1 總論急危重症的快速評估、早期診斷和及時干預是急診醫師必須面臨的挑戰，急診醫師不僅應具有豐富的臨床經驗，還需掌握一定的臨床技能和技術。隨著超聲技術的發展和普及，特別是肺部超聲的突破，床旁超聲為急診醫師提供了越來越多急危重症患者的臨床信息，被譽為可視「聽診器」，因此，急診床旁超聲也受到急診醫師的廣泛關注。本共識以急診臨床思維為導向，結合國內外超聲發展現狀，主要針對幾種常見的急危症超聲影像和流程進行梳理，進一步規範和推廣急診床旁超聲的臨床應用。2 常見超聲影像的臨床意義2.1 心臟常用的探查部位包括：胸骨旁、心尖、劍突下、胸骨上窩，每個部位又有長軸和短軸的系列切面。具體手法在此不再詳述，急診醫師主要掌握2D聲像圖及常用心臟測量參考值。2.1.1 心包無回聲區心包腔內出現無回聲區(圖 1)，具體分級見表 1。伴有右心腔塌陷(特別是右室遊離壁塌陷)、右房壓力升高和/或心臟擺動(鐘擺征)時，常見於心臟壓塞。
圖 1心包積液(箭頭示心包無回聲區)表 1心包無回聲區分級分級左室後壁心包腔內無回聲前後徑右室前壁心包腔內無回聲前後徑微量0.2～0.3 cm無少量0.3～1.0 cm無中量1.0～2.0 cm<1.0 cm大量>2.0 cm>1.5 cm2.1.2 室壁運動異常室壁運動同步失調、運動幅度減低(收縮期室壁增厚率＜30%，心內膜運動＜5 cm)、消失(心內膜運動＜2 cm)、矛盾運動及正常節段室壁運動幅度增強(圖 2)。常見於缺血性心肌病、心肌梗死或心肌炎。
圖 2左室16段劃分2.1.3 左心室收縮功能異常①視覺評估：胸骨旁左室短軸切面下，左室應呈同心圓樣運動，左室內徑變化率及室壁增厚率均大於50%，甚至出現收縮期心腔排空現象，提示左室高動力改變(圖 3)；左室內徑變化率10%~25%、室壁增厚率30%~50%，提示左室收縮功能中度減低；心室內徑變化率小於10%、室壁增厚率小於30%，提示左室收縮功能嚴重減低(圖 4)。②胸骨旁左室長軸切面二尖瓣尖水平M型檢查：a.測定二尖瓣尖與室間隔間最小距離(EPSS,e-point septal separation)，正常值≤5 cm，合併主動脈瓣返流、二尖瓣狹窄、基底部室間隔增厚時此法存在誤差。b.測定左室短軸縮短率=(左室舒張末內徑-左室收縮末內徑)/左室舒張末內徑，正常值25%～45%，此法不適用於存在心尖和/或基底部室壁運動障礙患者。③於心尖四腔切面描跡收縮及舒張末期左室心內膜輪廓，利用辛普森方程測定左室射血分數，LVEF＜50%，提示左室收縮功能減低。
圖 3左心室高動力改變(左圖為收縮期，右圖為舒張期)
圖 4左心室收縮功能嚴重減低2.1.4 左心室充盈減少收縮末期左室前後壁幾乎貼近，稱為「親吻征」，高度提示左室充盈欠佳、容量不足，見於低血容量性休克(圖 5)。
圖 5箭頭示收縮末期左室前後壁幾乎貼近，稱為「親吻征」2.1.5 右室擴大、室間隔異常右室擴大、室間隔從右室偏向左室(胸骨旁短軸切面左心室呈「D」型)為肺栓塞間接徵象(圖 6和圖 7)，很少能直接在肺動脈主幹及左右分支內探及較大栓子這樣的直接徵象。
圖 6胸骨旁左心室長軸：右室壓力負荷過重
圖 7左心室呈「D」型(該圖片由華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院重症醫學科採集)2.2 肺將探頭置於目標肋間隙，於胸壁軟組織下可見一條隨呼吸滑動的高回聲線，即為胸膜線，其後可見與之平行、等距、回聲強度不斷衰減的多條線——A線(圖 8)。胸膜線隨呼吸往複運動的圖像稱為「肺滑動」，M型超聲表現為肋骨下方0.5 cm隨呼吸向探頭方向往復運動的高回聲線，即「沙灘征」。部分正常人膈肌上方最後一肋間隙可探及少於3條發自胸膜線、垂直延伸至屏幕邊緣而不發生衰減、隨呼吸往複運動的激光束樣圖像——B線(圖 9)。
圖 8正常肺部超聲徵象：左圖橫向箭頭所示為A線，其與胸膜平行等間距逐漸減弱。右圖為M超下「沙灘征」
圖 9箭頭所示為B線2.2.1 胸膜腔無回聲區臟、壁層胸膜分離，其間出現無回聲區。超聲能檢測到的最少液體量為20 mL，敏感度高於胸部X線片。2.2.2 胸膜滑動征消失M型超聲下因肺滑動消失而導致「沙灘征」被「條碼征」取代(圖 10)，多見於氣胸患者，單純胸膜滑動征消失還可見於呼吸暫停、肺不張、右主支氣管插管或胸膜粘連患者。
圖 10條碼征及箭頭所示的「肺點」2.2.3 胸膜改變肺部炎症還可引發胸膜改變，表現為胸膜增厚、不光滑或呈鋸齒狀改變(圖 11)。
圖 11胸膜增厚、不光滑或呈鋸齒狀改變2.2.4 肺點即「沙灘征」與「條碼征」的交點(圖 10)，提示氣胸診斷。2.2.5 肝樣變、碎片征大片肺實變時，實變肺組織呈現類似肝實質樣軟組織回聲(圖 12)。小片肺實變表現為不規則的碎片狀強回聲，即「碎片征」(圖 13)。研究顯示超聲對厚度大於20 mm的肺實變檢測陽性率較高，其總體敏感度和特異度分別為90%和98%。
圖 12大片肺實變：箭頭示肺組織呈軟組織回聲改變
圖 13小片肺實變：箭頭示肺組織呈碎片樣改變2.2.6 胸膜下低回聲結節其可能的機製為外周肺組織缺血，可見於肺栓塞或間質性肺炎患者。2.2.7 肺火箭征超聲在氣體和水的界面上產生強烈的混響(聲束在體內形成多次反射)，表現為B線(圖 14)。一個超聲視野出現≥3根火箭樣發射的B線，稱為「肺火箭征」。B線間距為7 mm時，多見於小葉間隔增厚，提示間質性肺水腫。B線間距≤3 mm時，符合CT檢查見到的毛玻璃樣變區，表徵肺泡性肺水腫。
圖 14肺水腫火箭征超聲圖像(B線代替A線，起於胸膜與胸膜垂直呈激光狀高回聲延伸至遠場)2.2.8 肋骨連續性改變肋骨骨皮質連續性中斷，見於肋骨骨折(圖15)。
圖 15箭頭所示處為肋骨皮質中斷2.3 血管無論是動脈還是靜脈在超聲下都顯示為圓形或橢圓形液性暗區，由於靜脈血管缺乏富含彈性纖維的中膜，管壁較薄，相對於伴行的動脈更容易被壓癟，因此可以通過探頭加壓的方式來觀察，首先被壓癟的是靜脈(圖 16)。打開超聲的脈衝多普勒血流顯像，可見動脈血流呈搏動樣高頻信號，而靜脈血流呈連續性低頻信號(如圖 17)。
圖 16加壓法辨別動靜脈(左圖為加壓前；右圖為加壓後靜脈壓癟)
圖 17脈衝多普勒超聲辨別動靜脈(左圖為頸動脈血流圖；右圖為頸靜脈血流圖2.3.1 主動脈擴張、主動脈內異常回聲升主動脈根部直徑＞40 mm或腹主動脈內徑＞25 mm提示主動脈擴張，常見於主動脈瘤、急性主動脈綜合征、高心病、主動脈瓣關閉不全、馬方綜合征等。主動脈被撕脫內膜(動脈腔內帶狀較強回聲)分為真、假兩腔(圖 18)，此時可考慮主動脈夾層。
圖 18箭頭所示為撕脫的腹主動脈內膜2.3.2 下腔靜脈(IVC)超聲影像超聲檢查IVC內徑及其隨呼吸的變異率不但能提供患者容量狀態的信息，有時還能評估液體反應性(圖 19、20)。ASE(美國心超協會)指南的建議：用力吸氣時，IVC直徑≤2.1 cm伴隨呼吸變異率>50%，對應於中心靜脈壓(CVP)值3 mmHg(0~5 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)，IVC直徑>2.1 cm伴隨呼吸變異率<50%，對應的CVP值為15 mmHg(10~20 mmHg)；如IVC直徑≤2.1 cm伴隨呼吸變異率<50%或IVC直徑>2.1 cm伴隨呼吸變異率>50%，提示對應的CVP值可能為8 mmHg(5~10 mmHg)，此時應考慮採用其他指標來估測CVP。其他文獻報道數值略有不同，平靜呼吸時，IVC直徑≤2 cm伴隨呼吸變異率>50%，對應於CVP值≤10 mmHg，可見於低血容量和分布性休克患者；IVC直徑>2 cm伴隨呼吸變異率<50%，對應的CVP值大於10 mmHg，可見於心源性和梗阻性休克患者。
圖 19IVC長軸切面
圖 20M超顯示IVC隨呼吸直徑發生變化但IVC的超聲成像有時比較困難，特別是肥胖、腹脹和腸脹氣明顯的患者；而且IVC大小還受機械通氣患者呼氣末正壓(PEEP)的影響，用來估計CVP有一定的缺陷。在完全控制通氣模式下(無自主呼吸觸發)時，吸氣相IVC擴張超過12%~18%，可較好的預測容量反應性。IVC管徑隨著PEEP水平的增加而升高，呼吸變異率隨PEEP的增加而變小，但目前PEEP對IVC容量評估的影響尚無定論，有待進一步臨床研究。3 超聲的臨床應用3.1 床旁超聲在創傷中的臨床應用3.1.1 概述外傷患者病情危重且複雜，部分患者外傷後昏迷或被動體位，不能有效配合檢查，而各種危重外傷患者的救治都有一個「黃金時段」，因此需要找到一種快速、科學的檢查方法，從而最大限度地降低外傷患者的病死率。20世紀80年代末，國外提出針對創傷的超聲快速評估法，即FAST(focused assessment with sonography for trauma)技術，目前已成為急重症醫師快速床旁評估急性胸腹部閉合性損傷患者病情最重要的工具。傳統FAST檢查主要利用超聲快速判斷腹腔有無遊離積液，擴展的FAST檢查(EFAST)內容擴展到包括胸腔、心包檢測。FAST通過對胸腔、心包、腹腔以及骨盆等部位檢查，判斷是否存在積液(圖 21)。FAST可識別由於臟器損傷而溢出的遊離液體及氣體，而遊離液體/氣體往往是器官損傷的標誌。
圖 21EFAST探頭檢查部位3.1.2 創傷常見疾病的超聲影像特點(1)胸腹腔出血：可表現為胸腔、心包、肝周切面、脾腎間隙、恥骨上/盆腔切面存在無回聲區，提示胸腹腔出血可能。(2)心臟壓塞：可表現為心外膜和心包壁層間無回聲區，舒張期的右心室或右心房有塌陷。其他的徵象還包括心臟擺動，心臟逆時針轉位運動類似於舞蹈樣動作。心臟左側受壓也可出現左房或左室壁塌陷。另外擴張的下腔靜脈進一步高度提示心臟壓塞。具體圖像詳見2.1.心臟超聲圖。(3)氣胸：可表現為肺滑動征消失伴A線，其診斷氣胸的敏感度、特異度分別為95%和94%。M型超聲下可見條碼征。肺點為局灶性氣胸的特異度徵象，其敏感度為79%，特異度可達100 %。3.1.3 創傷的超聲診斷的步驟及流程(1)創傷的超聲診斷步驟：創傷患者床旁超聲檢查至少5個部位：①右上腹，也叫肝周切面、莫里森窩切面或右上1/4切面。如出現無回聲區提示腹腔內出血(圖 22-23)。②左上腹脾腎間隙，如出現無回聲區亦提示腹腔內出血(圖 24-25)；③恥骨上/盆腔切面，如顯示膀胱後或子宮後無回聲區，提示盆腔出血可能(圖 26-27)；④劍突下切面，常用於探查心包有無無回聲區(圖 28)，具體心包積液徵象見2.1.2 常見異常超聲心動聲像圖。⑤肺部超聲，主要用於探查有無血氣胸、肋骨骨折，具體徵象見2.2肺超聲。
圖 22肝腎隱窩部位及正常超聲影像
圖 23肝腎隱窩出現無回聲區
圖 24脾腎間隙部位及正常超聲影像
圖 25脾腎間隙出現無回聲區
圖 26恥骨上/盆腔探查部位及正常超聲影像
圖 27盆腔出現無回聲區
圖 28劍突下切面探查部位(2)創傷的超聲診斷流程見圖 29。
圖 29創傷超聲診斷流程FAST方案能夠快速明確有無嚴重的腹腔、胸腔、心臟損傷出血及氣胸，指導進行拯救性手術，其對於診斷腹腔內臟器損傷和積血的敏感度可達79%~87%，特異度達95%~100%。與超聲醫師完成的檢查不同，臨床醫師的應用集中於某個需要緊急判斷和處理的具體問題，要求快速、簡單。急診床旁超聲在未來有望成為創傷初步評估的首選方法。3.2 床旁超聲在急性呼吸困難中的臨床應用3.2.1 概述呼吸困難是急診科常見的急危重症之一，有研究顯示在美國每年約有1.15億急診患者，主訴為呼吸困難的急診就診患者占所有急診患者的3.5%。呼吸困難的病因複雜，其中心肺疾患所致的呼吸困難佔到了絕大多數。隨著超聲影像技術的發展，特別是肺部超聲的研究，使床旁超聲作為急性呼吸困難的診斷工具成為可能。3.2.2 急性呼吸困難常見病因的超聲影像特點(1)肺水腫：急性肺水腫時可見多條與胸膜表面垂直的大B線及火箭征，為雙側對稱性。(2)肺炎：可出現肺實變徵象即肝樣變、碎片征、胸腔無回聲區，還可出現胸膜改變和胸膜下結節。(3)氣胸：見3.1.2創傷相關章節。(4)肺栓塞：床旁心臟彩超診斷肺栓塞主要依賴間接徵象，主要包括右室增大，肺動脈增寬和肺動脈壓升高，且能早期對肺栓塞進行干預的影像信息。肺栓塞右室壓力增加時，右室室壁向外突出導致右室體積看起來和左室相當或大於左室。因此，在特定臨床狀態下，探及擴張僵硬的右室並通過三尖瓣反流估測肺動脈壓大於60 mmHg時,可以提供肺栓塞進行溶栓治療的證據。具體超聲影像為右室擴大、室間隔左移、肺動脈壓升高、胸膜下結節。3.2.3 急性呼吸困難超聲診斷步驟和流程(1)BLUE草案：2008年Lichtenstein和Meziere率先針對急性呼吸衰竭患者制定了BLUE草案並發表於Chest雜誌(圖 30)。BLUE草案的主要影像特徵為：A表現 仰卧位或半坐位的患者前胸部主要表現為A線，如存在胸膜滑動多見於慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞、後背部肺炎；如胸膜滑動消失多見於氣胸。B表現 仰卧位或半坐位的患者前胸部主要表現為B線，多見於心源性肺水腫，基本可除外慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞及氣胸。A/B表現 一側肺為B線，另一側為A線，通常見於肺炎。
圖 30肺部超聲BLUE方案圖(2)ETUDES方案：2009年又有學者提出了利用肺部超聲B線聯合腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)診斷急性心源性肺水腫的ETUDES(emergency thoracic ultrasound in the differentiation of the etiology of shortness of breath)方案，該方案將雙側胸腔分為8個區域，記錄各區域B線數目(圖 31)，雙側胸壁出現3條以上B線的區域越多，心源性肺水腫可能性越大。如每側胸壁有3個以上區域均有3條以上B線出現則診斷心源性肺水腫可能性超過90%(圖 32)。
圖 31單側胸壁分為四區(PSL胸骨旁線；AAL腋前線；PAL腋後線)
圖 324-B指雙側胸壁(單側各四個區域)所有區域均出現3條以上B線；3-B指每側胸壁(單側各四個區域)至少有3個區域均出現3條以上B線；2-B指每側胸壁(單側各四個區域)至少有2個區域均出現3條以上B線；1-B指每側胸壁(單側各四個區域)至少有1個區域出現3條以上B線；0-B指所有區域均未出現3條以上B線；1-U指僅有單側胸壁區域內出現3條以上B線(3)CCUS流程:2015年，用於早期診斷急性低氧性呼吸衰竭的CCUS(critical care ultrasonography)超聲診斷流程發表於Chest雜誌，該草案主要評估B線區域、胸腔無回聲區、左心功能及下腔靜脈狀態(圖 33)。根據綜合表現判斷引起急性低氧性呼吸衰竭的常見病因如肺炎、ARDS、心源性肺水腫等。
圖 33用於早期診斷急性低氧性呼吸衰竭的CCUS超聲診斷流程近年來國內學者針對國外呼吸困難流程的優劣，結合急診臨床思維，根據超聲影像特點分層評估和診斷，制訂了優化的急性呼吸困難超聲診斷流程(圖 34),首先明確有無填塞性的呼吸困難(液、氣胸，心包積液)；其次區別心源性和肺源性呼吸困難，最後再進一步明確肺源性呼吸困難的原因。與國外的流程相比，更加簡潔、快速易於掌握。
圖 34改良呼吸困難診斷流程圖急性呼吸困難診斷草案及流程得到國外多數專家的認可，已初步在臨床中應用，並具有較好的敏感度和特異度。有研究顯示超聲可以很好地檢測ICU患者厚度大於20 mm的肺實變，其總體敏感度90％、特異度98％。對於急性肺栓塞診斷的敏感度可達85%，特異度達83%。床旁超聲對急性呼吸困難診斷的總體準確率可達85%，而胸部X線片的準確率僅有52%。3.3 床旁超聲在休克容量評估中的臨床應用3.3.1 概述休克通常分為4種：(1)低血容性休克 各種原因出血或體液丟失導致血容量減少。(2)分布性休克：外周血管擴張導致血管內容量不足，最常見病因是膿毒症休克。(3)心源性休克 心臟泵衰竭導致心輸出量下降，不能維持重要臟器血供，常見病因有心肌梗死、心肌病或瓣膜病急性加重。(4)梗阻性休克 常見病因為心臟壓塞、大面積肺栓塞或張力性氣胸。急診醫師需立刻準確地判斷出休克類型並給予相應處理。3.3.2 各種休克的超聲影像特點(1)低血容量休克：低血容量休克通常出現在創傷出血或非創傷原因導致的活動性出血患者，也可以發生在非出血情況下的大量液體丟失。其典型超聲改變如下：心臟收縮增強，心腔變小；下腔靜脈、頸靜脈塌陷；可出現腹腔積液、胸腔積液等；血管超聲可發現主動脈瘤、主動脈夾層。(2)心源性休克：心源性休克是泵衰竭導致心臟無力將所需要的氧合後血液泵入重要器官。心源性休克可以出現在心肌病晚期、心肌梗死或者急性瓣膜衰竭的患者中。其典型的超聲表現包括：心臟收縮減弱，心室腔擴大，下腔靜脈、頸靜脈擴張；可出現胸腔積液、腹腔積液。(3)梗阻性休克：梗阻性休克是由於血液循環的主要通道(心臟和大血管)受到機械性的梗阻，造成回心血量或心排血量下降而引起循環灌注不良，組織缺血缺氧。通常由心臟壓塞、張力性氣胸或肺動脈栓塞導致。其典型超聲特點包括：心臟收縮增強；中-大量心包積液，心臟壓塞；右室壁塌陷；心臟血栓；下腔靜脈、頸靜脈擴張；肺滑行征消失(氣胸)。(4)分布性休克：分布性休克是由於血管系統擴張，以至於有效血容量不足以維持終末器官灌注。其典型範例是膿毒症休克，除此之外，還包括神經源性休克(脊髓損傷導致)、過敏性休克。其典型超聲特點包括：心臟收縮亢進(膿毒症早期)或減弱(膿毒症晚期)；下腔靜脈正常或變窄(膿毒症早期)；可出現胸腔積液和/或腹腔積液。3.3.3 休克的超聲診斷草案和流程(1)RUSH草案： 2010年，Perera提出了休克患者的RUSH草案，2012年，Perera和Seif對草案做出了進一步修訂，RUSH草案分3步進行重點超聲檢查，第一步是對心臟「泵」功能進行檢查，內容包括：是否有心包積液/心臟壓塞，左心收縮功能和右室大小。第二步對容量狀態進行評估，包括：下腔靜脈和頸內靜脈，FAST和胸部超聲明確是否有腹腔和胸腔積液、肺水腫和氣胸。第三步是血管檢查，包括腹主動脈和下肢深靜脈，除外主動脈瘤或深靜脈血栓(DVT)。具體內容見表 2和表 3。表 2RUSH草案總結RUSH低血容量休克心源性休克梗阻性休克分布性休克泵收縮增強，心腔變小收縮減弱，心腔擴大心包積液，右室壓力負荷增加收縮增強收縮增強(膿毒症早期)；收縮減弱(膿毒症晚期)容量IVC/IJV扁平腹腔/胸腔遊離液體VC/IJV擴張肺火箭征胸腔積液/腹水IVC/IJV擴張肺滑行征消失正常或扁平IVC/IJV胸腔積液(膿胸)腹腔積液(腹膜炎)血管主動脈瘤/夾層正常DVT正常註：IVC 下腔靜脈；IJV 頸內靜脈。表 3RUSH草案檢查步驟步驟泵容量血管第一步是否有心包積液下腔靜脈腹主動脈瘤是否有心臟壓塞？擴張伴塌陷小？(高CVP)直徑＞3c m右室/右房舒張期塌陷？扁平伴塌陷大？(低CVP)第二步左心收縮功能：E-FAST：胸腔/腹腔/盆腔主動脈夾層：增強？遊離液體？主動脈根部＞3 cm？正常？肺水腫？火箭征？內膜漂浮？降低？胸主動脈>5 cm?第三步右室壓力負荷重張力性氣胸？股靜脈/腘靜脈DVT？右室擴張？滑行征消失？靜脈不可壓縮？室間隔從右室偏向左室？彗尾征消失？(2)FALLS草案： 2015年，Lichtenstein在BLUE草案基礎上制定了FALLS草案(圖 35)，用於處理急性循環衰竭患者。FALLS草案通過逐步排除梗阻性休克、心源性休克、低血容量性休克，從而確定分布性休克(常為膿毒性休克)的診斷。這些檢查都可通過簡單的攜帶型超聲機和凸陣探頭來完成。
圖 35FALLS草案(3)改良休克超聲檢查流程：結合國外的流程草案，簡化休克診斷處理流程如下(圖 36)。
圖 36簡化休克診斷處理流程近年來出現的床旁超聲技術正在逐漸改變休克患者的診治策略，已成為急診科醫師手中的利器。也有很多學者提出床旁超聲草案用於休克(UHP、RUSH、FALLS草案等)的診斷和評估。儘管目前還沒有證據證明哪個草案更好，但床旁超聲還是有助於快速處理不明原因的休克患者。3.4 床旁超聲在心肺復甦中的臨床應用3.4.1 概述心臟驟停已成為世界範圍內的最主要的公共健康問題，全球每年約有400萬～500萬人死於心臟驟停，美國約18萬～25萬。我國心臟驟停的發生率為41.84/10萬，若以13億人口推算，我國每年約有54.4萬人死於心臟驟停。隨著超聲技術進步以及該技術在急診的普及，床旁超聲技術也逐漸開始應用於心肺復甦的臨床實踐，超聲不僅可探及心臟運動，還能探測導致無脈電活動的常見原因，為心肺復甦的救治提供有力幫助。3.4.2 心臟驟停常見病因超聲影像特點床旁超聲在心肺復甦中臨床應用不僅可以評估心肺復甦的效果和預後,更重要是鑒別導致心臟驟停的可逆性病因6H6T：6H分別為低血容量(hypovolemia)，缺氧(hypoxia)，酸中毒(hydrogen ion/acidosis)，低/高血鉀 (hypo/hyperkalemia)，低體溫(hypo/hypothermia)，低/高血糖(hypo/hyperglycemia)；6T分別為毒物/藥物中毒 (tablets poisoning)，心臟壓塞 (cardiac tamponade)，氣胸(tension pneumothorax)，冠狀動脈栓塞(thrombosis of the coronary)，肺栓塞(thrombosis lungs)，創傷(trauma)。床旁超聲可識別的心臟驟停的其中五大病因：低血容量、心臟壓塞、氣胸、肺栓塞、創傷。其超聲影像特點見相關章節。3.4.3 心肺復甦中超聲診斷步驟及流程在心肺復甦中，為了避免超聲檢查對胸外按壓的干擾,在心臟按壓過程中實施心臟掃描，劍突下四腔心臟切面是最為理想的視窗。首先心臟超聲可探及心臟運動(圖 37)，研究表明心臟驟停的患者被超聲確認為心肌運動缺失的心搏停止時，其生存的希望極其渺茫。其次,超聲檢查還可以幫助尋找導致心臟驟停的可逆性病因。
圖 37M超判斷心肌運動缺失情況(該圖片由華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院重症醫學科採集)具體超聲診斷流程見圖 38。
圖 38心臟驟停超聲診斷流程本共識主要聚焦超聲在心肺復甦過程自主循環恢復的識別、心臟功能的評估以及導致心臟驟停的可逆因素的鑒別。床旁超聲不僅為臨床評估心肺復甦的預後提供幫助,更重要的是可以早期識別引起心臟驟停的可逆性原因,為早期糾正這些病因爭取時機。3.5 床旁超聲在急性胸痛中的臨床應用3.5.1 概述胸痛是急診科常見就診原因之一,占急診就診總人數的5%～20%，位居美國急診就診原因的第二位。北京地區橫斷面研究顯示，胸痛患者占急診就診患者總數的4.7%。胸痛病因繁雜，常涉及多個系統及器官，且程度輕重不一，與之相關的致死性疾病主要包括急性冠脈綜合征、肺栓塞、主動脈夾層和氣胸等。英國全科醫生研究資料庫對13 740例胸痛患者進行為期一年的觀察結果顯示缺血性心肌病是胸痛患者最主要致死原因。急診床旁超聲的廣泛應用為急性胸痛患者的早期診斷和干預提供幫助。3.5.2 急性胸痛的常見病因的超聲影像特點引起致命性胸痛的病因包括:(1)急性心肌梗死 早期即可表現室壁節段性運動異常，心肌回聲可減低或變化不明顯(詳見2.1章節)。(2)主動脈夾層 直接徵象為撕脫主動脈內膜呈帶/線狀漂浮擺動，間接徵象包括升主動脈根部增寬、心包積液、心臟壓塞和主動脈瓣反流(詳見2.1章節)。(3)其他致命性胸痛 包括張力性氣胸、肺栓塞,詳見創傷及急性呼吸困難相關章節。3.5.3 胸痛的超聲診斷流程(圖 39)
圖 39胸痛超聲診斷流程首先觀察室壁運動，室壁節段性運動障礙高度提示急性心肌梗死，但應除外膿毒症休克導致的心肌頓抑。若無節段性運動障礙，第二步觀察有無心包積液，存在心包積液者：①伴主動脈擴張、內膜撕脫，提示主動脈夾層；②伴右心塌陷，提示心臟壓塞；③心臟大小、形態及運動正常，結合臨床鑒別急性心包炎。無心包積液時，按以下順序逐步排查：①右心負荷增加及肺動脈高壓表現，提示肺栓塞；②行肺部超聲檢查觀察肺滑動，存在肺滑動並可探及胸腔積液和/或肺實變，提示急性胸膜炎和/或肺炎；肺滑動消失並可探及肺點提示氣胸；未探及肺點但可觀察到肺實變或B 線提示肺炎伴胸膜粘連；③觀察肋骨皮質連續性，排除肋骨骨折。此外急性胸痛病因還包括急腹症、帶狀皰疹、肋間神經炎、肋軟骨炎、食管裂孔疝、神經官能症等，需根據病史、臨床表現及其他輔助檢查綜合判斷。超聲診斷現已廣泛應用於胸痛病因的鑒別診斷，但國內外尚無統一的急性胸痛超聲診斷流程。本流程基於國內外急診超聲診斷前沿方法並結合國內急診特點制定，為急性胸痛的早期診斷和干預提供新的方法,其臨床應用價值有待進一步驗證。3.6 床旁超聲在介入操作中的臨床應用3.6.1 概述動靜脈穿刺置管和漿膜腔穿刺是危重症治療的常見技術。超聲能夠清晰地顯示人體深部組織結構，並能對目標進行準確定位，同時還能實時觀察目標的動態變化，避免嚴重併發症，這使得超聲引導穿刺技術應運而生。目前超聲引導下穿刺技術已經廣泛運用於臨床，成為各種臨床有創操作的安全保障。3.6.2 介入操作的超聲應用步驟及方法床旁超聲引導下的介入操作基本原則包括：穿刺前常規進行超聲檢查，設計穿刺路徑、測量穿刺深度等；選擇合適的進針途徑和最佳穿刺點，有效避免併發症。超聲引導下穿刺，應選擇評估合適的進針位置、深度；穿刺時超聲引導，應降低顯示深度，將穿刺針及針尖顯示在屏幕上。(1)超聲引導血管穿刺 穿刺前首先應該在超聲下識別目標血管，超聲引導下血管穿刺有平面內(縱斷面)和平面外(橫斷面)兩種方法，它們各有特點，在實際操作中應該綜合利用，互相補充。平面內穿刺法(縱斷面法)(圖 40)：是指超聲探頭長軸、血管長軸、穿刺針均位於同一平面內的超聲引導穿刺方法。此種方法最大的優點是整個穿刺過程中穿刺針的全長及行進途徑均始終顯示在超聲影像中，非常直觀，全程可見，併發症少；其缺點主要是穿刺過程中容易丟失目標血管而誤穿伴行的其他血管。
圖 40平面內穿刺法平面外穿刺法(橫斷面法)(圖 41)：是指超聲探頭長軸與血管長軸及穿刺針垂直的穿刺方法。此種方法穿刺針行；容易從血管壁正中穿入血管，減少血管側壁損傷可能；穿刺過程中能始終監測伴行血管情況，避免誤穿。其缺點是穿刺過程中僅能看見穿刺針的針尖(超聲影像上表現為一後方伴有明顯混響偽影的高回聲亮點)，無法看見穿刺針全程；針尖位置不易被識別，容易造成穿刺過深，穿透血管甚至損傷深層組織器。
圖 41平面外穿刺法(2)超聲引導下胸腔穿刺術 胸腔積液是急診常見的臨床情況，可以作為各類疾病的伴髮狀態，包括腫瘤性疾病、感染性疾病、炎症疾病和器官功能不全等。胸腔積液穿刺抽吸或置管引流可診斷和/或緩解患者的呼吸系統癥狀；也可進行胸腔沖洗、注射藥物治療等。選擇3.5~5.0 MHz腹部超聲探頭，全面檢查胸腔積液情況及分布，穿刺應選無回聲區較深，並遠離心肺等重要器官的部位，針頭在超聲屏幕上顯示為無回聲區中的強回聲點。實時超聲下穿刺可見大部分穿刺針及針尖顯示(圖 42)。
圖 42實時超聲下穿刺可見大部分穿刺針及針尖顯示(箭頭所示)(3)超聲引導下心包穿刺術(ultrasound for pericardiocentesis) 心臟壓塞是臨床常見的危重症之一，多繼發外傷或心臟術後、急性心包炎症、惡性腫瘤等基礎疾病，需積極的穿刺引流。精準的床旁超聲定位下穿刺，對急診引流心包積液，起著必不可少的作用。臨床上床旁心超選擇穿刺路徑多為劍突下或心尖區途徑(圖 43)。劍突下途徑是在劍突下與左肋弓下緣之間，朝向左肩方向，與皮膚呈15°~30°角將穿刺針刺入心包腔內。心尖區穿刺位點是在左乳頭外側肋間隙，心尖搏動最明顯處。具體路徑須根據操作者的習慣、手法和心包積液的分布來綜合考慮。床旁超聲與胸部CT等其他影像學檢查相互印證，對於穿刺困難者合理選擇體位和穿刺路徑尤為重要。
圖 43床旁心超定位劍突下、心尖部位穿刺示意圖(4)超聲引導下腹腔穿刺術( ultrasound of paracentesis) 大量腹水引起腹部不適，如伴發腹水感染或影響呼吸或靜脈迴流，則危及生命。床旁超聲指導穿刺抽液，可減少醫源性損傷。超聲探頭多選擇腹部探頭。超聲定位並標記腹腔穿刺點，一般選擇「反麥氏點」或腹水最深處，且避開腹內臟器、如漂浮的腸管、膀胱、肝脾等。整個操作過程中都在超聲引導下進行。針尖及導絲一旦進入無回聲的液體區時就可表現為強回聲影(圖 44)。
圖 44腹水中漂浮的腸袢(左上)，箭頭所示；穿刺針尖(右上)；置入導絲(左下)；置入導管(右下)4 結語急診床旁超聲不是超聲科傳統超聲的簡單模仿，而是急診醫師運用其獨有的臨床思維模式，藉助超聲影像技術，選擇性地針對急危重症的快速評估，指導早期診斷和干預，是傳統超聲的補充和延伸。本共識聚焦在目前國內外比較關注且相對成熟的部分危重症的超聲影像，而傳統超聲所涉及的如急腹症等不再贅述。也期望本共識能有助於急診床旁超聲在急危重症的臨床實踐。專家組成員(按姓名漢語拼音排序)：曹鈺、晁彥公、陳立波、陳玉國、丁寧、何新華、黃亮、蘭超、黎檀實、李小剛、練睿、林珮儀、林兆奮、劉小禾、劉志、呂傳柱、呂發勤、陸遠強、盧中秋、馬岳峰、潘曙明、裴紅紅、商德亞、石松菁、宋振舉、孫明莉、王勇強、謝苗榮、熊輝、閆聖濤、于學忠、于洋、曾紅科、張國強、張泓、張勁松、張茂、趙斌、趙曉東、鄭亞安、周煥發、朱華棟
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