李晶醫生談十大常見病之首「高血壓」(第1版)
1、什麼是高血壓?
有一個中年男性,最近出現頭暈、頭痛、乏力和心慌等癥狀,以為是人到中年的自然現象,那知道去醫院檢查發現血壓很高,被診斷為原發性高血壓,從此離不開降壓藥物了。那麼,什麼是高血壓呢?它是怎麼形成的呢?
高血壓是以指動脈壓力升高為主要表現的一種心血管綜合征,檢查的方法是採用血壓計進行測量,血壓計分為機械式和電子式二種。高血壓分為三級,1級(輕度)高血壓是收縮壓140-159mmHg和/或舒張壓90-99mmHg,2級(中度)高血壓是收縮壓160-179mmHg和/或舒張壓100-109mmHg,3級(重度)高血壓是收縮壓≥180mmHg和/或舒張壓≥110mmHg。高血壓可產生許多併發症,可損傷重要臟器,如損害心、腦、腎、大血管、眼底的正常結構和功能,最終導致這些器官的功能衰竭,比如容易引起腦出血和腦梗塞、冠心病(心絞痛和心肌梗死)、主動脈夾層、慢性腎病和腎功能不全、糖尿病、視網膜滲出和出血等。是嚴重影響人類健康的高發病,所以成為十大常見病之首。
我國高血壓患病率為12%左右,18歲以上成人高血壓患病率已達到19%左右,隨年齡增長而升高,男性和女性高血壓患病率差別不大。近年來,高血壓總體還呈逐年上升趨勢。然而,我國人群高血壓知曉率、治療率和控制率分別只有30%、25%和6%,依然很低,說明高血壓的預治知識急需普及。
那麼,高血壓是如何形成的呢?高血壓是由於多種因素形成的,尤其是遺傳和環境因素交互作用的結果。例如高血壓具有明顯的家族聚集性傾向,父母均有高血壓,子女發病概率高達46%,約60%高血壓患者有高血壓家族史。檢測高血壓的相關危險基因,可能對預防和早期發現高血壓有所幫助。環境因素包括不當飲食、精神過度緊張、吸煙、肥胖等。此外,一些疾病和服用某些藥物,也會引起高血壓。我們無法控制遺傳,但可以儘可能地改善環境因素,從而減少高血壓的發生。
2、怎麼能肯定是得了高血壓這個病呢?
明確是否得了高血壓還是比較容易的,就是根據血壓計測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血壓,一般需非同日測量三次血壓值收縮壓均≥140mmHg和(或)舒張壓均≥90mmHg可診斷為高血壓。患者既往有高血壓史,正在使用降壓藥物,血壓雖然正常,也診斷為高血壓。一般來說,左、右上臂的血壓相差10-20mmHg,右臂高於左臂。如果左、右上臂血壓相差較大,要考慮一側動脈及遠端有阻塞性病變。血壓升高,需要經過一段時間的隨訪,進一步觀察血壓變化和總體水平,還需要請醫生來鑒別是原發性還是繼發性。
3、高血壓對我們的身體有哪些主要危害呢?
對人類的危害性不僅與血壓水平有關,而且與是否並發其他重要器官的損害有關,尤其是心腦血管病、糖尿病、腎病等。對高血壓患者心腦血管危險性進行分級,將高血壓分為低危、中危、高危和很高危。高血壓發生心腦血管病的危險因素包括:高血壓,年齡男大於55歲、女大於65歲,吸煙,糖耐量受損和/或空腹血糖升高,血脂異常,有較早發生心血管病的家族史,肥胖(以腹部肥胖為主),血同型半胱氨酸升高。危險因素越多,說明危險級別越高,就越容易發生併發症。比如容易發生腦出血和腦梗塞、冠心病(心絞痛和心肌梗死)、主動脈夾層、慢性腎病和腎功能不全、糖尿病、視網膜滲出和出血等。這些併發症會引起生活質量的嚴重下降,使個人和家庭幸福指數大打折扣,嚴重者還會危及生命。所以,控制好高血壓,不但關係到患者本人的健康,還關係到家庭中其他人的生活,甚至可以減少社會的負擔。正如習總書記說的那樣,沒有全民健康,就沒有全面小康。
4、得了高血壓該如何治療呢?
得了高血壓,我們應該怎麼辦呢?這個病能治好嗎?高血壓目前尚無在短期內就可以根治的方法,但完全可以做到長期控制。已有的證據表明,收縮壓下降10-20mmHg或舒張壓下降5-6mmHg , 3-5年內腦中風、冠心病與心腦血管病死亡率事件分別可以減少38%、16%與20%,心力衰竭減少50%以上。只要把血壓降下來,長期保持正常的水平,就可以實現減少患者心、腦血管病的發生率和死亡率的目標。
那麼,我們如何才能把血壓降下來呢?應該做到二點,一是改變不恰當的生活方式,二是服用降壓藥物。其中,降壓藥物種類可歸納為五大類,即利尿劑、β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)和血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)。控制血壓的目標一般主張控制血壓的目標值應<140/90mmHg,有糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或冠心病等併發症時,控制血壓的目標值應<130/180mmHg。對於老年病人,以收縮壓升高為主時,收縮壓應控制在150mmHg以下,如果病人能夠耐受也可以降至140mmHg以下。應儘早將血壓降低到上述目標血壓水平,但並非越快越好。大多數高血壓病人,應根據病情在數周至數月內將血壓逐漸降至目標水平。年輕、病程較短的高血壓患者,可較快達到治療目標。但老年人、病程較長或已經有造成器官損害或併發症時,降壓速度宜適度緩慢一些。
使用降壓藥物時,應遵循以下4項基本原則,即小劑量開始,優先選擇長效製劑,聯合用藥,個體化治療。
①小劑量開始:如果小劑量效果不滿意,再根據需要逐步增加降壓藥的劑量;
②優先選擇長效製劑:儘可能使用每天給葯1次而有持續24小時降壓作用的長效藥物,這樣可以有效地控制夜間血壓與晨峰血壓,更有效預防心腦血管併發症。如使用中、短效製劑,則需給葯每天2-3次,才能達到平穩控制血壓的目的。
③聯合用藥:在低劑量單葯治療效果不滿意時,可以採用兩種或兩種以上降壓藥物聯合治療,可增加降壓效果又不增加不良反應。對血壓≥160/100mmHg或高於目標血壓20/lOmmHg或有高危因素或極高危因素的病人,治療起始即可採用小劑量兩種藥物聯合治療或用固定復方製劑。
④個體化治療:是指應該根據病人的具體情況、藥物有效性和耐受性,兼顧經濟條件及個人意願,選擇適合的降壓藥物。
現在,降壓藥物有很多,可以使得90%以上的病人的血壓得到很好的控制,甚至治癒。但多數在藥物減量或停葯後,在半年內血壓還會升高,所以高血壓是一種需要長期服藥和持久監控的疾病。規範治療,長期隨訪,是控制高血壓和防止產生併發症的最佳手段。
需要提醒的是,一定要按醫囑進行治療,不應隨意停止治療,還要注意藥物的不良反應,並進行必要的預防。如果降壓治療效果不好,在調整藥物時,要在專科醫生的指導下謹慎地換藥。患者和家屬可以參與制訂治療計劃,但不能自作主張地頻繁改變治療方案。鼓勵患者家中自測血壓。對少數難治性和頑固性高血壓,則需要住院進行控制。
5、治療高血壓有哪些竅門和秘技呢?
一旦經過醫生的診斷,明確得了高血壓,就需要立即治療。值得強調的是,早期診治和對疾病長期監控是改善預後的關鍵。隨意減停葯或中止治療,不能定期進行健康檢查,是造成病情加重和產生併發症的主要因素。使用降壓藥物需要掌握一些竅門的,例如:
①利尿劑類降壓藥:主要包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。其中,首選噻嗪類利尿劑,目前使用最多,常用的有氫氯噻嗪,具有排鈉作用。噻嗪類利尿劑降壓起效較平穩、緩慢,持續時間相對較長,作用持久。適用於輕、中度高血壓。對單純收縮期高血壓、對鈉鹽敏感的高血壓、合併肥胖或糖尿病、更年期女性、合併心力衰竭和老年人高血壓有較強的降壓效應。主要不良反應是低血鉀症和影響血脂、血糖代謝。這些不良反應往往發生在大劑量時,因此推薦使用小劑量。還會引起血尿酸明顯升高,所以痛風病人不宜使用。較輕的不良反應有乏力、尿量增多等。其次,談談保鉀利尿劑,這類利尿劑可引起高血鉀,不宜與血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)和血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)合用,腎功能不全者慎用。最後,還要提一下袢利尿劑,這類藥物主要適用於合併腎功能不全的高血壓患者。
②β受體拮抗劑:有選擇性(只選擇性對β1受體起作用)、非選擇性(對β1與β2受體都起作用)和兼有對α受體拮抗三類。該類藥物可通過抑制中樞和周圍腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS),抑制心肌收縮力和減慢心率發揮降壓作用。降壓起效較強而且迅速,不同β受體拮抗劑降壓作用持續時間不同。適用於不同程度高血壓患者,由於這類藥物有減慢心率的作用,所以尤其是心率較快的中、青年患者或合併心絞痛和慢性心力衰竭者,對老年高血壓療效相對較差。臨床宜使用選擇性β受體拮抗劑或者兼有α受體拮抗作用的β受體拮抗劑,達到能有效減慢心率的較高劑量。β受體拮抗劑不僅降低靜息血壓,而且能抑制體力應激和運動狀態下血壓急劇升高。使用的主要障礙是心動過緩和一些影響生活質量的不良反應,較高劑量治療時突然停葯可導致撤葯綜合征。雖然糖尿病不是使用β受體拮抗劑的禁忌證,但它增加胰島素抵抗,還可能掩蓋和延長低血糖反應,使用時應加以注意。不良反應主要有心動過緩、乏力、四肢發冷。β受體拮抗劑對心肌收縮力、竇房結及房室結功能均有抑制作用,並可增加氣道阻力。急性心力衰竭、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯患者禁用。
③鈣通道阻滯劑(CCB):鈣通道阻滯劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類,前者以硝苯地平為代表,後者有維拉帕米和地爾硫草。臨床有短效和長效二類製劑。長效包括長半衰期藥物,例如氨氯地平、左旋氨氯地平;脂溶性膜控型藥物,例如拉西地平和樂卡地平;緩釋或控釋製劑,例如非洛地平緩釋片、硝苯地平控釋片。降壓作用主要通過減少細胞外鈣離子進入血管平滑肌細胞內等機制,降低血管的收縮反應。鈣通道阻滯劑還能減少腎小管鈉重吸收。鈣通道阻滯劑降壓起效迅速,降壓療效和幅度相對較強,療效的個體差異性較小,與其他類型降壓藥物聯合治療能明顯增強降壓作用,服藥依從性較好。鈣通道阻滯劑還具有以下優勢:對老年患者有較好降壓療效;高鈉攝人和非甾體類抗炎藥物不影響其降壓療效;對嗜酒患者也有顯著降壓作用;可用於合併糖尿病、冠心病或外周血管病患者;長期治療還具有抗動脈粥樣硬化作用。主要缺點是開始治療時有反射性交感活性增強,引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等,尤其使用短效製劑時。非二氫吡啶類藥物有抑制心肌收縮和傳導功能,不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。
④血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI):降壓作用的機制主要是抑制血管緊張素II生成。降壓起效緩慢,3-4周時達最大作用,限制鈉鹽攝人或聯合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。這類藥物具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用,對肥胖、糖尿病和心臟、腎臟受損的高血壓患者具有相對較好的療效,特別適用於伴有心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應主要是刺激性乾咳和血管性水腫。乾咳發生率約10%-20%,停用後可消失。有血鉀增高、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用。血肌酐超過3mg/dl的患者使用時需謹慎,需定期監測血肌酐及血鉀水平。
⑤血管緊張素II受體拮抗劑(ARB):降壓作用的機制是阻滯組織血管緊張素II受體亞型AT1,有效地阻斷血管收縮和水鈉儲留等作用。降壓作用起效緩慢,但
持久而平穩。低鹽飲食或與利尿劑聯合使用能明顯增強療效。這類葯多數隨劑量增大降壓作用增強,治療劑量範圍較寬。最大的特點是直接與藥物有關的不良反應較少,一般不引起刺激性乾咳,持續治療依從性高。治療對象和禁忌證與血管緊張素轉換酶抑製劑相同。
⑥治療方案:對大多數無併發症的患者,可選用1-2種降壓藥,治療應從小劑量開始。目前認為,2級以上高血壓患者在開始治療時就可以採用兩種降壓藥物聯合治療,有利於血壓較快達到治療的目標值,也利於減少不良反應。聯合治療應採用不同降壓機理的藥物,如果有三種降壓藥聯合治療一般必須包含利尿劑。
推薦優先使用的二種藥物聯合治療方案是:ACEI或ARB+二氫吡啶類CCB;ARB或ACEI+噻嗪類利尿劑;二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑;二氫吡啶類CCB+β受體拮抗劑。推薦次要使用的二種藥物聯合治療方案是:利尿劑+β受體拮抗劑;α體拮抗劑+β受體拮抗劑;二氫吡啶類CCB+保鉀利尿劑;噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑。
只要做到合理選擇治療方案和病人良好的治療依從性,一般可在治療3-6個月內達到血壓控制目標值。對於有併發症的患者,降壓藥和治療方案選擇更應該注意個體化。
6、有哪些保健常識與生活中注意事項?
一些重要的生活方式干預包括:
①控制肥胖,減輕體重,將體重指數(BMI)儘可能控制在正常範圍,即每平方米體表面積小於24公斤。體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿病、血脂異常和左心室肥厚均有益;
②在飲食中減少鈉鹽的量,膳食中約80%鈉鹽來自烹調用鹽和各種腌製品,所以應減少烹調用鹽,每人每日食鹽量以不超過6g為宜;
③在飲食中適當補充鉀鹽,每日多吃一些新鮮蔬菜和水果;
④在飲食中減少脂肪的攝入,減少食用油的量,少吃或不吃肥肉和動物內臟;
⑤必須停止吸煙,限制飲酒的量;
⑥增加適量的運動,運動有利於減輕體重和改善胰島素抵抗,提高心血管調節適應能力,穩定血壓水平;
⑦避免精神壓力,保持心態平衡,勞逸結合,不能通宵達旦地打麻將;
⑧不要服用來路不明和誇大宣傳的保健品,必要時可以適量補充葉酸製劑。
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