皮膚癌是怎麼引起的

06-03

　　皮膚癌病因概要：

　　皮膚癌的病因主要分為2大方面：皮膚的解剖學特點，皮膚及其附屬結構構成了覆蓋於人體表面的體被系統；皮膚癌的發病率地域差異性很大，皮膚癌最常見的發病原因是陽光暴晒，紫外線照射、基因突變、免疫抑制和感染是皮膚鱗狀細胞癌和基底細胞癌發病的主要因素。

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　　皮膚癌詳細解析：

　　皮膚的解剖學特點：

　　皮膚及其附屬結構構成了覆蓋於人體表面的體被系統。表皮由兩層組成：最外面的是角質層，靠在基底膜上的是基底層，基底膜為表皮和真皮的分界；產生色素的黑色素細胞夾雜在表皮的基底細胞之間。真皮主要由梭形成纖維細胞組成，它產生膠原蛋白，增強皮膚的強度。真皮內的結構有血管和淋巴網路系統以及感覺和運動神經皮膚的立毛肌是由平滑肌構成，它附著於毛髮根上，遇冷熱時伸縮。皮膚的附屬結構包括皮脂腺、汗腺和大汗腺，全身皮膚除手掌和腳底外都有皮脂腺，大汗腺則主要位於肛周和外生殖器等部位。

　　病因與流行病學：

　　(一)流行病學

　　皮膚癌的發病率地域差異性很大，澳大利亞南部地區發病率最高，佔全部惡性腫瘤的一半以上，發病率高達650/10萬，年齡標準化發生率為每年555/10萬，0～74歲累積發病率達67%，即到70歲為止，每3個人中就有2個人要發生皮膚癌。這可能與所處的地理位置和人們的生活方式、生活習慣有關。在美國的高加索人中，皮膚癌的發病率達到165/10萬，是我國發病率的100倍以上。據美國癌症協會報道，皮膚癌佔美國每年所有新發癌症病例的近1/3.估計其發病率超過800000例/年。到2000年，美國每年新增皮膚癌病例約70萬人，有2100人死於非黑色素瘤性皮膚癌。據估計，能活到65歲的美國白人中，40%～50%至少要患一次皮膚癌。我國為皮膚癌低發國家，非黑色素瘤性皮膚癌發病率男性為1.3/10萬，女性為1.0/10萬。

　　(二)危險因素

　　皮膚癌最常見的發病原因是陽光暴晒。其他病因包括電離輻射、遺傳易感性(著色性干皮病、白化病)、砷接觸史，曾經有梅毒或燒傷而導致的慢性皮膚潰瘍史，還有人類乳頭狀瘤病毒的感染等。光化性皮膚損害作為一個致癌因素在皮膚癌的發生中起著重要作用，大約90%的皮膚癌發生於經常暴露於陽光的部位，中波紫外線(UVB，波長280～320nm)與皮膚癌的發生密切相關；而長波紫外線(UVA，波長320～400nm)只能使皮膚變黑；短波紫外線(UVC，波長0～290nm)被大氣臭氧層吸收，不能夠到達地球表面，與皮膚癌的發生無關。某些遺傳情況如著色性於皮病、白化病和基底細胞痣綜合征等發生非惡性黑色素瘤皮膚癌的危險性增高。免疫抑制同樣也是發生鱗狀細胞癌的危險因子，特別是在接受器官移植的病人。經常接觸砷、柏油、瀝青者皮膚癌發病率增高。有慢性皮膚損害(燒傷、瘢痕、放射線電離輻射、瘺管、性病肉芽腫、梅毒、麻風等)的皮膚癌患者，40%以上在病程中出現轉移。金髮璧眼白皮膚人種是皮膚癌高危人群，而有色人種皮膚癌患病率低，黑色人種皮膚癌發病率最低，因為黑人皮膚中的黑色素可保護皮膚免受紫外線的損傷，即使處於相同的地理環境，白種人發生皮膚癌比非白種人高45倍。人類乳頭狀病毒(HPV)在疣狀瘤、退行性丘疹、疣狀表皮發育不良、和皮膚原位癌中均有發現，HPV16和甲床的鱗狀細胞癌相關。HPV感染和其他的致病危險因素共同作用導致皮膚癌發生，是皮膚癌的潛在致病因子。

　　(三)發病機制

　　紫外線照射、基因突變、免疫抑制和感染是皮膚鱗狀細胞癌和基底細胞癌發病的主要因素。紫外線產生的光化作用改變了細胞DNA的結構，破壞了淋巴細胞表面的活性抗原結構，降低了機體的免疫功能，特別是紫外線的B光譜(波長290～320nm)可妨礙朗罕細胞和T細胞處理抗原的能力，而且可以介導p53基因的突變，在皮膚癌的發生過程中起關鍵作用。研究表明，p53在正常的角化細胞中極少表達，而在基底細胞癌和附近受輻射損傷的表皮中可檢測出p53基因的突變型，鱗狀細胞癌也有p53基因突變。著色性干皮病患者遲早要發生皮膚癌，皮膚白化病同樣也與皮膚癌的發生有關，光化性角化病、化學性角化病、大細胞棘皮瘤、放射性皮炎、增殖性紅斑、黏膜白斑、軟骨皮炎、退行性發育丘疹病、皮脂樣痣、汗孔角化病、角化棘皮病、纖維上皮瘤等均是皮膚癌的癌前期病變。免疫抑制在皮膚癌的發生中也起著重要的作用，原發性或繼發性免疫缺陷病(如器官移植術後接受免疫抑制治療者、淋巴網狀系統惡性腫瘤患者)非黑色素性皮膚癌的發病率增高，特別是在暴露於陽光輻射下的部分，可能與產生抑制性T細胞及其他抑制因子有關。人類免疫缺陷病毒(HIV)感染與皮膚癌的發生也有關係。