尖峰眼科分享之:ICL術後眼壓升高原因分析 王懷洲

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ICL晶體植入術目前已經被廣泛使用,常被用於矯治高度、超高度近視,術後效果顯著,但這並不是說ICL手術已經完美無缺,術後併發症還是不少,感謝王懷洲醫師給我們分享他在處理ICL術後眼壓升高的經驗,幫助了更多的手術醫生更順利地成長。

(本文經作者授權發布)

作為一個青光眼大夫,我想和大家分享一下關於術後高眼壓的認識

群里都是ICL 的高人,關於ICL對患者帶來的好處,我就不多說了

對於很多高度近視的患者,確實可以說是改變了人生

但是,並不是說ICL手術已經完美無缺,術後併發症還是不少

我今天主要談一下術後眼壓升高的問題

從這篇meta分析結果看,ICL術後再次手術的原因中,眼壓升高排在第四位

約佔患者總人數的0.79%,比例還是相當的高

如果我國一年3萬例的手術,大家算算,絕對數值還是不少的

當然,現在晶體改良,手術技術的提高以及大家對併發症防範意識的增加

可能出現併發症的概率已經大大降低

但仍值得我們重視

根據術後眼壓升高出現的時間不同,我分別進行闡述

術後急性眼壓升高

這是我們的一個臨床患者

術前的前房深度很好,3.15mm

上午手術,下午出現眼壓升高,角膜水腫,前房變淺,瞳孔散大,約5-6mm

右圖是當時做的80MHzUBM,這個UBM可以術中應用

請大家發表一下見解?如何處理?

從UBM可以看出,ICL後有粘彈劑殘留,ICL拱高很高,造成瞳孔阻滯

周邊虹膜已經與角膜內皮貼敷

我們習慣於一個YAG激光孔,當時,上台,穿刺口放液,降低眼壓

卡巴膽鹼前房注射,縮瞳

希望瞳孔縮小,周切口開大後,能夠緩解瞳孔阻滯,降低眼壓,也就是和急閉發作的處理一樣

但是,由於瞳孔小,無法將粘彈劑給放出來

大概術後2小時後,眼壓再次升高,瞳孔也不能縮會到正常狀態

於是,再次手術,將ICL取出

並做了一個大一點的周切口

這個是患者的最終結局

這個病例有很多值得反思的地方,

一會我們可以一起討論

我想,大家術後的密切觀察,最怕的就是這種術後的急性眼壓升高

我們來複習一下經典的瞳孔阻滯理論

瞳孔阻滯力的產生,是由於瞳孔擴大肌和瞳孔括約肌相互作用的結果

如果此二力作用於一個平面上

像左側圖中那樣,二者相互中和

而如果像右圖那樣,二者成一個夾角

那麼,二者的合力,就是將虹膜壓貼到晶體的力量

後房房水的壓力必須超過這個瞳孔阻滯力,才能進入前房

後房壓力的升高,必然將虹膜向前頂壓,因此產生了虹膜膨隆

如果虹膜附著點比較靠近鞏膜突,則容易造成房角關閉,發生急性閉角型青光眼

如下圖UBM所示,虹膜膨隆,房角接近關閉

再複習一下剛才這位患者的術後UBM

大家可以看到,和急閉發作非常相像

瞳孔阻滯產生的原因?

一個可能是ICL過大,拱高過高,將虹膜頂起,產生了很大的瞳孔阻滯力

另一個原因,雖然ICL直徑不大

但後面粘彈劑存留過多,將ICL頂起

拱高高

即使有瞳孔阻滯力,但如果周切口夠大,通暢,照樣可以緩解瞳孔阻滯

但如果周切口不夠大,或者瞳孔中度散大,周切口閉合,就會發生瞳孔阻滯

再有,就是術畢是否縮瞳

其實縮瞳的目的也就是儘可能使周切口開放

防止瞳孔阻滯的發生

看一下這個患者

手術後第一天,

房角關閉,眼壓升高,拱高高,1.16mm,前房變淺

經過穿刺口放液,縮瞳,房角重新開放,眼壓下降

再看看周切口,是通暢和通透的,但並不能完全阻止瞳孔阻滯的發生

當然,這個病例並不是單純的瞳孔阻滯

後面我們可以繼續討論

那麼,V4C的出現,是否可以將上述麻煩拋棄呢?

粘彈劑可以通過中央孔進入前房,不需要行周切

似乎後三種可能都不存在了

但對於晶體直徑過大帶來的問題,仍不能完全避免

後面我們可以繼續討論

對於上述情況的應對措施,還希望大家多多指正

除了急性眼壓升高外,還有慢性眼壓升高

術中操作觸碰虹膜過多,虹膜脫出,還納,色素脫失

如果不能衝出,那麼將伴隨房水代謝掉,

很多會沉積到小梁網,產生色素性青光眼

當然,這個和患者虹膜色素多少以及小梁網功能有關

就像這個患者,虹膜色素非常多,很容易脫落

儘管裂隙燈下瞳孔基本圓形,但房角色素明顯增多

眼壓持續在24左右,需要藥物治療

還有一種是術後的炎症反應

血房水屏障破壞,房水中蛋白含量增加,以及炎症細胞的產生

通過小梁網代謝,造成房水外流阻力增加

還有,就是術後殘餘少量粘彈劑

或者有少量的房角出血,粘彈劑和血液的代謝吸收

都可以引起房水流出阻力增加而引發眼壓升高

當然,這些一般都是一過性眼壓升高

還有,就是術後用藥,糖皮質激素的應用

部分患者為糖皮質激素高敏,長期應用後造成眼壓升高,激素性青光眼

今天下午門診,一位24歲女孩

lasik術後典必殊應用半年,視野損傷已經過半

看了非常的痛心

不同的人群對糖皮質激素的敏感性不一樣

正常人群中,5-10%呈高反應

但對於POAG患者,高反應性者佔45-90%

這就和後面的問題聯繫起來了

因為我們不知道我們的年輕的患者,是不是未來的青光眼患者

其實,很多的激素性青光眼患者

我認為,是激素激發了青光眼的發病,將發病時機提前了

也就是說,如果沒有激素的誘因,可能是45歲發病

而應用激素後,25歲可能就開始發病了

個人觀點

從這張幻燈可以看出,局部應用激素,危險性很大

現在,一般都不進行眼局部注射了,但全身聯合應用激素的依然不少

不單純指ICL手術

關於激素性青光眼的發病機制,書上已經寫的很多了

還有最後一種情況,我稱之為隱匿性青光眼

由於脈絡膜萎縮弧,視盤的不規則,斜入

等各種因素的影響,高度近視合併青光眼是青光眼大夫最頭痛的一類患者

任何形態學檢查對其都不合適

所以,一個高度近視的患者,要判斷其不合併青光眼,確實具有很大的難度

尤其是還有很多正常眼壓性青光眼

失去了眼壓升高這一最容易判斷的指證,很難診斷

這是一個看遍了全國青光眼專家的患者

眼壓從來不高,視杯稍擴大,OCT有明顯的RNFLD

自己能感覺到視野在不斷惡化

最後患者去了美國看了最知名的青光眼專家

仍舊診斷正常眼壓性青光眼

雖然這個病人不是ICL手術患者,但,如果這個患者,高度近視,來做ICL手術

我想,以我們目前的檢查手段,很難判斷其是青光眼患者

由於高度近視本來就是青光眼的危險因素

高度近視人群的青光眼患病率明顯高於普通人群

也就是說,在我們行ICL手術的人群中

至少有超過2%的患者將來會發生青光眼,邏輯上

由於還沒有到發病年齡,因此,稱之為隱匿性青光眼患者

這是需要我們警惕的

只有儘可能早的發現倪端,術前儘可能告知患者,才不容易引起將來的醫療糾紛

最後討論一種情況,拱高過高引起房角慢性貼敷性關閉

拱高高,周切口通暢,房角貼敷關閉

再結合一位閉角型青光眼患者的例子

白天眼壓正常,房角裂隙狀開放

22點,眼壓達27,房角貼敷關閉

早7點,眼壓恢復到19.7,房角重新開放

LPI術後,房角開放,眼壓正常

剛才ICL術後的情況,類似於閉青患者夜間的情況

只是房角貼敷性關閉不是由於虹膜膨隆引起

而是有實質性的ICL頂起來的

閉青患者LPI術前後的24小時眼壓

可以看出LPI的作用

結合我們群里梅子主任的那個病例

右眼瞳孔已經散大

UBM顯示,周切口通暢,但房角的夾角已經非常小

在誘因的作用下,很容易房角關閉

而這種關閉,相比較於虹膜膨隆造成的關閉,臨床上更難處理

還有一點值得關注的是術後拱高的改變

拱高是隨著年齡逐漸降低的

但由於自身的晶體也在不斷膨脹,並不等於房角隨著年齡逐漸開放

以上是今天的全部內容,啰嗦了很多,希望大家喜歡

(本文作者:王懷洲,北京同仁眼科中心)

(本文封面圖片來源於網路)


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