中國高血壓防治指南（2010年修訂版 全文）

衛生部疾病控制局高血壓聯盟（中國）國家心血管病中心（2010年修訂版 全文）中國高血壓防治指南（第三版）中國高血壓防治指南修訂委員會主任 委 員： 劉力生副主任委員： 吳兆蘇 朱鼎良中國高血壓防治指南修訂委員會委員陳魯原陳偉偉初少莉高潤霖顧東風黃 峻蔣雄京孔靈芝李 勇李南方李舜偉李小鷹李新立林金秀劉力生劉梅林馬淑平米 傑潘長玉孫寧玲唐新華王 文王海燕王繼光王擁軍王增武吳兆蘇許樟榮嚴曉偉姚崇華游 凱袁 洪曾正陪張維忠張宇清趙 冬趙文華朱 俊朱鼎良朱曼路諸駿仁祝之明張新華中國高血壓防治指南學術委員會委員陳春明陳蘭英戴閨柱戴玉華方 圻馮建章蓋銘英高平進龔蘭生顧復生管廷瑞郭靜萱洪昭光胡大一華 琦黃振文霍 勇紀寶華姜一農金宏義雷正龍李廣平李光偉李一石林善錟林曙光劉國樹寧田海戚文航錢榮立沈璐華孫 明陶 軍汪道文王克安王興宇魏崗之吳海英吳可貴吳錫桂吳印生向紅丁謝晉湘徐成斌楊天倫楊艷敏余國膺張 麟張 訓張 運張廷傑趙連友序 言高血壓是最常見的慢性病，也是心腦血管病最主要的危險因素，其腦卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性腎臟病等主要併發症，不僅致殘、致死率高，而且嚴重消耗醫療和社會資源,給家庭和國家造成沉重負擔。國內外的實踐證明，高血壓是可以預防和控制的疾病，降低高血壓患者的血壓水平，可明顯減少腦卒中及心臟病事件，顯著改善患者的生存質量，有效降低疾病負擔。近年來，黨和政府日益重視以高血壓為代表的慢性病防治工作，2009年高血壓和糖尿病患者的管理作為促進基本公共衛生服務均等化的重要措施，納入深化醫療衛生體制改革的3年實施方案，截至2010年底各地已管理3553.8萬高血壓患者；同時《全國高血壓社區規範化管理》項目管理的50萬例社區高血壓患者中管理滿1年患者的血壓控制率達到70%。為進一步加強我國高血壓的人群防治工作，提高防治效果，我局委託國家心血管病中心和高血壓聯盟（中國）組織有關專家對2005年《中國高血壓防治指南》（以下簡稱《指南》）進行修訂。修訂工作以我國近年來心血管病流行病研究結果和高血壓大規模隨機臨床試驗為依據，根據中國自己的特點，參考國內外有關研究進展，經專家多次討論，歷時2年，於2010年底完稿。2010年修訂版《指南》堅持預防為主，防治結合的方針，提出符合我國人群特點的防治策略，從控制危險因素、早診早治和病人規範化管理入手，加強對公眾的健康教育和高血壓的社區防治，努力提高人群高血壓的知曉率、治療率和控制率。2010年修訂版《指南》保留了以往指南的合理部分，更新了部分觀念，增加了兒童青少年高血壓、繼發性高血壓等「特殊人群」章節。指出應對高血壓患者全面檢查評估，根據患者心血管總危險度決定治療措施。強調高血壓患者改變不良生活方式的必要性；強調長期平穩控制血壓的重要性；強調降低高血壓患者血壓水平是減少心腦血管病的關鍵。《指南》不僅適用於醫療、衛生、保健等專業人員，對患者及關注健康的公眾也有指導意義。希望各級衛生行政部門、醫療衛生機構、專業團體及新聞媒體等積極宣傳、推廣和貫徹新《指南》，為全面推動我國高血壓的防治事業，遏制心腦血管病的增長態勢而共同努力！衛生部疾病預防控制局2010年3月11 日前 言中國高血壓指南2010年修訂版是在2005年的基礎上，根據我國心血管病流行趨勢和循證醫學研究的進展，並參考了國內外最新研究成果和各國指南,廣泛徵求意見，由近百位專家集體討論和編寫，歷時兩年完成的。近20年來，我國高血壓患者的檢出、治療和控制都取得了顯著的進步。對比1991全國高血壓抽樣調查和2002全國營養調查數據，高血壓患者的知曉率由26.3%提高到了30.2%，治療率由12.1%提高到24.7%，而控制率則由2.8%提高到6.1%。對於有上億高血壓患者的中國，這意味著高血壓患者接受降壓藥物治療的人數十年內增加了近3千萬，血壓控制達到目標水平的人數增加了6百萬。在許多高血壓防治研究社區的管理人群中，高血壓控制率已達60%以上。同期高血壓的最主要併發症-腦卒中的死亡率也在我國部分城市中老年人口中以每年3%的速度平穩下降。但是，我國人群高血壓患者的知曉率、治療率和控制率與發達國家相比仍非常低，特別是經濟文化發展水平較低的農村或邊遠地區情況尤為嚴重。腦卒中死亡率在農村地區已超過城市。目前我國約有1.3億高血壓患者不知道自己患有高血壓，在已知自己患有高血壓的人群中，也有約3千萬沒有治療；在接受降壓治療的患者中，有75%血壓沒有達到目標水平。高血壓防治任務仍十分艱巨。及時修訂並推廣高血壓防治指南對於指導醫護人員及基層醫療服務機構提高高血壓患者的檢出率、管理率及控制率，預防心腦血管疾病，以及制定相應的衛生服務政策具有重要意義。修訂過程中，多位專家提供了對於指南如何實施，如何切合我國國情的真知灼見。其中包括：(1)對高血壓防治的趨勢與思考，高血壓防治的整合，跨學科合作及戰線前移。(2)組織長期臨床觀察性研究以總結出適應我國人群的危險分層。(3)針對我國人群60%為鹽敏感型及飲食高鈉低鉀的特點建議開展限鹽補鉀活動，政府有關部門、學術團體和企業聯合啟動了以限鹽為主的健康行動。(4)我國有研究提示，高血壓人群中75%伴有高同型半胱胺酸，而葉酸可降低血漿中同型半胱胺酸的濃度，預防卒中。高血壓大型隨機臨床試驗已充分說明降壓可減少心血管併發症和死亡，但在修訂指南中仍有許多尚待研究的問題，如：降壓目標及多種危險因素如何綜合處理,臨床試驗不可能全部回答，有時試驗結果互相矛盾，因此只能依靠醫者的智慧從薈萃分析或其他證據中尋找答案，如2003年Wald曾提出葉酸可用於一級預防，被此後幾個試驗否定，最近經過再評價，葉酸終於被納入卒中預防指南。對高血壓伴糖尿病、腦血管病等高危患者的降壓目標有較多爭議。在相關的大型臨床試驗研究結果面世之前，唯有經過多學科專家的認真討論、激烈爭辯及少數服從多數的妥協，達成共識。高血壓的危害性除與患者的血壓水平相關外，還取決於同時存在的其他心血管病危險因素、靶器官損傷以及合併的其他疾病的情況。因此在高血壓的定義與分類中，除仍將高血壓的診斷標準定在收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，根據血壓水平分為正常、正常高值血壓和1、2、3級高血壓之外，還應根據危險因素、靶器官損傷和同時合併的其他疾病進行危險分層。危險分層仍沿用2005年中國指南的方法，將高血壓按危險因素、靶器官損傷及臨床疾患綜合評估，劃分為低危、中危、高危及很高危，並依此指導醫生確定治療時機、策略與估計預後。治療高血壓的主要目的是最大限度地降低心血管發病和死亡的總危險，因此要求醫生在治療高血壓的同時，干預患者所有的可逆性心血管危險因素、靶器官損傷和合併存在的臨床疾病。對於一般高血壓患者降壓目標是140/90mmHg以下，對於合併糖尿病或腎病等高危病人，血壓應在病人能耐受的情況下酌情降至更低水平。群體高血壓防治首先是提高知曉率，並根據指南的要求提高治療率和控制率。臨床醫師可根據患者的病情選擇鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑製劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、利尿劑、β阻滯劑等幾種藥物的一種或二種以上藥物組成的固定劑量復方降壓製劑。對特殊人群的防治中增加了兒童高血壓章節，鼓勵從兒童教育入手培養健康的生活方式，以及早發現易患兒童。此次修訂還增加了鑒別繼發性高血壓的篇幅，以適應開展防治工作的需要。2010指南最大的挑戰是推廣實施，指南制訂之後需要通過繼續教育、解讀和各種便於臨床醫生日常應用指南的工具得到臨床實踐的接納，從而進一步落實到社區和人群。需要有政策層面的支持和協調，為此本次修訂的推廣計劃含有更為具體的相關政策和策略的建議，以便在有條件的社區和省市率先實施，使指南切實發揮其指導防治的作用。指南不是教科書，而是重視指導和可操作性的文件，指南還根據我國實際情況因時因地制宜地將診治方案分為標準、基本和優化（推薦）三個級別來推廣應用。指南修訂特別是其推廣實施過程，是新的挑戰，但也為我們組織研究新課題提供了難得的機遇。今後的研究如希望能切實影響臨床科學與實踐則必須包含對於心血管事件鏈更深層次的探索，研究解決幾個困擾專家和醫生的心血管幹預策略的實際問題才能使指南與時俱進，並在實踐中發揮作用。指南修訂委員會 主席 劉力生2011-3-28目錄：1. 我國人群高血壓流行情況1.1 我國人群高血壓患病率及其變化趨勢1.2我國人群高血壓流行的一般規律1.3 我國人群高血壓發病的重要危險因素1.4 我國高血壓患者的知曉率、治療率和控制率2. 高血壓與心血管風險2.1 血壓與心血管事件的關係2.2 各種血壓參數與心血管事件的關係2.3 我國人群高血壓與心血管風險關係的特點3. 診斷性評估3.1 病史3.2 體格檢查3.3 實驗室檢查3.4 血壓測量：3.5 評估靶器官損害4. 高血壓分類與分層5，據有4.1 按血壓水平分類4.2 按心血管風險分層5. 高血壓的治療5.1治療目標5.2 治療策略5.3 非藥物治療5.4高血壓的藥物治療5.5 相關危險因素的處理5.6 高血壓治療隨診及記錄6. 特殊人群的高血壓處理6.1老年高血壓6.2 兒童與青少年高血壓6.3 妊娠高血壓6.4高血壓伴腦卒中6.5 高血壓伴冠心病6.6高血壓合併心力衰竭6.6高血壓伴慢性腎臟疾病6.7 高血壓合併糖尿病6.8代謝綜合症6.9外周血管病的降壓治療6.10難治性高血壓的處理6.11高血壓急症和亞急症6.12 圍手術期高血壓的處理7. 高血壓防治的對策和策略8. 高血壓的社區防治9. 繼發性高血壓9.1 腎實質性高血壓9.2 內分泌性高血壓9.3 腎動脈狹窄9.4 主動脈縮窄9.5 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征9.6藥物性高血壓10. 指南的推廣與實施11. 編後語12. 致謝附件 1. 分級推薦要點：1：2010年中國高血壓防治指南要點1．我國人群高血壓患病率仍呈增長態勢，每5個成人中就有1人患高血壓；估計目前全國高血壓患者至少2億；但高血壓知曉率、治療率和控制率較低。2．高血壓是我國人群腦卒中及冠心病發病及死亡的主要危險因素。控制高血壓可遏制心腦血管疾病發病及死亡的增長態勢。3．我國是腦卒中高發區。高血壓的主要併發症是腦卒中，控制高血壓是預防腦卒中的關鍵。4．降壓治療要使血壓達標，以期降低心腦血管病的發病和死亡總危險。一般高血壓患者降壓目標為140/90mmHg以下；高危患者血壓目標更宜個體化，一般可為130/80mmHg以下。5．鈣拮抗劑、ACEI、ARB、噻嗪類利尿劑、?阻滯劑以及由這些藥物所組成的低劑量固定復方製劑均可作為高血壓初始或維持治療的藥物選擇。6．高血壓是一種「心血管綜合征」。應根據心血管總體風險，決定治療措施。應關注對多種心血管危險因素的綜合干預。7．高血壓是一種「生活方式病」，認真改變不良生活方式，限鹽、限酒、控制體重，有利於預防和控制高血壓。8. 我國每年新發生高血壓1000萬，對處於正常高值血壓範圍內的高血壓易患人群，應特別注意改善不良生活方式，預防高血壓發生。9．關注兒童與青少年高血壓，預防關口前移；重視繼發性高血壓的篩查與診治。10. 加強高血壓社區防治工作，定期測量血壓、規範管理、合理用藥，是改善我國人群高血壓知曉率、治療率和控制率的根本。1. 我國人群高血壓流行情況1.1. 我國人群高血壓患病率及其變化趨勢過去50年，我國曾進行過四次大規模高血壓患病率的人群抽樣調查。各次調查的總人數、年齡、診斷標準及患病粗率，見表1-1。雖然各次調查的規模、年齡和診斷標準不盡一致，但基本上較客觀地反映了我國人群50年來高血壓患病率的明顯上升趨勢。根據2002年調查數據，我國18歲以上成人高血壓患病率為18.8%，估計目前我國約有2億高血壓患者，每10個成年人中就有2人患有高血壓，約佔全球高血壓總人數的1/5。表1-1 我國四次高血壓患病率調查結果年份調查地區年齡高血壓診斷標準調查人數高血壓人數高血壓患病粗率（%）1958~195913省、市≥15不統一739,2045.111979~198029省、市、自治區≥15≥160/95mmHg為確診高血壓, 140-159/90-95mmHg之間為臨界高血壓4,012,128310,2027.73199130省、市、自治區≥15≥140/90mmHg及兩周內服用降壓藥者950,356129,03913.58200230省、市、自治區≥18（≥15）≥140/90mmHg及兩周內服用降壓藥者272,02351,14018.8（17.7）在我國高血壓人群中，絕大多數是輕、中度高血壓（佔90%），輕度高血壓佔60%以上。然而，我國人群正常血壓（<120/80mmHg）所佔比例不到1/2。血壓正常高值水平人群佔總成年人群的比例不斷增長，尤其是中青年，已經從1991年的29%增加到2002年的34%，是我國高血壓患病率持續升高和患病人數劇增的主要來源。估計我國每年新增高血壓患者1000萬人。1.2. 我國人群高血壓流行的一般規律通常，高血壓患病率隨年齡增長而升高；女性在更年期前患病率略低於男性，但在更年期後迅速升高，甚至高於男性；高緯度寒冷地區患病率高於低緯度溫暖地區，高海拔地區高於低海拔地區；與飲食習慣有關，鹽和飽和脂肪攝入越高，平均血壓水平和患病率也越高。我國人群高血壓流行有兩個比較顯著的特點：從南方到北方，高血壓患病率呈遞增趨勢，可能與北方年平均氣溫較低以及北方人群鹽攝入量較高有關；不同民族之間高血壓患病率也有一些差異，生活在北方或高原地區的藏族、蒙古族和朝鮮族等患病率較高，而生活在南方或非高原地區的壯族、苗族和彝族等患病率則較低，這種差異可能與地理環境、生活方式等有關，尚未發現各民族之間有明顯的遺傳背景差異。1.3. 我國人群高血壓發病的重要危險因素1.3.1. 高鈉、低鉀膳食人群中，鈉鹽（氯化鈉）攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關，而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關。膳食鈉/鉀比值與血壓的相關性甚至更強。我國14組人群研究表明，膳食鈉鹽攝入量平均每天增加2克，收縮壓和舒張壓分別增高2.0mmHg和1.2mmHg。高鈉、低鉀膳食是我國大多數高血壓患者發病最主要的危險因素。我國大部分地區，人均每天鹽攝入量12-15克以上。在鹽與血壓的國際協作研究（INTERMAP）中，反映膳食鈉/鉀量的24小時尿鈉/鉀比值，我國人群在6以上，而西方人群僅為2-3。1.3.2. 超重和肥胖身體脂肪含量與血壓水平呈正相關。人群中體重指數（BMI）與血壓水平呈正相關，BMI每增加3kg/m2，4年內發生高血壓的風險，男性增加50%，女性增加57%。我國24萬成人隨訪資料的匯總分析顯示，BMI≥24 kg/m者發生高血壓的風險是體重正常者的3~4倍。身體脂肪的分布與高血壓發生也有關。腹部脂肪聚集越多，血壓水平就越高。腰圍男性≥90cm或女性≥85cm，發生高血壓的風險是腰圍正常者的4倍以上。隨著我國社會經濟發展和生活水平提高，人群中超重和肥胖的比例與人數均明顯增加。在城市中年人群中，超重者的比例已達到25%-30%。超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素。1.3.3. 飲酒過量飲酒是高血壓發病的危險因素，人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高。雖然少量飲酒後短時間內血壓會有所下降，但長期少量飲酒可使血壓輕度升高；過量飲酒則使血壓明顯升高。如果每天平均飲酒＞3個標準杯（1個標準杯相當於12克酒精，約合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒），收縮壓與舒張壓分別平均升高3.5mmHg與2.1mmHg，且血壓上升幅度隨著飲酒量增加而增大。在我國飲酒的人數眾多，部分男性高血壓患者有長期飲酒嗜好和飲烈度酒的習慣，應重視長期過量飲酒對血壓和高血壓發生的影響。飲酒還會降低降壓治療的療效，而過量飲酒可誘發急性腦出血或心肌梗死發作。1.3.4. 精神緊張長期精神過度緊張也是高血壓發病的危險因素，長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增加。1.3.5. 其它危險因素高血壓發病的其它危險因素包括缺乏體力活動等。除了高血壓外，心血管病危險因素還包括吸煙、血脂異常、糖尿病、肥胖等。要點2： 我國人群高血壓流行情況l 我國人群50年來高血壓患病率呈明顯上升趨勢。按2010年我國人口的數量與結構推算，目前我國約有2億高血壓患者，每10個成年人中有2人患有高血壓。l 我國人群高血壓流行有兩個比較顯著的特點：從南方到北方，高血壓患病率遞增；不同民族之間高血壓患病率存在一些差異。l 高鈉、低鉀膳食是我國大多數高血壓患者發病的最主要危險因素。超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素。l 我國高血壓患者總體的知曉率、治療率和控制率明顯較低，分別低於50%、40%和10%。1.4. 我國高血壓患者的知曉率、治療率和控制率高血壓患者知曉率、治療率和控制率是反映高血壓流行病學和防治狀況的重要指標。根據我國兩次較大規模高血壓患者知曉率、治療率和控制率抽樣調查（表1-2）以及15組人群1992-2005年期間三次調查的變化，我國高血壓患者總體的知曉率、治療率和控制率較低。近年來，經過全社會的共同努力，高血壓知曉率、治療率和控制率有進步趨勢，但仍分別低於50%，40%和10%。農村低於城市；男性低於女性；經濟欠發達地區低於較發達地區。表1-2 我國兩次高血壓患者知曉率、治療率和控制率調查地區年份年齡（歲）調查人數高血壓人數高血壓知曉率（%）高血壓治療率（%）高血壓控制率（%）30省市1991≥15950,356129,03926.312.12.830省市2002≥18272,02351,10430.224.76.1高血壓與心血管風險2.1. 血壓與心血管事件的關係血壓水平與心血管病發病和死亡的風險之間存在密切的因果關係。在全球61個人群（約100萬人，40-89歲）為基礎的前瞻性觀察研究薈萃分析中，平均隨訪12年，診室收縮壓或舒張壓與腦卒中、冠心病事件的風險呈連續、獨立、直接的正相關關係。血壓從115/75 mmHg到185/115 mmHg，收縮壓每升高20 mmHg或舒張壓每升高10 mmHg，心、腦血管併發症發生的風險翻倍。在包括中國13個人群的亞太隊列研究（APCSC）中，診室血壓水平也與腦卒中、冠心病事件密切相關；而且，亞洲人群血壓升高與腦卒中、冠心病事件的關係比澳大利亞與紐西蘭人群更強，每升高10mmHg收縮壓，亞洲人群腦卒中與致死性心肌梗死風險分別增加53%與31%，而澳大利亞與紐西蘭人群只分別增加24%與21%。長期隨訪發現，隨著診室血壓升高，終末期腎病(ESRD)的發生率也明顯增加。在重度高血壓，ESRD發生率是正常血壓者的11倍以上，即使血壓在正常高值水平也達1.9倍。血壓與腦卒中、冠心病事件的風險之間的正相關關係在動態血壓或家庭血壓監測研究中得到了進一步證實。這些研究還發現，不僅血壓的平均值很重要，血壓的晝夜節律以及數日、數周甚至數月、數年期間的血壓變異也可獨立於血壓平均值預測腦卒中、冠心病事件的發生。。要點3 高血壓與心血管風險l 不論採用哪種測量方法，診室血壓、動態血壓或家庭血壓，血壓水平與腦卒中、冠心病事件的風險均呈連續、獨立、直接的正相關關係。。l 與舒張壓相比，收縮壓與心血管風險的關係更為密切。l 目前，冠心病事件迅速增加，但腦卒中仍是我國高血壓人群最主要的併發症。2.2. 各種血壓參數與心血管事件的關係血壓參數是指收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、平均血壓（MAP）和脈壓（PP）。採用常用的克氏音/袖帶法測量血壓，可直接測量一個心動周期中的最高壓力SBP與最低壓力DBP，根據SBP與DBP，可進一步計算出MAP與PP。因此，長期以來，直接測量的SBP與DBP是主要的評估血壓的參數。但由於MAP及PP分別與外周血管阻力及大動脈彈性功能密切相關，可能具有重要的病理生理意義，因此，近來引起重視。總體而言，在預測心血管事件方面，SBP或DBP優於MAP或PP；用SBP與DBP 聯合或MAP與PP聯合優於任一單項參數；SBP與DBP聯合又優於MAP與PP聯合。對冠心病事件而言，在年輕人群，DBP的預測價值高於SBP；而在50歲以上人群，SBP的預測價值開始超越DBP；隨著年齡的進一步增加，收縮壓進一步升高，而舒張壓則呈下降趨勢，因而，脈搏壓升高，並成為最強的冠心病事件預測因子。2.3. 我國人群高血壓與心血管風險關係的特點我國人群監測數據顯示，心腦血管死亡佔總死亡人數的40%以上，其中高血壓是首位危險因素，每年300萬心血管死亡中至少一半與高血壓有關。人群監測數據還顯示，腦卒中的年發病率為250/10萬，冠心病事件的年發病率為50/10萬，腦卒中發病率是冠心病事件發病率的5倍。在臨床治療試驗中，腦卒中/心肌梗死發病比值，在我國高血壓人群約5~8:1，而在西方高血壓人群約1:1。近年來，儘管冠心病事件有上升趨勢，但腦卒中發病率與冠心病事件發病率的差異仍然非常明顯。。這提示腦卒中是我國高血壓人群最主要的心血管風險，對於制訂更有效的減少我國人群心血管風險的防治策略有重要意義。我國積累了人群心血管病防治的經驗。七十年代開始，我國首鋼開展以控制高血壓為主的人群防治工作，使腦卒中發病率顯著降低，九十年代被WHO推薦為發展中國家的防治模式。3. 診斷性評估診斷性評估的內容包括以下三方面：⑴ 確定血壓水平及其它心血管危險因素；⑵ 判斷高血壓的原因，明確有無繼發性高血壓；⑶尋找靶器官損害以及相關臨床情況。從而作出高血壓病因的鑒別診斷和評估患者的心血管風險程度，以指導診斷與治療。3.1. 病史應全面詳細了解患者病史，包括以下內容：（1）家族史：詢問患者有無高血壓、糖尿病、血脂異常、冠心病、腦卒中或腎臟病的家族史；（2）病程：患高血壓的時間，血壓最高水平，是否接受過降壓治療及其療效與副作用；（3）癥狀及既往史：目前及既往有無冠心病、心力衰竭、腦血管病、外周血管病、糖尿病、痛風、血脂異常、支氣管哮喘、睡眠呼吸暫停綜合症、性功能異常和腎臟疾病等癥狀及治療情況；（4）有無提示繼發性高血壓的癥狀：例如腎炎史或貧血史，提示腎實質性高血壓；有無肌無力、發作性軟癱等低血鉀表現，提示原發性醛固酮增多症；有無陣發性頭痛、心悸、多汗提示嗜鉻細胞瘤。（5）生活方式：膳食脂肪、鹽、酒攝入量，吸煙支數，體力活動量以及體重變化等情況。（6）藥物引起高血壓：是否服用使血壓升高的藥物，例如口服避孕藥、生胃酮、滴鼻葯、可卡因、安非他明、類固醇、非甾體類抗炎葯、促紅細胞生長素、環孢菌素以及中藥甘草等。（7）心理社會因素：包括家庭情況、工作環境、文化程度及有無精神創傷史。3.2. 體格檢查仔細的體格檢查有助於發現繼發性高血壓線索和靶器官損害情況，體格檢查包括：正確測量血壓和心率，必要時測定立卧位血壓和四肢血壓；測量體重指數（BMI）、腰圍及臀圍；觀察有無庫欣面容、神經纖維瘤性皮膚斑、甲狀腺功能亢進性突眼征或下肢水腫；聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈和股動脈有無雜音；觸診甲狀腺；全面的心肺檢查；檢查腹部有無腎臟增大（多囊腎）或腫塊，檢查四肢動脈搏動和神經系統體征。3.3. 實驗室檢查基本項目：血生化（鉀、空腹血糖、血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐）；全血細胞計數、血紅蛋白和血細胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）；心電圖。推薦項目：24小時動態血壓監測(ABPM)、超聲心動圖、頸動脈超聲、餐後血糖（當空腹血糖≥6.1mmol時測定）、尿白蛋白定量（糖尿病患者必查項目）、尿蛋白定量（用於尿常規檢查蛋白陽性者）、眼底檢查、胸片、脈搏波傳導速度（PWV）以及踝臂血壓指數（ABI）等。選擇項目：對懷疑繼發性高血壓患者，根據需要可以分別選擇以下檢查項目：血漿腎素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮質醇、血遊離甲氧基腎上腺素（MN）及甲氧基去甲腎上腺素（NMN）、血和尿兒茶酚胺、動脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI、睡眠呼吸監測等。對有合併症的高血壓患者，進行相應的腦功能、心功能和腎功能檢查。要點4 高血壓患者診斷性評估l 確定血壓水平及其它心血管危險因素。l 判斷高血壓的原因，明確有無繼發性高血壓。l 尋找靶器官損害以及相關臨床情況。3.4. 血壓測量：血壓測量是評估血壓水平、診斷高血壓以及觀察降壓療效的主要手段。目前，在臨床和人群防治工作中，主要採用診室血壓、動態血壓以及家庭血壓三種方法。診室血壓由醫護人員在診室按統一規範進行測量，目前仍是評估血壓水平和臨床診斷高血壓並進行分級的常用方法。動態血壓監測(ABPM)則通常由自動的血壓測量儀器完成，測量次數較多，無測量者誤差，可避免白大衣效應，並可測量夜間睡眠期間的血壓，因此，既可更準確地測量血壓，也可評估血壓短時變異和晝夜節律。家庭血壓監測（HBPM）通常由被測量者自我完成，這時又稱自測血壓或家庭自測血壓，但也可由家庭成員等協助完成。因為測量在熟悉的家庭環境中進行，因而，也可以避免白大衣效應。家庭血壓監測還可用於評估數日、數周甚至數月、數年血壓的長期變異或降壓治療效應，而且有助於增強患者的參與意識，改善患者的治療依從性。診室血壓與動態血壓相比更易實現，與家庭血壓相比更易控制質量，因此，仍是目前評估血壓水平的主要方法。但如果能夠進行24小時動態血壓監測，可以24小時動態血壓為診治依據。3.4.1. 診室血壓具體方法和要求如下：1) 選擇符合計量標準的水銀柱血壓計，或者經過驗證（BHS和AAMI、ESH）的電子血壓計。2) 使用大小合適的氣囊袖帶，氣囊至少應包裹80%上臂。大多數成年人的臂圍25cm-35cm，可使用氣囊長22cm-26cm、寬12cm的標準規格袖帶(目前國內商品水銀柱血壓計的氣囊的規格：長22cm，寬12cm)。肥胖者或臂圍大者應使用大規格氣囊袖帶；兒童應使用小規格氣囊袖帶。3) 測血壓前，受試者應至少坐位安靜休息5分鐘，30分鐘內禁止吸煙或飲咖啡，排空膀胱。要點5 血壓測量的步驟l 要求受試者坐位安靜休息5分鐘後開始測量。l 選擇定期校準的水銀柱血壓計，或者經過驗證的電子血壓計，使用氣囊長22cm-26cm、寬12cm的標準規格袖帶。l 測量坐位時的上臂血壓，上臂應置於心臟水平。l 以Korotkoff第I音和第V音（消失音）確定收縮壓和舒張壓水平。至少間隔1-2分鐘測量兩次，若兩次測量結果差別比較大（5mmHg以上），應再次測量。l 首診時要測量兩上臂血壓，以後通常測量較高讀數一側的上臂血壓。l 對疑似有體位性低血壓，應測量直立位後血壓。l 在測量血壓的同時，應測定脈率。4) 受試者取坐位，最好坐靠背椅，裸露上臂，上臂與心臟處在同一水平。如果懷疑外周血管病，首次就診時應測量左、右上臂血壓，以後通常測量較高讀數一側的上臂血壓。特殊情況下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出現體位性低血壓情況者，應加測站立位血壓。站立位血壓應在卧位改為站立位後1分鐘和5分鐘時測量。5) 將袖帶緊貼縛在被測者的上臂，袖帶的下緣應在肘彎上2.5cm。將聽診器探頭置於肱動脈搏動處。6) 使用水銀柱血壓計測壓時，快速充氣，使氣囊內壓力達到橈動脈搏動消失後，再升高30mmHg，然後以恆定的速率（2-6mmHg/秒）緩慢放氣。心率緩慢者，放氣速率應更慢些。獲得舒張壓讀數後，快速放氣至零。7) 在放氣過程中仔細聽取柯氏音，觀察柯氏音第Ⅰ時相（第一音）和第V時相（消失音）水銀柱凸面的垂直高度。收縮壓讀數取柯氏音第Ⅰ時相，舒張壓讀數取柯氏音第V時相。<12歲以下兒童、妊娠婦女、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、主動脈瓣關閉不全及柯氏音不消失者，可以柯氏音第IV時相（變音）為舒張壓。8) 血壓單位在臨床使用時採用毫米汞柱（mmHg），在我國正式出版物中註明毫米汞柱與千帕斯卡（kPa）的換算關係，lmmHg=0.133kPa。9) 應相隔1-2分鐘重複測量，取2次讀數的平均值記錄。如果收縮壓或舒張壓的2次讀數相差5mmHg以上，應再次測量，取3次讀數的平均值記錄。10) 使用水銀柱血壓計測壓讀取血壓數值時，末位數值只能為0、2、4、6、8，不能出現1、3、5、7、9，並應注意避免末位數偏好。3.4.2. 動態血壓具體使用方法和指征如下：1) 使用經BHS、AAMI和/或ESH方案驗證的動態血壓監測儀，並每年至少1次與水銀柱血壓計進行讀數校準，採用Y或T型管與袖帶連通，兩者的血壓平均讀數應<5mmHg。2) 測壓間隔時間可選擇15、20或30分鐘。通常夜間測壓間隔時間可適當延長至30分鐘。血壓讀數應達到應測次數的80%以上，最好每個小時有至少1個血壓讀數。3） 目前動態血壓監測的常用指標是24小時、白天(清醒活動)和夜間(睡眠)的平均收縮壓與舒張壓水平，夜間血壓下降百分率以及清晨時段血壓的升高幅度(晨峰)。24小時、白天與夜間血壓的平均值反映不同時段血壓的總體水平，是目前採用24小時動態血壓診斷高血壓的主要依據，其診斷標準包括：24小時3130/80mmHg,白天3135/85mmHg,夜間3120/70mmHg。夜間血壓下降百分率：(白天平均值–夜間平均值)/白天平均值。10-20%：杓型；<10%：非杓型。收縮壓與舒張壓不一致時，以收縮壓為準。血壓晨峰：起床後2h內的收縮壓平均值 - 夜間睡眠時的收縮壓最低值(包括最低值在內1h的平均值)，≥35mmHg為晨峰血壓增高。此外，通過計算24小時監測的收縮壓與舒張壓之間的關係，可評估大動脈的彈性功能，預測心血管事件特別是腦卒中風險。4） 動態血壓監測也可用於評估降壓療效。主要觀察24小時、白天和夜間的平均收縮壓與舒張壓是否達到治療目標，即24小時血壓<130/80 mm Hg,白天血壓<135/85 mm Hg，且夜間血壓<120/70 mm Hg。5） 動態血壓監測可診斷白大衣性高血壓,發現隱蔽性高血壓,檢查頑固難治性高血壓的原因,評估血壓升高程度、短時變異和晝夜節律等。隨著其價格的下降，動態血壓監測將在臨床工作中更廣泛應用。3.4.3. 家庭血壓家庭血壓監測需要選擇合適的血壓測量儀器，並進行血壓測量知識與技能培訓：1) 使用經過驗證的上臂式全自動或半自動電子血壓計（BHS和AAMI、ESH）。2) 家庭血壓值一般低於診室血壓值，高血壓的診斷標準為3135/85mmHg，與診室血壓的140/90mmHg相對應。3) 測量方案：目前還沒有一致方案。一般情況建議，每天早晨和晚上測量血壓，每次測2-3遍，取平均值；血壓控制平穩者，可每周1天測量血壓。對初診高血壓或血壓不穩定的高血壓患者，建議連續家庭測量血壓7天（至少3天），每天早晚各一次，每次測量2-3遍，取後6天血壓平均值作為參考值。4) 家庭血壓適用於：一般高血壓患者的血壓監測；白大衣高血壓識別；難治性高血壓的鑒別；評價長時血壓變異；輔助降壓療效評價；預測心血管風險及預後等。5) 最好能夠詳細記錄每次測量血壓的日期、時間以及所有血壓讀數，而不是只記錄平均值。應儘可能向醫生提供完整的血壓記錄。6) 家庭血壓監測是觀察數日、數周甚至數月、數年間長期變異情況的可行方法，未來通過無線通訊與互聯網為基礎的遠程控制系統將可實現血壓的實時、數字化監測。7) 對於精神高度焦慮患者，不建議自測血壓。要點6 各種血壓測量方法評價l 診室血壓目前仍是臨床診斷高血壓和分級的常用方法。l 動態血壓監測不僅用於高血壓的診斷評估，還可：n 診斷白大衣性高血壓n 發現隱蔽性高血壓n 檢查頑固難治性高血壓的原因n 評估血壓升高程度、短時變異和晝夜節律l 家庭血壓監測不僅可測量長期血壓變異，也可避免白大衣效應，是24小時動態血壓監測的重要補充。家庭血壓測量，有利於了解常態下的血壓水平；有利於改善高血壓患者治療的依從性及達標率3.5 評估靶器官損害高血壓患者靶器官損傷（心、腦、腎或血管等）的識別，對於評估患者心血管風險，早期積極治療具有重要意義。在高血壓到最終發生心血管事件的整個疾病過程中，亞臨床靶器官損傷是極其重要的中間環節。採用相對簡便、花費較少、易於推廣的檢查手段，在高血壓患者中檢出無癥狀性亞臨床靶器官損害是高血壓診斷評估的重要內容。3.5.1. 心臟心電圖檢查可以發現左心室肥厚、心肌缺血、心臟傳導阻滯或心律失常。近來有報道，aVL導聯R波電壓與左心室重量指數密切相關，甚至在高血壓不伴有心電圖左心室肥厚時，也可以預測心血管事件的發生。胸部X線檢查，可以了解心臟輪廓、大動脈及肺循環情況。超聲心動圖，在診斷左心室肥厚和舒張期心力衰竭方面優於心電圖。必要時採用其他診斷方法：心臟磁共振成像(MRI)和磁共振血管造影(MRA)，計算機斷層掃描冠狀動脈造影（CTA），心臟同位素顯像，運動試驗或冠狀動脈造影等。3.5.2. 血管頸動脈內膜中層厚度（IMT）和粥樣斑塊可獨立於血壓水平預測心血管事件。大動脈硬度增加預測並評估心血管風險的證據日益增多。多項研究證實，脈搏波傳導速度（PWV）增快是心血管事件的獨立預測因素。踝/臂血壓指數（ABI），能有效篩查外周動脈疾病，評估心血管風險。3.5.3. 腎臟腎臟損害主要根據血清肌酐升高，估算的腎小球濾過率（GFR）降低或尿白蛋白排出量（UAE）增加。微量白蛋白尿，已被證實是心血管事件的獨立預測因素。高血壓患者尤其合併糖尿病患者應定期檢查尿白蛋白排泄量，24小時尿白蛋白排泄量或晨尿白蛋白/肌酐比值為最佳，隨機尿白蛋白/肌酐比值也可接受。估算的腎小球濾過率（eGFR）是一項判斷腎臟功能的簡便而且敏感的指標，可採用「腎臟病膳食改善試驗（MDRD）」公式，或者我國學者提出的MDRD改良公式來計算。eGFR降低與心血管事件發生之間存在著強相關性。血清尿酸水平增高，對心血管風險可能也有一定預測價值。3.5.4. 眼底視網膜動脈病變可反映小血管病變情況。常規眼底鏡檢查的高血壓眼底改變，按Keith-Wagener和Backer四級分類法，3級或4級高血壓眼底對判斷預後有價值。高解析度眼底成像系統有望成為檢查眼底小血管病變的工具。3.5.5. 腦頭顱MRA或CTA有助於發現腔隙性病灶或腦血管狹窄、鈣化和斑塊病變。經顱多普勒超聲（TCD）對診斷腦血管痙攣、狹窄或閉塞有一定幫助。目前認知功能的篩查評估主要採用簡易精神狀態量表（MMSE）。4. 高血壓分類與分層5，據有4.1. 按血壓水平分類目前我國採用正常血壓(收縮壓<120mmHg和舒張壓<80mmHg)、正常高值(收縮壓120-139mmHg和/或舒張壓80-89mmHg)和高血壓（收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg）進行血壓水平分類。以上分類適用於男、女性，18歲以上任何年齡的成人。將血壓水平120-139/80-89mmHg定為正常高值，是根據我國流行病學調查研究數據的結果確定。血壓水平120-139/80-89mmHg的人群，10年後心血管風險比血壓水平110/75mmHg的人群增加1倍以上；血壓120-129/80-84mmHg和130-139/85-89mmHg的中年人群，10年後分別有45%和64%成為高血壓患者。人群中診室血壓水平呈連續正態分布，血壓升高的劃分並無明確界線，因此高血壓的臨床診斷標準是根據流行病學數據來確定的。高血壓定義為：在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg為單純性收縮期高血壓。患者既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥物，血壓雖然低於140/90mmHg，也診斷為高血壓。根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1級、2級和3級（見表3-1）。表4-1 血壓水平分類和定義分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120 和<80正常高值120-139 和/或80-89高血壓：≥140 和/或≥901級高血壓（輕度）140-159 和/或90-992級高血壓（中度）160-179 和/或100-1093級高血壓（重度）≥180 和/或≥110單純收縮期高血壓≥140 和<90當收縮壓和舒張壓分屬於不同級別時，以較高的分級為準。由於診室血壓測量的次數較少，血壓又具有明顯波動性，在不能進行24小時動態血壓監測時，需要數周內多次測量來判斷血壓升高情況，尤其對於輕、中度血壓升高。如有條件，應進行24小時動態血壓監測或家庭血壓監測。4.2. 按心血管風險分層：腦卒中、心肌梗死等嚴重心腦血管事件是否發生、何時發生難以預測，但發生心腦血管事件的風險水平不僅可以評估，也應當評估。高血壓及血壓水平是影響心血管事件發生和預後的獨立危險因素，但是並非唯一決定因素。大部分高血壓患者還有血壓升高以外的心血管危險因素。因此，高血壓患者的診斷和治療不能只根據血壓水平，必須對患者進行心血管風險的評估並分層。高血壓患者的心血管風險分層，有利於確定啟動降壓治療的時機，有利於採用優化的降壓治療方案，有利於確立合適的血壓控制目標，有利於實施危險因素的綜合管理。本指南仍採用2005年指南的分層原則和基本內容，將高血壓患者按心血管風險水平分為低危、中危、高危和很高危四個層次，見表4-2。根據以往我國高血壓防治指南實施情況和有關研究進展，對影響風險分層的內容作了部分修改，見表4-3。將糖耐量受損和/或空腹血糖異常列為影響分層的心血管危險因素；將判定腹型肥胖的腰圍標準改為：男性≥90cm女性≥85cm；將估算的腎小球濾過率降低（eGFR）<60ml/min/1.73m2、頸-股動脈脈搏波速度>12m/s和踝/臂血壓指數<0.9等列為影響分層的靶器官損害指標。要點7 高血壓分類與分層l 高血壓定義為：在未使用降壓藥物的情況下，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1級，2級和3級。一般需要非同日測量2-3次來判斷血壓升高及其分級，尤其對於輕、中度血壓升高。l 心血管風險分層根據血壓水平、心血管危險因素、靶器官損害、臨床併發症和糖尿病，分為低危、中危、高危和很高危四個層次。l 3級高血壓伴1項及以上危險因素；合併糖尿病；臨床心、腦血管病或慢性腎臟疾病等併發症，屬於心血管風險很高危患者。表4-2 高血壓患者心血管風險水平分層其他危險因素和病史血壓（mmHg）1級高血壓SBP140-159或DBP90-992級高血壓SBP160-179或DBP100-1093級高血壓SBP≥180或DBP≥110無低危中危高危1-2個其他危險因素中危中危很高危≥3個其他危險因素，或靶器官損害高危高危很高危臨床併發症或合併糖尿病很高危很高危很高危表4-3 影響高血壓患者心血管預後的重要因素心血管危險因素靶器官損害（TOD）伴臨床疾患·高血壓（1-3級）·男性>55歲；女性>65歲·吸煙·糖耐量受損（2小時血糖7.8-11.0 mmol/L）和/或空腹血糖異常（6.1-6.9 mmol/L）·血脂異常TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C>3.3mmol/L（130mg/dL）或HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dL）·早發心血管病家族史（一級親屬發病年齡<50歲）·腹型肥胖（腰圍：男性≥90cm 女性≥85cm）或肥胖（BMI≥28kg/m2）·左心室肥厚心電圖：Sokolow-Lyons>38mv或Cornell>2440mm·mms超聲心動圖LVMI：男3125, 女3120g/m2·頸動脈超聲IMT>0.9mm或動脈粥樣斑塊·頸-股動脈脈搏波速度>12m/s（* 選擇使用）·腦血管病：腦出血缺血性腦卒中短暫性腦缺血發作·心臟疾病：心肌梗死史心絞痛冠狀動脈血運重建史充血性心力衰竭·腎臟疾病：糖尿病腎病腎功能受損血肌酐：男性>133mmol/L(1.5mg/dL)女性>124mmol/L(1.4mg/dL)蛋白尿（>300mg/24h）·外周血管疾病·視網膜病變：出血或滲出，視乳頭水腫l 糖尿病空腹血糖：≥7.0mmol/L( 126mg/dL)餐後血糖：≥11.1mmol/L( 200mg/dL）糖化血紅蛋白：（HbA1c）36.5%· 踝/臂血壓指數<0.9（* 選擇使用）·估算的腎小球濾過率降低（eGFR<60ml/min/1.73m2）或血清肌酐輕度升高：男性115-133mmol/L（1.3-1.5mg/dL），女性107-124mmol/L（1.2-1.4mg/dL）·微量白蛋白尿：30-300mg/24h或白蛋白/肌酐比：≥30mg/g（3.5mg/mmol）TC：總膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LVMI：左心室質量指數；IMT：頸動脈內膜中層厚度；BMI：體質量指數。5. 高血壓的治療5.1. 治療目標：目前，全國統一的醫療服務與保障體系尚未完全建成，而各省、市、自治區之間的經濟與社會發展水平又存在很大差異，因此，本指南設定標準與基本兩個治療目標。標準目標：對檢出的高血壓患者，在非藥物治療的基礎上，使用本指南推薦的起始與維持抗高血壓藥物，同時，控制其他的可逆性危險因素，並對檢出的亞臨床靶器官損害和臨床疾病進行有效干預。基本目標：對檢出的高血壓患者，在非藥物治療的基礎上，使用國家食品與藥品監督管理局審核批准的任何安全有效的抗高血壓藥物，包括短效藥物每日2-3次使用，使血壓達到治療目標，同時，儘可能控制其它的可逆性危險因素，並對檢出的亞臨床靶器官損害和臨床疾病進行有效干預。高血壓治療的基本原則：l 高血壓是一種以動脈血壓持續升高為特徵的進行性「心血管綜合征」，常伴有其它危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合干預。l 抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法，大多數患者需長期、甚至終身堅持治療。l 定期測量血壓；規範治療，改善治療依從性，儘可能實現降壓達標；堅持長期平穩有效地控制血壓。治療高血壓的主要目的是最大程度地降低心腦血管併發症發生和死亡的總體危險，因此，應在治療高血壓的同時，干預所有其它的可逆性心血管危險因素（如吸煙、高膽固醇血症或糖尿病等），並適當處理同時存在的各種臨床情況。危險因素越多，其程度越嚴重，若還兼有臨床情況，則心血管病的絕對危險就越高，對這些危險因素的干預力度也應越大。心血管危險與血壓之間的關係在很大範圍內呈連續性，即便在低於140/90 mmHg的所謂正常血壓範圍內也沒有明顯的最低危險閾值。因此，應儘可能實現降壓達標。最近，對既往的抗高血壓臨床試驗進行匯總分析後發現，在高危患者中，雖然經過降壓、調脂及其他危險因素的干預，患者的心血管「殘餘危險」仍然很高，長期預後難以根本改善。為了改變這種局面，需要進行更早期的有效干預，即對低、中危患者進行更積極治療，並對檢出的各種亞臨床靶器官損害進行有效治療，以預防或延緩此類患者的疾病發展進入高危階段。對血壓處於正常高值範圍的人群，降壓治療可以預防或延緩高血壓發生，但降壓治療是否能夠降低心腦血管併發症的風險，尚需進行大規模臨床試驗研究。要點7 治療目標l 高血壓患者的主要治療目標是最大程度地降低心血管併發症發生與死亡的總體危險。需要治療所有可逆性心血管危險因素、亞臨床靶器官損害以及各種並存的臨床疾病。l 降壓目標：一般高血壓患者，應將血壓（收縮壓/舒張壓）降至140/90mmHg以下；65歲及以上的老年人的收縮壓應控制在150mmHg以下，如能耐受還可進一步降低；伴有腎臟疾病、糖尿病，或病情穩定的冠心病或腦血管病的高血壓患者治療更宜個體化，一般可以將血壓降至130/80mmHg以下。伴有嚴重腎臟疾病或糖尿病，或處於急性期的冠心病或腦血管病患者，應按照相關指南進行血壓管理。l 舒張壓低於60mm Hg的冠心病患者，應在密切監測血壓的情況下逐漸實現降壓達標。高血壓患者的降壓目標：一般高血壓患者，應將血壓（收縮壓/舒張壓）降至140/90 mmHg以下；65歲及以上的老年人的收縮壓應控制在150mmHg以下，如能耐受還可進一步降低；伴有慢性腎臟疾病、糖尿病，或病情穩定的冠心病或腦血管病的高血壓患者治療更宜個體化，一般可以將血壓降至130/80 mmHg以下。伴有嚴重腎臟疾病或糖尿病，或處於急性期的冠心病或腦血管病患者，應按照相關指南進行血壓管理。舒張壓低於60 mmHg的冠心病患者，應在密切監測血壓的情況下逐漸實現降壓達標。5.2. 治療策略5.2.1. 按低危、中危、高危及很高危分層應全面評估患者的總體危險，並在危險分層的基礎上作出治療決策。很高危病人：立即開始對高血壓及並存的危險因素和臨床情況進行綜合治療；高危病人：立即開始對高血壓及並存的危險因素和臨床情況進行藥物治療；中危病人：先對患者的血壓及其它危險因素進行為期數周的觀察，評估靶器官損害情況，然後，決定是否以及何時開始藥物治療。低危病人：對患者進行較長時間的觀察，反覆測量血壓，儘可能進行24小時動態血壓監測，評估靶器官損害情況，然後，決定是否以及何時開始藥物治療。初診高血壓患者的評估及監測程序見圖1.高危

5.3. 非藥物治療（生活方式干預）在本指南中，非藥物治療主要指生活方式干預，即去除不利於身體和心理健康的行為和習慣。它不僅可以預防或延遲高血壓的發生，還可以降低血壓，提高降壓藥物的療效，從而降低心血管風險。具體內容簡述如下：

5.3.1. 減少鈉鹽攝入鈉鹽可顯著升高血壓以及高血壓的發病風險，而鉀鹽則可對抗鈉鹽升高血壓的作用。我國各地居民的鈉鹽攝入量均顯著高於目前世界衛生組織每日應少於6克的推薦，而鉀鹽攝入則嚴重不足，因此，所有高血壓患者均應採取各種措施，儘可能減少鈉鹽的攝入量，並增加食物中鉀鹽的攝入量。主要措施包括：= 儘可能減少烹調用鹽，建議使用可定量的鹽勺；= 減少味精、醬油等含鈉鹽的調味品用量；= 少食或不食含鈉鹽量較高的各類加工食品，如鹹菜、火腿、香腸以及各類炒貨；= 增加蔬菜和水果的攝入量；= 腎功能良好者，使用含鉀的烹調用鹽。5.3.2．控制體重超重和肥胖是導致血壓升高的重要原因之一，而以腹部脂肪堆積為典型特徵的中心性肥胖還會進一步增加高血壓等心血管與代謝性疾病的風險，適當降低升高的體重，減少體內脂肪含量，可顯著降低血壓。衡量超重和肥胖最簡便和常用的生理測量指標是體質指數[計算公式為: 體重(公斤)?身高(米)2]和腰圍。前者通常反映全身肥胖程度，後者主要反映中心型肥胖的程度。成年人正常體質指數為18.5-23.9kg/m2，在24-27.9 kg/m2為超重，提示需要控制體重；BMI328 kg/m2 為肥胖，應減重。成年人正常腰圍<90/85cm（男/女），如腰圍390/85cm（男/女），同樣提示需控制體重，如腰圍395/90cm（男/女），也應減重[5]。最有效的減重措施是控制能量攝入和增加體力活動。在飲食方面要遵循平衡膳食的原則，控制高熱量食物(高脂肪食物、含糖飲料及酒類等)的攝入，適當控制主食(碳水化合物)用量。在運動方面，規律的、中等強度的有氧運動是控制體重的有效方法。減重的速度因人而異，通常以每周減重0.5~1 kg為宜。對於非藥物措施減重效果不理想的重度肥胖患者，應在醫生指導下，使用減肥藥物控制體重。5.3.3. 不吸煙吸煙是一種不健康行為，是心血管病和癌症的主要危險因素之一。被動吸煙也會顯著增加心血管疾病危險。吸煙可導致血管內皮損害，顯著增加高血壓患者發生動脈粥樣硬化性疾病的風險。戒煙的益處十分肯定，而且任何年齡戒煙均能獲益。煙草依賴是一種慢性成癮性疾病，不僅戒斷困難，複發率也很高。因此，醫生應強烈建議並督促高血壓患者戒煙，並鼓勵患者尋求藥物輔助戒煙（使用尼古丁替代品、安非他酮緩釋片和伐尼克蘭等），同時也應對戒煙成功者進行隨訪和監督，避免復吸。5.3.4. 限制飲酒長期大量飲酒可導致血壓升高，限制飲酒量則可顯著降低高血壓的發病風險。我國男性長期大量飲酒者較多，在畲族等幾個少數民族女性也有飲酒的習慣。所有研究者均應控制飲酒量。每日酒精攝入量男性不應超過25克；女性不應超過15克。不提倡高血壓患者飲酒，如飲酒，則應少量：白酒、葡萄酒（或米酒）與啤酒的量分別少於50ml、100ml、300ml。5.3.5. 體育運動一般的體力活動可增加能量消耗，對健康十分有益。而定期的體育鍛煉則可產生重要的治療作用，可降低血壓、改善糖代謝等。因此，建議每天應進行適當的30分鐘左右的體力活動；而每周則應有1次以上的有氧體育鍛煉，如步行、慢跑、騎車、游泳、做健美操、跳舞和非比賽性划船等。典型的體力活動計劃包括三個階段：① 5～10分鐘的輕度熱身活動；② 20～30分鐘的耐力活動或有氧運動；③ 放鬆階段，約5分鐘，逐漸減少用力，使心腦血管系統的反應和身體產熱功能逐漸穩定下來。運動的形式和運動量均應根據個人的興趣、身體狀況而定。5.3.6. 減輕精神壓力，保持心理平衡心理或精神壓力引起心理應激（反應），即人體對環境中心理和生理因素的刺激作出的反應。長期、過量的心理反應，尤其是負性的心理反應會顯著增加心血管風險。精神壓力增加的主要原因包括過度的工作和生活壓力以及病態心理，包括抑鬱症、焦慮症、A型性格（一種以敵意、好勝和妒忌心理及時間緊迫感為特徵的性格）、社會孤立和缺乏社會支持等。應採取各種措施，幫助患者預防和緩解精神壓力以及糾正和治療病態心理，必要時建議患者尋求專業心理輔導或治療。5.4. 高血壓的藥物治療5.4.1. 降壓的目的和平穩達標1) 降壓治療的目的：對高血壓患者實施降壓藥物治療的目的是，通過降低血壓，有效預防或延遲腦卒中、心肌梗死、心力衰竭、腎功能不全等心腦血管併發症發生；有效控制高血壓的疾病進程，預防高血壓急症、亞急症等重症高血壓發生。較早進行的以舒張壓（390 mmHg）為入選標準的降壓治療試驗顯示，舒張壓每降低5 mmHg（收縮壓降低10 mmHg）可使腦卒中和缺血性心臟病的風險分別降低40%和14%；稍後進行的單純收縮期高血壓（收縮壓3160 mmHg，舒張壓<90 mmHg）降壓治療試驗顯示，收縮壓每降低10 mmHg（4 mmHg）可使腦卒中和缺血性心臟病的風險分別降低30%和23%。2) 降壓達標的方式：將血壓降低到目標水平（140/90 mmHg以下；高風險患者130/80 mm Hg；老年人收縮壓150 mmHg），可以顯著降低心腦血管併發症的風險。但在達到上述治療目標後，進一步降低血壓是否仍能獲益，尚不確定。有研究顯示，將老年糖尿病患者或冠心病患者的舒張壓降低到60 mmHg以下時，可能會增加心血管事件的風險。應及時將血壓降低到上述目標血壓水平，但並非越快越好。大多數高血壓患者，應根據病情在數周至數月內（而非數天）將血壓逐漸降至目標水平。年輕、病程較短的高血壓患者，降壓速度可快一點；但老年人、病程較長或已有靶器官損害或併發症的患者，降壓速度則應慢一點。3）降壓藥物治療的時機：高危、很高危或3級高血壓患者，應立即開始降壓藥物治療。確診的2級高血壓患者，應考慮開始藥物治療；1級高血壓患者，可在生活方式干預數周后，血壓仍≥140/90 mmHg時，再開始降壓藥物治療。.降壓治療的臨床試驗證據以心腦血管併發症為主要研究目標的隨機對照的降壓治療臨床試驗為高血壓的治療與管理建立了理論基礎。自20世紀50年代以來的半個多世紀中，在全世界範圍內進行了數十個以高血壓患者為研究對象的臨床試驗，大致可以分為4種類型。較早期的降壓治療試驗，主要研究積極降壓治療與安慰劑或不治療對比是否能夠顯著降低心腦血管併發症的風險，這些研究一致顯示，降壓治療通過降低血壓可以顯著降低各種類型的高血壓患者發生心腦血管併發症的風險。這是我們治療與管理各種類型的高血壓最重要的理論基礎。在此基礎上，進行了多個不同種類的藥物之間進行對比的臨床試驗，主要探討較新的降壓藥物如鈣通道阻斷劑（CCB）、血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）等與傳統的降壓藥物如噻嗪類利尿劑、b受體阻斷劑相比，是否能夠更有效預防心腦血管併發症，這些臨床試驗的結果顯示，降低血壓是這些降壓藥物減少心腦血管併發症的最主要原因，藥物之間的差別總體很小，但就特定併發症而言仍有較大差別，如腦卒中，CCB的作用較強。不同的聯合治療方案可能有較大差別，比如，CCB與ACEI聯合治療，與ACEI與噻嗪類利尿劑聯合或b受體阻斷劑與噻嗪類利尿劑聯合相比，可以更有效預防各種心腦血管併發症的發生。ACEI+ARB聯合治療與ACEI、ARB單葯治療相比，不僅不能更有效降低降低心腦血管併發症的風險，相反顯著增加不良反應和腎功能不全等併發症的風險。近年來，降壓治療臨床試驗主要分為兩種類型，一種是選擇高血壓患者，通過對比強化與非強化的血壓管理，尋找一個最佳的目標血壓。另一種類型的試驗則選擇高心血管風險患者作為研究對象，探討更低一些的血壓是否能夠更有效降低心腦血管併發症風險。這些試驗通常不考慮入選者在入選時的血壓水平，既有高血壓患者，也有血壓正常或已經控制到正常的患者。血壓更低的一組，有些併發症的風險有較明顯下降，但也有一些併發症的風險則有上升趨勢。這些試驗結果提示，在達到140/90 mmHg以下的達標水平後，進一步降低血壓應堅持個體化原則，應充分考慮患者的疾病特徵以及降壓治療方案的組成及其實施方法。儘管多數降壓治療臨床試驗是在歐美國家進行的，但我國也獨立完成了一系列降壓治療臨床試驗，並為多個國際多中心的臨床試驗做出貢獻。較早進行的中國老年收縮期降壓治療臨床試驗（Syst-China）以及上海（STONE）和成都（CNIT）硝苯地平降壓治療臨床試驗等證實，以尼群地平、硝苯地平等CCB為基礎的積極降壓治療方案可顯著降低我國高血壓患者腦卒中的發生與死亡率。在此基礎上，非洛地平降低併發症研究（FEVER）顯示，氫氯噻嗪加非洛地平與單用氫氯噻嗪相比，儘管加用非洛地平組血壓只進一步降低了4/2 mmHg，但致死與非致死性腦卒中的發現降低了27%。進一步進行FEVER試驗事後分析發現，治療後平均血壓水平低於120/70mmHg時，腦卒中，心臟事件和總死亡危險最低。正在進行的我國高血壓綜合防治研究（CHIEF）階段報告表明，初始用小劑量氨氯地平與替米沙坦或復方阿米洛利聯合治療，可明顯降低高血壓患者的血壓水平，高血壓的控制率可達80%左右，提示以鈣通道阻斷劑為基礎的聯合治療方案是我國高血壓患者的優化降壓方案之一。除了上述降壓治療一級預防臨床試驗，我國還在腦卒中後降壓治療二級預防臨床試驗領域做出了貢獻。我國獨立完成的腦卒中後降壓治療研究（PATS）是國際上第一個較大規模的安慰劑對照的腦卒中後二級預防降壓治療臨床實驗，結果表明，吲達帕胺（2.5mg/d）治療組與安慰劑組相比，血壓降低了5/2 mmHg，腦卒中的發生率降低了29%。此後，我國還積极參加了國際合作腦卒中後降壓治療預防再發研究（PROGRESS），併入選了整個試驗6105例患者中約1/4病例，結果表明，培哚普利加吲達帕胺或單葯治療總體降低腦卒中再發危險28%，培哚普利加吲達帕胺聯合降壓效果優於單用培哚普利；亞組分析的結果顯示，中國與日本等亞洲研究對象腦卒中風險下降的幅度更大；事後分析的結果顯示，治療後平均血壓最低降至112/72mmHg仍未見到J型曲線。我國所入選的1520例患者進一步進行了隨訪觀察，平均6年隨訪的數據證實，降壓治療顯著降低腦卒中再發危險，總死亡以及心肌梗死的危險也呈下降趨勢。我國學者也積极參加了老老年高血壓治療研究（HYVET，n=3845）與降壓降糖治療2型糖尿病預防血管事件的研究（ADVANCE，n=11140）兩個重要研究,並分別入選了約40%和30%的研究對象。HYVET研究結果顯示，在收縮壓160 mmHg以上的高齡老年（380歲)高血壓患者中進行降壓治療，採用緩釋吲噠帕胺1.5mg/d將收縮壓降低到150 mmHg，與安慰劑相比，可減少腦卒中及死亡危險。ADVANCE研究結果則顯示，在糖尿病患者中採用低劑量培哚普利（2-4mg）/吲達帕胺（0.625-1.25mg）復方製劑進行降壓治療，與常規降壓治療相比，將血壓降低5.6/2.2 mmHg，降低到了平均135/75 mmHg，可降低大血管和微血管聯合終點事件9%。美國高血壓患者心臟發作預防試驗（ALLHAT）結果表明氨氯地平、賴諾普利與氯噻酮對冠心病事件的影響無明顯差異]； VALUE試驗證實較早控制血壓水平，有利於減少心血管事件的發生危險。心功能不全比索洛爾研究II(CIBIS-2)表明，比索洛爾明顯降低充血性心力衰竭患者的心血管死亡和總死亡發生危險。硝苯地平控釋片治療冠心病試驗（ACTION）亞組分析提示硝苯地平控釋片治療冠心病伴高血壓病患者，可明顯降低心血管事件發生危險。聯合治療試驗提供明確的證據。氯沙坦干預以減少高血壓終點研究（LIFE）隨機治療伴左室肥厚的高血壓患者，結果表明氯沙坦±氫氯噻嗪比阿替洛爾±氫氯噻嗪組顯著降低複合心血管事件。北歐心臟結局研究（ASCOT-BPLA）結果表明氨氯地平±培哚普利組與阿替洛爾±氟苄噻嗪組相比較，更好地降低了心血管風險。聯合降壓治療避免心血管事件(ACCOMPLISH)試驗結果表明，貝那普利+氨氯地平聯合方案優於貝那普利+氫氯噻嗪，可明顯降低複合終點事件。心血管高危患者的終點試驗（ONTARGET）結果提示單用替米沙坦與單用雷米普利的治療均可人降低心血管事件，但兩者聯用對主要複合心血管終點事件均無明顯差別。ONTARGET 和 HOPE等試驗提示，ARB或ACEI 等治療心血管高危人群（冠心病、腦卒中、周圍血管病、伴靶器官損害的糖尿病），可預防心血管事件的發生。高血壓的某些高危患者降壓治療的血壓目標出現爭議。糖尿病心血管危險控制研究（ACCORD）及國際維拉帕米－群多普利研究（INVEST）結果提示冠心病為主的老年糖尿病患者降壓治療收縮壓低於１１５-120ｍｍＨｇ，則增加心血管事件風險]。而血壓目標研究（ＨＯＴ）結果提示舒張壓降至８０ｍｍＨｇ以下，則可減少心血管事件。總之，降壓治療可有效降低各種類型的高血壓患者發生心腦血管併發症的風險。CCB、ACEI、ARB、噻嗪類利尿劑、b受體阻斷劑之間的總體差別較小，但對特定的併發症或聯合治療方案而言，可能有較大差別。CCB或利尿劑預防腦卒中的作用較強。CCB與ACEI聯合與其它聯合治療方案相比，可更有效預防各種心腦血管併發症發生。ACEI或ARB對靶器官保護作用較好。b受體阻斷劑則對預防心臟發作事件作用較強些。正如上述，高血壓患者的風險不僅取決於血壓水平，還取決於患者的併發症、合併症以及其它心血管危險因素。除了糖尿病、血脂紊亂等，高同型半胱氨酸是我國高血壓患者最常見的危險因素，並與腦卒中風險呈顯著正相關，可使腦卒中風險增加2倍。我國獨立進行的多種維生素治療試驗以及葉酸治療試驗薈萃分析均顯示，補充葉酸可顯著降低腦卒中風險（-18%）。但補充葉酸對我國高血壓患者腦卒中的預防作用仍有待進行更大規模臨床試驗研究。近年來，高血壓靶器官亞臨床病變檢測技術發展迅速，如超聲心電圖診斷左心室肥厚、血管超聲檢測動脈內中膜厚度（IMT）、蛋白尿、新發糖尿病等，以中間心血管檢測指標為主要研究目標的臨床試驗廣泛開展，針對中間檢測指標的亞組分析、事後分析逐年增多。此類研究需要的樣本量通常較小，可以在1年內觀察到明顯變化，對於探討高血壓損傷機制或降壓治療的保護機制具有重要意義，但其檢測技術往往較複雜，影響因素比較多，其與心腦血管併發症之間的關係有時不確定，研究結果有時不一致，因此，能否以中間檢測指標臨床試驗替代以心腦血管併發症為研究目標的大樣本長期降壓治療臨床試驗仍值得進一步探討。5.4.3．降壓藥物應用的基本原則降壓治療藥物應用應遵循以下4項原則，即小劑量開始，優先選擇長效製劑，聯合應用及個體化。1) 小劑量：初始治療時通常應採用較小的有效治療劑量，並根據需要，逐步增加劑量。降壓藥物需要長期或終身應用，藥物的安全性和患者的耐受性，重要性不亞於或甚至更勝過藥物的療效。2) 盡量應用長效製劑：儘可能使用一天一次給葯而有持續24小時降壓作用的長效藥物，以有效控制夜間血壓與晨峰血壓，更有效預防心腦血管併發症發生。如使用中、短效製劑，則需每天2-3次用藥，以達到平穩控制血壓。3) 聯合用藥：以增加降壓效果又不增加不良反應，在低劑量單葯治療療效不滿意時，可以採用兩種或多種降壓藥物聯合治療。事實上，2級以上高血壓為達到目標血壓常需聯合治療。對血壓≥160/100mmHg或中危及以上患者，起始即可採用小劑量兩種葯聯合治療，或用小劑量固定復方製劑。4) 個體化：根據患者具體情況和耐受性及個人意願或長期承受能力，選擇適合患者的降壓藥物。和作用特點常用降壓藥物包括鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）、利尿劑和b受體阻滯劑五類(表5-1)，以及由上述藥物組成的固定配比復方製劑(表5-2)。此外，a-受體阻滯劑或其他種類降壓藥有時亦可應用於某些高血壓人群。鈣通道阻滯劑、ACEI、ARB、利尿劑和b受體阻滯劑及其低劑量固定復方製劑,均可作為降壓治療的初始用藥或長期維持用藥，單葯或聯合治療（表5-1）。儘管本指南建議五大類降壓藥物均可作為初始和維持用藥，但不能簡單地理解為可以不加選擇地隨意使用藥物，或五大類藥物作為首選藥物的機會均等。相反，應根據患者的危險因素、亞臨床靶器官損害以及合併臨床疾病情況，合理使用藥物，優先選擇某類降壓藥物，有時又可將這些臨床情況稱為強適應證(表5-3)。表5-1常用的各種降壓藥口服降壓藥物：每天劑量（mg）,分服次數主要不良反應鈣拮抗劑二氫吡啶類：踝部水腫，頭痛，潮紅氨氯地平2.5-101硝苯地平10-302-3緩釋片10-202控釋片30-601左旋氨氯地平1.25--51非洛地平緩釋片2.5-101拉西地平4-81尼卡地平40-802尼群地平20-602-3貝尼地平4-81樂卡地平10-201非二氫吡啶類：房室傳導阻滯，心功能抑制維拉帕米40-1202-3維拉帕米緩釋片120-2401地爾硫卓緩釋片90-3601-2利尿葯噻嗪類利尿葯：血鉀減低，血鈉減低，血尿酸升高氫氯噻嗪*6.25-251氯噻酮12.5-251吲噠帕胺0.625-2.51吲噠帕胺緩釋片1.51袢利尿葯：血鉀減低呋噻米20-802保鉀利尿葯：血鉀增高阿米洛利5-101-2氨苯蝶啶25-1001-2醛固酮拮抗劑：螺內酯伊普利同20-401-3血鉀增高，男性乳房發育b阻滯劑支氣管痙攣，心功能抑制比索洛爾2.5-101美托洛爾平片50-1002美托洛爾緩釋片47.5-1901阿替洛爾12.5-501-2普萘洛爾30-902-3倍他洛爾5-201a-b 阻滯劑體位性低血壓，支氣管痙攣拉貝洛爾200-6002卡維地洛12.5-502阿羅洛爾10-201-2血管緊張素轉換酶抑製劑咳嗽，血鉀升高，血管性水腫卡托普利25-3002-3依那普利2.5-402貝那普利5-401-2賴諾普利2.5-401雷米普利1.25-201福辛普利10-401西拉普利1.25-51培哚普利4-81咪噠普利2.5-101血管緊張素II受體拮抗劑血鉀升高，血管性水腫（罕見）氯沙坦25-1001纈沙坦80-1601厄貝沙坦150-3001替米沙坦20-801坎地沙坦4-321奧美沙坦20-401a-受體阻滯劑體位性低血壓多沙唑嗪1-161哌唑嗪1-102-3特拉唑嗪1-201-2中樞作用藥物利血平0.05-0.251鼻充血，抑鬱，心動過緩，消化性潰瘍可樂定0.1-0.82-3低血壓，口乾，嗜睡可樂定貼片0.251/周皮膚過敏甲基多巴250-10002-3肝功能損害，免疫失調直接血管擴張葯米諾地爾*5-1001多毛症肼屈嗪25-1002狼瘡綜合征腎素抑製劑血鉀升高，血管性水腫（罕見）阿利吉侖**150-3001*歐美國家上市，中國未上市； **中國已批准註冊。表5-2 固定配比復方製劑主要組分與每片劑量相應組分的不良反應復方利血平片（利血平0.032mg/氫氯噻嗪3.1mg/雙肼屈嗪4.2mg/異丙嗪2.1mg）1～3片2～3消化性潰瘍； 睏倦復方利血平氨苯蝶啶片（利血平0.1mg/氨苯蝶啶12.5mg/氫氯噻嗪12.5mg/雙肼屈嗪12.5mg）1～2片1消化性潰瘍；-頭痛；血鉀異常珍菊降壓片（可樂寧0.03mg/氫氯噻嗪5mg）1～2片2～3低血壓；血鉀異常氯沙坦鉀/氫氯噻嗪（氯沙坦鉀50mg/氫氯噻嗪12.5mg）（氯沙坦鉀100mg/氫氯噻嗪12.5mg）1片1片11偶見血管神經水腫，血鉀異常纈沙坦/氫氯噻嗪（纈沙坦80mg/氫氯噻嗪12.5mg）1～2片1偶見血管神經水腫，血鉀異常厄貝沙坦/氫氯噻嗪（厄貝沙坦150mg/氫氯噻嗪12.5mg）1片1偶見血管神經水腫，血鉀異常替米沙坦/氫氯噻嗪（替米沙坦40mg/氫氯噻嗪12.5mg）1片1偶見血管神經水腫，血鉀異常卡托普利/氫氯噻嗪（卡托普利10mg/氫氯噻嗪6mg）1-2片1～2咳嗽，偶見血管神經水腫，血鉀異常復方阿米洛利（阿米洛利2.5mg/氫氯噻嗪25mg）1片1血鉀異常，尿酸升高貝那普利/氫氯噻嗪（貝那普利10mg/氫氯噻嗪12.5mg）1片1咳嗽，偶見血管神經水腫，血鉀異常培哚普利/吲達帕胺（培哚普利4mg/吲達帕胺1.25mg）1片1咳嗽，偶見血管神經水腫，血鉀異常氨氯地平/纈沙坦（氨氯地平5mg/纈沙坦80mg）1片1頭痛，踝部水腫，偶見血管神經水腫氨氯地平/貝那普利（氨氯地平5mg/貝那普利10mg）1片1頭痛，踝部水腫，偶見血管神經水腫賴諾普利/氫氯噻嗪片（賴諾普利10mg/氫氯噻嗪12.5mg）1片1咳嗽，血鉀異常復方依那普利片（依那普利5mg/氫氯噻嗪12.5mg）1片1咳嗽，偶見血管神經水腫，血鉀異常尼群地平/阿替洛爾（尼群地平10mg/阿替洛爾20mg）（尼群地平5mg/阿替洛爾10mg）1片1-2片1-21-2頭痛，踝部水腫，支氣管痙攣，心動過緩降壓藥與非降壓藥組成的多效固定復方製劑：依那普利/葉酸片（依那普利10mg/葉酸0.8mg）1-2 片1-2咳嗽，噁心，偶見血管神經水腫氨氯地平/ 阿托伐他汀（氨氯地平5mg/阿托伐他汀10mg）1片1頭痛，踝部水腫，肌肉疼痛，轉氨酶升高註：降壓藥使用方法詳見SFDA批准的有關藥物的說明書。5.3 高血壓急症靜脈注射或肌肉注射用降壓藥：降壓藥劑量起效持續不良反應硝普鈉0.25-10mg/kg/min IV立即1-2分噁心、嘔吐、肌顫、出汗硝酸甘油5-100ug/min IV2-5分5-10分頭痛、嘔吐酚妥拉明2.5-5mg IV0.5-1mg/min IV1-2分10-30分心動過速、頭痛、潮紅尼卡地平0.5-10mg/kg/min IV5-10分1-4小時心動過速、頭痛、潮紅艾司洛爾250-500mg/kg IV此後50-300ug/kg/min IV1-2分10-20分低血壓，噁心烏拉地爾10-50mg IV6-24mg/hr5分2-8小時頭暈，.噁心，疲倦地爾硫卓10mg IV,5-15mg/kg/min IV5分30分低血壓，心動過緩二氮嗪200-400mg IV累計不超過600mg1分1-2小時血糖過高，水鈉瀦留拉貝洛爾20-100mg IV0.5-2.0mg/min IV24小時不超過300mg5-10分3-6小時噁心、嘔吐、頭麻、支氣管痙攣、傳導阻滯、體位性低血壓依那普利拉1.25-5mg 每6小時IV15-30分6-12小時高腎素狀態血壓陡降、變異度較大肼苯噠嗪10-20mg IV10-40mg IM10-20分 IV20-30分 IM1-4小時4-6小時心動過速、潮紅、頭痛、嘔吐、心絞痛加重非諾多泮0.03-1.6mg/kg/min IV<5分30分心動過速、頭痛、噁心、潮紅IV: 靜脈注射； IM:肌肉注射；急症降壓藥使用詳見各種藥物的說明書。1) 鈣通道阻滯劑：主要通過阻斷血管平滑肌細胞上的鈣離子通道發揮擴張血管降低血壓的作用。包括二氫吡啶類鈣拮抗劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑。前者如硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平和非洛地平等。我國以往完成的較大樣本的降壓治療臨床試驗多以二氫吡啶類鈣拮抗劑為研究用藥，並證實以二氫吡啶類鈣拮抗劑為基礎的降壓治療方案可顯著降低高血壓患者腦卒中風險。此類藥物可與其他4類葯聯合應用，尤其適用於老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴穩定性心絞痛、冠狀動脈或頸動脈粥樣硬化及周圍血管病患者。常見副作用包括反射性交感神經激活導致心跳加快、面部潮紅、腳踝部水腫、牙齦增生等。二氫吡啶類CCB沒有絕對禁忌症，但心動過速與心力衰竭患者應慎用，如必須使用，則應慎重選擇特定製劑，如氨氯地平等分子長效藥物。急性冠脈綜合征患者一般不推薦使用短效硝苯地平。臨床上常用的非二氫吡啶類鈣拮抗劑主要包括維拉帕米和地爾硫卓兩種藥物，也可用於降壓治療，常見副作用包括抑制心臟收縮功能和傳導功能，有時也會出現牙齦增生。2-3度房室傳導阻滯、心力衰竭患者，禁止使用。因此，在使用非二氫吡啶類CCB前應詳細詢問病史，應進行心電圖檢查，並在用藥2-6周內複查。。2) ACEI：作用機理是抑制血管緊張素轉化酶阻斷腎素血管緊張素系統發揮降壓作用。常用藥包括卡托普利、依那普利、貝那普利、雷米普利、培哚普利等，在歐美國家人群中進行了大量的大規模臨床試驗，結果顯示此類藥物對於高血壓患者具有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用。ACEI單用降壓作用明確，對糖脂代謝無不良影響。限鹽或加用利尿劑可增加ACEI的降壓效應。尤其適用於伴慢性心力衰竭、心肌梗死後伴心功能不全、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、代謝綜合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。最常見不良反應為持續性乾咳，多見於用藥初期，癥狀較輕者可堅持服藥，不能耐受者可改用ARB。其他不良反應有低血壓、皮疹，偶見血管神經性水腫及味覺障礙。長期應用有可能導致血鉀升高，應定期監測血鉀和血肌酐水平。禁忌症為雙側腎動脈狹窄、高鉀血症及妊娠婦女。3) ARB：作用機理是阻斷血管緊張素1型受體發揮降壓作用。常用藥包括氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦等，也在歐美國家進行了大量較大規模的臨床試驗研究，結果顯示， ARB可降低高血壓患者心血管事件危險；降低糖尿病或腎病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿。尤其適用於伴左室肥厚、心力衰竭、心房顫動預防、糖尿病腎病、代謝綜合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI的患者。不良反應少見，偶有腹瀉，長期應用可升高血鉀，應注意監測血鉀及肌酐水平變化。雙側腎動脈狹窄、妊娠婦女、高鉀血症者禁用。4) 利尿劑：通過利鈉排水、降低高血容量負荷發揮降壓作用。主要包括噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、保鉀利尿劑與醛固酮受體拮抗劑等幾類。用於控制血壓的利尿劑主要是噻嗪類利尿劑。在我國，常用的噻嗪類利尿劑主要是氫氯噻嗪和吲達帕胺。PATS研究證實吲達帕胺治療可明顯減少腦卒中再發危險。小劑量噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪6.25－25毫克）對代謝影響很小，與其他降壓藥（尤其ACEI或ARB）合用可顯著增加後者的降壓作用。此類藥物尤其適用於老年和高齡老年高血壓、單獨收縮期高血壓或伴心力衰竭患者，也是難治性高血壓的基礎藥物之一。其不良反應與劑量密切相關，故通常應採用小劑量。噻嗪類利尿劑可引起低血鉀，長期應用者應定期監測血鉀，並適量補鉀。痛風者禁用；對高尿酸血症，以及明顯腎功能不全者慎用，後者如需使用利尿劑，應使用袢利尿劑，如呋噻米等。保鉀利尿劑如阿米洛利、醛固酮受體拮抗劑如螺內酯等有時也可用於控制血壓。在利鈉排水的同時不增加鉀的排出，在與其他具有保鉀作用的降壓藥如ACEI或ARB合用時需注意發生高鉀血症的危險。螺內酯長期應用有可能導致男性乳房發育等不良反應。5) b受體阻滯劑：主要通過抑制過度激活的交感神經活性、抑制心肌收縮力、減慢心率發揮降壓作用。常用藥物包括美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛和阿替洛爾等。美托洛爾、比索洛爾對β1受體有較高選擇性，因阻斷b2受體而產生的不良反應較少，既可降低血壓，也可保護靶器官、降低心血管事件風險。b受體阻滯劑尤其適用於伴快速性心律失常、冠心病心絞痛、慢性心力衰竭、交感神經活性增高以及高動力狀態的高血壓患者。常見的不良反應有疲乏、肢體冷感、激動不安、胃腸不適等，還可能影響糖、脂代謝。高度心臟傳導阻滯、哮喘患者為禁忌症。慢性阻塞型肺病、運動員、周圍血管病或糖耐量異常者慎用；必要時也可慎重選用高選擇性β受體阻滯劑。長期應用者突然停葯可發生反跳現象，即原有的癥狀加重或出現新的表現，較常見有血壓反跳性升高，伴頭痛、焦慮等，稱之為撤葯綜合征。6) a受體阻滯劑：不作為一般高血壓治療的首選葯，適用高血壓伴前列腺增生患者，也用於難治性高血壓患者的治療，開始用藥應在入睡前，以防體位性低血壓發生，使用中注意測量坐立位血壓，最好使用控釋製劑。體位性低血壓者禁用。心力衰竭者慎用。7) 腎素抑製劑：為一類新型降壓藥，其代表葯為阿利吉倫，可顯著降低高血壓患者的血壓水平，但對心腦血管事件的影響尚待大規模臨床試驗的評估。

圖5-1 選擇單葯或聯合降壓治療流程圖5-3 常用降壓藥種類的臨床選擇分 類適 應 症禁忌症絕對禁忌症相對禁忌症鈣通道阻滯劑(二氫吡啶類)老年高血壓周圍血管病單純收縮期高血壓穩定性心絞痛頸動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化無快速型心律失常, 心力衰竭鈣通道阻滯劑（非二氫吡啶類)心絞痛頸動脈粥樣硬化室上性心動過速Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯心力衰竭血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）心力衰竭心肌梗死後左室肥厚左室功能不全頸動脈粥樣硬化非糖尿病腎病，糖尿病腎病蛋白尿/ 微量白蛋白尿代謝綜合征妊娠高血鉀雙側腎動脈狹窄血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）糖尿病腎病蛋白尿/ 微量白蛋白尿心力衰竭左室肥厚心房纖顫預防ACEI引起的咳嗽代謝綜合征妊娠高血鉀雙側腎動脈狹窄噻嗪類利尿劑心力衰竭老年高血壓高齡老年高血壓單純收縮期高血壓痛風妊娠袢利尿劑腎功能不全心力衰竭利尿劑 (醛固酮拮抗劑)心力衰竭心肌梗死後腎功能衰竭高血鉀β受體阻滯劑心絞痛心肌梗死後快速性心律失常穩定型充血性心力衰竭Ⅱ—Ⅲ度房室阻滯哮喘慢性阻塞性肺病周圍血管病糖耐量低減運動員α-受體阻滯劑前列腺增生高血脂體位性低血壓心力衰竭1) 聯合用藥的意義：聯合應用降壓藥物已成為降壓治療的基本方法。許多高血壓患者，為了達到目標血壓水平需要應用≥2種降壓藥物。2) 聯合用藥用的適應證：Ⅱ級高血壓和（或）伴有多種危險因素、靶器官損害或臨床疾患的高危人群，往往初始治療即需要應用兩種小劑量降壓藥物，如仍不能達到目標水平，可在原葯基礎上加量或可能需要3種，甚至4種以上降壓藥物。3) 聯合用藥的方法：二葯聯合時，降壓作用機制應具有互補性，因此，具有相加的降壓，並可互相抵消或減輕不良反應。例如，在應用ACEI或ARB基礎上加用小劑量噻嗪類利尿劑，降壓效果可以達到甚至超過將原有的ACEI或ARB劑量翻倍的降壓幅度。同樣的，加用二氫吡啶類鈣通道阻滯劑也有相似效果。聯合用藥方案(表5-2)：（1） ACEI或ARB加噻嗪類利尿劑：利尿劑的不良反應是激活RAAS，可造成一些不利於降低血壓的負面作用。而與ACEI或ARB合用則抵消此不利因素。此外，ACEI和ARB由於可使血鉀水平略有上升，從而能防止噻嗪類利尿劑長期應用所致的低血鉀等不良反應。ARB或ACEI加噻嗪類利尿劑聯合治療有協同作用，有利於改善降壓效果（2） 二氫吡啶類鈣通道阻滯劑加ACEI或ARB：前者具有直接擴張動脈的作用，後者通過阻斷RAAS，既擴張動脈，又擴張靜脈，故兩葯有協同降壓作用。二氫吡啶類鈣通道阻滯劑常見產生的踝部水腫，可被ACEI或ARB消除。CHIEF研究表明,小劑量長效二氫吡啶類鈣拮抗通道阻滯劑加ARB初始聯合治療高血壓患者，可明顯提高血壓控制率。此外，ACEI或ARB也可部分阻斷鈣通道阻滯劑所致反射性交感神經張力增加和心率加快的不良反應。（3）鈣通道阻滯劑加噻嗪類利尿劑：我國FEVER研究證實，二氫吡啶類鈣通道阻滯劑加噻嗪類利尿劑治療，可降低高血壓患者腦卒中發生風險。（4）二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（D-CCB）加β受體阻滯劑：前者具有的擴張血管和輕度增加心率的作用，正好抵消β受體阻滯劑的縮血管及減慢心率的作用。兩葯聯合可使不良反應減輕。我國臨床主要推薦應用的的優化聯合治療方案是：D-CCB加ARB； D-CCB加ACEI；ARB加噻嗪類利尿劑；ACEI加噻嗪類利尿劑；D-CCB噻嗪類利尿劑; D-CCB加β受體阻滯劑。次要推薦使用的可接受聯合治療方案是：利尿劑加b受體阻滯劑；a-受體阻滯劑加b-受體阻滯劑；D—CCB加保鉀利尿劑；噻嗪類利尿劑加保鉀利尿劑。不常規推薦的但必要時可慎用的聯合治療方案是；ACEI加β-受體阻滯劑；ARB加β-受體阻滯劑；ACEI加ARB；中樞作用藥加β-受體阻滯劑。聯合治療方案詳見表5-2.5-2 聯合治療方案推薦參考優先推薦一般推薦不常規推薦D-CCB+ARB利尿劑+β阻滯劑ACEI+β阻滯劑D-CCB+ACEIα阻滯劑+β阻滯劑ARB+β阻滯劑ARB+噻嗪類利尿劑D-CCB+保鉀利尿劑ACEI+ARBACEI+噻嗪類利尿劑噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑中樞作用藥+β阻滯劑D-CCB+噻嗪類利尿劑D-CCB+β阻滯劑D-CCB：二氫吡啶類鈣通道阻滯劑； ACEI：血管緊張素轉換酶抑製劑； ARB：血管緊張素受體拮抗劑。多種藥物的合用（1）三葯聯合的方案：在上述各種兩葯聯合方式中加上另一種降壓藥物便構成三葯聯合方案，其中二氫吡啶類鈣通道阻滯劑﹢ACEI(或ARB)﹢噻嗪類利尿劑組成的聯合方案最為常用。(2)四葯聯合的方案：主要適用於難冶性高血壓患者，可以在上述三葯聯合基礎上加用第四種藥物如b受體阻滯劑、螺內酯、可樂定或a受體阻滯劑等。4) 固定配比復方製劑：是常用的一組高血壓聯合治療藥物。通常由不同作用機制的兩種小劑量降壓藥組成，也稱為單片固定復方製劑。與分別處方的降壓聯合治療相比，其優點是使用方便，可改善治療的依從性，是聯合治療的新趨勢。對2或3級高血壓或某些高危患者可作為初始治療的藥物選擇之一。應用時注意其相應組成成分的禁忌症或可能的副作用。①我國傳統的固定配比復方製劑包括：（1）復方利血平（復方降壓片），（2）復方利血平氨苯蝶啶片（降壓0號），（3）珍菊降壓片等，以當時常用的利血平、氫氯噻嗪、鹽酸雙屈嗪或可樂定為主要成分。此類復方製劑組成成分的合理性雖有爭議，但仍在基層廣泛使用。②新型的固定配比復方製劑：一般由不同作用機制的兩種藥物組成，多數每天口服1次，每次1片，使用方便，改善依從性。目前我國上市的新型的固定配比復方製劑主要包括：ACEI+噻嗪類利尿劑；ARB+噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑﹢ARB；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑+b受體阻滯劑；噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑等。③降壓藥與其他心血管治療藥物組成的固定配比復方製劑：有二氫吡啶類鈣通道阻滯劑﹢他汀、ACEI+葉酸；此類復方製劑使用應基於患者伴發的危險因素或臨床疾患，需掌握降壓藥和相應非降壓藥治療的適應症及禁忌症。5.5. 相關危險因素的處理5.5.1. 調脂冶療血脂異常是動脈粥樣硬化性疾病的重要危險因素，高血壓伴有血脂異常顯著增加心血管病危險，高血壓對我國人群的致病作用明顯強於其它心血管病危險因素。《中國成人血脂異常防治指南》強調了在中國人群中高血壓對血脂異常患者心血管綜合危險分層的重要性。(表1)表1 血脂異常的危險分層危險因素危險分層TC 5.18 – 6.19mmol/L 或LDL-C 3.37 – 4.12mmol/LTC≥6.22mmol/L 或 LDL-C≥4.14mmol/L單純高血壓或其它危險因素≥3個低危中危高血壓合併其它危險因素≥1個中危高危冠心病或冠心病等危症高危高危（摘自2007年版中國成人血脂異常防治指南； 中國血脂指南的危險分層是根據我國缺血性心血管病發生危險，其未包括出血性腦卒中，可能低估了我國心血管病發生的總危險）。ALLHAT和ASCOT試驗評估了合用他汀類藥物治療高血壓的療效。ASCOT試驗結果顯示，調脂治療是有益的，作為一級預防和二級預防分別使腦卒中風險降低15％和30％。國際完成的一系列他汀類治療冠心病試驗和我國完成的血脂康研究的結果表明，對冠心病合併高血壓患者的二級預防能顯著獲益：明顯減少冠心病事件及總死亡。他汀類藥物調脂治療對高血壓或非高血壓者預防心血管事件的效果相似，均能有效降低心腦血管事件；小劑量他汀用於高血壓合併血脂異常患者的一級預防安全有效。作為一級預防，並非所有的高血壓患者都須他汀類藥物治療。他汀類藥物降脂治療對心血管疾病危險分層為中、高危者可帶來顯著臨床獲益，但低危人群未見獲益。基於安全性以及效益/費用比的考慮，低危人群一級預防使用他汀治療仍應慎重。對高血壓合併血脂異常的患者，應同時採取積極的降壓治療以及適度的降脂治療。調脂治療參考建議如下：首先應強調治療性生活方式改變，當嚴格實施治療性生活方式3-4月後，血脂水平不能達到目標值，則考慮藥物治療，首選他汀類藥物（表2）。血TC水平較低與腦出血的關係仍在爭論中，需進一步研究。他汀類藥物應用過程中應注意肝功能異常和肌肉疼痛等不良反應，需定期檢測血常規、轉氨酶(ALT和AST)和肌酸磷酸激酶(CK)。表2. 高血壓合併血脂異常患者開始調脂治療的TC和LDL-C值及其目標值危險等級藥物治療開始mmol/L(mg/dl)治療目標值mmol/L(mg/dl)中危:TC>6.21 (240)LDL-C>4.14 (160)TC<5.2（200）LDL-C<3.41 (130)高危:CHD或CHD等危症,等TC>4.14 (160)LDL-C>2.6 (100)TC<4.14 (160)LDL-C<2.6 (100)很高危:急性冠脈綜合征，或缺血性心血管病合併糖尿病TC >4.14 (160)LDL-C>2.07 (80)TC<3.1 (120)LDL-C<2.07 (80)（摘自2007年版中國成人血脂異常防治指南）。5.5.2 抗血小板治療阿司匹林在心腦血管疾病二級預防中的作用有大量臨床研究証據支持，且已得到廣泛認可，可有效降低嚴重心血管事件風險25％，其中非致命性心肌梗死下降1/3，非致命性腦卒中下降1/4,所有血管事件下降1/6。（1）高血壓合併穩定型冠心病、心肌梗死、缺血性腦卒中或TIA史以及合併周圍動脈粥樣硬化疾病患者，需應用小劑量阿司匹林（100 mg/d）進行二級預防。（2）合併血栓症急性發作如急性冠脈綜合征、缺血性腦卒中或TIA、閉塞性周圍動脈粥樣硬化症時，應按相關指南的推薦使用阿司匹林，通常在急性期可給予負荷劑量（300 mg/d），爾後應用小劑量（100 mg/d）作為二級預防。（3）高血壓合併心房顫的高危患者宜用口服抗凝劑如華法令，中低危患者或不能應用口服抗凝劑者，可給予阿司匹林，方法遵照相關指南。（4）高血壓伴糖尿病、心血管高風險者可用小劑量阿司匹林（75mg～100mg/d）進行一級預防。（5）阿司匹林不能耐受者可以試用氯吡格雷（75 mg/d）代替。高血壓患者長期應用阿司匹林應注意：（1）需在血壓控制穩定（＜150/90 mmHg）後開始應用，未達良好控制的高血壓患者，阿司匹林可能增加腦出血風險。（2）服用前應篩查有無發生消化道出血的高危因素，如消化道疾病（潰瘍病及其併發症史）、65歲以上、同時服用皮質類固醇或其他抗凝葯或非甾體類抗炎葯等。如果有高危因素應採取預防措施，包括篩查與治療幽門螺桿菌感染，預防性應用質子泵抑製劑，以及採用合理聯合抗栓藥物的方案等。（3）合併活動性胃潰瘍、嚴重肝病、出血性疾病者需慎用或停用阿司匹林。5.5.3. 血糖控制高血壓伴糖尿病患者心血管病發生危險更高。高於正常的空腹血糖或糖化血紅蛋白（HbA1c）與心血管危險增高具有相關性。UKPDS研究提示強化血糖控制與常規血糖控制比較，預防大血管事件的效果並不顯著，但可明顯降低微血管併發症。治療糖尿病的理想目標是空腹血糖≤6.1 mmol/L或HbA1c≤6.5%。對於老年人，尤其是獨立生活的、病程長、併發症多、自我管理能力較差的糖尿病患者，血糖控制不宜過於嚴格，空腹血糖≤7.0 mmol/L或HbA1c≤7.0%，餐後血糖≤10.0 mmol/L即可。對於中青年糖尿病患者，血糖應控制在正常水平，即空腹≤6.1 mmol/L，餐後2小時≤8.10mmol/L，HbA1c≤6.5%。5.5.4. 綜合干預多種危險因素高血壓患者往往同時存在多個心血管病危險組分，包括危險因素，並存靶器官損害，伴發臨床疾患。除了針對某一項危險組份進行干預外，更應強調綜合干預多種危險組分。綜合干預有利於全面控制心血管危險因素，有利於及早預防心血管病。高血壓患者綜合干預的措施是多方面的，常用有降壓、調脂、抗栓治療。有資料提示高同型半胱氨酸與腦卒中發生危險有關，而添加葉酸可降低腦卒中發生危險，因此，對葉酸缺乏人群，補充葉酸也是綜合干預的措施之一。通過控制多種危險因素、保護靶器官、治療已確診的糖尿病等疾患，來達到預防心腦血管病發生的目標。價格低廉的小劑量多效固定復方製劑（Polypill）有利於改善綜合干預的依從性和效果。目前，已經上市Polypill有降壓藥/調脂葯（氨氯地平/阿托伐他汀）固定復方製劑；降壓藥/葉酸（依那普利/葉酸）固定復方製劑；正在進行的國際Polypill干預研究（TIPS），將評估pilypill （ACEI、小劑量氫氯噻嗪、阿替洛爾、辛伐他汀）對易患心血管病的中高危人群的心血管病的一級預防作用。高血壓治療隨診及記錄隨診的目的及內容：患者開始治療後的一段時間，為了評估治療反應，使血壓穩定地維持於目標水平須加強隨診，診視的相隔時間較短。隨診中除密切監測血壓及患者的其他危險因素和臨床疾患的改變以及觀察療效外，還要與患者建立良好的關係，向患者進行保健知識的宣教：·讓患者了解自己的病情，包括高血壓、危險因素及同時存在的臨床疾患，了解控制血壓的重要性，了解終生治療的必要性。· 為爭取藥物治療取得滿意療效，隨診時應強調按時服藥，讓患者了解該種藥物治療可能出現的副作用，後者一旦出現，應及早報告。·深入淺出地耐心向患者解釋改變生活方式的重要性，使之理解其治療意義，自覺地付諸實踐，並長期堅持。隨診間隔：根據患者的心血管總危險分層及血壓水平，由醫生視具體情況而定，詳見圖2。若高血壓患者當前血壓水平僅屬正常高值或1級，危險分層屬低危者或僅服一種藥物治療者，可安排每1-3個月隨診一次；新發現的高危及較複雜病例隨診的間隔應較短，高危患者血壓未達標的，每2周至少隨訪一次； 血壓達標且穩定的，每1個月隨訪1次。經治療後，血壓降低達到目標，其他危險因素得到控制，可以減少隨診次數。若治療6個月，使用了至少3種降壓藥，血壓仍未達目標，應考慮將患者轉至高血壓專科門診或上級醫院專科門診治療。各級有條件的醫院設立高血壓專科門診，加強對患者的隨訪，從而提高高血壓的治療率和控制率。應特彆強調的是：暫時決定不予藥物治療的患者，應同樣定期隨診和監測，並按隨診結果考慮是否給予抗高血壓藥物，以免延誤。圖2. 藥物治療開始後患者的隨診開始抗高血壓藥物治療

治療後達到降壓目標治療1-3月後未達到降壓目標有明顯副作用很高危及高危中危及低危1、 增加隨訪次數2、 若治療後無反應，改用另一類藥物或加用小劑量的另一類藥物3、 若有部分反應，可增大劑量、或加用另一種類藥物或改用小劑量聯合用藥4、

更加積極認真地改善生活方式1、 改用另一類藥物或其他類藥物的聯合治療2、 減少劑量，加用另一類藥物。1、 每1個月隨診一次2、 監測血壓及各種危險因素3、 強化改善生活方式的各種措施1、 每2-3個月隨診一次2、 監測血壓及危險因素3、 強化改善生活方式的各種措施

難治性高血壓轉到高血壓專科門診減葯：高血壓患者一般須終身治療。患者經確診為高血壓後若自行停葯，其血壓（或遲或早）終將回復到治療前水平。但患者的血壓若長期控制，可以試圖小心、逐步地減少服藥次數或劑量。尤其是認真地進行非藥物治療，密切地觀察改進生活方式進度和效果的患者 。患者在試行這種「逐步減葯」時，應十分仔細地監測血壓。醫療記錄：一般高血壓患者的治療時間長達數十年，治療方案會有多次變換，包括藥物的選擇。最好建議患者詳細記錄其用過的治療藥物及療效。醫生則更應為經手治療的患者保存充分的記錄，隨時備用。高血壓門診血壓：以患者就診時門診醫生測量的血壓值為準。高血壓入院血壓：以患者入院時經管醫生測量的血壓值為準。高血壓診斷書寫參考（舉例）：· 如新發現血壓升高，如血壓在140-179/90-109mmHg範圍, 則預約患者重複測量，一般間隔2周，如非同日三次血壓均符合高血壓診斷標準則診斷為高血壓。· 如以往診斷為原發性高血壓而正在用降壓治療的：本次測量血壓<140/90mmHg，則診斷仍寫為原發性高血壓(已用降壓藥治療)。· 如血壓平均值為152/96mmHg，則診斷寫為原發性高血壓Ⅰ級。· 如高血壓伴其它危險因素或靶器官損害的，則可將危險因素或靶器官損害列出，如高血壓：高膽固醇血症；左室肥厚等。· 如高血壓伴其它臨床疾患的，則並列出其它臨床疾患，如高血壓；冠心病、心絞痛；腦梗塞後遺症；糖尿病等。· 門診或住院病歷有關高血壓危險分層的書寫: 危險分層主要用於判斷患者預後或為治療決策提供參考。門診病歷一般不主張將危險分層（如高危）寫在高血壓診斷中。住院病歷，是否將危險分層（如很高危，高危）寫在高血壓診斷中尚無明確規定。傾向於不推薦將危險分層寫在住院病歷的診斷中。但可在病例分析中對危險度予以敘述。劑量的調整對大多數非重症或急症高血壓患者，要尋找其最小有效耐受劑量藥物，也不宜降壓太快。故開始給小劑量藥物，經2-4周後，如療效不夠而不良反應少或可耐受，可增加劑量；如出現不良反應不能耐受，則改用另一類藥物。隨訪期間血壓的測量應在每天的同一時間，對重度高血壓患者，須及早控制其血壓，可以較早遞增劑量和聯合用藥。隨訪時除患者主觀感覺外，還要作必要的化驗檢查，以了解靶器官狀況和有無藥物不良反應。對於非重症或急症高血壓患者，經治療血壓被控制並長期穩定達一年以上，可以考慮試探減少劑量，目的為減少藥物的可能副作用，但以不影響療效為前提。5.6.3. 危險分層的年度評估與分層與管理級別的調整對初期明確診斷為高血壓的患者，根據血壓水平、伴發的危險因素、靶器官損害、臨床疾患進行危險分層。對以往已診斷為高血壓的患者，現在無法確定以往情況的，則根據目前的實際情況進行危險分層。儘可能用近一段時間非同日幾次血壓的平均值作為危險分層或血壓分級的血壓值；也可用連續7天血壓測量（如家庭血壓）的後6天血壓的平均值作為參考。對管理的高血壓患者進行年度評估。管理醫師應每年對危險分層分級管理的患者進行年度評估。根據隨訪記錄情況（全年血壓記錄、危險因素變化）確定新的管理級別。在管理的高血壓患者中，出現病情變化、發生高血壓相關疾病時，應及時對患者進行臨床評估，重新確定管理級別，並按照新的級別管理要求進行隨訪管理。一般情況下，伴心腦腎疾病，糖尿病者而歸為高危或很高危的，危險分層與管理級別長期不變；伴有靶器官損害而分為高危的，一般不作變動；對僅根據血壓水平或/和1-2個可改變的危險因素而分為中危或少數高危的分級管理者，在管理1年後視實際情況而調整管理級別；對血壓長期（連續6個月）控制好的，可謹慎降低分層級別和管理級別；對新發生心腦血管病或腎病及糖尿病者，應及時評估，如原來為低危或中危的，則現分為高危或很高危，同時升高管理級別。表 10 常用降壓藥的適應症適應症CCBACEIARBDβ-BK左室肥厚＋＋＋±﹣腎功能不全±＋＋＋*﹣頸動脈增厚＋±±﹣﹣心絞痛＋﹣﹣﹣＋心肌梗死後﹣＃＋﹣＋**＋心力衰竭﹣＋＋＋＋慢性腦血管病＋＋＋＋±糖尿病±＋＋±﹣房顫預防﹣﹣＋﹣＋蛋白尿/微蛋白尿﹣＋＋﹣﹣老年人＋＋＋＋﹣血脂異常±＋＋--CCB：二氫吡啶類鈣通道阻滯劑；ACEI：血管緊張素轉換酶抑製劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑；D:噻嗪類利尿劑；βBK：β受體阻滯劑；+：適用； —：缺乏證據或不適用； ±：可能適用； *：袢利尿劑； **：螺內酯＃：對伴心肌梗死病史者可用長效CCB控制高血壓。6. 特殊人群高血壓的處理6.1. 老年高血壓6.1.1 老年高血壓的臨床特點與流行現狀據2002年衛生部組織的全國居民27萬人營養與健康狀況調查資料顯示，我國60歲及以上人群高血壓的患病率為49%。即約每2位60歲以上人中就有1人患高血壓。老年高血壓常與多種疾病並存，併發症多：常並發冠心病、心力衰竭、腦血管疾病、腎功能不全、糖尿病等。我國人群腦卒中發生率遠高於西方人群。若血壓長期控制不理想，更易發生靶器官損害。老年高血壓的臨床特點如下：1. 收縮壓增高，脈壓增大：老年單純收縮期高血壓（ISH）占高血壓的60%。隨著年齡增長ISH的發生率增加，同時腦卒中的發生率急劇升高。老年人脈壓與總死亡率和心血管事件呈顯著正相關。2. 血壓波動大：血壓「晨峰」現象增多，高血壓合併體位性低血壓和餐後低血壓者增多。體位性低血壓定義為：在改變體位為直立位的3分鐘內，收縮壓下降>20mmHg或舒張壓下降>10mmHg，同時伴有低灌注的癥狀，如頭暈或暈厥。老年ISH伴有糖尿病、低血容量，應用利尿劑、擴血管葯或精神類藥物者容易發生體位性低血壓。老年餐後低血壓（PPH）定義為：餐後2h內每15min測量血壓，與餐前比較SBP下降＞20mmHg，或餐前SBP≥100mmHg，餐後＜90mmHg，或餐後血壓下降輕但出現心腦缺血癥狀（心絞痛、乏力、暈厥、意識障礙）。老年人血壓波動大，影響治療效果，血壓急劇波動時，可顯著增加發生心血管事件的危險。3. 常見血壓晝夜節律異常：血壓晝夜節律異常的發生率高，表現為夜間血壓下降幅度<10%（非勺型）或超過20%（超勺型），導致心、腦、腎等靶器官損害的危險增加。4. 白大衣高血壓增多。5. 假性高血壓（pseudohypertension）增多, 指袖帶法所測血壓值高於動脈內測壓值的現象 (SBP高≥10mmHg或 DBP高≥15mmHg），可發生於正常血壓或高血壓老年人。上述高血壓的臨床特點與老年動脈硬化血管壁僵硬度增加及血壓調節中樞功能減退有關。6.1.1 診斷年齡在65歲及以上、血壓持續或3次以上非同日坐位血壓收縮壓（SBP）≥140mmHg和（或）舒張壓(DBP)≥90mmHg，可定義為老年高血壓。若SBP≥140mmHg，舒張壓＜90mmHg，則定義為老年單純收縮期高血壓（ISH）。6.1.3. 治療老年高血壓試驗匯總分析表明，降壓治療可使腦卒中減少40%，心血管事件減少30%;無論是收縮期或舒張期高血壓，抑或是ISH，降壓治療均可降低心腦血管病的發生率及死亡率；平均降低10mmHg收縮壓和4mmHg舒張壓，卒中的危險降低30%，心血管事件和死亡率降低13%，70歲以上的老年男性、脈壓增大或存在心血管合併症者獲益更多。高齡老年高血壓降壓治療可降低總死亡率和腦卒中等（HYVET試驗）。我國完成的Syst-China、STONE等臨床試驗結果均表明鈣通道阻滯劑治療老年人高血壓可顯著減少腦卒中發生風險。老年高血壓患者的血壓應降至150/90mmHg以下，如能耐受可降至140/90mmHg以下。對於80歲以上的高齡老年人的降壓的目標值為<150/90mmHg。但目前尚不清楚老年高血壓降至140/90mmHg以下是否有更大獲益。老年患者降壓治療應強調收縮壓達標，同時應避免過度降低血壓；在能耐受降壓治療前提下，逐步降壓達標，應避免過快降壓；對於降壓耐受性良好的患者應積極進行降壓治療。治療老年高血壓的理想降壓藥物應符合以下條件：①平穩、有效；②安全，不良反應少；③服藥簡便，依從性好。常用的5類降壓藥物均可以選用。 對於合併前列腺肥大或使用其他降壓藥而血壓控制不理想的患者，α受體阻滯劑亦可以應用，同時注意防止體位性低血壓等副作用。對於合併雙側頸動脈狹窄≥70%並有腦缺血癥狀的患者，降壓治療應慎重，不應過快、過度降低血壓。收縮壓高而舒張壓不高甚至低的ISH患者治療有一定難度。如何處理目前沒有明確的證據。參考建議：當DBP＜60mmHg,如SBP＜150mmHg,則觀察，可不用藥物；如SBP150-179mmHg,謹慎用小劑量降壓藥；如SBP≥180mmHg,則用小劑量降壓藥。降壓藥可用小劑量利尿劑、鈣通道阻滯劑、ACEI或 ARB等。用藥中密切觀察病情變化。6.2. 兒童與青少年高血壓6.2.1. 兒童高血壓特點和流行現狀兒童高血壓以原發性高血壓為主，表現為輕、中度血壓升高，通常沒有自我感知，沒有明顯的臨床癥狀，除非定期體檢，否則不易被發現。與肥胖密切相關，50%以上的兒童高血壓伴有肥胖。一項20年的隊列研究顯示，43%的兒童高血壓20年後發展成為成人高血壓，而兒童血壓正常人群中發展為成人高血壓的比例只有9.5%。左心室肥厚是兒童原發性高血壓最突出的靶器官損害，占兒童高血壓的10%-40%。兒童中血壓明顯升高者多為繼發性高血壓，腎性高血壓是繼發性高血壓的首位病因，占繼發性高血壓的80%左右。隨年齡增長，原發性高血壓的比例逐漸升高，進入青春期的青少年高血壓多為原發性。根據近10年部分省市的調查結果，兒童高血壓患病率，學齡前兒童為2%－4%，學齡兒童為4%－9%。6.2.2. 診斷兒童測量座位右上臂肱動脈血壓。選擇合適袖帶對於兒童血壓的準確測量非常重要，理想袖帶的氣囊寬度應至少等於右上臂圍的40％，氣囊長度至少包繞上臂圍的80％，氣囊寬度與長度的比值至少為1:2。兒童舒張壓讀數取柯氏音第Ⅳ時相（K4）還是第Ⅴ時相（K5），國內外尚不統一。成人取K5為舒張壓，考慮到我國兒科教學和臨床一直採用K4為舒張壓，以及相當比例的兒童柯氏音不消失的顯示狀況，建議實際測量中同時記錄K4和K5。目前國際上統一採用P90、P95、P99作為診斷「正常高值血壓（high normal）」、「高血壓 (hypertension) 」 和「嚴重高血壓 (severe hypertension) 」標準。表1、表2為2010年依據我國11餘萬兒童青少年血壓調查數據研製出的中國兒童青少年血壓參照標準。柯氏音第Ⅳ時相（K4）或第Ⅴ時相（K5）哪個更能真實反映兒童舒張壓水平，至今尚無定論，故該標準同時給出K4和K5的診斷切點。對個體而言，只有經過3次及以上不同時機測量的血壓水平≥P95方可診斷為高血壓；隨後要進行高血壓程度的分級：①高血壓1級：P95～P99＋5mmHg；②高血壓2級：3P99＋5mmHg。兒童中「白大衣高血壓」現象較為常見，可通過動態血壓監測予以鑒別。對兒童高血壓的評估包括以下4個方面：高血壓的病因，血壓水平的真實性，靶器官損害及程度，其他心血管疾病及併發症，在評估基礎上制定合理的治療計劃。6.2.3. 治療原發性高血壓或未合併靶器官損害的高血壓兒童應將血壓降至P95以下；合併腎臟疾病、糖尿病或出現高血壓靶器官損害時，應將血壓降至P90以下，以減少對靶器官的損害，降低遠期心血管病發病率。絕大多數高血壓兒童通過非藥物治療即可達到血壓控制目標。非藥物治療是指建立健康的生活方式：（1）控制體重，延緩BMI上升 ；（2）增加有氧鍛煉，減少靜態活動時間；（3）調整飲食結構（包括限鹽），建立健康飲食習慣。高血壓兒童如果合併下述1種及以上情況，則需要開始藥物治療：出現高血壓臨床癥狀，繼發性高血壓，出現高血壓靶器官的損害，糖尿病，非藥物治療6個月後無效者。兒童高血壓藥物治療的原則是從單一用藥、小劑量開始。ACEI或ARB和鈣通道阻滯劑(CCB)在標準劑量下較少發生副作用，通常作為首選的兒科抗高血壓藥物；利尿劑通常作為二線抗高血壓藥物或與其他類型藥物聯合使用，解決水鈉瀦留及用於腎臟疾病引起的繼發性高血壓；其他種類藥物如α受體阻滯劑和β受體阻滯劑，因為副作用的限制多用於嚴重高血壓和聯合用藥。6.3. 妊娠高血壓6. 3.1. 患病情況與定義妊娠合併高血壓的患病率占孕婦的5～10％，其中70％是與妊娠有關的高血壓，其餘30％在懷孕前即存在高血壓。妊娠合併高血壓分為慢性高血壓、妊娠期高血壓和先兆子癇3類。慢性高血壓指的是妊娠前即證實存在或在妊娠的前20周即出現的高血壓。妊娠期高血壓為妊娠20周以後發生的高血壓，不伴有明顯蛋白尿，妊娠結束後血壓可以恢復正常。先兆子癇定義為發生在妊娠20周以後的血壓升高伴臨床蛋白尿（24小時尿蛋白≥300mg）；重度先兆子癇定義為血壓≥160/110mmHg，有大量蛋白尿，並出現頭痛、視力模糊、肺水腫、少尿和實驗室檢查異常（如血小板計數下降、肝酶異常），常合併胎盤功能異常。6.3.2. 降血壓治療的策略非藥物措施（限鹽、富鉀飲食、適當活動、情緒放鬆）是妊娠合併高血壓安全的，有效的治療方法，應作為藥物治療的基礎。由於所有降壓藥物對胎兒的安全性均缺乏嚴格的臨床驗證，而且動物試驗中發現一些藥物具有致畸作用，因此，藥物選擇和應用受到限制。妊娠期間的降壓用藥不宜過於積極，治療的主要目的是保證母子安全和妊娠的順利進行。治療的策略、用藥時間的長短及藥物的選擇取決於血壓升高的程度,以及對血壓升高所帶來危害的評估。在接受非藥物治療措施以後，血壓≥150/100mmHg時應開始藥物治療，治療目標是將血壓控制在130～140/80～90mmHg。6.3.3. 妊娠合併高血壓的處理（1）輕度妊娠高血壓 藥物治療並不能給胎兒帶來益處，也沒有證據可以預防先兆子癇的發生。此時包括限鹽在內的非藥物治療是最安全的，有效的處理方法。在妊娠的最初20周，由於全身血管張力降低，患者血壓可以恢復正常。在繼續非藥物治療下，可以停用降壓藥物。對於懷孕前高血壓、存在靶器官損害或同時使用多種降壓藥物的患者，應根據妊娠期間血壓水平調整藥物劑量，原則上採用儘可能少的藥物種類和劑量，同時應充分告知患者，妊娠早期用藥對胎兒重要臟器發育影響的不確定性。血壓輕度升高的先兆子癇，由於其子癇的發生率僅0.5%，不建議常規應用硫酸鎂，但需要密切觀察血壓和尿蛋白變化以及胎兒狀況;（2）重度妊娠合併高血壓 治療的主要目的是最大程度降低母親的患病率和病死率。在嚴密觀察母嬰狀態的前提下，應明確治療的持續時間、降壓目標、藥物選擇和終止妊娠的指征。對重度先兆子癇，建議靜脈應用硫酸鎂，密切觀察血壓、鍵反射和不良反應，並確定終止妊娠的時機。6.3.4. 降血壓藥物的選擇必要時謹慎使用降壓藥。常用的靜脈降壓藥物有甲基多巴、拉貝洛爾和硫酸鎂；口服藥物包括β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑；硫酸鎂是治療嚴重先兆子癇的首選藥物。妊娠期間禁用ACEI或ARB。表：常用妊娠合併高血壓的治療藥物藥物名稱降壓機制常用劑量安全級別***注意事項甲基多巴降低腦幹交感神經張力200～500mg，每日2～4次B抑鬱、過度鎮靜、體位性低血壓拉貝洛爾α、β受體阻滯劑50～200mg q12h，最大600mg/dC胎兒心動過緩；孕婦皮膚騷癢美托洛爾β1受體阻滯劑25～100mg q12hC胎兒心動過緩；胎盤阻力增高氫氯噻嗪*利尿、利鈉6.25～12.5mg/dB大劑量影響胎盤血流硝苯地平抑制動脈平滑肌細胞鈣內流5～20mg q8h或緩釋製劑10mg～20mg q12h或控釋製劑30～60mg qdC低血壓硫酸鎂**神經肌肉阻滯劑，具有抑制鈣離子內流的作用5g稀釋至20ml，靜脈慢推5分鐘，維持：1～2g/h。或5g稀釋至20ml，深部肌肉注射，每4小時重複。總量：25～30g/dA低血壓、肌無力註：* 在胎盤循環已經降低的患者（先兆子癇或胎兒發育遲緩），應避免應用利尿劑。** 尿量<600ml/24小時；呼吸<16次/分；腱反射消失，需及時停葯。*** 妊娠安全分級：A：在有對照組的早期妊娠婦女中未顯示對胎兒有危險，可能對胎兒的傷害極小；B：在動物生殖試驗中並未顯示對胎兒的危險，但無孕婦的對照組，或對動物生殖試驗顯示有副反應，但在早孕婦女的對照組中並不能肯定其副反應；C：在動物的研究中證實對胎兒有副反應，但在婦女中無對照組或在婦女和動物研究中無可以利用的資料，藥物僅在權衡對胎兒的利大於弊時給予。6.4. 高血壓伴腦卒中6.4.1 病情穩定的腦卒中患者一項系統評價包括7項隨機對照試驗，總樣本量為15527例，均為缺血性卒中、出血性卒中或TIA患者,隨訪2～5年,結果表明抗高血壓藥物治療能使所有複發性腦卒中、非致死性腦卒中、心肌梗死和所有血管事件顯著減少，致死性腦卒中和血管性死亡也呈下降趨勢。PATS及PROGRESS結果表明，降壓治療對中國腦血管病患者二級預防有效，可明顯降低腦卒中再發危險，對缺血性腦卒中和出血性腦卒中均有益。但ProFESS研究中降壓治療組與安慰劑組相比主要終點(包括複發卒中)並無顯著差異。二級預防試驗結果的差別可能與入選時間窗有關，PATS和PROGRESS均入選急性腦卒中發作４周後（平均數月後）患者，降壓治療獲得預防卒中再發的良好效果，但PRoFESS入選急性腦卒中發作後平均１５天的患者，降壓治療未取得顯著效果。血壓目標一般應達到<140/90 mmHg。常用的5種降壓藥物利尿劑，鈣通道阻滯劑、ACEI、ARB及b受體阻滯劑均能通過降壓而發揮預防腦卒中或TIA作用。利尿劑及某些降壓藥物可能效果更好些。可選擇單葯或聯合用藥。根或病情穩定的冠心病或腦血管病的高血壓患者對一般腦卒中後的高血壓患者，應進行積極的常規降壓治療。對缺血性或出血性卒中、男性或女性、任何年齡的患者均應給予降壓治療。但對老年尤其是高齡患者、雙側頸動脈或顱內動脈嚴重狹窄患者、嚴重體位性低血壓患者應謹慎降壓治療。降壓藥從小劑量開始，密切觀察血壓水平與不良反應，根據患者耐受性調整降壓藥及其劑量。如出現頭暈等明顯不良反應的，應減少劑量或停用降壓藥。儘可能將血壓控制在安全範圍（160/100mmHg以內）。同時綜合干預有關危險因素及處理並存的臨床疾患，如抗血小板治療、調脂治療、降糖治療、心律失常處理等。房顫是腦卒中的危險因素。凡是具有血栓栓塞危險因素的房顫患者，應按照現行指南進行抗凝治療。由於我國人群華法林代謝基因特點，在初始或調整華法林治療劑量時應給予考慮和注意。有條件的，可做基因檢測。目前已有新的抗凝藥物問世，將為房顫抗凝增加了新的選擇。有研究提示ARB可能有預防房顫及降低房顫患者心力衰竭住院的作用。6.4.2. 急性腦卒中的血壓處理急性腦卒中的血壓處理缺乏臨床試驗足夠證據。僅供參考建議如下：急性缺血性卒中溶栓前血壓應控制在<185/110mmHg。急性缺血性卒中發病24小時內血壓升高的患者應謹慎處理，除非收縮壓≥180mmHg或舒張壓≥100mmHg，或伴有嚴重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病者，一般不予降壓，降壓的合理目標是24小時內血壓降低約15%。有高血壓病史且正在服用降壓藥物者，如神經功能平穩，可於卒中後24小時開始使用降壓藥物。急性腦出血患者，如果收縮壓＞200 mm Hg或平均動脈壓＞150 mm Hg，要考慮用持續靜脈滴注積極降低血壓，血壓的監測頻率為每5分鐘一次。如果收縮壓＞180 mm Hg或平均動脈壓＞130 mm Hg，並有疑似顱內壓升高的證據者，要考慮監測顱內壓，用間斷或持續的靜脈給葯降低血壓；如沒有疑似顱內壓升高的證據，則考慮用間斷或持續的靜脈給葯輕度降低血壓（例如，平均動脈壓110 mm Hg或目標血壓為160/90 mm Hg），密切觀察病情變化。6.5. 高血壓伴冠心病6.5.1. 降壓治療的目標水平前瞻性協作研究表明，血壓在115/75至180/115 mmHg範圍內冠心病的危險呈持續上升的趨勢，且每增加20/10 mmHg，冠心病危險增加一倍。綜合分析現有的大量資料，建議有穩定性冠心病、不穩定型心絞痛、非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死的高血壓患者目標血壓水平一般可為＜130/80 mmHg，但治療更宜個體化。如患者有閉塞性冠心病、糖尿病或年齡大於60歲，舒張壓應維持在60 mmHg以上。對於老年高血壓且伴脈壓差大的患者，降壓治療可導致很低的舒張壓（＜60 mmHg）。因此，臨床醫師必須警惕，並仔細評估各種不良反應，尤其那些與心肌缺血共存的不良癥狀和體征。降壓治療對於高齡老年高血壓患者降低腦卒中的發生率也是有效的，但是否也能降低冠心病事件尚缺充分的證據。6.5.2. 伴穩定性心絞痛的高血壓治療（1）非藥物治療和危險因素處理 除控制血壓外，還包括戒煙、嚴格控制血糖、運動鍛煉、降脂，以及肥胖者減輕體重。有充分證據表明，如無禁忌證，需應用他汀類藥物以及抗血小板藥物阿司匹林，不能使用阿司匹林者應使用氯吡格雷；（2）β受體阻滯劑 此類藥物是治療穩定性冠心病的基石，並可降低血壓，降低病死率。糖尿病並非應用β受體阻滯劑的禁忌證，但患者需了解到，此葯的應用有可能掩蓋低血糖的腎上腺素能興奮的癥狀；（3）其他藥物 如有β受體阻滯劑使用的禁忌證，可代之以二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，尤其長作用的製劑（如氨氯地平、非洛地平、硝苯地平控釋或緩釋製劑）或長作用的非二氫吡啶類製劑（如維拉帕米或地爾硫卓），這些藥物同樣對高血壓伴心絞痛患者很有效。一項研究（TIBET）比較了β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑，證實在控制穩定性心絞痛上兩者的療效相等，但大多數研究（APSIS、TIBBS等）表明β受體阻滯劑更佔優勢。β受體阻滯劑和二氫吡啶類鈣通道阻滯劑合用可增加抗心絞痛的療效。但和維拉帕米、地爾硫卓合用，則有可能增加嚴重心動過緩或心臟傳導阻滯的危險性。其他可應用的藥物還有ACEI（HOPE和EUROPA）和噻嗪類利尿劑（ALLHAT）。6.5.3. 伴不穩定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死的高血壓常需採用綜合性治療方案，包括卧床休息、持續心電監護、氧療、靜脈給予硝酸酯類藥物、應用嗎啡，以及β受體阻滯劑或其替代藥物非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（如維拉帕米、地爾硫卓）。β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑均應在無禁忌證，且無低血壓或心衰狀況下應用。伴前壁心肌梗死、糖尿病、未控制的高血壓，或左室收縮功能障礙的患者應加用ACEI。利尿劑對於長期的血壓控制，尤其患者伴容量超負荷，往往也是必需的。6.5.4. 伴ST段抬高心肌梗死的高血壓此類患者的治療與上述的不穩定性心絞痛或非ST段抬高心肌梗死相似，不過，溶栓治療、直接PCI，以及控制心律失常等治療可能更重要，更具緊迫性。降壓藥物β受體阻滯劑和ACEI適用於所有沒有禁忌證的患者。血流動力學穩定（無低血壓、心衰或心源性休克）的患者可以立即開始應用β受體阻滯劑，建議口服應用。只有在患者伴嚴重高血壓或心肌梗死後心絞痛，且其他藥物無效時，方考慮應用靜脈短效的β1選擇性阻滯劑。急性期以後的患者仍應繼續使用口服β受體阻滯劑作為冠心病的二級預防。早期應用ACEI可顯著降低發病率和病死率，尤其適用於前壁心肌梗死、伴持久性高血壓、左室功能障礙或糖尿病患者。鈣通道阻滯劑一般不宜使用，除非患者有應用β受體阻滯劑的禁忌證，或伴嚴重的梗死後心絞痛、室上性心動過速等且應用其他藥物未能有效控制者，或者用於輔助性進一步降低血壓的治療。6.6. 高血壓合併心力衰竭流行病學研究表明，在既往健康的人群中高血壓是心衰的主要歸因危險。大多數心衰患者無論有無左心室擴張和左室射血分數（LVEF）降低，均有高血壓史。長期和持續的高血壓促進了病理性心肌細胞肥厚和心肌損傷，後者又引起RAAS和交感神經系統的過度興奮，導致一系列神經內分泌因子的激活，從而產生心肌重構，而心肌重構反過來又使RAAS和交感神經系統進一步興奮性增加，加重心肌重構，形成惡性循環，最終發生心衰。1. 降壓的目標水平 大型臨床試驗結果表明，降壓治療可降低高血壓患者心衰的發生率，也可減少伴心衰患者的心血管事件，降低病死率和改善預後。對於曾有過心衰或現在仍有心衰癥狀與體征的高血壓患者，應積極控制高血壓。，這樣做有利於預防出現心衰的癥狀和體征.2. 藥物選擇和應用 對於伴臨床心衰或LVEF降低的患者，臨床研究表明，阻斷RAAS藥物如ACEI或ARB、醛固酮受體阻滯劑（螺內酯、依普利酮），以及交感神經系統阻滯劑及β受體阻滯劑等均對患者的長期臨床結局有益，即可降低病死率和改善預後。這些藥物形成了此類患者抗高血壓治療方案的主要成分。高血壓伴心衰患者通常需合用2種或3種降壓藥物。在應用利尿劑消除體內過多滯留的液體，使患者處於「乾重」狀態後，β受體阻滯劑加ACEI或ARB可發揮協同的有益作用，稱之為優化的組合。此種組合既為抗心衰治療所必須，又可發揮良好的降壓作用。RAAS阻滯劑和β受體阻滯劑均應從極小劑量起始，約為通常降壓治療劑量的1/8～1/4,且應緩慢地增加劑量,直至達到抗心衰治療所需要的目標劑量或最大耐受劑量。此種最終應用的劑量往往會顯著高於高血壓治療中的劑量，這在一系列心衰臨床試驗中已得到證實。6.7. 高血壓伴腎臟疾病1. 高血壓和腎臟疾病的伴發關係 兩者存在伴發關係，高血壓病可引起腎臟損害，後者又使血壓進一步升高，並難以控制。腎臟疾病所致的高血壓稱之為腎性高血壓，主要由腎血管疾病（如腎動脈狹窄）和腎實質性疾病（腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎、多囊腎等）所致，在腎臟疾病進展過程中可產生高血壓，後者又加劇腎臟病變使腎功能減退，形成惡性循環。2. 高血壓所致腎臟損害的降壓治療 高血壓患者如出現腎功能損害的早期表現，如微量白蛋白尿或肌酐水平輕度升高，應積極控制血壓，在患者能夠耐受下，可將血壓降至<130/80mHg，必要時可聯合應用2-3種降壓藥物，其中應包括一種RAAS阻滯劑(ACEI或ARB)。3. 高血壓伴慢性腎臟病的降壓治療 此類患者，尤其伴腎功能不全，飲食及血壓控制最為重要。嚴格控制高血壓，是延緩腎臟病變的進展，預防心血管事件發生風險的關鍵。目標血壓可控制在130／80mmHg以下。ACEI或ARB既有降壓，又有降低蛋白尿的作用，因此，對於高血壓伴腎臟病患者，尤其有蛋白尿患者，應作為首選；而這兩類藥物聯合對於減少蛋白尿可能有益，但尚缺乏更多循證依據。如不能達標可加用長效鈣通道阻滯劑和利尿劑。若腎功能顯著受損如血肌酐水平>3mg/dl，或腎小球濾過率低於30ml/min或有大量蛋白尿，此時宜首先用二氫吡啶類鈣通道阻滯劑；噻嗪類利尿葯可替換成袢利尿葯(如呋塞米)。4. 終末期腎病的降壓治療 未透析者一般不用ACEI或ARB,及噻嗪類利尿劑；可用鈣通道阻滯劑、袢利尿劑等降壓治療。對腎臟透析患者，應密切監測血鉀和肌酐水平，降壓目標＜140／90mmHg。6.8. 高血壓合併糖尿病高血壓常伴發糖代謝異常。高血壓人群的糖尿病患病率平均為18%。高血壓也是糖尿病心血管和微血管併發症的重要危險因素。糖尿病一旦合併高血壓，不僅使患者心腦血管意外的風險顯著增加（至少是單一高血壓或糖尿病的兩倍），更易於發生心肌梗死、腦血管意外及末梢大血管病，並加速視網膜病變以及腎臟病變的發生和發展，其死亡風險將增加7.2倍。1. 降壓治療的目標 UKPDS研究顯示，糖尿病合併高血壓患者的收縮壓每下降10mmHg，糖尿病相關的任何併發症風險下降12%，死亡風險下降15%。 ADVANCE研究顯示,藥物治療使平均血壓降低5.6/2.2 mmHg，微血管或大血管事件發生率下降9%，心血管死亡率降低14%，全因死亡事件的相對危險性減少14%。不過，晚近的ACCORD研究表明，強化降壓(收縮壓降至＜120mmHg)較之常規降壓治療(降至＜140mmg)，患者並未進一步獲益，而不良事件反而顯著增加，提示降壓治療宜適度。經專家多次討論認為，一般糖尿病患者的降壓目標是＜130/80mmHg；老年或伴嚴重冠心病的糖尿病患者血壓目標是＜140/90mmHg。2. 藥物的選擇和應用 收縮壓在130-139mmHg或者舒張壓在80-89mmHg的糖尿患者，可以進行不超過3個月的非藥物治療，包括飲食管理、減重、限制鈉鹽攝入、適當限酒和中等強度的規律運動。如血壓不能達標，應採用藥物治療。血壓≥140/90mmHg的患者，應在非藥物治療基礎上立即開始藥物治療；伴微量白蛋白尿的患者，也應該直接使用藥物治療。首先考慮使用ACEI或ARB，對腎臟有保護作用，且有改善糖、脂代謝上的好處；當需要聯合用藥時，也應當以其中之一為基礎。亦可應用利尿劑、b受體阻滯劑或二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。利尿劑和b受體阻滯劑宜小劑量使用，糖尿病合併高尿酸血症或痛風的患者，慎用利尿劑；反覆低血糖發作的，慎用b受體阻滯劑，以免掩蓋低血糖癥狀。有前列腺肥大且血壓控制不佳的患者可使用a受體阻滯劑。血壓達標通常需要2個或2個以上的藥物聯合治療。聯合治療的方案中應當包括ACEI或ARB。老年糖尿病患者降壓目標可適當放寬至＜140/90mmHg。6.9. 代謝綜合症我國代謝綜合征患病率隨著年齡增加而升高，至65歲達高峰，50歲之前男性高於女性，而50歲之後則相反；此外，還存在顯著的地區差異，北方高於南方(14.6% vs 10.9%), 城市高於農村(9.7% vs 4.6%)。1. 診斷標準 我國成人代謝綜合征診斷如下：腰圍，男性≥90 cm, 女性≥85 cm; BP≥130/85 mmHg，或有高血壓病史; TG≥1.7 mmol/L; HDL-c < 1.04 mmol/L; 空腹血糖≥ 6.1 mmol/L, 糖負荷2h血糖≥7.8 mmol/L, 或有糖尿病史。滿足上述3項者即可作出診斷。我國代謝綜合征的主要類型以肥胖合併高血壓和血脂異常最為常見，佔53.7%, 其次為肥胖合併糖代謝異常和高血壓，佔30.5%。2. 治療原則和降壓目標 我國的研究顯示與非代謝綜合征相比，代謝綜合征患者10年心血管病危險性增加1.85倍，缺血性和出血性腦卒中的危險分別增加2.41和1.63倍。代謝綜合征組分中，以腹型肥胖合併高血壓及低HDL-c者發生心血管病的危險性最高(5.25倍), 如在上述組合的基礎上合併高血糖，則其腦血管病的危險性增加16.58倍。代謝綜合征的治療重在早期干預，健康膳食和合理運動甚為重要。其干預要求主要組分綜合達標：可考慮BP< 130/80 mmHg, 如合併腎臟損害，血壓控制要求更嚴；空腹血糖水平<6.1 mmol/L；TG <1.7 mmol/L； HDL-c>1.04 mmol/L；腰圍<90 cm(男)或 <85cm(女)。降壓藥物主要推薦ACEI或ARB, 也可應用二氫吡啶類鈣通道阻滯劑和保鉀利尿劑，慎用β受體阻滯劑和噻嗪類利尿劑。6.10. 外周血管病的降壓治療外周血管病包括腎動脈，頸動脈，下肢動脈等疾病。本節主要介紹周圍動脈病（PAD）。PAD在我國年齡大於60歲的人群中PAD的估測患病率超過10%[2]。由於PAD是系統性動脈粥樣硬化的常見表現，治療目標不僅是維持患肢功能,減少或消除癥狀,防止疾病進展，更重要是還要降低心、腦血管事件的風險。治療措施包括保守治療、經皮介入及外科手術。保守治療方面,要儘力糾正可能導致血管阻塞的危險因素, 以減緩疾病的進展。輕中度癥狀的患者在醫生指導下進行正規的運動訓練可明顯增加無間歇性跛行距離。經皮介入及外科手術血運重建是立即緩解PAD癥狀的最有效方法，用於有嚴重癥狀而保守治療無效的患者。一般認為下肢動脈病合併高血壓的患者應該接受抗高血壓治療，降壓達標有利於降低心、腦血管事件的風險。在降壓過程中患肢血流可能有所下降，多數患者均可耐受，但少數嚴重缺血患者會出現血流進一步下降，導致癥狀加重，故對重症患者在降壓時需考慮這種可能性，尤其要避免過度降壓。研究表明b受體阻滯劑治療下肢動脈病患者的高血壓有效，並非禁忌。對於無高血壓的有癥狀下肢動脈病患者，有研究表明使用血管緊張素轉換酶抑製劑有利於降低心、腦血管事件的風險。6.11. 難治性高血壓在改善生活方式基礎上，應用了足夠劑量且合理的3種降壓藥物（包括利尿劑）後，血壓仍在目標水平之上，或至少需要4種藥物才能使血壓達標時，稱為難治性高血壓（或頑固性高血壓），約佔高血壓患者的15%~20%。1．難治性高血壓原因的篩查（1）判斷是否為假性難治性高血壓：常見為測壓方法不當（如測量時姿勢不正確、上臂較粗者未使用較大的袖帶）；單純性診室（白大衣）高血壓。結合家庭自測血壓、動態血壓監測可使血壓測定結果更接近真實；（2）尋找影響血壓的原因和並存的疾病因素；包括與藥物應用相關的原因，如患者順從性差（未堅持服藥）、降壓藥物選擇使用不當(劑量偏低、聯合用藥不夠合理)，以及仍在應用拮抗降壓的藥物（如口服避孕藥，腎上腺類固醇類、可卡因、甘草、麻黃等）；未改變不良生活方式或改變失敗（體重增加或肥胖、吸煙、重度飲酒）；容量負荷過重（利尿劑治療不充分、高鹽攝入、進展性腎功能不全）；以及伴慢性疼痛和長期焦慮等。患者可能存在1種以上可糾正或難以糾正的原因；（3）排除上述因素後，應啟動繼發性高血壓的篩查。2．處理原則：（1）此類患者最好轉高血壓專科治療；（2）多與患者溝通，提高長期用藥的依從性，並嚴格限制鈉鹽攝入；（3）選用適當的聯合方案：先採用3種葯的方案例如:ACEI或ARB﹢CCB﹢噻嗪類利尿劑，或由擴血管葯、減慢心率葯和利尿劑組成的三葯聯合方案，能夠針對血壓升高的多種機制，體現平衡的高效降壓的特點，往往可以奏效。效果仍不理想者可再加用一種降壓藥如螺內酯、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑或交感神經抑製劑（可樂定）；（4）調整聯合用藥方案：在上述努力失敗後，可在嚴密觀察下停用現有降壓藥，重啟另一種治療方案。6.12. 高血壓急症和亞急症6.12.1. 定義高血壓急症和高血壓亞急症曾被稱為高血壓危象。高血壓急症(hypertensive emergencies)是指原發性或繼發性高血壓患者，在某些誘因作用下，血壓突然和顯著升高（一般超過180/120mmHg），同時伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現。高血壓急症包括高血壓腦病、顱內出血(腦出血和蛛網膜下腔出血)、腦梗死、急性心力衰竭、肺水腫、急性冠狀動脈綜合征(不穩定型心絞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死)、主動脈夾層動脈瘤、子癇等應注意血壓水平的高低與急性靶器官損害的程度並非成正比。一部分高血壓急症並不伴有特別高的血壓值，如並發於妊娠期或某些急性腎小球腎炎的患者，但如血壓不及時控制在合理範圍內會對臟器功能產生嚴重影響，甚至危及生命，處理過程中需要高度重視。並發急性肺水腫、主動脈夾層動脈瘤、心肌梗死者，即使血壓僅為中度升高，也應視為高血壓急症。高血壓亞急症（hypertensive urgencies）是指血壓顯著升高但不伴靶器官損害。患者可以有血壓明顯升高造成的癥狀，如頭痛，胸悶，鼻出血和煩躁不安等。相當多數的患者有服藥順從性不好或治療不足。血壓升高的程度不是區別高血壓急症與高血壓亞急症的標準，區別兩者的唯一標準是有無新近發生的急性進行性的嚴重靶器官損害。6.12.2. 高血壓急症的處理當懷疑高血壓急症時，應進行詳盡的病史收集、體檢和實驗室檢查，評價靶器官功能受累情況，以儘快明確是否為高血壓急症。但初始治療不要因為對患者整體評價過程而延遲。高血壓急症的患者應進入急診搶救室或加強監護室，持續監測血壓；儘快應用適合的降壓藥；酌情使用有效的鎮靜葯以消除患者恐懼心理；並針對不同的靶器官損害給予相應的處理。高血壓急症需立即進行降壓治療以阻止靶器官進一步損害。在治療前要明確用藥種類、用藥途徑、血壓目標水平和降壓速度等。在臨床應用時需考慮到藥物的藥理學和葯代動力學作用，對心排出量、全身血管阻力和靶器官灌注等血流動力學的影響，以及可能發生的不良反應。理想的藥物應能預期降壓的強度和速度，作用強度可隨時調節。常用藥物詳見表（）。在嚴密監測血壓、尿量和生命體征的情況下，應視臨床情況的不同使用短效靜脈降壓藥物。降壓過程中要嚴密觀察靶器官功能狀況，如神經系統癥狀和體征的變化，胸痛是否加重等。由於已經存在靶器官的損害，過快或過度降壓容易導致組織灌注壓降低，誘發缺血事件。所以起始的降壓目標不是使血壓正常，而是漸進地將血壓調控至不太高的水平，最大程度地防止或減輕心、腦、腎等靶器官損害。一般情況下，初始階段(數分鐘到1h內)血壓控制的目標為平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25％。在隨後的2-6h內將血壓降至較安全水平，一般為160／100mmHg左右，如果可耐受這樣的血壓水平，臨床情況穩定，在以後24—48h逐步降低血壓達到正常水平。降壓時需充分考慮到患者的年齡、病程、血壓升高的程度、靶器官損害和合併的臨床狀況，因人而異地制定具體的方案。如果患者為急性冠脈綜合症或以前沒有高血壓病史的高血壓腦病（如急性腎小球腎炎、子癇所致等），初始目標血壓水平可適當降低。若為主動脈夾層動脈瘤，在患者可以耐受的情況下，降壓的目標應該低至收縮壓100-110mmHg，一般需要聯合使用降壓藥，並要重視足量β-受體阻滯劑的使用。降壓的目標還要考慮靶器官特殊治療的要求，如溶栓治療等。不同臨床情況高血壓急症的血壓控制詳見相關章節。一旦達到初始靶目標血壓，可以開始口服藥物，靜脈用藥逐漸減量至停用。在處理高血壓急症時，要根據患者具體臨床情況作其他相應處理，爭取最大程度保護靶器官，並針對已經出現的靶器官損害進行治療。6.12.3. 高血壓亞急症的處理：對高血壓亞急症患者，可在24-48小時將血壓緩慢降至160／100mmHg。沒有證據說明此種情況下緊急降壓治療可以改善預後。許多高血壓亞急症患者可通過口服降壓藥控制，如鈣通道阻滯劑、轉換酶抑製劑、血管緊張素受體阻滯劑、α受體阻滯劑、β受體阻滯劑，還可根據情況應用袢利尿劑。初始治療可以在門診或急診室，用藥後觀察5-6小時。2-3天後門診調整劑量，此後可應用長效製劑控制至最終的靶目標血壓。到急診室就診的高血壓亞急症患者在血壓初步控制後，應給予調整口服藥物治療的建議，並建議患者定期去高血壓門診調整治療。許多患者因為不明確這一點而在急診就診後仍維持原來未達標的治療方案，造成高血壓亞急症的反覆發生，最終導致嚴重的後果。具有高危因素的高血壓亞急症如伴有心血管疾病的患者可以住院治療。注意避免對某些無併發症但血壓較高的患者進行過度治療。在這些患者中靜脈或大劑量口服負荷量降壓藥可產生副作用或低血壓，並可能造成相應損害。應該避免這種情況。6.13. 圍手術期高血壓的處理圍手術期高血壓是指外科手術住院期間(包括手術前、手術中和手術後,一般3-4天）伴發的急性血壓增高（收縮壓、舒張壓或平均動脈壓超過基線20%以上）。手術後高血壓常開始於術後10-20分鐘，可能持續4 小時。如果不及時治療，患者易發生出血、腦血管意外和心肌梗死。在圍手術期的過程中出現短時間血壓增高,並超過180/110 mmHg時稱為圍手術高血壓危象，其發生率為4 -35%。既往有高血壓病史特別是舒張壓超過110 mmHg者易發生圍手術期血壓波動。易發生高血壓的手術類型有：頸動脈、腹部主動脈、外周血管、腹腔和胸腔手術。嚴重高血壓易發生在以下手術過程中：心臟的，大血管的（頸動脈內膜剝脫術、主動脈手術），神經系統的和頭頸部的手術、此外還有腎臟移植以及大的創傷等（燒傷或頭部創傷）。1． 降壓治療的目標 治療目的是保護靶器官功能。降壓目標取決於手術前患者血壓情況，一般應降至基線的10%；易出血或嚴重心衰患者可以將血壓降更低。需嚴密監測患者對治療的反應並及時調整降壓藥物劑量。輕中度原發性高血壓且不伴代謝紊亂或心血管系統異常時，不需延期手術。3級高血壓（≥180/110 mmHg）應權衡延期手術的利弊再做決定。如在圍手術期出現高血壓急症，通常需要給予靜脈降壓藥物，即刻目標是在30-60分鐘內使舒張壓降至110 mm Hg左右，或降低10%-15%，但不超過25%。如果患者可以耐受，應在隨後的2-6個小時將血壓降低至160/100 mm Hg。主動脈夾層患者降壓速度應更快，在24-48小時內將血壓逐漸降至基線水平。應選用那些起效迅速，作用時間短的藥物如拉貝洛爾、艾司洛爾、尼卡地平、硝酸甘油、硝普鈉和非諾多泮。2． 圍手術期高血壓的防治 高血壓患者在手術前應繼續降壓治療，術前數日宜換用長效降壓藥物並在手術當天早晨繼續服藥。有證據表明術前β受體阻滯劑的應用可以有效減少血壓波動、心肌缺血以及術後房顫發生，還可降低非心臟手術的死亡率。反之，停用β受體阻滯劑和可樂寧可以引起血壓和心率的反跳。不能口服的患者可以使用靜脈或舌下含服的β受體阻滯劑，也可以使用可樂寧皮膚貼劑。術中血壓驟升應積極尋找並處理各種可能的原因如疼痛、血容量過多、低氧血症、高碳酸血症和體溫過低等。7. 高血壓防治的對策和策略7.1. 防治對策絕大部分高血壓可以預防, 可以控制, 但卻難以治癒， 因此，預防高血壓的發生及系統管理治療高血壓患者是一項涉及全社會的長期的使命。防治對象不僅包括已診斷的高血壓病人，而且包括社區中所有可能發生高血壓的高危個體。防治對策應該是可執行的、經濟有效的並且是可持續發展的。這包括以下四個方面：應將高血壓的預防及治療納入當地醫療衛生服務政策中。在資源分配、服務體系的運作及人事制度上為高血壓的防與治提供政策層面的支持。這包括：①在經費開支方面支持適合當地高血壓流行狀況及經濟條件的檢出和管理方案以及藥物治療的優惠政策等；②支持對所服務範圍的社區醫生提供定期培訓；③對複雜或難治的高血壓患者做好雙向轉診;和④將高血壓的防治質量及效果作為基層醫療衛生服務中心業績考核的主要評估指標。高血壓一旦發生，就需要終生管理。有效的管理是預防嚴重的心腦血管疾病等併發症的關鍵。基層醫療衛生服務部門是高血壓防治的第一線，必須擔負起高血壓檢出、登記、治療及長期系統管理的主要責任。通過建立健康檔案的過程了解社區人群的高血壓患病率及具體的患病個體，了解社區人群中的高危個體，並主動採取相應的干預措施。通過系統篩查、 機會性檢查（日常服務）及補充性追查可以經濟高效地檢出高血壓患者。根據病人的具體特點做必要的附加檢查。複雜或難治的高血壓患者應及時轉診到上級專科醫院，並根據上級醫院的治療方案繼續管理該病例。有條件的地方應建立或加強統一的電子化的心腦血管疾病管理及專家諮詢網路。統一的聯網的電子化醫療衛生服務信息管理系統可明顯提高高血壓病人治療和管理的效率。此外心腦血管疾病的專家諮詢網路可以為基層醫護人員提供繼續教育或為病人提供即時的指導意見和建議, 從而提高高血壓病人的管理水平。建立並實施以醫學科研證據為基礎、以服務質量與結局為指標、以全社區的心血管健康為目標的監督考核制度，和以考核成績為指導的資源分配與人事安排的衛生服務政策。7.2. 高血壓防治的策略社區高血壓防治要採取面對全人群、高血壓易患（高危）人群和病人的綜合的防治策略，一級預防、二級預防與三級預防相結合的綜合的一體化的干預措施。7.2.1. 全人群策略全人群的策略主要採用健康促進的理論，強調以下幾方面：l 政策發展與環境支持 在提倡健康生活方式， 特別是強調減少食鹽的攝入和控制體重，促進高血壓的早期檢出和治療方面發展政策和創造支持性環境。l 健康教育 社區健康教育責任師應爭取當地政府的支持和配合，對社區全人群開展多種形式的高血壓防治的宣傳和教育，如組織健康教育俱樂部、定期舉辦健康知識講座、利用宣傳欄、黑板報宣傳或文字宣傳材料等傳播健康知識。l 社區參與 以現存的衛生保健網為基礎，多部門協作，動員全社區參與高血壓防治工作。l 場所干預 高血壓的干預策略必須落實到場所中才能實現。健康促進的場所分為五類：（1）全市；（2）醫院；（3）居民社區；（4）工作場所；（5）學校。根據不同場所的特點制定和實施高血壓的干預計劃。7.2.2. 高血壓易患人群策略社區高危人群的干預主要強調早期發現和控制心血管疾病的危險因素，預防心血管疾病的發生。1) 高血壓易患人群的篩選高血壓易患因素主要包括：l 正常高值血壓人群(120-139mmHg和/或80-89mmHg)l 超重和肥胖l 酗酒l 高鹽飲食2) 高血壓易患人群的防治策略（1）健康體檢健康體檢要包括一般詢問、身高、體重、血壓測量、尿常規，測定血糖、血脂、腎功能、心電圖等指標。（2）控制危險因素的水平l 與一般人群策略相同l 體檢出的高危個體進行隨訪管理和生活方式指導。7.2.3. 高血壓患者的管理高血壓患者的管理包括高血壓的早診早治，規範管理和監測。1) 高血壓的檢出社區高血壓患者的篩查有以下幾個途徑：l 健康檔案社區建立居民檔案， 檔案的基本內容包括個人一般情況、家族史、現病史、生活方式等，並可結合當地實際情況進行增補。將健康檔案與社區常規的診療信息系統連接起來，開展持續性保健服務。l 體檢 體檢發現高血壓患者l 門診就診 常規門診就診的病人通過測量血壓發現新的高血壓患者。l 其他途徑的機會性篩查 如流行病調查等l 場所提供測量血壓的裝置 職工可隨時測量血壓。以及時發現血壓升高。l 家庭自測血壓 自我測量血壓以及時發現血壓升高。2) 高血壓的社區管理(相見第8節內容)8. 高血壓的社區規範化管理8.1. 高血壓分級隨訪管理的內容根據危險分層：低危、中危、高危/很高危，將高血壓患者分為一級、二級、三級管理。表8-1 社區高血壓分級管理內容————————————————————————————————————————項目 一級管理 二級管理 三級管理————————————————————————————————————————管理對象 低危患者 中危患者 高危/很高危患者建立健康檔案 立即 立即 立即非藥物治療 立即開始 立即開始 立即開始藥物治療 可隨訪觀察 3個月，仍 可 隨 訪 觀 察1 個 月，仍 立即開始藥物治療（初診者） ≥140/90 mmHg即開始 ≥140/90mmHg 即開始血壓未達標或不穩定，隨訪測血壓 3 周 1 次 2 周 1 次 1 周 1 次血壓達標且穩定後， 3 月 1 次 2 月 1 次 1月 1 次常規隨訪測血壓測BMI 、腰圍 2 年 1 次 1 年 1 次 6 月 1 次檢測血脂 4 年 1 次 2 年 1 次 1 年 1 次檢測血糖 4 年 1 次 2 年 1 次 1 年 1 次檢測尿常規 4 年 1 次 2 年 1 次 1 年 1 次檢測腎功能 4 年 1 次 2 年 1 次 1 年 1 次心電圖檢查 4 年 1 次 2 年 1 次 1 年 1 次眼底檢查 選做 選做 選做超聲心動圖檢查 選做 選做 選做轉診 必要時 必要時 必要時————————————————————————————————————————註：隨訪監測記錄說明：① 血壓監測：醫院、社區站（中心）測量或患者自測血壓均可；血壓不穩定者增加隨訪和測壓次數；鼓勵患者自測血壓。② 其他檢測項目：社區站（中心）或醫院檢測均可。③ 輔助檢測的頻率為基本要求，根據需要可增加監測次數。8.2. 隨訪的方式高血壓社區隨訪可採用多種方式同時進行，常用的方式有病人到醫院的診所隨訪、定期到居民比較集中的社區站點隨訪、病人自我管理教育後的電話隨訪、對行動不便患者的入戶隨訪以及對中青年高血壓人群的網路隨訪。符合成本效益的是電話隨訪，注意在電話隨訪前患者應接受血壓監測方法的培訓。8.3. 高血壓社區管理流程高血壓社區管理框架操作流程見圖3. ；基層高血壓分級管理見圖4.8.4. 高血壓社區防治主要的效果評價指標高血壓防治「三率」水平是社區高血壓防治考核評價指標體系最重要的指標。考核評估工作至少每年進行 1 次，各地可根據需要增加定期考核評估工作。(1) 高血壓患者管理的主要考核指標：①管理率是指基層社區衛生服務機構管理的高血壓患者人數占轄區高血壓患病總人數的比例。計算公式：管理率=已管理高血壓人數/轄區高血壓患病總人數×100%轄區高血壓患病總人數估算：轄區常住成年人口總數×成年人高血壓患病率（通過當地居民普查、抽樣調查獲得或是選用本省（全國）近期高血壓患病率指標）。②管理人群血壓控制率接受管理的高血壓患者中血壓達標的人數占管理高血壓患者人數的比例。計算公式：管理人群血壓控制率=血壓達標人數/管理的高血壓人數×100%高血壓的血壓控制率是指收縮壓＜140和舒張壓＜90mmHg,即收縮壓和舒張壓同時達標。血壓達標可分為時點達標和時期達標二種評估方法：時點達標：指高血壓患者最近一次血壓控制在 140/90mmHg 以下；時期達標：指選定時期（一般選用 1 年）不同時段測量的血壓值，同一病人70%以上血壓值控制在140/90mmHg 以下。（2）人群高血壓防治主要考核指標：①高血壓知曉率=知道自己患有高血壓的人數/轄區高血壓人數×100%②高血壓服藥率= 已服降壓藥的高血壓人數/轄區高血壓人數ⅹ100%③血壓控制率＝血壓達標患者數／轄區高血壓患者總數×100%9. 繼發性高血壓繼發性高血壓是病因明確的高血壓，當查出病因並有效去除或控制病因後，作為繼發癥狀的高血壓可被治癒或明顯緩解；繼發性高血壓在高血壓人群中約佔5-10%；常見病因為腎實質性、內分泌性、腎血管性高血壓和睡眠呼吸暫停綜合症，由於精神心理問題而引發的高血壓也時常可以見到。以前因為認識不足，故診斷的病例數較少。繼發性高血壓患者發生心血管病、腦卒中、蛋白尿及腎功能不全的危險性往往更高，而病因又常被忽略以致延誤診斷。提高對繼發性高血壓的認識，及時明確病因並積極針對病因治療將會大大降低因高血壓及併發症造成的高致死及致殘率。近年來對繼發性高血壓的鑒別已成為高血壓診斷治療的重要方面。9.1. 腎實質性高血壓病因為原發或繼發性腎臟實質病變，是最常見的繼發性高血壓之一，其血壓升高常為難治性，是青少年患高血壓急症的主要病因；常見的腎臟實質性疾病包括急、慢性腎小球腎炎、多囊腎；慢性腎小管－間質病變（慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病）；代謝性疾病腎損害（痛風性腎病、糖尿病腎病）；系統性或結締組織疾病腎損害（狼瘡性腎炎、硬皮病）；也少見於遺傳性腎臟疾病（Liddle綜合征）、腎臟腫瘤（腎素瘤）等。腎實質性高血壓的診斷依賴於：1）腎臟實質性疾病病史；蛋白尿、血尿及腎功能異常多發生在高血壓之前或同時出現；2）體格檢查往往有貧血貌、腎區腫塊等。常用的實驗室檢查包括：血、尿常規；血電解質（鈉、鉀、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的測定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白／肌酐比值（ACR）、12h尿沉渣檢查，如發現蛋白尿、血尿及尿白細胞增加，則需進一步行中段尿細菌培養、尿蛋白電泳、尿相差顯微鏡檢查，明確尿蛋白、紅細胞來源及排除感染；腎臟B超：了解腎臟大小、形態及有無腫瘤；如發現腎臟體積及形態異常，或發現腫物，則需進一步做腎臟CT／MRI以確診並查病因；眼底檢查；必要時應在有條件的醫院行腎臟穿刺及病理學檢查，這是診斷腎實質性疾病的「金標準」。腎實質性高血壓需與高血壓引起的腎臟損害和妊娠高血壓相鑒別，前者腎臟病變的發生常先於高血壓或與其同時出現；血壓水平較高且較難控制、易進展為惡性高血壓；蛋白尿／血尿發生早、程度重、腎臟功能受損明顯。妊娠20周內出現高血壓伴蛋白尿或血尿、而且易發生先兆子癇或子癇、分娩後仍有高血壓則多為腎實質性的高血壓。腎實質性高血壓應低鹽飲食（每日<6g）；大量蛋白尿及腎功能不全者，宜選擇攝入高生物價蛋白，並限制在0.3-0.6g/kg/d；在針對原發病進行有效的治療同時，積極控制血壓在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者應首選ACEI或ARB作為降壓藥物；長效鈣通道阻滯劑、利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑均可作為聯合治療的藥物；如腎小球濾過率<30ml/min或有大量蛋白尿時，噻嗪類利尿劑無效，應選用袢利尿劑治療。9.2. 內分泌性高血壓內分泌組織增生或腫瘤所致的多種內分泌疾病，由於其相應激素如醛固酮、兒茶酚胺、皮質醇等分泌過度增多，導致機體血流動力學改變而使血壓升高。這種由內分泌激素分泌增多而致的高血壓稱為內分泌性高血壓，也是較常見的繼發性高血壓，如能切除腫瘤，去除病因，高血壓可被治癒或緩解。9.2.1. 原發性醛固酮增多症（原醛症）原醛症是由於腎上腺自主分泌過多醛固酮，而導致水鈉瀦留、高血壓、低血鉀和血漿腎素活性受抑制的臨床綜合症，常見原因是腎上腺腺瘤、單側或雙側腎上腺增生，少見原因為腺癌和糖皮質激素可調節性醛固酮增多症（GRA）。以往將低血鉀作為診斷的必備條件，認為原醛症在高血壓中的患病率<1%，但近年的報告顯示：原醛症在高血壓中佔5%~15%,在難治性高血壓中接近20%，僅部分患者有低血鉀。建議對早發高血壓或血壓水平較高，特別是血壓>180/110 mmHg的患者；服用3種以上降壓藥物而血壓不能達標的難治性高血壓；伴有持續性或利尿劑引起的低血鉀（血鉀<3.5mmol//L）或腎上腺意外瘤的高血壓；有40歲以前發生過腦血管意外家族史的高血壓患者和原醛症一級親屬中的高血壓患者進行原醛症的篩查。建議上述病人到有條件的醫院做血漿醛固酮與腎素活性測定並計算比值（ARR）進行初步篩查，陽性者進一步進行確診試驗；確診試驗包括口服鹽負荷試驗（Oral Sodium loading test）、鹽水輸注試驗（Saline infusion test）、卡托普利試驗（Captopril Challenge test）等，試驗前應停用對測定有影響的藥物；低血鉀、心功能不全和嚴重高血壓的病人禁做高鈉負荷試驗，如上述1-2個試驗證實醛固酮不被抑制則可確診。可進一步行腎上腺CT薄層(2-3mm)掃描來進行原醛症亞型分類及定位，鑒別腺瘤與增生，除外腎上腺皮質癌；MRI對原醛症亞型的診斷並不強於CT，解析度較差，不推薦使用。確診後如選擇手術治療, 病人也希望手術時，需進一步行選擇性腎上腺靜脈取血標本（AVS）來測定醛固酮水平，以鑒別是單側腎上腺腺瘤或雙側腎上腺增生病變，但AVS難度較大，價格較貴，為侵入性檢查，故應強調適應證並主張在有經驗和條件的醫院進行，並避免腎上腺出血等併發症的發生。如確診原醛症患者年齡<20歲，且有原醛症或有年輕人卒中的家族史，則應做基因檢測以確診或排除GRA。確診為單側醛固酮分泌瘤或單側腎上腺增生患者，服用鹽皮質激素受體拮抗劑，待血壓、血鉀正常後行腹腔鏡單側腎上腺手術切除術，如為腎上腺腫瘤所致則手術切除腫瘤後高血壓可得到糾正,也可用導管消融術治療。如患者不能手術，推薦用鹽皮質激素受體拮抗劑進行長期治療；如為雙側腎上腺增生，推薦用鹽皮質激素受體拮抗劑治療，螺內酯（安體舒通）為一線用藥，依普利酮為選擇用藥；推薦用小劑量腎上腺糖皮質激素治療GRA 患者，以糾正高血壓和低血鉀。成人地塞米鬆開始劑量為0.125～0.25mg/d，強的鬆開始劑量為2.5～5mg/d；僅有少數原醛症病人的報告使用其他藥物如CCB、ACEI、ARB，這些藥物有抗高血壓作用，但無明顯拮抗高醛固酮的作用。9.2.2. 嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤是一種起源於腎上腺嗜鉻細胞的過度分泌兒茶酚胺，引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂的腫瘤。嗜鉻細胞瘤可起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織。嗜鉻細胞瘤90%以上為良性腫瘤, 80%～90%嗜鉻細胞瘤發生於腎上腺髓質嗜鉻質細胞，其中90%左右為單側單個病變。起源腎上腺以外的嗜鉻細胞瘤約佔10%，惡性嗜鉻細胞瘤約佔5%～10%，可造成淋巴結、肝、骨、肺等轉移。嗜鉻細胞瘤間斷或持續的釋放兒茶酚胺激素作用於腎上腺素能受體後,可引起持續性或陣發性高血壓,伴典型的嗜鉻細胞瘤三聯征,即陣發性「頭痛、多汗、心悸」，同樣可造成嚴重的心、腦、腎血管損害；腫瘤釋放的大量兒茶酚胺入血可導致劇烈的臨床癥候如高血壓危象、低血壓休克及嚴重心律失常等稱為嗜鉻細胞瘤危象。但是如果能早期、正確診斷並行手術切除腫瘤，它又是臨床可治癒的一種繼發性高血壓，所以建議如下：1)高血壓：為陣發性、持續性或持續性高血壓伴陣發性加重；壓迫腹部、活動、情緒變化或排大、小便可誘發高血壓發作；一般降壓藥治療常無效。2)高血壓發作時伴頭痛、心悸、多汗三聯症表現；3)高血壓患者同時有體位性低血壓；4)高血壓患者伴糖、脂代謝異常、腹部腫物；5)高血壓伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神經系統等相關體征，但不能用該系統疾病解釋的高血壓患者應進行嗜鉻細胞瘤的臨床評估及確診檢查。嗜鉻細胞瘤的診斷依賴於腫瘤的準確定位和功能診斷, CT、MRI可以發現腎上腺或腹主動脈旁交感神經節的腫瘤,對腎上腺外嗜鉻細胞瘤診斷的敏感性較低，而MIBG掃描彌補了CT、MRI的缺點,尤其是對腎上腺外、複發或轉移腫瘤的定位具有一定的優勢，對於嗜鉻細胞瘤的定位診斷具有重要的價值；嗜鉻細胞瘤的功能診斷主要依賴於生化檢測體液中的兒茶酚胺含量，其中包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺及其代謝產物；間甲腎上腺素類物質(MNs)是兒茶酚胺的代謝產物,具有半衰期較長,不易產生波動,受藥物影響小的優點，被認為其診斷價值優於兒茶酚胺的測定。多數嗜鉻細胞瘤為良性,手術切除是最有效的治療方法，但手術有一定的危險性，術前需做好充分的準備；131I-MIBG治療是手術切除腫瘤以外最有價值的治療方法，主要用於惡性及手術不能切除的嗜鉻細胞瘤的治療。α腎上腺素能受體阻滯劑和/或β腎上腺素能受體阻滯劑可用於控制嗜鉻細胞瘤的血壓、心動過速、心律紊亂和改善臨床癥狀。9.2.3. 庫欣綜合征庫欣綜合征即皮質醇增多症，其主要病因分為ACTH依賴性或非依賴性庫欣綜合征兩大類；前者包括垂體ACTH瘤或ACTH細胞增生（即庫欣病）、分泌ACTH的垂體外腫瘤（即異位ACTH綜合征）；後者包括自主分泌皮質醇的腎上腺腺瘤、腺癌或大結節樣增生。建議伴有下述臨床癥狀與體征的肥胖高血壓患者進行庫欣綜合征臨床評估及確診檢查，它們是：1)向心性肥胖、水牛背、鎖骨上脂肪墊；滿月臉、多血質；皮膚菲薄、淤斑、寬大紫紋、肌肉萎縮；2)高血壓、低血鉀、鹼中毒；3)糖耐量減退或糖尿病；4)骨質疏鬆、或有病理性骨折、泌尿繫結石；5)性功能減退，男性陽痿，女性月經紊亂、多毛、不育等；6)兒童生長、發育遲緩；7)神經、精神癥狀；8)易感染、機體抵抗力下降。9.3. 腎動脈狹窄腎動脈狹窄的根本特徵是腎動脈主幹或分枝狹窄，導致患腎缺血，腎素血管緊張素系統活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退。腎動脈狹窄是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一，患病率約佔高血壓人群的1%-3%。目前，動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，據估計約為70%，其次為大動脈炎（約25%）及纖維肌性發育不良(約5%)。鑒於我國成人高血壓患病率約達18％，推測腎動脈狹窄的患病總數相當大。因此，安全準確地鑒別出腎動脈狹窄患者，並予以恰當的治療具有十分重要的意義。腎動脈狹窄診斷目的包括：（1）明確病因；（2）明確病變部位及程度；（3）血流動力學意義；（4）血管重建是否能獲益。由於腎動脈狹窄的臨床表現多無特異性，常依賴實驗室檢查作出診斷。雖可供選擇的檢查很多，但為了優化診斷流程，減少費用，仍需結合臨床線索作進一步診斷性檢查。其臨床線索包括1）惡性或頑固性高血壓；2）原來控制良好的高血壓失去控制；3）高血壓並有腹部血管雜音；4）高血壓合併血管閉塞證據 (冠心病，頸部血管雜音，周圍血管病變)；5）無法用其它原因解釋的血清肌酐升高；7）血管緊張素轉換酶抑製劑或緊張素II受體拮抗劑降壓幅度非常大或誘發急性腎功能不全；8）與左心功能不匹配的發作性肺水腫；9）高血壓並兩腎大小不對稱。如果線索越多，則腎動脈狹窄的可能性越大，但單憑臨床線索做出正確診斷的可能性不到一半。目前有許多無創診斷方法，主要包括二方面：腎動脈狹窄的解剖診斷（多普勒超聲、磁共振血管造影、計算機斷層血管造影）和功能診斷（卡托普利腎圖、分腎腎小球濾過率、分腎靜脈腎素活性），可根據臨床需要和實際能獲得的檢查項目及醫院的技術實力予以選擇。經動脈血管造影目前仍是診斷腎動脈狹窄的金標準，用於確定診斷及提供解剖細節。如腎動脈主幹或分枝直徑狹窄350%，病變兩端收縮壓差320mmHg或平均壓差310mmHg，則有血流動力學的功能意義。9.4. 主動脈縮窄主動脈狹窄系少見病，包括先天性主動脈縮窄及獲得性主動脈狹窄。先天性主動脈縮窄表現為主動脈的局限性狹窄或閉鎖，發病部位常在主動脈峽部原動脈導管開口處附近，個別可發生於主動脈的其他位置；獲得性主動脈狹窄主要包括大動脈炎、動脈粥樣硬化及主動脈夾層剝離等所致的主動脈狹窄。主動脈狹窄只有位於主動脈弓、降主動脈和腹主動脈上段才會引發臨床上的顯性高血壓，升主動脈狹窄引發的高血壓臨床上常規的血壓測量難以發現，而腎動脈開口水平遠端的腹主動脈狹窄一般不會導致高血壓。本病的基本病理生理改變為狹窄所致血流再分布和腎組織缺血引發的水鈉瀦留和RAS激活，結果引起左心室肥厚、心力衰竭、腦出血及其它重要臟器損害。由於主動脈狹窄遠端血壓明顯下降和血液供應減少，可導致腎動脈灌注不足。因此，這類高血壓的發生雖然主要因機械阻力增加所致，但與腎臟缺血後釋放腎素增多也有關。主動脈縮窄主要表現上肢高血壓, 而下肢脈弱或無脈, 雙下肢血壓明顯低於上肢（ABI<0.9）, 聽診狹窄血管周圍有明顯血管雜音。無創檢查如：多普勒超聲、磁共振血管造影、計算機斷層血管造影可明確狹窄的部位和程度。一般認為如果病變的直徑狹窄≥50%，且病變遠近端收縮壓差≥20mmHg, 則有血流動力學的功能意義。9.5. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是指由於睡眠期間咽部肌肉塌陷堵塞氣道，反覆出現呼吸暫停或口鼻氣流量明顯降低，臨床上主要表現為睡眠打鼾，頻繁發生呼吸暫停的現象,可分為阻塞性、中樞性和混合性三型,以阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)最為常見，約佔SAHS的80%-90%,是頑固性高血壓的重要原因之一；至少30 %的高血壓患者合併OSAHS，而OSAHS 患者中高血壓發生率高達50 %～80 %，遠遠高於普通人群的11 %～12 %。其診斷標準為每晚7小時睡眠中，呼吸暫停及低通氣反覆發作在30次以上和（或）呼吸暫停低通氣指數≥5次/小時;呼吸暫停是指口鼻氣流停止10秒以上；低通氣是指呼吸氣流降低到基礎值的50%以下並伴有血氧飽和度下降超過4%；其臨床表現為：1）夜間打鼾，，往往是鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現，嚴重者可以憋醒；2）睡眠行為異常，可表現為夜間驚叫恐懼、囈語、夜遊；3）白天嗜睡、頭痛、頭暈、乏力，嚴重者可隨時入睡。部分患者精神行為異常，注意力不集中、記憶力和判斷力下降、痴獃等；4）個性變化，煩躁、激動、焦慮；部分患者可出現性慾減退、陽痿；患者多有肥胖、短頸、鼻息肉；鼻甲、扁桃體及懸雍垂肥大；軟齶低垂、咽腔狹窄、舌體肥大、下頜後縮及小頜畸形；OSAHS常可引起高血壓、心律失常、急性心肌梗死等多種心血管疾病。多導睡眠監測是診斷OSAHS的「金標準」；呼吸暫停低通氣指數（AHI）是指平均每小時呼吸暫停低通氣次數,依據AHI和夜間SaO2值，分為輕、中、重度。輕度：AHI 5～20，最低SaO2≥86%；中度：AHI 21～60，最低SaO280%～85%；重度：AHI >60，最低SaO2<79%。減輕體重和生活模式改良對OSAHS很重要，口腔矯治器對輕、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意選擇合適的降壓藥物；對有鼻、咽、齶、頜解剖異常的患者可考慮相應的外科手術治療。9.6. 藥物性高血壓藥物性高血壓是常規劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發生相互作用而引起血壓升高，當血壓>140/90mmHg時即考慮藥物性高血壓。主要包括：①激素類藥物；②中樞神經類藥物；③非類固醇類抗炎藥物；④中草藥類；⑤其他。原則上，一旦確診高血壓與用藥有關，應該停用這類藥物，換用其他藥物或者採取降壓藥物治療。10. 指南的推廣與實施10.1. 各級政府和衛生行政主管部門在指南宣傳推廣和實施中的作用2009年推出的國家醫改政策已經將高血壓患者健康管理納入國家基本公共衛生服務範疇，積極支持和推動高血壓社區防治工作的組織實施，明確鼓勵全國所有具備條件的地區都要參照《中國高血壓防治指南》對高血壓患者進行規範管理。為此，各級政府和衛生行政主管部門要在指南的宣傳推廣工作中起主導作用，必須將高血壓的人群防治列入工作議程，將高血壓知曉率、治療率和控制率納入各級政府的工作考核指標體系。各地要結合當地實際制定高血壓防治規劃，組織各級防治隊伍開展高血壓防治指南培訓，動員和協調全社會力量共同參與，開展醫院及社區人群綜合防治。具體可以在以下幾方面開展工作：1、 開發高血壓防治公共衛生政策；2、 制定各級醫院高血壓及相關疾病控制的考核評估體系3、 制定社區人群防治中長期規劃；4、 保障高血壓防治的經費投入；5、 鼓勵和支持高血壓人群防治研究；6、 構建全社會共同參與的高血壓人群防治環境；7、 開展醫院及社區人群高血壓患者健康管理和疾病控制。10.2. 學術團體、研究機構、醫療單位和企業界在指南宣傳推廣中的作用中國高血壓聯盟、高血壓防治研究機構，各級學會、協會等學術團體，疾病防治機構和各等級醫院應發揮技術優勢，企業界參與及在政府的主導下，組織各級防治隊伍和全科醫生開展防治指南宣傳推廣活動，培訓各級防治隊伍，掌握指南的基本精神和知識要點，發揮指南在各級醫院及社區人群防治工作中的技術指導作用，開展高血壓防治規範化管理，努力提高高血壓防治的「三率」水平，促進居民的心血管健康。具體可以在以下幾方面發揮技術指導作用：1、 健康教育專家輔導；2、 防治指南知識培訓；3、 規範管理技能指導；4、 雙向轉診技術支撐；5、 醫院及社區防治考核評估。中國高血壓聯盟、國家心血管病中心、中心血管病分會聯合中華糖尿病分會、腎臟病分會、老年病分會、中華預防醫學會腦卒中防控專業委員會和中國醫師協會高血壓專業委員會，共同推廣中國血壓指南，燎原計劃和火炬計劃是重要的宣傳推廣形式。燎原計劃主要針對基層衛生機構及其醫務人員，火炬計劃主要針對大中醫療機構及其醫務人員，讓廣大醫務人員了解和掌握指南，貫徹執行指南。10.3. 開展全國高血壓醫院及社區規範化管理與考核評估全國各地必須積極行動起來，依據國家醫改政策的基本公共衛生服務規範要求，開展高血壓患者健康管理服務，預防和控制高血壓，減少由高血壓導致的心腦血管疾病的發生和死亡。在有條件的省市和地區，應該參照《中國高血壓防治指南》的要求，依據血壓分級和心血管危險分層，開展不同干預強度的高血壓規範化管理。各省市可依據自身條件，選擇有基礎的醫院和社區開展試點，獲取成功經驗後儘快推廣實施，在政府的主導下，發揮各級醫療機構的業務職能和技術支持作用，協調組織各基層社區衛生服務中心和鄉鎮衛生院所，爭取各界的支持，開展高血壓人群健康管理和綜合干預，維護國民的心血管健康。充分發揮高血壓防治專業機構的作用，在國家心血管病中心和中國高血壓聯盟的統一協調下，開展全國高血壓防治考核評估，以推動全國層面的高血壓防治工作。依據醫改政策要求，將高血壓患者健康管理率、高血壓患者規範管理率和管理人群血壓控制率作為基本考核指標體系，開展日常和年度考核評估。鼓勵有條件的地區，利用電子化網路資料庫平台，構建評估考核體系。鼓勵開展高血壓知曉率、治療率和控制率的年度考核評估。11. 編後語本指南的編寫基於國內外最新研究證據並結合中國的國情。在編寫過程中我們深感高血壓領域還有許多問題沒有明確的結論，缺乏足夠的證據。這種情況對今後高血壓及相關疾病的防治工作提出了挑戰。對這些沒有闡明和解決的問題進行深入的研究是擺在每一位防治工作人員面前的重要任務。因此我們不但要學習貫徹指南，而且要利用指南這個平台開展廣泛的協作研究，以能在將來積累足夠的證據，更好地指導防治工作。這些需要深入探討和研究的領域包括：（1） 高血壓患者的危險分層依據（2） 不同危險水平患者的血壓控制目標（3） 不同層次醫療機構藥物治療最佳方案的探討（4） 血壓測量方法及設備研製和評估（5） 血壓變異的意義及其評估方法（6） 現有降壓藥物長期應用效果的評估和比較（7） 高血壓及心血管病患者綜合防治方案（8） 新危險因素致病機制和干預措施研究（9） 特殊人群（老年、兒童、孕婦）高血壓流行病和防治（10） 工作場所和社區高血壓防治模式探討（11） 高血壓藥物基因組學研究。（12） 植入頸動脈竇刺激儀、腎臟交感神經消融術等控制難治性高血壓的效果。各地高血壓及相關疾病防治人員應結合本地高血壓流行的特點和防治現狀，因地制宜地開展各項研究工作。研究工作必須要有充分的準備。在閱讀文獻的基礎上提出要研究和解決的問題（提出假設），並寫好研究計劃，應包括研究的設計，測量項目和方法以及研究結果的評價方法。12. 致 謝：在《中國高血壓防治指南》修訂期間，有關學會團體給予大力支持和幫助。高血壓聯盟，國家心血管病中心與中華心血管病分會，中華糖尿病分會，中華腎臟病分會，中華老年病分會，中華預防醫學會腦卒中防控專業委員會等聯合組織了多次專題研討會，有關學會團體專家的意見和建議及共識為2010年《中國高血壓防治指南》的修訂提供了重要參考，尤其對高血壓的高危患者的降壓目標達成共識起到十分積極的作用。為此我們特表示衷心的感謝！《中國高血壓防治指南》發表後，高血壓聯盟，國家心血管病中心和中華心血管病分會聯合中華糖尿病學分會、中華腎臟病分會、中華老年病分會、中華預防醫學會腦卒中防控委員會、中國醫師協會高血壓專業委員會等專業團體，共同宣傳推廣《中國高血壓防治指南》，共同為提高全國人群高血壓的知曉率，治療率和控制率，為預防心腦血管病的發生而奮鬥！向以下學會團體表示誠摯的謝意：中華心血管病分會中華糖尿病學分會中華腎臟病分會中華醫學會老年病分會中華預防醫學會腦卒中預防和控制專業委員會中國醫師協會高血壓專業委員會在《中國高血壓防治指南》修訂期間，許多單位、專家和醫務人員以各種方式關注指南，並提出了寶貴的意見和建議，提供了參考文獻。我們對他們的支持表示衷心的感謝！指南修訂秘書處做了大量組織協調工作；出版社同志做了大量編輯整理工作，我們也表示誠摯的謝意。高血壓的防治是一項社會工程，充分發揮政府主導、學術團體指導、企業支持、媒體宣傳教育的作用，最後落實到基層。在《中國高血壓防治指南》修訂期間，許多有志於高血壓防治專業的有社會責任感的醫藥企業給予積極支持，保證了兩次全體專家會，三次寫作組成員會，三次統稿專家組會議正常進行，為《中國高血壓防治指南》的修訂工作做出了積極貢獻。《中國高血壓防治指南》定稿後，許多醫藥公司參加火炬計劃，積極推廣《中國高血壓防治指南》。為此指南修訂委員會向以下醫藥企業公司表示誠摯的謝意：賽諾菲 安萬特中國公司、拜耳醫藥保健有限公司、杭州默沙東製藥有限公司、北京諾華製藥有限公司、輝瑞製藥有限公司、阿斯利康（無錫）有限公司、北京默克藥業諮詢有限公司、北京雙鶴葯業經營有限公司、南京正大天晴製藥有限公司、施慧達葯業集團（吉林）有限公司、德國奈科明有限公司北京代表處、歐姆龍工貿(大連)有限公司、上海勃林格殷格翰葯業有限公司。《中國高血壓防治指南》修訂委員會2011.2.16指南推廣聯繫人： 王文wangfw@yahoo.cn 何新葉llschl@yahoo.com.cn附件 1. 分級推薦目前，全國統一的醫療服務與保障體系尚未建設完成，而各省、市、自治區之間的經濟與社會發展水平又存在很大差異，因此，本指南設定標準與基本兩個治療目標。標準（常規）建議Standard (routine)基本建議Basic (minimum)診斷評估全面的病史及家族史採集同標準建議體格檢查l 正確測量血壓，l 必要時測定立卧位血壓和四肢血壓、心率，l 測量體重指數（BMI），測量腰圍及臀圍，l 檢查眼底，觀察有無庫欣面容、神經纖維瘤性皮膚斑、甲狀腺功能亢進性突眼征、下肢水腫，l 聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈及股動脈有無雜音，l 甲狀腺觸診，全面的心肺檢查，檢查腹部有無腎臟增大、腫塊，l 四肢動脈搏動，l 神經系統檢查。同標準建議實驗室檢查l 心電圖l 超聲心動圖l 血糖（空腹為宜）l 血清總膽固醇l 血清高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）l 空腹血清甘油三酯l 血清尿酸l 血清肌酐l 血清鉀l 血紅蛋白及紅細胞比容l 尿液分析l 糖耐量試驗以下檢查項目可根據需要選做：l 24小時動態血壓監測(ABPM)l 家庭血壓監測l 脈搏波傳導速度（PWV）l 踝臂血壓指數（ABI）l 頸動脈超聲l 眼底鏡檢查（嚴重高血壓者）l C—反應蛋白l 尿微量白蛋白（糖尿病病人的必查項目）l 尿蛋白定量（如纖維試紙檢查為陽性）l 胸片l 認知功能評價l 其他對有助於評估靶器官損害的檢查l 心電圖l 根據病史記錄患者近期完成的實驗室檢查結果l 如有條件，盡量完成標準建議所要求內容l 如對確診或進一步評估有困難，儘早轉診轉診如懷疑繼發性高血壓，轉診至高血壓專科進一步行專科檢查。同標準建議血壓測量根據指南的推薦，正確測量診室血壓，對有適應症的患者進行動態血壓和家庭血壓監測。同標準推薦危險分層根據血壓水平和危險因素、是否合併靶器官損害、糖尿病及並存的臨床疾病，準確評估危險程度。根據現有條件，做相應的檢查，主要結合血壓水平及臨床病史，做初步的危險評估。治療目標高血壓患者的首要治療目標是最大程度的降低長期心血管發病和死亡的總危險。在治療高血壓的同時，需要治療所有已明確的可逆的危險因素，包括吸煙、血脂異常和糖尿病，還要合理控制並存臨床疾患。同標準推薦血壓控制目標普通高血壓患者的血壓（收縮壓和舒張壓）均應嚴格控制在140/90mmHg以下；糖尿病、慢性腎病、穩定性冠心病、腦卒中後患者的血壓控制更宜個體化，一般可以降至130/80mmHg以下；老年人收縮壓降至150mmHg以下。如能耐受，以上全部患者的血壓水平還可以進一步降低。同標準推薦非藥物治療l 減少鈉鹽的攝入量l 減輕體重l 多吃水果和蔬菜，減少食物中飽和脂肪酸的含量和脂肪總量l 減少過多的酒精攝入l 適當運動l 減輕精神壓力，保持心理平衡l 戒煙l 對於患者做改善生活方式的宣教。l 強調注意膳食中的合理配伍、注意通過適當運動控制體重的過度增加。l 強調戒煙。藥物治療目標降低高血壓患者血壓使其達到相應患者的目標水平，通過降壓治療使高血壓患者的心腦血管病發生和死亡總危險降低。同標準推薦。藥物的選擇l 選擇經大規模臨床試驗證實有效的藥物和藥物的劑量，治療的患者應與臨床試驗所入選的那些研究對象相同。l 採用較小的有效劑量以獲得可能有的療效而使不良反應最小，如有效而不滿意，可逐步增加劑量以獲得最佳療效。l 最好使用一天一次給葯而有持續24小時作用的長效降壓藥物。l 為使降壓效果增大而不增加不良反應，用低劑量單葯治療療效不滿意的可以採用兩種或多種降壓藥物聯合治療。事實上，2級以上高血壓為達到目標血壓常需降壓藥聯合治療。盡量選擇有臨床試驗證據的降壓藥物，如無此條件，也應考慮降壓效應明確，潛在副作用少的單劑或復方製劑，盡量但不一定選擇長效藥物。其他藥物的應用根據本指南及相關疾病的指南，如有指征且無禁忌症，積極給與抗血小板、調脂、降糖等治療。同標準推薦，必要時轉診至相關診療科室。治療隨診l 根據患者的心血管總危險分層及血壓水平，由醫生視具體情況而定。l 根據危險分層，採取分級管理的隨診原則。l 建立高血壓專科門診隨訪病人。同標準推薦，如無高血壓專科，也應由具有相關資質的醫護負責隨診。考核評估辦法建立基於網路的電子化資料庫平台，實時建立高血壓及相關疾病的患者的電子化資料庫，並定期監測高血壓及相關疾病患者的血壓水平，用藥基本情況，對合併的心血管病危險因素和並存的臨床情況的處理情況，評估結果納入各級醫院的績效考核體系。
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