藥理學基礎知識點總結

藥理學（一）　　1. 一級消除動力學的特點：絕大多數藥物的消除方式；以恆定的百分比消除；半衰期恆定，與劑量或藥物濃度無關；經過 5 個 t1/2，可基本消除乾淨；每隔一個 t1/2 給葯一次，經過 5 個 t1/2，消除速度和給葯速度相等，達穩態。　　2. 副反應是因藥物作用選擇性低，治療劑量時產生的，與治療目的無關，難以避免。　　3. 治療指數（TI）= LD50/ED50（半數致死量/半數有效量）。　　4. 毛果芸香鹼調節痙攣，適於視近物；阿托品：調節麻痹，適於視遠物。　　5. 新斯的明禁用於機械性腸梗阻、支氣管哮喘、機械性泌尿系梗阻。　　6. 使用過量氯丙嗪後使用腎上腺素，導致降壓。　　7. 阿托品能直接拮抗心迷走神經興奮效應。　　8. 交感縮血管神經末梢釋放的主要神經遞質是去甲腎上腺素。　　9. 腎上腺素與異丙腎上腺素共同的適應證是支氣管哮喘。　　10. 妊娠患者最不宜選用的降壓藥為 ACEI。　　11. 丁卡因主要用於表面麻醉。　　12. 苯二氮卓類是治療癲癇持續狀態的首選藥物。對快動眼睡眠時相影響較小。停葯後代償性反跳較輕。中樞性肌肉鬆弛作用。其作用機製為促進 GABA 與受體結合，促進 Cl- 內流，增加 GABA 能神經的抑制效應。　　13. 癲癇大發作、局限性發作首選苯妥英鈉，無鎮靜催眠作用。小發作首選乙琥胺，可引起再障；三叉神經痛、舌咽神經痛首選卡馬西平；丙戊酸鈉對各型癲癇均有效。　　14. 左旋多巴經小腸吸收，僅 1% 進入中樞神經系統，在脫羧酶的作用下，轉化為多巴胺。卡比多巴可抑制外周氨基酸脫羧酶的活性，減少外周多巴胺引起的副作用。　　15. 帕金森病為紋狀體中多巴胺不足。　　16. 左旋多巴或 M 受體阻滯劑治療震顫麻痹，不能緩解的癥狀為靜止性震顫。　　17. 氯丙嗪阻斷中腦-邊緣系統和中腦-皮層系統的 D2 受體（多巴胺受體），對神經系統有較強的抑制作用；抑制嘔吐中樞，對前庭刺激所致的嘔吐無效；能降低發熱及正常體溫；阻斷 a 受體及 M 膽鹼受體導致不良反應；促進催乳素分泌，抑制促性腺激素、糖皮質激素、生長激素分泌。　　不良反應：錐體外系反應（帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙）、精神異常、驚厥癲癇、急性中毒等。　　18. 碳酸鋰抑制 NA、DA 釋放；早期不良反映為胃腸道反應。　　丙米嗪抑制 NA、5-TH 再攝取。治療劑量顯著阻斷 M 膽鹼受體，對心肌有奎尼丁樣直接抑制效應。
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