全球最新的十大糖尿病治療方法，別再用老方法了

近年來隨著對糖尿病研究的不斷深入，當今糖尿病的治療理念較以往發生了很大的變化。與傳統治療模式相比，新的治療理念更趨於科學和理性，更接近疾病的本質。具體介紹下面十大轉變。

一、起始治療由「單一生活方式干預」轉變為「生活方式與藥物干預雙管齊下」

對於新診斷糖友的治療，傳統做法往往是先從單一的生活方式干預開始，經過一段時間（通常是1～2個月）的觀察，血糖控制仍不理想再啟動藥物治療。然而這種做法至少存在兩個弊端：①不利於血糖儘早控制達標；②由於「糖毒性」沒得到及時解除，往往會錯失逆轉和修復患者胰島功能的最佳時機。

所以，現在強調2型糖尿病患者一經確診，就應同時啟動生活方式干預及藥物治療，並推薦二甲雙胍作為與生活方式干預共同開始的一線治療藥物。

二、由「階梯式治療」向「早期強化治療」轉變

「早期強化治療」是基於近年來大量循證醫學研究成果提出的治療新理念，其益處主要體現在兩個方面。

一是強化治療能夠有效地保護、改善和修復患者自身的胰島功能。

二是強化治療可以顯著減少糖尿病的慢性併發症，尤其是微血管併發症。

一般說來，強化治療更適合於初發的、年輕的、沒有血管併發症的糖友。

三、由「首選口服降糖葯」向「早期應用胰島素」轉變

由於胰島素抵抗持續存在，胰島β細胞的功能隨著病程發展而進行性下降。而早期補充胰島素，不僅能使血糖迅速控制達標，還可以減輕自身胰島β細胞的負擔，有利於改善和修復自身的胰島功能，使血糖長期維持正常。

四、由「胰島素促泌葯」向「胰島素增敏葯」轉變

很多2型糖尿病的病因主要是「胰島素抵抗」，而「胰島素不足」則是次要的。

不恰當地過度使用胰島素促泌葯（如格列本脲，即優降糖），不但不能保護胰島β細胞，反而會加速胰島β細胞的衰竭，導致降糖葯的繼發性失效。相反，胰島素增敏葯（如噻唑烷二酮類）可以直擊胰島素抵抗，對胰島β細胞和大血管均有保護作用。

五、由「普通胰島素促泌葯」向「早時相胰島素促泌葯」轉變

早時相胰島素（第一時相）分泌缺會陷造成餐後高血糖和高胰島素血症。現已知，2型糖尿病的早期即已出現早時相胰島素分泌缺陷，而早時相胰島素促泌葯［如瑞格列奈（諾和龍）、那格列奈（唐力）］具有「快進快出」的優點，可明顯改善胰島β細胞早時相胰島素分泌，產生類似生理性胰島素分泌的模式，因此可以較好地降低患者的餐後血糖水平，而且低血糖風險小，對胰島β細胞具有一定的保護作用。

六、由「單一藥物治療」向「早期聯合用藥」轉變

新的治療模式推薦早期聯合治療，即在單一藥物的半量（最大允許劑量的一半）不能使血糖得到滿意控制時，不再一味地增加單藥劑量，而是積極採取非同類藥物聯合治療。

早期聯合用藥可以充分發揮不同藥物之間的互補作用，增強降糖療效；減少因各自藥物劑量過大可能帶來的不良反應；有助於改善胰島素抵抗，保護胰島β細胞的功能，防止口服降糖葯繼發性失效。

七、由「只重視控制空腹血糖」向「空腹血糖、餐後血糖並重」轉變

研究證實，餐後高血糖在大血管病變（主要指心血管疾病）中起到關鍵作用。與空腹血糖相比，檢測餐後血糖不僅有助於早期發現糖尿病，而且能夠更好地預測心血管事件的發病風險。

八、由「重點控制高血糖」向「控制血糖波動」轉變

糖尿病慢性併發症的發生與發展不僅與血糖整體水平升高有關，而且與血糖的波動性密切相關，血糖波動性越大，慢性併發症的危險性越大，血糖忽高忽低比穩定性高血糖的危害更大。因此，既要降糖，更要穩糖。

九、由「單純降糖」向「控制多重心血管危險因素」轉變

目前認為，2型糖尿病應當超越以血糖控制為中心的治療理念，代之以對各種心血管危險因素的全面控制，進而達到減少糖尿病慢性併發症，改善患者預後之目的。

十、由「重治輕防」向「防治並重」轉變

通過對「糖尿病前期」人群進行早期干預（生活方式干預或藥物干預），不但可以減少糖尿病的發生率，還可以減少心血管疾病的發生率。最新的IDF（國際糖尿病聯盟）指南將患者「自我血糖監測」也作為生活方式干預的一部分，因為安全、有效的干預需要血糖監測作保障。