[轉載]缺血性卒中：單抗更穩妥還是雙抗療效更佳？

[轉載]缺血性卒中：單抗更穩妥還是雙抗療效更佳？ 2012-10-22 12:33閱讀： 缺血性卒中：單抗更穩妥還是雙抗療效更佳？ 來自於：中國醫學論壇報 2012-05-04 編輯:陳蓉卒中已成為我國成人死亡和殘疾的首位原因，卒中防治也成為我國公共衛生事業的重要議題。抗血小板治療是缺血性卒中急性期治療和二級預防的基本藥物，也是臨床醫療質量控制的關鍵績效指標。已有研究證實，阿司匹林單葯抗血小板治療是缺血性卒中二級預防的基石。然而，近期亦有證據提示對於急性缺血性卒中患者，短期聯合使用抗血小板藥物有相對良好的安全性和有效性。那麼，對於缺血性卒中患者，究竟是單葯抗血小板治療更穩妥還是聯合抗血小板治療效果更佳？》缺血性卒中預防，需要科學卒中已成為我國成人死亡和殘疾的首位原因，負擔日益加重，而目前的醫學水平與根本有效防治卒中相距甚遠。人們試圖通過各種方式征服卒中，但單純的熱情或假設並不能帶來真正的臨床益處。例如，對治療急性缺血性卒中，400餘種在基礎研究中顯示有效的神經保護措施，均在臨床試驗階段失敗，所有假設均須接受臨床的檢驗。再如，2007年我國有學者對在我國上市、治療急性缺血性卒中的幾十種中成藥的臨床試驗結果進行薈萃分析，結論是這些葯可降低卒中死亡率50%、降低殘疾率約1/3。然而，2011年全球卒中負擔調查結果卻顯示，我國卒中死亡率是歐美國家的4~5倍。我們有這麼多有效藥物，且幾乎人人在用，死亡率卻比不用的國家高，原因何在？國外有學者提出質疑，這是「世界第8大奇蹟」還是虛構？事實告誡我們，應選擇科學、正確的方法來實現卒中的有效防治，其中隨機對照試驗（RCT）是最科學、受肯定的方法，也是所有國家對臨床實踐進行指導（指南）的基石。》缺血性卒中預防，需要理性雖然缺血性卒中有多種病因、發病機制和臨床表現，但其防治仍有共性，通過大型臨床研究和RCT是發現這些共性的最好方法，RCT的結論雖不能適合所有患者，但對大多數患者是適用和有指導意義的。如果認為各個患者都不一樣，RCT結論並不適用，那我們在防治卒中的過程中就會陷入「不可知論」的陷阱。我國目前的醫療保障制度是提供基本醫療而非理想醫療，故在對廣大醫務人員進行卒中防治臨床實踐指導過程中，須大力宣傳有證據、最可靠、最具醫學經濟學價值的療法。例如，雖然阿司匹林療效不是最好，但其使用廣泛、臨床經驗豐富，且價格優勢顯著（是氯吡格雷、西洛他唑、阿司

載入中...內容載入失敗，點擊此處重試載入全文 匹林與緩釋雙嘧達莫合劑的幾十分之一），藥效-費用比則最佳。科學發展是無止境的，總有不斷更新的治療方法被探討，但在缺乏大樣本研究證據支持情況下，這些方法應僅限於臨床研究而非推廣成為臨床實踐模式。這點在我國特別重要，如曾被我國醫生廣泛使用的急性腦梗死的抗凝、降纖、脫水及鈣離子拮抗劑治療等，在小樣本研究中顯示有效，卻被大樣本研究所否定甚至被證明是弊大於利。另外，對RCT事後亞組分析結果的推導須謹慎，因試驗是以主要結局指標（而非亞組分析）來設定樣本量，故統計學分析無顯著性並不代表肯定無意義。精彩辯題：「缺血性卒中的抗血小板治療，是單抗更穩妥還是雙抗療效更佳？」

主持：王擁軍 教授卒中已成為我國成人死亡和殘疾的首位原因，卒中防治也成為我國公共衛生事業的重要議題。

正方代表：李焰生 教授單葯抗血小板治療是缺血性卒中治療的基石，我們期待更有效的療法，但不願看到因此給患者帶來傷害。

反方代表：徐安定 教授雖然尚需更多大規模、前瞻性、隨機對照雙盲研究證據，但曙光已經出現，希望大門已經敞開，一個優化聯合抗血小板治療方案即將呈現在我們眼前。阿司匹林單葯正方：證據充分上世紀開展的中國急性卒中試驗（CAST）和國際卒中試驗（IST）是迄今為止僅有的在急性腦梗死發病48小時內啟動抗血小板治療的證據，試驗結果及其薈萃分析結果均證實，應用阿司匹林能輕度降低死亡率（每治療111例，減少1例），有統計學意義。之後並無能改變上述結論的大型臨床研究結果發布。另外，早期多項阿司匹林與安慰劑的對比試驗證明，單用阿司匹林能降低缺血性卒中風險，其薈萃分析結果提示相對危險降低約15%。2009年抗栓協作組進行的一項大型系統分析結果亦再次肯定了阿司匹林單用的療效。國內外最新急性缺血性卒中治療指南均推薦腦梗死早期單用阿司匹林。反方：凈獲益不大所有指南均推薦對非溶栓的急性缺血性卒中患者，應儘早使用阿司匹林。須指出，阿司匹林不降低致殘率，其效益主要是減少早期複發和死亡，且凈效益較小（IST和CAST試驗的匯總分析提示其減少早期卒中複發和死亡的凈效益為9/1000）。瑞典一項雙盲安慰劑對照研究顯示，阿司匹林對進展性卒中無效。早期惡化是臨床常見現象，即使在發病早期表現為小卒中的患者中，至少有超過1/3出現早期惡化，並最終遺留不同程度殘疾。尋找較阿司匹林更有效、安全的抗血小板藥物是國內外臨床研究熱點。單葯間比較雙方一致認為：①雖然血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的抗血小板活性更強，在急性冠脈綜合征中已獲得充分證據，但對比阿昔單抗（或替羅非班）與阿司匹林的臨床試驗均因顯著出血而失敗；②迄今為止，缺乏氯吡格雷與阿司匹林對比治療急性缺血性卒中的證據；③目前尚缺乏氯吡格雷或西洛他唑單用（代替阿司匹林）治療急性缺血性卒中的證據。聯合抗血小板阿司匹林+氯吡格雷正方：出血增加成分主要問題MATCH試驗旨在比較單用氯吡格雷與阿司匹林和氯吡格雷聯合對卒中二級預防的療效，隨訪3.5年結果顯示，與單用氯吡格雷相比，聯合治療組並未顯示出降低缺血性卒中、心肌梗死、血管性死亡等方面的優勢，各次要終點指標亦無差異，而出血事件顯著增加，致死性出血的絕對危險增加了1.3%。CHARISMA試驗比較了單用阿司匹林與阿司匹林和氯吡格雷聯合對高危人群（類似CAPRIE試驗人群）卒中一級預防的作用，其結果並未顯示出兩者療效的差異，而聯合治療組出血危險顯著增加。對其中有卒中史的患者進行亞組分析，亦未發現療效差異卻有出血風險增加。因此，各國指南均反對將阿司匹林與氯吡格雷聯合作為卒中長期一級或二級預防的措施。FASTER、EXPRESS、CLAIR和CARESS試驗均因樣本量小、適應證局限[僅限於小卒中/短暫性腦缺血發作（TIA）、出血危險小的患者]、使用非臨床事件（經顱多普勒超聲所見微栓子信號）軟指標等缺陷而沒能確切地證明聯合治療優於單用阿司匹林，且依然可見到聯合治療會增加出血。即便是指南推薦，也僅是C級證據、Ⅱb級推薦（利≥弊）。反方：探索性研究帶來新希望MATCH和CHARISMA研究構成了各國指南反對缺血性卒中二級預防人群聯合使用阿司匹林和氯吡格雷的重要證據，但這並不構成對急性缺血性卒中患者聯合使用上述兩葯的否定依據。相反，對MATCH研究進一步分析發現，出血風險發生在聯合用藥3個月後，且亞組分析顯示發病<1周的入選患者有優於>1周入選患者的趨勢。結果提示，對出血風險不高、早期進展風險高的急性期患者，短期聯合阿司匹林和氯吡格雷有額外獲益的可能。FASTER研究入選對象為發病24小時內、TIA或美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）<><0.05）。此外，一些回顧性資料（如load研究）亦提示了阿司匹林聯合氯吡格雷在治療急性缺血性卒中患者中的安全性。加拿大2010年更新的卒中指南加入了「對出血風險不高的小卒中或tia患者，阿司匹林聯合氯吡格雷使用1個月可能優於阿司匹林單用」的新推薦（ⅱb>阿司匹林+雙嘧達莫正方：弊端影響試驗可信性雖然歐洲卒中預防試驗（ESPS-1）顯示阿司匹林聯合雙嘧達莫有卒中二級預防作用，卻是與安慰劑對比（而非藥物）。在之後的ESPS-2試驗中，患者分別接受了阿司匹林聯合雙嘧達莫、單用雙嘧達莫、單用阿司匹林（50mg/d）或安慰劑治療，雖其結果顯示阿司匹林聯合雙嘧達莫療效優於單用阿司匹林，但其中阿司匹林劑量過小而使結果受到質疑。另外，雖然ESPRIT試驗結果顯示阿司匹林聯合雙嘧達莫優於單用阿司匹林（平均劑量75mg），但其絕對危險的降低並無統計學意義，加之阿司匹林組劑量偏小、研究質量低（如聯合治療組出血率異常低）都使得其結果難以被廣泛認可。PRoFESS試驗是迄今為止最大樣本量將卒中二級預防不同抗血小板治療直接進行對比的臨床研究，對2萬多例患者隨訪近5年的結果未能顯示，阿司匹林聯合雙嘧達莫治療在卒中二級預防方面的療效不劣於氯吡格雷。因此，現有證據表明，在卒中二級預防方面，聯合使用阿司匹林與雙嘧達莫不及單用氯吡格雷，可能優於小劑量（50~75mg/d）阿司匹林。反方：近期再添新證據在缺血性卒中二級預防中，已有充分證據表明阿司匹林聯合雙嘧達莫緩釋劑優於阿司匹林單用。而小樣本EARLY研究顯示，對於急性缺血性卒中患者，阿司匹林聯合雙嘧達莫緩釋劑在有效性和安全性方面至少不劣於阿司匹林單用。但遺憾的是，因為樣本量小，未能獲得優於阿司匹林單用的證據。與阿司匹林聯合氯吡格雷類似，歐美國家在急性缺血性卒中患者中使用阿司匹林聯合雙嘧達莫緩釋劑的比例較高，回顧性分析（如LOAD）顯示其也有較好的安全性。2012年發表於《卒中》（Stroke）雜誌的薈萃分析成為目前為止聯合抗血小板藥物治療TIA或急性缺血性卒中最強的證據。該分析共納入12項隨機對照研究，包括3766例發病3天內的患者，比較了聯合和單葯抗血小板治療的有效性和安全性。結果顯示，與單抗相比，雙抗可降低卒中再發風險[3.3%對5.0%，危險比0.67，95%置信區間（CI）0.49~0.93]，降低卒中、心梗和血管性死亡複合事件風險（4.4%對6.0%，危險比0.75，95% CI 0.56~0.99），而大出血風險僅有增加的趨勢（0.9%對0.4%，危險比 2.09， 95% CI0.86~5.06）。總結陳詞：正方：現有充分證據和指南推薦對非心源性腦梗死或TIA患者，應在卒中早期儘早起始並長期使用單葯抗血小板治療進行二級預防，並已有充分證據反對給予這些患者長期聯合抗血小板（阿司匹林和氯吡格雷）治療。目前聯合治療的證據並不充分且出血危險並不確切，不推薦對這些患者常規開展短時間聯合抗血小板治療。卒中危害很大，我們非常期待更加有效的治療，但我們更不願看到因此給患者帶來傷害和增加醫患糾紛。反方：綜上所述，越來越多的證據提示對急性缺血性卒中患者，短期使用聯合抗血小板藥物有相對良好的安全性和有效性，特別是對小卒中或TIA等出血風險不高的患者。相信即將結束的CHANCE和POINT研究將會給我們一個滿意答案，同時，我們期待和呼喚更多真實世界的研究證據（比較效果學研究）。主持人王擁軍：徐安定教授和李焰生教授從不同的兩個側面闡述了臨床抗血小板治療的策略。從目前證據來講，不能簡單理解是單抗合理還是雙抗合理，問題的爭論說明兩個問題：1.不同時機和不同危險分層，選擇的抗血小板策略是不一樣的，大多數情況下需要單個抗血小板藥物，但某些情況下需要聯合抗血小板治療策略。臨床藥物的選擇需要分層，臨床用藥方案需要個體化。2. 爭議的問題往往是研究和證據不夠充分的問題，缺血性腦血管病抗血小板藥物選擇需要更多的研究，積累更多證據。更多閱讀：1、第5屆國際神經病學爭議大會焦點：卒中篇2、卒中二級預防之爭：抗凝還是抗血小板？第5屆國際神經病學爭議大會焦點：卒中篇 1樓 卒中對於全球來說，是一個重大的疾病負擔。現階段，對於它的診斷，治療，預防等方面，還存在很多爭議。來聽聽第5屆國際神經病學爭議大會上各家之言。爭議一：卒中的二級預防中，阿司匹林抵抗是否應當作為常規檢測項目？正方——應當作為常規檢查項目以色列特拉維夫醫療中心Natan Bomstein教授：

Natan Bomstein因血小板反應是可變的，抗血小板治療效果因人而異，抗血小板治療的反應受遺傳和環境因素的影響。經阿司匹林治療的患者複發缺血性事件，在臨床上稱為阿司匹林治療無效（臨床「抵抗」或治療失敗）。實驗室「抵抗」是指阿司匹林無法抑制花生四烯酸和／或膠原／或ADP，從而無法抗血小板聚集。體外實驗檢測發現，存在從5%至50%的阿司匹林抵抗（取決於實驗室檢測方法）。阿司匹林抵抗的影響因素：女性，年齡，糖尿病，高甘油三酯血症，低血紅蛋白（Hb）水平。阿司匹林「抵抗」和心血管疾病的發病率風險的系統回顧和薈萃分析發現存在阿司匹林抵抗的患者比敏感者在臨床上易發生心血管疾病。對於無應答的患者儘管使用抗血小板治療，仍可能會增加風險事件，前體內血小板的反應測試己被提議作為一種反應抗血小板治療效果的方法。但目前為止我們仍然不確定測量血小板功能的臨床意義；由於證據不足，我們無法根據體外測量數據的變化來改變治療方案以達到改善預後的目的。反方——不應當作為常規檢查項目加拿大腦卒中預防或動脈粥樣硬化研究中心的David Spence教授

Dr. John DavidSpence正確認識抗血小板治療，包括：抗血小板類藥物：預防因血小板聚集性栓塞（白色血栓）所引起的卒中；動脈內膜剝脫術：預防因動脈斑塊碎片性栓塞；抗凝血葯：預防紅色血栓（心房纖顫、異位栓子、室壁瘤或反常運動）性栓塞。如果一個正在服用阿司匹林的TIA病人來急診：不要懷疑阿司匹林的作用，小劑量更好，因其不會抑制前列環素，那應該想想為什麼阿司匹林沒有起作用呢？這個病人需要抗凝、激素、內膜剝脫嗎？或者加服氯吡格雷（或替卡格雷）?抗血小板藥物不是抗凝劑，白色血栓是由血小板聚集，常發生於流動快的動脈中，治療：抗血小板治療為主。紅色血栓：混有紅細胞的纖維蛋白聚合體，好發於血流淤滯，靜脈，房顫、近期心梗、室壁瘤等，治療：抗凝劑為主。因此秘訣在於找出TIA或卒中的原因，選擇恰當的治療。如：U/S:癥狀性嚴重（中度）頸動脈狹窄一頸動脈內膜剝脫術MRA/CTA:基底動脈閉塞／嚴重狹窄一抗凝或支架ECG/Echo/Holter心電圖／超聲／多普勒：心源性一抗凝血管炎（如巨細胞動脈炎）一激素TCD發泡實驗檢測異常栓子一抗凝或關閉卵圓孔主動脈弓動脈瘤一 強化藥物治療？抗凝？？外科手術分享到： 更多2012-04-26 16:47 回復2樓爭議二：TIA病人急性期是否行頭顱MRI檢查？正方——行急性期頭顱MRI檢查澳大利亞墨爾本卒中中心的Mark Parsons：

Mark Parsons很多癥狀表現為TIA的病人用新的影像診斷方法檢查後證實並非為TIA，因此對TIA病人進行急性期頭顱MRI檢查可以避免誤診，對了解病情有幫助。反方——不必行急性期頭顱MRI檢查加拿大阿爾伯特大學的Ashfaq Shuaib教授：

Dr. Ashfaq Shuaib非增強CT對急性卒中的初步評價是足夠的，但應該弄清楚哪個病人要求需要加做其它的影像學檢查。急性卒中的早期治療是越早越好，當認為需要溶栓時，非增強CT即可判斷卒中的類型，除外出血，並且可以動態觀察溶栓後有無出血，且便捷、價格低廉，僅有少數患者可能需要用到MRI(僅僅是可能)。卒中是可預防的疾病：卒中是持續時間長的疾病，資金投嚮應重在用於預防和後期的康復護理方面，有限的可供利用的資金，可以在其他地方得到更好的應用。總結——非增強CT不足夠全面評估急性腦卒中澳大利亞墨爾本卒中中心的Stephen Davis：

Stephen DavisNCCT的優點：可排除腦出血；可以發現早期缺血性改變；可發現動脈高信號征等。NCCT在急性腦卒中的局限和問題：對超急性缺血診斷敏感性差，可無早期動脈征標誌，判定梗死核心較差，在治療的指導中較差，在排除腦出血後有時仍無法肯定是否存在急性梗死。其它影像學方法：MRI: DWI-精湛的診斷腦缺血和心肌梗死的核心；PWI-提供在危險中組織的測量；MRA-血管阻塞的部位和程度；CTP - PWI的邊界和CBV/CBF病變核心：CTA -血管阻塞的部位和程度。最終投票：在場的大多數人都支持TIA急性期不必進行頭顱MRI檢查。2012-04-26 17:04 回復3樓爭議三：支架治療是癥狀性顱內動脈狹窄的最好治療方案嗎？正方——藥物治療做為首要的治療方式四川大學華西醫院神經內科劉鳴

劉鳴教授目前，顱內支架置入術仍不成熟，對狹窄動脈支配區域反覆出現中風的患者還要經過嚴格篩選反方——支架治療是最好的治療方案捷克的Michal Bar：頸動脈或顱內動脈急性閉塞是缺血性卒中最常見的原因。6小時內急性腦卒中患者閉塞動脈的病理檢出率很高，約77%。全世界範圍內，顱內動脈狹窄是缺血性卒中的常見的原因，但尚未確定其最佳治療方案。95%的顱內動脈粥樣硬化患者可採用支架置入術。2012-04-26 17:22 回復4樓爭議四：介入治療是否應成為急性缺血性卒中的常規臨床操作？正方——介入治療應成為急性缺血性卒中的常規臨床操作加拿大的Ken Butcher教授：

Ken Butcher靜脈tPA就像盲目射擊。時間就是大腦，每分鐘丟失190萬個神經元，確保迅速再通是關鍵，發病早的病人，中重度到重度卒中，大的或近端的顱內動脈閉塞，小的缺血核心是介入治療的受益者。介入治療是卒中綜合治療的一部分。反方——介入治療不應成為急性缺血性卒中的常規臨床操作中國香港中文大學皇家醫院的黃家星教授：

黃家星教授介入治療雖然更精確，但操作困難，技術要求高，難以常規應用。2012-04-26 17:27 回復卒中二級預防之爭：抗凝還是抗血小板

tinyfish1樓腦卒中是高死亡率、高複發率的疾病。卒中發作後7天的死亡率是12%，1個月的死亡率高達19%。卒中首次發作後30天的卒中複發率是2%-3%，6個月的複發率是9%，1年的複發率是10%-16%，是普通人群的9倍，是同齡同性別人群的15倍。抗栓、溶栓是缺血性卒中急性期實現血管再通的重要措施，對於抗栓治療是選擇抗凝還是抗血小板，在預防卒中複發及其它血管事件上，哪種手段效果更好？分享到： 更多2012-04-05 11:47 回復

tinyfish2樓 指南推薦美國胸科協會第八版抗栓與溶栓治療循證指南（ACCP8）建議:急性缺血性卒中患者抗血小板治療可減少早期腦梗死的複發，減輕腦損傷的體積，降低早期死亡和改善存活者的長期預後。但抗血小板治療增加非致死性或癥狀性顱內出血的發生率。阿司匹林是證據最充分且得到各國指南推薦的治療急性缺血性卒中的抗血小板藥物，對未溶栓治療的急性缺血性卒中患者應儘早開始阿司匹林治療。2008年歐洲缺血性卒中和短暫性腦缺血發作治療指南：1.患者都應接受抗栓治療（I類，A級）未接受抗凝治療的患者需進行抗血小板治療（I類，A級）。如若有條件，應給予阿司匹林和潘生丁聯合應用，或者單獨應用氯吡格雷。還可選擇單獨應用阿司匹林或者三氟甲基乙醯水楊酸作為替代治療（I類，A級）；2.不建議氯吡格雷與阿司匹林聯合用於近期缺血性卒中的患者，除非患者具有特定的指征（如不穩定性心絞痛或近12個月內出現過非Q波心肌梗死，或近期做過血管支架治療）；治療需至少持續9個月（I類，A級）。在抗血小板治療的卒中患者均需對其病理生理學過程及危險因素進行再評估（IV類，GCP）；3.不建議在非心源性血栓所致缺血性卒中後應用口服抗凝葯，除非是一些特定的情況，如主動脈粥樣硬化、梭形基底動脈瘤、動脈夾層或卵圓孔未閉同時證實存在深靜脈血栓（DVT）或房間隔動脈瘤時（IV類，GCP）；4.建議伴有心房顫動的缺血性卒中患者應用口服抗凝葯（INR2.0-3.0）（I類，A級）。不建議口服抗凝藥用於伴有不良狀況的患者，如跌倒、較差的依從性、不能控制的癲癇或胃腸道出血（III類，C級），單獨高齡不是口服抗凝葯的禁忌（I類，A級）。缺血性卒中/TIA二級預防中抗血小板藥物規範化應用的中國專家共識建議：非心源性栓塞的缺血性卒中/TIA患者（腦動脈粥樣硬化性、腔隙性和病因不明性），為減少卒中複發或其他血管事件的風險，建議使用抗血小板藥物，而不能用其他任何藥物替代（I類推薦，A級證據）；缺血性卒中/TIA後應儘早啟動抗血小板治療（I類，A級），如果沒有禁忌證，應該長期使用抗血小板藥物（I類，A級）。2012-04-05 11:52 回復

tinyfish3樓 出血性梗死缺血性卒中從病理學上分為單純性腦梗死和出血性腦梗死。出血性梗死又叫出血性轉化，它不同於混合性腦卒中。混合性卒中是指同一患者腦內不同血管供血區同時或較短時間（48-72h）內先後發生的出血和梗死。出血性轉化是在梗死基礎上合併的出血，出血位於梗死的腦組織中，形態多為點狀出血或融合成片狀的出血，大多位於灰質，也可以形成血腫。動脈梗死和靜脈梗死都有出血性轉化。MRI是鑒別非出血性梗死和出血性梗死的最佳影像學方法。許多CT檢查診斷為非出血性腦梗死，MRI檢查卻為出血性腦梗死。根據ECASS（影像學）分類分四型：A.HI-1（出血性梗死I型 ）：沿著梗死灶邊緣小的斑點狀密度增高的出血點。B. HI-2（出血性梗死Ⅱ型）：梗死灶內較大的融合的出血點，無佔位效應。C. PH-1（腦實質血腫I型 ）：血腫體積小於梗死區域的30%，伴有輕微的佔位效應。D.PH-2（腦實質血腫Ⅱ型）：血腫體積大於梗死區域的30%，伴有明顯的佔位效應。但是只有PH-2是導致臨床癥狀加重和臨床結局不良的獨立危險因素。出血性轉化可以是梗死後自發出血，也可是藥物誘導或導致的出血。國外研究發現有佔位效應的大面積梗死或大的心源性腦栓塞較易出現自發性出血。大量臨床研究顯示缺血性腦卒中患者早期抗凝治療既無短期益處也無長期益處，但抗凝可以減少腦卒中複發、深靜脈血栓形成和肺栓塞，但也會增加出血的風險。出血之後的抗凝治療，如繼續肝素還是華法林治療的效果尚不明確，再發顱內出血的危險性大於抗凝治療的益處。但是對於接受人工瓣膜置換或既往有缺血事件的慢性心房顫動者，每年瓣膜置換和缺血性卒中的風險是1.8%和4%，應考慮恢復抗凝治療，根據心房顫動患者口服抗凝劑出血風險評分（HAS-BLEDscore）進行評估抗凝治療的風險，當評分≥3時抗凝治療可增加每年出血風險，需要提高警惕並正規監測INR。INR高於2/3時，腦出血的發生率將增加，高於4.5時，每增加0.5，腦出血的危險性將會加倍，INR增加的程度還與血腫擴大、死亡和預後相關。目前國際指南都推薦缺血性卒中急性期抗血小板治療使用阿司匹林，可顯著降低腦梗死複發率、卒中或死亡的發生率，非梗死死亡和全因死亡也有一定下降；並且出現出血性卒中或梗死後出血性轉化率較低，小劑量使用安全性更高。因此今後應該重視自發性出血性轉化的研究，溶栓、抗凝、抗血小板治療以及危險因素的控制應按（個體）需選用，要重視基於個體的醫學和循證醫學的有機結合，並根據監測指標進行合理選用，應綜合比較風險與獲益後進行個體化選擇。一個值得臨床關注的問題：在腦卒中預防的整個範圍中，藥物治療只是其中的一個環節，患者的年齡、遺傳因素、以及血壓、血脂、血糖的良好控制，良好的飲食習慣、每天的適當運動以及精神狀態等各個方面的健康管理同樣十分重要。對於抗栓治療中發生腦出血再次抗栓治療的利與弊更應該全面個體化分析。對於沒有證據，無指南推薦的藥物更需慎用。作者：王少石 黃海俠 上海交通大學附屬第一人民醫院分院2012-04-05 11:55

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