糖尿病性骨質疏鬆症，你想知道的都在這了

（1）排泄增加引發骨質流失：糖尿病除了存在糖脂代謝紊亂外，也會引起鈣流失和骨代謝異常，「消渴，小便反多，以飲一斗，小便一斗」正是描述了這一現象。大量的鈣、磷隨尿液排出體外，如果此時缺乏必要的鈣劑補充，就會造成 「負鈣平衡」：為保證生理功能的正常發揮，機體會動用骨庫的鈣來維持體內的離子鈣平衡，久而久之，骨鈣「虧空」、骨質脫鈣，最終導致骨質疏鬆。

（2）鈣吸收不足導致骨合成減少：糖尿病患者體內的活性維生素D水平往往偏低，這會影響鈣、磷等礦物質在腸道的吸收。

（3）胰島素缺乏影響骨合成：糖尿病患者均存在胰島素絕對或相對缺乏，而胰島素缺乏打破了骨形成與骨吸收的平衡。1型糖尿病患者為胰島素絕對缺乏，骨密度減低；2型糖尿病患者為胰島素相對缺乏，胰島素敏感性下降，影響蛋白質的正常代謝，使骨基質合成減少，其骨量可能不低，但骨強度下降，使得糖尿病患者骨質疏鬆的風險增加。

（4）部分降糖葯具有骨骼副作用：研究證明噻唑烷二酮類降糖葯（TZDs）可使骨髓中脂肪細胞增多，成骨細胞數量減少，骨形成率下降。

以上這些因素綜合起來，最終導致糖尿病患者骨基質減少、骨小梁破壞、骨密度降低，成為骨質疏鬆症的高危人群。

本病的臨床表現兼有糖尿病及骨質疏鬆症兩方面的特點：

（1）多見於病史較長的老年糖尿病患者；

（2）疾病早期，病人常無明顯癥狀，隨著病程進展，會逐漸出現腰背部疼痛、駝背畸形、身高變矮、四肢無力、小腿抽筋，嚴重者可出現自發性骨折或在輕微外力作用下（如咳嗽、打噴嚏、彎腰、負重、擠壓、跌倒等）發生骨折，骨折部位以胸腰椎、髖部及腕部等處最為多見。

本病的治療強調綜合干預，單純治療糖尿病或骨質疏鬆，都屬於太過片面的治療方案。

（1）有效控制血糖：積極有效地控制糖尿病是防治關鍵。做到有效控制血糖、避免低血糖發作、避免使用噻唑烷二酮類（TZDs）降糖葯、預防糖尿病併發症特別是糖尿病腎病，可減少高血糖帶來的代謝紊亂、降低跌倒的風險，進而減少糖尿病患者骨質疏鬆和骨折的風險；

（2）合理膳食、平衡營養：一般來說，糖尿病飲食中的鈣、鎂、鋅含量明顯不足，因此，糖尿病患者要保持營養均衡，不能過度節食，平時應多吃含鈣高的食品，如牛奶、魚蝦、蝦皮、海帶、紫菜、豆製品、白菜、油菜等。推薦成人每日適宜鈣攝入量為800～1000 mg/d（元素鈣），對絕經後婦女和老年患者可適當增加到1000～1200 mg/d；

（3）戶外運動和生活方式干預：規律性的有氧運動，如慢跑、快走、游泳、打太極拳等，不僅能幫助糖尿病患者控制血糖和體重，還有利於強健骨骼，預防跌倒；多曬太陽指每日不少於30min的日光照射。另外，糖尿病患者必須戒除一切不利於骨骼健康的生活習慣，比如吸煙、酗酒、大量飲咖啡、濃茶等；

（4）補充鈣劑和維生素D：作為「骨健康基本補充劑」，此二者同時補充可降低骨質疏鬆性骨折的風險：

①鈣劑：每日需補充元素鈣400～800 mg，如健康Q博士木瓜膠原蛋白片，不會增加腎結石發生的危險，安全有效；

②活性維生素D：中老年人每日維生素D的需要量為400～800 IU（10～20 ug）。充足的維生素D營養，可謂「一箭雙鵰」，既可改善糖尿病，又可防治骨質疏鬆及其骨折。由於老年人腎功能衰退、腎臟合成活性維生素D的能力下降，宜選用活性維生素D製劑，如骨化三醇，每日口服 0.25 ～0.5 μg，該葯無須經肝、腎羥化，直接參与骨礦代謝；阿法骨化醇需經肝臟進一步羥化為骨化三醇後才能發揮作用，每日口服 0.5～1.0 μg；

（5）抗骨質疏鬆藥物的應用：包括抑制骨吸收、促進骨形成及雙重作用機制等三大類藥物：

①抑制骨吸收的藥物：主要有雙膦酸鹽類、降鈣素類、雌激素類及選擇性雌激素受體調節劑等。雙膦酸鹽是目前應用最廣泛的抗骨吸收製劑，其中唑來膦酸注射液具有強力抑制破骨細胞活性、減少骨吸收的作用，使骨密度增加，可明顯降低骨折風險，用於治療絕經後婦女的骨質疏鬆症，推薦劑量為一次靜脈滴注5 mg，每年一次，至少持續3年；

②促進骨細胞形成的藥物：主要有甲狀旁腺激素，可有效增加腰椎骨密度，降低骨折風險，但價格昂貴，且治療時間不宜超過2年；

③雙重作用機製藥物：鍶鹽可同時作用於成骨細胞和破骨細胞，具有抑制骨吸收和促進骨形成的雙重作用，但有增加心臟病、栓塞、嚴重皮膚反應的風險，故需嚴格限制其使用。