[轉] 醫學免疫學大題總結來了

這個昨晚凌晨才總結完。

翻看了03年、04年、08年、09年的試卷。

師兄師姐們都說免疫大題年年如此，今天考完也這麼覺得。

這個就留給大一的孩子們吧。

對不起啊小珺，昨晚你問我滴時候俺還沒弄完，也沒信心自己能弄完......唉

大家將就著看吧。

歡迎分享，轉載請先與原作者聯繫。

《醫學免疫學》，科學出版社第二版。

問答題。1.免疫系統組成與功能。免疫系統是執行免疫功能的組織系統，包括：（1）免疫器官：由中樞免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾臟、淋巴結和黏膜免疫系統）組成；（2）免疫細胞：主要有T淋巴細胞、B淋巴細胞、中性粒細胞、單核-巨噬細胞、自然殺傷細胞、樹突狀細胞等；（3）免疫分子：如抗體、補體、細胞因子和免疫細胞表面的多種膜分子，可發揮三種功能：（1）免疫防禦：即抗感染免疫，機體針對病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保護機體免受病原微生物的侵襲；（2）免疫自穩：機體可及時清除體內衰老或損傷的體細胞，對自身成分處於耐受，以維繫機體內環境的相對穩定；（3）免疫監視：機體免疫系統可識別和清除畸形和突變細胞的功能。在某些情況下，免疫過強或低下也能產生對機體有害的結果，如引發超敏反應、自身免疫病、腫瘤、病毒持續感染等。

2.簡述內源性抗原的加工、處理、提呈過程。答：完整的內源性抗原在胞漿中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然後多肽片段經TAP1/TAP2選擇，轉運到內質網，在內質網中與 MHC Ⅰ類分子雙向選擇結合成最高親和力的抗原肽/MHC分子複合物，該複合物由高爾基體轉運到細胞表面，供CD8＋ T 細胞識別。

3.抗體的生物學活性。（1）IgV區的功能主要是特異性識別、結合抗原。（2）IgC區的功能a.激活補體;b.細胞親嗜性:調理作用(IgG與細菌等顆粒性抗原結合,通過IgFc段與吞噬細胞表面相應IgGFc受體結合,促進吞噬細胞對顆粒抗原的吞噬;抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用(ADCC,IgG與腫瘤細胞、病毒感染細胞表面結合，通過IgFc段與具有胞毒作用的效應細胞表面相應IgGFc受體結合，從而觸發效應細胞對靶細胞的殺傷作用，稱為ADCC)；介導I II III型超敏反應。（3）各類免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細胞和NK細胞表面的Fc受體結合，發揮調理作用和ADCC效應；（2）IgM：為五聚體，分子量最大；激活補體能力最強；是初次體液免疫應答中最早出現的抗體，可用於感染的早期診斷；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在於呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發揮主要作用；（4）IgD：是B細胞發育分化成熟的標誌；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強的親細胞性，與肥大細胞、嗜鹼性粒細胞等具有高度親和力，可介導Ⅰ型超敏反應的發生。

4.簡述決定抗原免疫原性的因素。 答：第一是抗原的異物性，一般來講，異物性越強，免疫原性越強； 第二是抗原的理化性質，包括化學性質、分子量、結構複雜性、分子構象與易接近性、物理狀態等因素。一般而言，蛋白質是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結構越複雜，其免疫原性越強。 第三是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態。 第四是抗原進入機體的劑量、途徑、次數以及佐劑都明顯影響抗原的免疫原性，免疫途徑以皮內最佳，皮下次之。

5.體液免疫應答中再次應答與初次應答的不同之處是什麼？ 答：再次應答與初次應答不同之處為：⑴ 潛伏期短，大約為初次應答潛伏期時間的一半；⑵ 抗體濃度增加快；⑶ 到達平台期快，平台高，時間長；⑷ 下降期持久；⑸ 用較少量抗原刺激即可誘發二次應答；⑹ 二次應答中產生的抗體主要為IgG，而初次應答中主要產生IgM；⑺ 抗體的親和力高，且較均一。6.TD抗原與TI抗原特性比較。（1）T細胞輔助：需要/不需要;(2)抗體類型:IgG/IgM;(3)免疫應答的類型:體液,細胞/體液; (4)免疫記憶:有/無;(5)表位性質：T、B細胞表位/B細胞表位;(6)化學性質:蛋白質/多糖或脂多糖;(7)結構特點：結構複雜，半抗原-載體結構/結構簡單,重複的半抗原結構;

7.免疫球蛋白的基本結構和功能。結構：（1）基本結構：Ig是由兩條相同的重鏈與輕鏈通過二硫鍵連接而成的四肽鏈分子；Ig分子N端、輕鏈1/2和重鏈1/4或1/5處,氨基酸組成和排列次序多變,所以稱為可變區(V區),可特異性結合抗原。V區中,某些局部區域的氨基酸組成與排列具有更高變化程度,故稱此部位為高變區,其構建了抗體分子和抗原分子發生特異性結合的關鍵部位；而可變區中其他部分的氨基酸組成變化較小，即為骨架區，他不與抗原分子結合。但對維持高變區的空間構型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的組成和排列比較恆定，稱為恆定區（C區）。C區雖不直接與抗原表位結合，但可介導Ig的多種生物學功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可將免疫球蛋白水解為2個完全相同的抗原結合片段（Fab）和1個可結晶片段（Fc）。功能：（1）特異性識別結合抗原：可變區（V區）內的超變區可特異性識別、結合病原體或細菌毒素，可阻斷病原體的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活補體：IgG或IgM與相應抗原特異性結合後，可激活補體經典途徑，形成膜攻擊複合體（MAC），溶解破壞靶細胞；③調理作用：IgG與細菌等顆粒性抗原結合後，通過其Fc段與吞噬細胞（巨噬細胞或中性粒細胞）表面的Fc受體結合，促進吞噬作用；④抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（ADCC效應）：IgG（Fab段）與腫瘤細胞或病毒感染細胞表面的抗原（表位）特異性結合後，再通過其Fc段與具有細胞毒作用的效應細胞（巨噬細胞、NK細胞或中性粒細胞）表面的Fc受體結合，增強或觸發對靶細胞的殺傷作用；⑤穿過胎盤屏障和黏膜：人類IgG是唯一能從母體轉運到胎兒體內的免疫球蛋白，對新生兒抗感染具有重要意義。分泌型IgA（SIgA）可通過分泌片介導穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮細胞，到達黏膜表面發揮局部抗感染免疫作用。

8.五類免疫球蛋白的特性與功能。（1）IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細胞和NK細胞表面的Fc受體結合，發揮調理作用和ADCC效應；（2）IgM：為五聚體，分子量最大；激活補體能力最強；是初次體液免疫應答中最早出現的抗體，可用於感染的早期診斷；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在於呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發揮主要作用；（4）IgD：是B細胞發育分化成熟的標誌；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強的親細胞性，與肥大細胞、嗜鹼性粒細胞等具有高度親和力，可介導Ⅰ型超敏反應的發生。

9.補體系統的三個激活途徑。補體經典途徑的激活過程：⑴ 識別階段：抗原與抗體（IgM、IgG）結合形成免疫複合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s組成的多聚體複合物。當兩個以上的C1q頭部被抗體結合固定後，其構象發生改變，依次激活C1r、C1s，並裂解為大小片段。⑵ 激活階段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 複合物，即C3轉化酶，後者進一步酶解C3並形成C ，即C5轉化酶。⑶ 效應階段：C5與C5轉化酶中的C3b結合，並被裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相，後者仍結合於細胞表面，並可依次與C6、C7、C8、C9結合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導致胞內滲透壓降低，細胞溶解。補體旁路途徑的激活過程：不依賴於抗體，以革蘭陰性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等為主要激活物，在B、D、P因子的參與下，使補體固有成分以C3-C5～C9順序發生級聯酶促反應，最後形成膜攻擊複合物（MAC），溶解破壞靶細胞。MBL途徑：MBL與細菌表面甘露糖殘基結合，再與絲氨酸蛋白酶結合，形成MBL相關的絲氨酸蛋白酶（MASP-1、2）。MASP與活化的C1q具有同樣的生物學活性，可水解C4和C2分子，繼而形成C3轉化酶，其後過程與經典途徑相同。活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 複合物，即C3轉化酶，後者進一步酶解C3並形成C ，即C5轉化酶。C5與C5轉化酶中的C3b結合，並被裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相，後者仍結合於細胞表面，並可依次與C6、C7、C8、C9結合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導致胞內滲透壓降低，細胞溶解。

10.補體的生物學作用。補體旁路途徑在感染早期發揮作用，經典途徑在感染中、晚期發揮作用。（1）溶解靶細胞：膜攻擊複合物可溶解破壞細菌細胞、腫瘤細胞和病毒感染細胞；（2）調理作用：C3b、C4b、iC3b與細菌或其他顆粒性抗原結合後，可被具有相應受體的吞噬細胞識別結合，增強吞噬細胞的吞噬作用；（3）引起炎症反應：C3a、C5a具有趨化作用；能刺激肥大細胞釋放組胺等，介導炎症反應的發生；（4）免疫複合物清除作用：免疫複合物可藉助C3b與紅細胞表面的補體受體結合，並通過血液運送至肝臟清除；（5）免疫調節作用。C3b參加捕捉，固定Ag到易被APC處理、提呈；C3b的裂解產物與B細胞表面CR2結合，參與B細胞的活化；C3b與B細胞表面CR1結合到B細胞增殖分化為漿細胞。

11.簡述補體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細胞、細菌和病毒。通過三條途徑激活補體，形成攻膜複合體，從而導致靶細胞的溶解。 第二，調理作用，補體激活過程中產生的C3b 、C4b、 iC3b能促進吞噬細胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反應。補體激活過程中產生了具有炎症作用的活性片斷，其中，C3a C5a具有過敏毒素作用，C3a C5a C567具有趨化作用

12.細胞因子的共同特點及其主要生物學作用。理化性質：細胞因子是分泌到細胞外的小分子量蛋白或多肽，約8~80kD。高效性：pmol水平即可顯示明顯的生物學效應；局部性：以自分泌和旁分泌形式發揮效應。主要作用於產生細胞本身和鄰近的細胞；短暫性：半衰期短，合成過程受到嚴密調控；複雜性：多樣性；重疊性；雙向性；網路性；抑制性調節。主要生物學作用：（1）參與炎症反應：IL-1、IL-6和TNF-α等為促炎細胞因子，可直接作用於下丘腦體溫調節中樞，引起發熱；IL-8可募集中性粒細胞進入感染部位，參與炎症反應；（2）抗病毒、抗腫瘤作用：IFN能誘導產生抗病毒蛋白，具有廣譜的抗病毒作用。TNF可直接作用於腫瘤細胞，通過凋亡機制產生殺瘤作用。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬細胞，增強抗病毒和抗腫瘤作用；（3）刺激造血功能：各種集落刺激因子刺激造血幹細胞，增殖分化為白細胞、紅細胞和血小板；（4）參與和調節免疫應答：IL-2、4、5、6等可促進B細胞活化、增殖、分化為漿細胞併產生抗體；IL-2、IL-12和IFN-γ可促進T細胞活化、增殖、分化為效應T細胞。

13.HLA-Ⅰ類與Ⅱ類分子的基本結構及生物學功能：（1）HLA抗原的分子結構：HLA-Ⅰ類分子由1條重鏈（α1、α2、α3）和1條輕鏈（β）組成，可與內源性抗原肽（8～12aa）結合。HLA-Ⅱ類分子由1條重鏈（α1、α2）和1條輕鏈（β1、β2）組成，可與外源性抗原肽（12～17aa）結合；（2）HLA分子的生物學功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細胞（APC）內，HLA-Ⅰ類和Ⅱ類分子分別與內源性和外源性抗原肽結合，形成抗原肽-HLA分子複合體，轉運至APC膜表面，分別供CD8＋T細胞和CD4＋T細胞識別結合，啟動特異性免疫應答；②制約免疫細胞間的相互作用—MHC限制性：T細胞的TCR在識別APC提呈的抗原肽的同時，還須識別與抗原肽結合的MHC分子，稱之為MHC限制性。其中，CD8＋T細胞只能識別抗原肽-MHC-Ⅰ類分子複合物，CD4＋T細胞只能識別抗原肽-MHC-Ⅱ類分子複合物；③引發移植排斥反應：在器官移植時，HLA-Ⅰ類和Ⅱ類抗原作為同種異型抗原，可刺激機體產生特異性效應T細胞（CTL）和相應抗體，通過細胞毒等殺傷作用使供體組織細胞破壞，引發移植排斥反應。

14.T細胞的重要表面標誌、亞群及其生物學功能：表面標誌：（1）TCR：不能直接識別結合抗原肽，只能識別結合APC膜表面的抗原肽-MHC分子複合物；（2）TCR輔助受體：CD4、CD8等。CD4是識別結合MHC-Ⅱ類分子；CD8是識別結合MHC-Ⅰ類分子；（3）共刺激分子：①CD28分子：可與APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互補結合併相互作用，為初始T細胞的活化提供第二信號；②CD40L：可與B細胞表面CD40分子相互作用，為B細胞的活化提供第二信號。亞群：T細胞的分類依據：（1）TCR肽鏈組成：①αβT細胞：執行特異性免疫應答；②γδT細胞：執行非特異性免疫應答。（2）是否接受過抗原刺激或接受抗原刺激後的分化情況：①初始T細胞（Th0細胞）；②效應T細胞（如CTL）；③記憶性T細胞：再次與相應抗原相遇後，迅速分化成熟為效應T細胞，產生免疫效應。（3）表面分子與功能：①CD4＋T細胞：不能直接識別結合天然抗原分子，只能識別APC表面的抗原肽-MHCⅡ類分子複合物。CD4＋Th1分泌Th1參與細胞免疫應答，可介導炎症反應和遲髮型超敏反應，具有抗病毒和胞內菌感染的作用；CD4＋Th2細胞分泌Th2刺激B細胞增殖分化為漿細胞併產生抗體，參與體液免疫應答；②CD8＋T細胞：可分化為細胞毒性T細胞（CTL）。CTL只能識別結合APC或靶細胞表面MHC-Ⅰ類分子提呈的抗原肽，殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞，作用機制：釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細胞溶解破壞或發生凋亡；高表達FasL和TNF-α，誘導靶細胞凋亡。

15.效應T細胞的主要生物學作用。（1）CTL：可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達FasL，導致靶細胞溶解破壞或發生凋亡，主要殺死胞內菌、病毒感染細胞和腫瘤細胞；（2）CD4＋Th1細胞：可釋放IL-2、IFN-γ、TNF-α/β等細胞因子，在局部組織產生以淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤為主的慢性炎症反應或遲髮型超敏反應。其中，IFN-γ可活化巨噬細胞，殺死可逃避抗體和CTL攻擊的胞內病原體；（3）記憶性T細胞：T細胞接受抗原刺激後，在增殖分化過程中停止分化而成為記憶T細胞。當其再次遇到相應抗原後，可迅速增殖分化成熟為效應T細胞，發揮強烈、持久的免疫應答。

16.B細胞的重要表面標誌及其功能。表面標誌：（1）B細胞抗原受體（BCR）：是B細胞表面特異性識別抗原的受體，也是所有T細胞的特徵性表面標誌，其化學本質是膜表面免疫球蛋白。與TCR不同的是，BCR可直接識別結合抗原分子表面的構象或線性表位；（2）BCR輔助受體：CD19-CD21-CD81複合物是BCR輔助受體；（3）共刺激分子：CD40分子，可與活化的CD4＋Th2細胞表面的CD40L互補結合，產生共刺激信號，即B細胞活化的第二信號。亞類：B1細胞（CD5+）產生以IgM為主的低親和力抗體；無抗體類別轉換；無免疫記憶；無再次應答；對TI2抗原及某些自身抗原應答。B2細胞（CD5-）可產生高親和力抗體；有抗體類別轉換、免疫記憶和再次應答；有抗原提呈和免疫調節功能。

17.B細胞的主要生物學功能。（1）合成分泌抗體，產生體液免疫效應：B細胞接受抗原刺激後，在活化的CD4＋Th2細胞輔助下，活化、增殖、分化為漿細胞，產生抗體，發揮免疫效應；（2）提呈抗原、啟動特異性體液免疫應答：B細胞是專職抗原提呈細胞，可通過BCR直接識別結合和攝取抗原，並加工處理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ類分子複合物的形式轉運到細胞表面，供CD4＋Th2細胞識別，從而啟動特異性體液免疫應答；（3）免疫調節作用：產生IL-1、IL-6等細胞因子。

18.固有免疫應答的特點。（1）無特異性：固有免疫細胞不表達特異性抗原識別受體，對「非己」異物的識別缺乏特異性，即對多種病原微生物或其產物均可應答。固有免疫細胞可通過表面模式識別受體（PRR）直接識別結合病原微生物的病原相關分子模式（PAMP），即區分「自己」與「非己」成分。PRR主要包括Toll樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子結構，主要包括革蘭陰性菌的脂多糖、革蘭陽性菌的磷壁酸和肽聚糖、細菌和真菌的甘露糖、細菌非甲基化DNACpG序列、病毒單鏈RNA、病毒雙鏈RNA等；（2）作用迅速；（3）無記憶性。

19. 免疫應答的類型。（1）固有免疫：亦稱天然免疫或非特異性免疫，是種群長期進化過程中逐漸形成，是機體抵禦病原體侵襲的第一道防線；（2）適應性免疫：亦稱獲得性免疫或特異性免疫，為個體接觸特定抗原而產生，僅針對該特定抗原而發生反應，是機體抵禦病原體侵襲的第二道防線。

20.免疫耐受的形成機制。（1）固有免疫耐受：①缺乏識別自身抗原的受體：吞噬細胞表面缺乏識別宿主正常細胞的受體，使自身抗原處於被忽視的狀態；②正常細胞表面存在抑制性受體：NK細胞表面存在殺傷細胞抑制受體（KIR），可識別正常細胞表面的MHC-Ⅰ類分子，活化並傳遞抑制性信號到細胞內，因而不破壞正常自身細胞；（2）適應性免疫耐受：①中樞免疫耐受：未成熟的T、B淋巴細胞在中樞免疫器官（骨髓和胸腺）內發育成熟過程中，能識別自身抗原的細胞克隆被清除或處於無反應性狀態；②外周免疫耐受：其機制尚未完全闡明。T細胞克隆失能是外周免疫耐受的重要機制。T細胞的活化需要雙信號（第一信號：TCR-抗原肽-MHC分子；第二信號：CD28/B7）。在缺乏第一信號（如自身細胞不表達MHC-Ⅱ類分子）或第二信號（如正常組織表達水平低）時，IL-2合成受阻，導致T細胞不被活化，而處於無能狀態，產生免疫耐受。

21.何謂免疫調節，免疫調節異常可能發生。免疫調節是指在免疫應答過程中，各種免疫細胞與免疫分子相互促進和抑制，形成正、負作用的網路形式，並在遺傳基因的控制下，完成免疫系統對抗原的識別和應答。免疫調節異常可導致免疫應答過強或過弱，過強會導致自身免疫病或超敏反應，過弱會發生免疫缺陷。

22.NK細胞的主要生物學功能。無需抗原預先致敏，NK細胞可直接殺傷某些腫瘤細胞和病毒感染細胞，而對宿主正常細胞無殺傷作用。在抗體存在時，可通過ADCC作用，非特異定向識別殺傷與IgG類抗體特異性結合的靶細胞。殺傷機制主要有：（1）穿孔素/顆粒酶途徑；（2）Fas與FasL途徑；（3）TNF-α與TNF受體途徑。

23.青黴素引起的過敏性休克屬於哪一型超敏反應？簡述青黴素引起的過敏性休克發病機制？ 答：青黴素引起的過敏性休克屬於Ⅰ型超敏反應。發病機製為：青黴素本身無免疫原性，但其降解產物可與體內組織蛋白共價結合形成完全抗原，可刺激機體產生特異性IgE抗體，使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞致敏。當機體再次接觸青黴素時，其降解產物與組織蛋白的複合物可通過交聯結合靶細胞表面特異性IgE分子而觸發過敏反應，重者可發生過敏性休克甚至死亡。

24.四型超敏反應：Ⅰ型超敏反應的發生機制：（1）概念：主要由IgE介導，以生理功能紊亂為主的速髮型超敏反應。具有以下特點：（1）發生快、消退快；（2）以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；（3）具有明顯的個體差異和遺傳傾向。發生過程：①致敏階段：變應原刺激誘導B細胞增殖分化為漿細胞，產生IgE類抗體。IgE以其Fc段與肥大細胞/嗜鹼性粒細胞的Fc受體結合，使機體處於致敏狀態；②激發階段：相同變應原再次進入機體後，與致敏肥大細胞/嗜鹼性粒細胞表面的IgE特異性結合，使之脫顆粒反應，釋放生物活性介質；③效應階段：生物活性介質作用於效應組織和器官，產生以毛細血管擴張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學效應，引起局部或全身過敏反應。常見疾病及防治原則：（1）常見疾病：①過敏性休克：藥物過敏性休克、血清過敏性休克；②呼吸道過敏反應：過敏性鼻炎、過敏性哮喘；③消化道過敏反應：過敏性胃腸炎；④皮膚過敏反應：蕁麻疹、特應性皮炎（濕疹）、血管性水腫；（2）防治原則：①變應原皮膚試驗；②脫敏治療；③藥物治療。Ⅱ型超敏反應：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM）與靶細胞表面的相應抗原結合後，在補體、巨噬細胞、NK細胞等參與下，引起以細胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應；（2）發生機制：①參與成分：A、靶細胞表面抗原：靶細胞固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細胞膜上成為複合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主；②靶細胞損傷的機制：A、補體介導的細胞溶解；B、調理吞噬作用；C、ADCC效應；（3）常見疾病：輸血反應、新生兒溶血症、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染後腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進等。Ⅲ型超敏反應：（1）概念：是由免疫複合物沉積於毛細血管基底膜等組織，通過激活補體，並在血小板、肥大細胞、中性粒細胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為特徵的炎症反應和組織損傷；（2）發生機制：①免疫複合物的形成與沉積：A、抗原：遊離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗體（免疫）複合物：存在於血循環中，可沉積於血管基底膜、腎小球基底膜、關節滑囊膜；②組織損傷機制：免疫複合物激活補體，產生C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子，使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞釋放組胺等炎性介質，增加毛細血管的通透性，引起充血和水腫；同時吸引中性粒細胞聚集至免疫複合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細胞、血小板；（3）常見疾病：血清病、鏈球菌感染後腎小球腎炎、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡。Ⅳ型超敏反應：（1）概念：又稱遲髮型超敏反應，是由效應（致敏）T細胞再次接觸相同抗原後，引起以單核-巨噬細胞和淋巴細胞浸潤和組織損傷為主的炎症反應；（2）特點：①反應發生遲緩（48～72h）；②抗體和補體不參與反應；③以單個核細胞浸潤為主的炎症；（3）發生機制：①效應T細胞的產生：抗原（主要是胞內寄生菌、病毒感染細胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學物質等）經APC加工處理成抗原肽，並提呈給T細胞，T細胞活化、增殖、分化為效應T細胞，即CD4＋Th1細胞、CD8＋CTL和記憶性T細胞。該過程為致敏階段，約需10～14d；②效應T細胞引起炎症反應和細胞毒作用：CD4＋Th1細胞可釋放IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等細胞因子，在局部組織產生以淋巴細胞和單核-巨噬細胞浸潤為主的炎症反應；CTL與靶細胞表面相應抗原結合後，可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達FasL和TNF-α，導致靶細胞溶解破壞或發生凋亡；（4）常見疾病：傳染性遲髮型超敏反應、接觸性皮炎、移植排斥反應。

25.自身免疫病的共同特點。自身免疫過程通常通過蓋爾及庫姆斯二氏分型的Ⅲ型變態反應導致組織損傷。自身組織（自身抗原）先刺激免疫系統導致自身抗體產生，此兩者結合成免疫複合物，再引起組織損傷。自身免疫也可通過Ⅳ型變態反應機理，直接因淋巴細胞的激活而發生。關於自身免疫過程發生的機理，有多種學說：①禁忌細胞系學說。身體中出現突變淋巴細胞，並由於某種刺激而增殖活躍起來。由於這種突變淋巴細胞系抗原結構上的異常，使它將正常的自身組織認為異體，發生免疫反應而導致組織損傷。②隱蔽抗原學說。在胚胎的發育過程中，只有曾受淋巴網狀系統檢驗的組織才被識別為自身組織，受到保護。有些器官和組織，例如中樞神經系統、甲狀腺、晶體、精子等，在胚胎期沒有被免疫系統識別，因此不受保護，一旦因為感染、外傷等原因，這些組織的自身抗原釋放入血液或淋巴液，就可刺激產生自身抗體，造成組織損傷。③自身變異學說。正常組織受物理、化學或生物性刺激而發生變異，被免疫系統識別為非自身組織而受到排斥。④免疫清除功能障礙學說。由於免疫缺陷，不能有效地清除突變的淋巴細胞或抗原，導致自身免疫過程。⑤交叉反應抗體學說。由於機體的某些組織成分與外界抗原具有相似的抗原性，當機體清除外界抗原時，同時損傷了這些具有相似抗原性的自身組織。

26.獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的特徵性免疫學異常及其機制。病原體：HIV免疫學異常：由於CD4分子是HIV受體，AIDS特徵性免疫學異常是CD4+細胞數量減少和功能下降。CD4+細胞包括CD4+T細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞。發生機制：免疫細胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受體，故病毒主要侵犯宿主CD4+T細胞和表達CD4分子的單核/巨噬細胞、DC和神經膠質細胞。HIV入侵靶細胞有賴於靶細胞表面某些輔助受體（CXCR4和CCR5）參與，其機製為：HIV外膜gp120與靶細胞表面CD4分子結合，同時與靶細胞表面CXCR4和CCR5結合，繼而fp41插入細胞膜，使病毒包膜與靶細胞膜融合，病毒得以入侵。臨床特點：急性期，無癥狀潛伏期，癥狀期，AIDS期（機會感染、惡性腫瘤、神經系統異常）診斷：主要依據病原體的生物學。CD4/CD8比例倒置。

27.列舉4種具有殺傷作用的免疫細胞，比較其特點（膜分子、分布、殺傷特點等）。 答：1、CD8+ CTL 是一種效應性T細胞， 以CD8為主，分布在外周血，能特異性直接破壞靶細胞。 2、NK 自然殺傷細胞， 以CD16 CD56為特徵性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細胞，無特異性，是機體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血和外周淋巴器官。 3、巨噬細胞： 廣泛分布在各組織中，表達模式識別受體和調理性受體，非特異，可以通過吞噬、ADCC或者分泌某些細胞因子殺傷靶細胞。抗感染，抗腫瘤。 4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3複合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多數為DN細胞。TCR 缺乏多樣性，主要識別不同靶細胞表面CD1分子提呈的共有脂類和糖脂類抗原，屬於固有免疫細胞。通過凋亡和壞死破壞靶細胞。