常用心血管藥物使用手冊
目錄
一、利尿劑………………………………………………………………………….1
二、β受體阻滯劑………………………………………………………………….11
三、鈣離子拮抗劑………………………………………………………………….19
四、ACEI……………………………………………………………………………28
五、α受體阻滯劑………………………………………………………………….34
六、強心甙類和非洋地黃類正性肌力藥物……………………………………….37
七、血管擴張劑…………………………………………………………………….55
八、硝酸酯類藥物………………………………………………………………….59
九、抗血小板藥物………………………………………………………………….63
十、抗凝藥物……………………………………………………………………….69
十一、溶栓藥物…………………………………………………………………….75
十二、調血脂葯…………………………………………………………………….78
十三、抗心律失常葯……………………………………………………………….84
十四、其它………………………………………………………………………….109
十五、心血管藥物治療的副作用及其處理……………………………………….112
呋塞米 Furosemide
[藥理]
藥效學
(1) 對水和電解質排泄的作用。能增加水、鈉、氯、鉀、鈣、鎂、磷等的排泄。與噻嗪類利尿葯不同，呋塞米等袢利尿葯存在明顯的劑量－效應關係。隨著劑量加大，利尿效果明顯增強，且藥物劑量範圍較大。本類藥物主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCI的主動重吸收，結果管腔液Na+、CI-濃度升高，而髓質間液Na+、CI-濃度降低,使滲透壓梯度差降低,腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、CI-排泄增多。由於Na+重吸收減少，遠端小管Na+濃度升高，促進Na+-K+和、Na+-H+交換增加, K+和H+排出增多。至於呋塞米抑制腎小管髓袢升支厚壁段重吸收CI-的機制，過去曾認為該部位存在氯泵,目前研究表明該部位基底膜外側存在與Na+-K+ATP酶有關的Na+、CI-配對轉運系統，呋塞米通過抑制該系統功能而減少Na+、CI-的重吸收。另外呋塞米可能尚能抑制近端小管和遠端小管對Na+、CI-的重吸收，促進遠端小管分泌K+。呋塞米通過抑制亨氏袢對Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用藥能增加尿酸排泄，而長期用藥則可引起高尿酸血症。
(2) 對血流動力學的影響。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性,使前列腺素E2含量升高,從而具有擴張血管作用。擴張腎血管，降低腎血管阻力，使腎血流量尤其是腎皮質深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意義，也是其用於預防急性腎功能衰竭的理論基礎。另外，與其他利尿葯不同，袢類利尿葯在腎小管液流量增加的同時腎小球濾過率不下降，可能與流經緻密斑的氯減少，從而減弱或阻斷了球－管平衡有關。呋塞米能擴張肺部容量靜脈，降低肺毛細血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量減少，右心室舒張末期壓力降低，有助於急性右心衰竭的治療。由於呋塞米可降低肺毛細血管通透性，為其治療成人呼吸窘迫綜合征提供了理論依據。
葯動學
口服吸收率為60～70％，進食能減慢吸收，但不影響吸收率及其療效。終末期腎臟病患者的口服吸收率降至43～46％。充血性心力衰竭和腎病綜合征等水腫性疾病時, 由於腸壁水腫, 口服吸收率也下降, 故在上述情況應腸外途徑用藥。主要分布於細胞外液，分布容積平均為體重的11.4％，血漿蛋白結合率為91～97％，幾乎均與白蛋白結合。本葯能通過胎盤屏障，並可泌入乳汁中。口服和靜脈用藥後作用開始時間分別為30～60分鐘和5分鐘, 達峰時間為1～2 小時和0.33～1小時。作用持續時間分別為6～8小時和2小時。半衰期β存在較大的個體差異, 正常人為30～60分鐘, 無尿患者延長至 75～155分鐘, 肝腎功能同時嚴重受損者延長至11～20小時。新生兒由於肝腎廓清能力較差, 半衰期β延長於4～8小。88％以原形經腎臟排泄,12％經肝臟代謝由膽汁排泄.腎功能受損者經肝臟代謝增多。本葯不被透析清除。
[適應症]
1.水腫性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、腎臟疾病（腎炎、腎病及各種原因所致的急、慢性腎功能衰竭），尤其是應用其他利尿藥效果不佳時，應用本類藥物仍可能有效。與其他藥物合用治療急性肺水腫和急性腦水腫等。
2.高血壓在高血壓的階梯療法中，不作為治療原發性高血壓的首選藥物，但當噻嗪類藥物療效不佳，尤其當伴有腎功能不全或出現高血壓危象時，本類藥物尤為適用。
3.預防急性腎功能衰竭用於各種原因導致腎臟血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循環功能不全等，及時應用可減少急性腎小管壞死的機會。
4.高鉀血症及高鈣血症。
5.稀釋性低鈉血症尤其是當血鈉濃度低於120mmol/L時。
6.抗利尿激素分泌過多症(SIADH)。
7.急性藥物毒物中毒如巴比妥類藥物中毒等。
[用法與用量]
1．成人
(1)治療水腫性疾病。起始劑量為 20—40mg，每日 1次，必要時 6—8小時後追加 20—40mg，直至出現滿意利尿效果。最大劑量雖可達每日600mg，但一般應控制在 100mg以內，分2—2次服用。以防過度利尿和副反應發生。部分患者劑量可減少至 20—40mg，隔日 1次，或每周中連續服藥 2—4日，每日 20—40mg。緊急情況或不能口服者，可靜脈或肌內注射，開始 20—40mg，必要時每 2小時追加劑量，直至出現滿意療效。在非緊急情況下，不希望短期內快速利尿。維持用藥階段可分次給葯。治療急性左心衰竭時，起始 40mg靜脈注射，必要時每小時追加 80mg，直至出現滿意療效。治療急性腎功能衰竭時，可用 200—400mg加於氯化鈉注射液100ml內靜脈滴注，滴注速度每分鐘不超過 4mg。有效者可按原劑量重複應用或酌情調整劑量，每日總劑量不超過 1g。利尿效果差時不宜再增加劑量，以免出現腎毒性，對急性腎衰功能恢復不利。治療慢性腎功能不全時，一般每日劑量 40—120mg。
(2)治療高血壓。起始每日 40—80mg，分 2次服用，並酌情調整劑量。治療高血壓危象時，起始 40—80mg靜注，伴急性左心衰竭或急性腎功能衰竭時，可酌情增加用量。
(3)治療高鈣血症時，每日口服 80—120mg，分 1—3次服。必要時，可肌內或靜脈注射，一次 80mg。
2．小兒治療水腫性疾病，起始按體重 2mg／kg，口服，必要時每 4～6小時追加 1—2mg/kg。亦可 1mg／kg靜脈注射，必要時每隔 2小時追加 1mg／kg。最大劑量可達每日 6mg／kg。
新生兒應延長用藥間隔。
[製劑與規格]呋塞米片20mg 呋塞米注射液2ml：20mg
肌注或靜注,每次20mg,一日或隔日一次,兒童酌減;口服,開始每日40mg,以後按需可增至每日80-120mg,超過40mg,分2-3次服.兒童開始按1-2mg/kg服,視情況酌增.
[禁用慎用]
(1)交叉過敏。對磺胺葯和噻嗪類利尿葯過敏者，對本葯可能亦過敏。
(2)本葯可通過胎盤屏障，孕婦尤其是妊娠前 3個月應盡量避免應用。對妊娠高血壓綜合征無預防作用。動物實驗表明本品可致胎仔腎盂積水，流產和胎仔死亡率升高。
(3)本葯可經乳汁分泌，哺乳期婦女應慎用。
(4)本葯在新生兒的半衰期明顯延長，故新生兒用藥間隔應延長。
(5)老年人應用本葯時發生低血壓、電解質紊亂，血栓形成和腎功能損害的機會增多。
(6)下列情況慎用；①無尿或嚴重腎功能損害者，後者因需加大劑量，故用藥間隔時間應延長，以免出現耳毒性等副作用；②糖尿病；③高尿酸血症或有痛風病史者；④嚴重肝功能損害者，因水電解質紊亂可誘發肝昏迷；⑤急性心肌梗塞，過度利尿可促發休克；⑥胰腺炎或有此病史者；⑦有低鉀血症傾向者，尤其是應用洋地黃類藥物或有室性心律失常者；⑧紅斑狼瘡，本葯可加重病情或誘發活動；⑨前列腺肥大。
低血鉀症,超量服用洋地黃,肝昏迷患者禁用.晚期肝硬化慎用。高劑量對高血尿酸者的眼毒性極大。
本品能透過胎盤、增加胎兒尿液的形成，增加母親、胎兒血清和羊水內的酸濃度。因此，對孕婦，只有在心衰的情況下，才有必要服用本品
[給葯說明]
(1)藥物劑量應個體化，從最小有效劑量開始，然後根據利尿反應調整劑量，以減少水、電解質紊亂等副作用的發生。
(2)腸道外用藥宜靜脈給葯、不主張肌內注射。常規劑量靜脈注射應超過 1—2分鐘，大劑量靜脈注射時每分鐘不超過 4mg。靜脈用藥劑量為口服的 1/2時即可達到同樣療效。
(3)本葯為加鹼製成的鈉鹽注射液，鹼性較高，故靜脈注射時宜用氯化鈉注射液稀釋，而不宜用葡萄糖注射液稀釋。
(4)存在低鉀血症或低鉀血症傾向時，應注意補鉀。
(5)如每日用藥一次，應早晨服藥，以免夜間排尿次數增多。
(6)與降壓藥合用時，後者劑量應酌情調整。
(7)少尿或無尿患者應用最大劑量後 24小時仍無效時應停葯。
(8)與噻嗪類利尿葯不同，本葯存在明顯的劑量-效應關係，治療劑量範圍較大。
隨訪檢查：①血電解質，尤其是合用洋地黃類藥物或皮質激素類藥物、肝腎功能損害者；②血壓，尤其是用於降壓，大劑量應用或用於老年人；③腎功能；④肝功能；⑤血糖；⑥血尿酸；⑦酸鹼平衡情況；⑧聽力。
[不良反應]
常見者與水、電解質紊亂有關、尤其是大劑量或長期應用時，如體位性低血壓、休克、低鉀血症、低氯血症、低氯性鹼中毒、低鈉血症、低鈣血症以及與此有關的口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常等。
少見者有過敏反應(包括皮疹、間質性腎炎、甚至心臟驟停)、視覺模糊、黃視症、光敏感、頭暈、頭痛、納差、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胰腺炎、肌肉強直等，骨髓抑制導致粒細胞減少，血小板減少性紫癜和再生障礙性貧血，肝功能損害，指、趾感覺異常，高糖血症，尿糖陽性，原有糖尿病加重，高尿酸血症。耳鳴、聽力障礙多見於大劑量靜脈快速注射時(每分鐘劑量大幹 4—15mg)，多為暫時性，少數為不可逆性，尤其當與其他有耳毒性的藥物同時應用時。在高鈣血症時，可引起腎結石。尚有報道本葯可加重特發性水腫。
可引起低血鉀,低氯血症,血鎂降低,噁心,嘔吐,腹瀉,皮疹,搔癢,肌肉痙攣,眩暈,乏力,嗜睡,口乾,注入過快可引起暫時性耳聾.個別病例白細胞減少,血小板減少,多形性紅斑,體位性低血壓.長期用可致胃及十二指腸潰瘍.產生尿酸過多症.可引起胃腸道刺激或不適,急性胰腺炎,黃疸,個別病例幻視.靜脈注射可有心臟停博,甚至死亡。
心血管系統：呋塞米除利尿作用外，還有短暫但肯定的血管擴張作用。本品使腎損害的病人的靜脈血容量和外周血管阻力改變，出現體位性低血壓和昏厥，和其他降壓藥合併使用時，癥狀更嚴重。
內分泌、代謝：本品對脂代謝的影響與噻嗪類藥物相似。有報告，呋塞米會引起抗利尿激素失調綜和征(IADHS)，患者血漿中抗利尿激素(ADH)濃度升高，機體總鈉量正常，總鉀量大幅度下降。如果快速使用本品，會造成高血蛋白酶原和醛固酮分泌急劇增加。動物實驗表明，長期服用本品導致硫胺缺乏症，並損傷心臟功能。因此對長期使用本品的病人，應注意血液中硫胺的濃度。與噻嗪類藥物類似，本品也會導致高血尿酸、促發痛風，且出現的頻率和發作程度更甚，老年病人，服用3個月就有可能出現痛風。
電解質和體液平衡：和噻嗪類藥物相似，髓袢利尿葯也引起電解質平衡的變化，作用特點和程度有所不同。發生率大約為23％。
1．鈣代謝與噻嗪類藥物不同，呋塞米不促使鈣在遠端腎小管的重吸收，但可引起短暫的高血鈣。本品能引起新生兒繼發性的副甲狀腺亢進，造成骨鈣流失，鈣的排泄率比正常兒童大10～20倍，有形成腎結石的危險。也有出現繼發性敗血症的可能。
2．低血鎂，本品雖可引起鎂的腎清除率增加，但不一定影響血漿中鎂的濃度。
肝臟：呋噻米對動物的肝臟毒性很大，臨床上對有肝硬化病史的患者，即使服用低劑量本品也會加速肝性腦病的發作，最好改用螺內酯。
消化系統：常規劑量下，噁心、嘔吐、腹瀉發生率低於1％。但高劑量或有尿毒症時，發生率明顯增高。
泌尿系統：本品為強利尿劑。過度的利尿和脫水會造成暫時性的腎小球濾過率下降，血中BUN升高，發生率占不良反應的8％。前列腺肥大的老年人，會出現急性尿瀦留和溢流性尿失禁、間質性腎炎。有認為長期使用本品治療自發性水腫都會逐步損傷腎臟功能，造成急性腎衰竭。
皮膚：皮疹較為常見。腎功能衰竭時，用大劑量本品，可能出現鱗狀皮炎、多發性紅皮病，這在其他的利尿葯中是罕見的。
感覺器官：服用本品血葯濃度超過50μg/ml時，會引起眼、耳中毒反應。如青光眼、眩暈、失聰，有時是不可逆的。
高血鈣和胎兒體內形成結石也有報道。本品也可能引起過敏性休克。
[相互作用]
(1)腎上腺糖、鹽皮質激素，促腎上腺皮質激素及雌激素能降低本葯的利尿作用，並增加電解質紊亂尤其是低鉀血症的發生機會。
(2)非甾體類消炎鎮痛葯能降低本葯的利尿作用，腎損害機會也增加，與前者抑制前列腺素合成、減少腎血流量有關。
(3)與擬交感神經藥物及抗驚厥藥物合用，利尿作用減弱。
(4)與氯貝丁酯(安妥明)合用，兩葯的作用均增強，並可出現肌肉酸痛、強直。
(5)與多巴胺合用，利尿作用加強。
(6)飲酒及含酒精製劑和可引起血壓下降的藥物能增強本葯的利尿和降壓作用；與巴比妥類藥物、麻醉藥合用，易引起體位性低血壓。
(7)本葯可使尿酸排泄減少，血尿酸升高，故與治療痛風的藥物合用時，後者的劑量應作適當調整。
(8)降低降血糖葯的療效。
(9)降低抗凝藥物和抗纖溶藥物的作用，主要是利尿後血容量下降，致血中凝血因子濃度升高，以及利尿使肝血液供應改善、肝臟合成凝血因子增多有關。
(10)本葯加強非去極化肌松葯的作用，與血鉀下降有關。
(11)與兩性黴素、頭孢黴素、氨基糖苷類等抗生素合用，腎毒性和耳毒性增加，尤其是原有腎損害時。
(12)與抗組胺藥物合用時耳毒性增加，易出現耳鳴、頭暈、眩暈。
(13)與鋰合用腎毒性明顯增加，應盡量避免。
(14)服用水合氯醛後靜注本葯可致出汗、面色潮紅和血壓升高，此與甲狀腺素由結合狀態轉為遊離狀態增多，導致分解代謝加強有關。
(15)與碳酸鈉合用發生低氯性鹼中毒機會增加。
噻嗪類藥物和髓袢利尿葯合併使用常導致腎功能嚴重惡化。
本品使氨基糖甙類的清除率下降約35％，這會增加眼的毒性和永久性耳聾的危險性。
本品與頭孢菌素類藥物合用會增強腎毒性。
本品與甘露醇合併用，會導致腎衰竭，也會加強箭毒的作用。
本品能抑制腎小管對鋰離子的分泌，可能引起鋰中毒。
本品和螺內酯或ACE抑製劑卡托普利合併使用會導致急性腎中毒和嚴重的低血鈉。
同時服用苯妥英，可使本品的吸收率降低，利尿作用下降50％。
呋塞米能抑制吲哚美辛的吸收，另一方面吲哚美辛和其他非甾體抗炎葯又能減弱大多數利尿葯的利尿和降壓作用。
本品能使茶鹼的穩態濃度增加20％左右。二者共服時，應嚴密監測血液中茶鹼的濃度。
雖然本品不影響地高辛的藥物代謝和腎排泄，但合用時，應密切監測血鉀含量。
與可的松類、甘草類，甘珀酸鈉等減低鉀含量的藥物合用，也應慎重。
氫氯噻嗪 Hydrochlorothiazide
[藥理]
藥效學
(1)對水、電解質排泄的影響。①利尿作用，尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加，而對尿鈣排泄減少。本類藥物作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管(作用較輕)對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+-K交換，K+分泌增多。 其作用機制尚未完全明了。本類藥物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解釋其對近端小管的作用。本類葯還能抑制磷酸酯酶活性，減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗，從而抑制腎小管對Na＋、Cl- 的主動重吸收。②降壓作用。除利尿排鈉作用外，可能還有腎外作用機制參與降壓，可能是增加胃腸道對Na+的排泄。 在給葯治療後早期，通過利尿排鈉，使血漿與細胞外液容量減少，血容量及心排血量降低，因而血壓降低；在持久給葯時，血容量及心排血量可恢復原來水平，但總周圍血管阻力降低，血壓仍可降低。(2)對腎血流動學和腎小球濾過功能的影響。由於腎小管對水、Na＋重吸收減少，腎小管內壓力升高，以及流經遠曲小管的水和Na+增多，刺激緻密斑通過管－球反射，使腎內腎素、血管緊張分泌增加，引起腎血管收縮，腎血流量下降，腎小球進球和出球小動脈收縮，腎小球濾過率也下降。腎血流量和腎小球濾過率下降，以及對享氏袢無作用，是本類藥物利尿作用遠不如袢利尿葯的主要原因。
葯動學
口服吸收迅速但不完全，進食能增加吸收量，可能與藥物在小腸的滯留時間延長有關。本葯部分與血漿蛋白結合，另部分進入紅細胞內。口服2小時起作用, 達峰時間為4小時, 作用持續時間為6～12小時。半衰期為15小時, 腎功能受損者延長。 本葯吸收後消除相開台階段血葯濃度下降較快，以後血葯濃度下降明顯減慢，可能是由於後階段藥物進入紅細胞內有關。主要以原形由尿排泄。口服本品後3～4日降壓作用開始，持續1周。
[適應症]
1.水腫性疾病排泄體內過多的鈉和水，減少細胞外容量，消除水腫。常見的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征、急慢性腎炎水腫、慢性腎功能衰竭早期、腎上腺皮質激素和雌激素治療所致的鈉、水瀦留。
2.原發性高血壓為利尿降壓藥，常與其他降壓藥合用以增強療效。對輕、中度高血壓，單獨應用即可有效，可顯著有效地降低卧位與立位高血壓。
3.中樞性或腎性尿崩症。
4.腎石症主要用於預防含鈣鹽成分形成的結石。
[用法與用量]
用於治療高血壓：成人常用量單用，口服一日 25—100mg，一次或分二次服；與其他抗高血壓葯合用時，一次 10mg，一日 3次；停用時應緩慢停葯。
[製劑與規格]氫氯噻嗪片(1)10mg(2)25mg
(1).治療水腫: 一日25-75mg,必要時可增至100mg,分2次服,間日或每周用藥1-2次.體重恢復後減至維持量.
(2).心臟性水腫:每日12.5-25mg,開始用小劑量,注意調整洋地黃用量.
(3).肝硬化腹水:最好與螺內酯合用.
(4).高血壓:開始每日50-75mg,早晚兩次分服.一周後減為每日25-50mg維持量.長期服用可致低鈉血症,低氯血症和低鉀血症.突然停葯可引起鈉,氯及水的瀦留.
[禁用慎用]
(1)交叉過敏：與磺胺類藥物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶抑製劑有交叉過敏。
(2)能通過胎盤屏障，動物實驗發現幾倍於人的劑量對胎仔尚未產生不良作用。本類藥物對妊娠高血壓綜合征無預防作用，故孕婦使用應慎重。
(3)動物實驗顯示本類葯能經乳汁分泌，哺乳期婦女不宜服用。
(4)小兒用藥無特殊注意事項，但慎用於有黃疸的嬰兒，因本類葯可使血膽紅素升高。
(5)老年人應用本類藥物較易發生低血壓、電解質紊亂和腎功能損害。
(6)下列情況慎用：①無尿或嚴重腎功能減退者，因本類藥效果差，應用大劑量時可致藥物蓄積，毒性增加；②糖尿病；③高尿酸血症或有痛風病史者；④嚴重肝功能損害者，水、電解質紊亂可誘發肝昏迷；⑤高鈣血症；⑥低鈉血症；⑦紅斑狼瘡，可加重病情或誘發活動；⑧胰腺炎；⑨交感神經切除者(降壓作用加強)；⑩有黃疸的嬰兒。
肝腎功能減退,痛風及糖尿病患者慎用.
[給葯說明]
本品與多數其他降壓藥同用有增強降壓作用，以對血管緊張素轉換酶抑製藥的作用較為顯著。
每日用藥一次時，應在早晨用藥，以免夜間排尿次數增多。間歇用藥(非每日用藥)能減少電解質紊亂髮生的機會。
①宜用最小有效劑量，以減少電解質平衡失調和反射性腎素-醛固酮血濃度增高；②對長期服用或可能發生低血鉀者需補充鉀鹽或給保鉀利尿葯、補充鉀鹽時注意不引起高血鉀；③高血壓患者需作手術時，術前可不必停葯，但
隨訪檢查：①血電解質；②血糖；③血尿酸；④血肌酐，尿素氮；⑤血壓。
長期服用可致低鈉血症,低氯血症和低鉀血症.突然停葯可引起鈉,氯及水的瀦留.
[不良反應]
反應與劑量和療程有關。
(1)水、電解質紊亂所致的副作用較為常見。低鉀血症較易發生與噻噻類利尿葯排鉀作用有關，長期缺鉀可損傷腎小管，嚴重失鉀可引起腎小管上皮的空泡變化，以及引起嚴重快速性心律失常等異位心律。低氯性鹼中毒或低氯、低鉀性鹼中毒，噻噻類特別是氫氯噻噻常明顯增加氯化物的排泄。此外低鈉血症亦不罕見，導致中樞神經系統癥狀及加重腎損害。脫水造成血容量和腎血流量減少亦可引起腎小球濾過率降低。上述水、電解質紊亂的臨床常見反應有口乾、煩渴、肌肉痙攣、噁心、嘔吐和極度疲乏無力等。
(2)高糖血症。噻噻類利尿葯可使糖耐量降低，血糖升高，此可能與抑制胰島素釋放有關。
(3)高尿糖血症。干擾腎小管排泄尿酸，少數可誘發痛風發作。由於通常無關節疼痛，故高尿酸血症易被忽視。
(4)過敏反應如皮疹、蕁麻疹等，但較為少見。
(5)血白細胞減少或缺乏症、血小板減少性紫癜等亦少見。
(6)其他，如膽囊炎、胰腺炎、性功能減退、光敏感、色覺障礙等但較罕見。
粒細胞及血小板減少.電解質紊亂引起口乾,倦睡,肌痛.個別病例可有胃腸道反應:噁心嘔吐,腹脹腹瀉.皮疹,光敏性皮炎,瘙癢. 結晶尿,高尿酸血症,急性痛風,肌肉痛,血糖升高. 長期服用可致低鈉血症,低氯血症和低鉀血症.突然停葯可引起鈉,氯及水的瀦留.
[相互作用]
(1)腎上腺皮質激素、促腎上腺皮質激素、雌激素、兩性黴素B(靜脈用藥)，能降低本類藥物的利尿作用，增加發生電解質紊亂的機會，尤其是低鉀血症。
(2)非甾體類消炎鎮痛葯尤其是吲哚美辛，能降低本類葯的利尿作用，與前者抑制前列腺素合成有關。
(3)與擬交感胺類藥物合用，利尿作用減弱。
(4)考來烯胺(消膽胺)能減少胃腸道對本類藥物的吸收，故應在口服考采烯胺 1小時前或4小時後服用本類葯。
(5)與多巴胺合用，利尿作用加強。
(6)與降壓藥合用時，利尿降壓作用均加強。
(7)與抗痛風葯合用時，後者應調整劑量。
(8)使抗凝葯作用減弱，主要是由於利尿後機體血漿容量下降，血中凝血因子水平升高，加上利尿使肝臟血液供應改善，合成凝血因子增多。
(9)降低降糖葯的作用。
(10)洋地黃類藥物、胺碘酮等與本類葯合用時，應慎防因低鉀血症引起的副作用。
(11)與鋰製劑合用，因本類藥物可減少腎臟對鋰的清除，增加鋰的腎毒性。
(12)烏洛托品與本類葯合用，轉化為甲醛受抑制，療效下降。
(13)增強非去極化肌松葯的作用，與血鉀下降有關。
(14)與碳酸氫鈉合用，發生低氯性鹼中毒機會增加。
螺內酯Spironolactone
[藥理]
藥效學
本葯結構與醛固酮相似，為醛固酮的競爭性抑製劑。作用於遠曲小管和集合管，阻斷Na+-K+和Na+-H+交換，結果Na、+CI-和水排泄增多，K+、Mg2和H+排泄減少, 對Ca2和P3-的作用不定。由於本葯僅作用於遠曲小管和集合管, 對腎小管其他各段無作用，故利尿作用較弱。另外，本葯對腎小管以外的醛固酮靶器官也有作用。
葯動學
本葯口服吸收較好，生物利用度大於90％, 血漿蛋白結合率在90％以上, 進入體內後80％由肝臟迅速代謝為有活性的坎利酮(canrenone), 口服1日左右起效，２－３日達高峰，停葯後作用仍可維持２－３日。依服藥方式不同半衰期有所差異，每日服藥1～2次時平均19小時(13～24小時), 每日服藥4次時縮短為12.5小時(9～16小時)。無活性代謝產物從腎臟和膽道排泄, 約有10％以原形從腎臟排泄。
[適應症]
1.水腫性疾病與其他利尿葯合用，治療充血性水腫、肝硬化腹水、腎性水腫等水腫性疾病，其目的在於糾正上述疾病時伴發的繼發性醛固酮分泌增多，並對抗其他利尿葯的排鉀作用。也用於特發性水腫的治療。
2.高血壓作用為治療高血壓的輔助藥物。
3.原發性醛固酮增多症螺內酯可用於此病的診斷和治療。
4.低鉀血症的預防與噻嗪類利尿葯合用，增強利尿效應和預防低鉀血症。
[用法與用量]
1．成人①治療水腫性疾病，每日 40—80mg，分 2—4次服用，至少連服5日。以後酌情調整劑量。②治療高血壓，開始每日 40—80mg，分次服用，至少2周，以後酌情調整劑量，不宜與血管緊張素轉換酶抑製劑合用，以免增加發生高鉀血症的機會。③治療原發性醛固酮增多症，手術前患者每日用量 100—400mg，分 2—4次服用。不宜手術的患者，則選用較小劑量維持。④診斷原發性醛固酮增多症。長期試驗，每日 400mg，分 2—4次，連續 3—4周。短期試驗，每日 400mg，分 2—4次服用，連續 4日。老年人對本葯較敏感，開始用量宜偏小。
2．小兒治療水腫性疾病，開始每日按體重 1—3mg/kg或按體表面積 30—90mg／平方米，單次或分 2～4次服用，連服 5日後酌情調整劑量。最大劑量為每日 3—9mg／kg或 90— 270mg／平方米。
[製劑與規格]螺內酯片20mg
螺內酯膠囊20mg
口服,每次30-4mg,一日3-4次.如療效不滿意,可加用其他利尿葯.
[禁用慎用]
(1)本葯可通過胎盤，但對胎兒的影響尚不清楚。孕婦應在醫師指導下用藥，且用藥時間應盡量短。
(2)老年人用藥較易發生高鉀血症和利尿過度。
(3)高鉀血症患者禁用。
(4)下列情況慎用；①無尿；②腎功能不全；③肝功能不全，因本藥引起電解質紊亂可誘發肝昏迷；④低鈉血症；⑤酸中毒，一方面酸中毒可加重或促發本葯所致的高鉀血症；另一方面本葯可加重酸中毒；⑥乳房增大或月經失調者。
腎功能衰竭及血鉀偏高者忌用。
老年病人，每日劑量超過200mg，併合用保鉀利尿劑或補鉀劑，可能導致腎衰竭和肝功能異常，必須定期監測血鉀濃度。
[給葯說明]
(1)給葯應個體化，從最小有效劑量開始使用，以減少電解質紊亂等副作用的發生。
(2)如每日服藥一次，應於早晨服藥，以免夜間排尿次數增多。
(3)用藥前應了解患者血鉀濃度，但在某些情況血鉀濃度並不能代表機體內鉀含量，如酸中毒時鉀從細胞內轉移至細胞外而易出現高鉀血症，酸中毒糾正後血鉀即可下降。
(4)本葯起作用較慢，而維持時間較長，故首日劑量可增加至常規劑量的 2—3倍，以後酌情調整劑量。與其他利尿葯合用時，可先於其他利尿葯 2—3日服用。在已應用其他利尿葯再加用本葯時，其他利尿藥劑量在最初 2—3日可減量 50％，以後酌情調整劑量。在停葯時，本葯應先於其他利尿葯 2—3日停葯。
(5)用藥期間如出現高鉀血症，應立即停葯。
(6)應於進食時或餐後服藥，以減少胃腸道反應，並可能提高本葯的生物利用度。
[不良反應]
(1)常見的有：①高鉀血症，最為常見，尤其是單獨用藥、進食高鉀飲食、與鉀劑或含鉀藥物如青黴素鉀等以及存在腎功能損害、少尿、無尿時。即使與噻嗪類利尿葯合用，高鉀血症的發生率仍可達 8.6—26％，且常以心律失常為首發表現，故用藥期間必須密切隨訪血鉀和心電圖；②胃腸道反應，如噁心、嘔吐、胃痙攣和腹瀉；尚有報道可致消化性潰瘍。
(2)少見的有；①低鈉血症，單獨應用時少見，與其他利尿葯合用時發生率增高；②抗雄激素樣作用或對其他內分泌系統的影響，長期服用本葯在男性可致男性乳房發育、陽萎、性功能低下，在女性可致乳房脹痛、聲音變粗、毛髮增多、月經失調、性機能下降；③中樞神經系統表現，長期或大劑量服用本葯可發生行走不協調、頭痛等。
(3)罕見的有：①過敏反應，出現皮疹甚至呼吸困難；②暫時性血漿肌酐、尿素氮升高，主要與過度利尿、有效血容量不足、引起腎小球濾過率下降有關；③輕度高氯性酸中毒；④腫瘤，有報道 5例患者長期服用本葯和氫氯噻嗪發生乳腺癌。
血鉀升高,乏力,思睡,頭痛,運動障礙,精神失常或錯亂,皮疹,乳腺分泌過多.並可引起低鈉血症,血鉀升高.個別病例有噁心,嘔吐,心動過緩,男性乳房增大,性功能障礙(或性慾下降),月經失調,黃褐斑。
可導致高密度脂蛋白、膽固醇和甘油三酯濃度的適度下降，尿酸明顯下降，非空腹血糖和血漿胰島素輕度、暫時性的上升。
[相互作用]
(1)腎上腺皮質激素尤其是具有較強鹽皮質激素作用者，促腎上腺皮質激素能減弱本葯的利尿作用，而拮抗本葯的瀦鉀作用。
(2)雌激素能引起水鈉瀦留，從而減弱本葯的利尿作用。
(3)非甾體類消炎鎮痛葯，尤其是吲哚美辛，能降低本葯的利尿作用，且合用時腎毒性增加。
(4)擬交感神經藥物降低本葯的降壓作用。
(5)多巴胺加強本葯的利尿作用。
(6)與引起血壓下降的藥物合用，利尿和降壓效果均加強。
(7)與下列藥物合用時，發生高鉀血症的機會增加，如含鉀藥物、庫存血(含鉀 30mmol/L，如庫存 10日以上含鉀高達 65mmol/L)、血管緊張素轉換酶抑製劑、環孢素 A。
(8)與葡萄糖胰島素液、鹼劑、鈉型降鉀交換樹脂合用，發生高鉀血症的機會增加。
(9)本葯使地高辛半衰期延長。
(10)與氯化銨合用易發生代謝性酸中毒。
(11)與腎毒性藥物合用，腎毒性增加。
(12)甘珀酸鈉、甘草類製劑具有醛固酮樣作用，可降低本葯的利尿作用。
本品有弱的酶誘導作用，加快氨替比林和地高辛的代謝降解，使地高辛的穩態血葯濃度上升約30％。阿司匹林能阻斷螺內酯的主要代謝產物坎利酮(Canrenone)在腎小管中的分泌，其利尿作用減弱。本品能使華法林的抗凝作用降低約25％，抵消生胃酮的抗潰瘍作用。
普萘洛爾Propranolol
[藥理]
藥效學
本品有腎上腺素β受體部位競爭性地抑制兒茶酚胺的作用。通過減弱或防止β受體興奮而使心臟的收縮力與收縮速度下降,通過傳導系統的傳導速度減慢,使心臟對運動或應激的反應減弱。因此，用於心絞痛的治療，減低心肌氧耗，增加運動耐量。由於阻滯心臟起搏點電位的腎上腺素能興奮故用於治療心律失常。可能本品通過中樞、腎上腺素能神經元阻滯、抗腎素活性以及心排血量減低等降低血壓，適用於治療高血壓。由於本品能拮抗兒茶酚胺效應，也用於治療嗜鉻細胞瘤及甲狀腺機能亢進，使β1和β2受體的活動均處於抑制狀態。
甲亢時甲狀腺激素分泌過多，導致β腎上腺素能活性亢進，此時兒茶酚胺的釋放並不增多。甲亢的許多癥狀系β腎上腺素能活性過高所引起，應用普萘洛爾後，甲亢的癥狀可得到控制，甲狀腺激素的分泌並不減少，但外周組織中 T4向 T3的轉變減少。
葯動學
口服後胃腸道吸收較完全(90％), 1～1.5小時血葯濃度達峰值,但進入全身循環前即有大量被肝代謝而失活,生物利用度為30％。與血漿蛋白的結合率很高, 為93%, 半衰期為2～3小時,經腎臟排泄,主要為代謝產物,小部分(＜1％＝為原形物。不能經透析排出。
[適應症]
用於治療：
①心律失常，糾正室上性快速心律失常、室性心律失常、泮地黃類及兒茶酚胺引起的快速心律失常；
②心絞痛（典型心絞痛，即勞力型心絞痛）；
③高血壓，作為第一線用藥，單獨或與其他藥物合併應用；
④肥厚性心肌病，用於減低流出道壓差，減輕心絞痛、心悸與昏厥等癥狀；
⑤嗜鉻細胞瘤，用於控制心動過速；
⑥甲狀腺機能亢進症用於控制心率過快，也用於治療甲狀腺危象或危象先兆；甲狀腺次全切除術的術前準備；對病情較重的甲亢患者在抗甲狀腺藥物或放射性碘治療尚未奏效前用以控制癥狀。
⑦心肌梗塞；作為次級預防；
⑧二尖瓣脫垂綜合征。
[用法與用量]
1．抗心律失常口服，一次 10—30mg，一日 3—4次，應根據需要及耐受程度調整用量。嚴重心律失常應急時可靜脈注射 1—3mg，以每分鐘不超過 1mg的速度靜注，必要時 2分鐘後可重複一次，以後隔 4小時一次。小兒用量尚未確定，一般口服按體重每日 0.5—1.0mg/kg，分次服；靜脈注射按體重 0.01—0.1mg/kg，緩慢注入，一次量不宜超過 1mg。
2．心絞痛口服，開始 5—10mg，每日 3—4次，每 3日可增加 10—20mg，可漸增至每日200mg，分次服。
3．高血壓口服，一次 5—10mg，每日 3—4次，按需要及耐受程度逐漸調整，至癥狀被控制。
4．肥厚性心肌病口服，一次 10—20mg，每日 2—4次，按需要及耐受程度逐漸調整。
5．嗜鉻細胞瘤口服，一次 10—50mg，一日 3—4次，術前用 3天，常與 α受體阻滯葯同用，一般應先用 α受體阻滯葯，待藥效出現並穩定後再加用本品。
[製劑與規格]鹽酸普萘洛爾片10mg。
鹽酸普萘洛爾注射液 5ml：5mg
(1).治心律失常,每日10-30mg,分3次服;(2).嗜鉻細胞瘤,術前3日服,一日60mg,分3次服;(3).治心絞痛,每日40-80mg,分3-4次服,從小劑量開始,逐漸增量,日劑量可達80mg以上; (4).治高血壓,每次5mg,一日4次,1-2周後加1/4量,在嚴密觀察下可至每日100mg.(5).對麻醉過程中出現心律失常, 以1mg/分速度靜滴,一次2.5-5mg,稀釋於5-10%葡萄糖液100ml中滴注.
治療甲狀腺亢進：
1．口服一般甲亢病人一次 10～20mg，每日3次；對於甲亢危象者，每次20～80mg，每4～6小時一次。
2．用於術前準備每次20～40mg，每6小時口服一次，必要時加量，直到甲亢癥狀控制，心率降至正常範圍。手術日清晨還需服藥一次，手術後需繼續服用數天，以後根據病情逐漸減量，如病情穩定，可在一周後停葯。
[製劑與規格]鹽酸普萘洛爾片10mg
鹽酸普萘洛爾注射液5ml：5mg
[禁用慎用]
(1)本品可通過胎盤進入胎兒體內，有報道妊娠高血壓者用後可致宮內胎兒發育遲緩，分娩時無力造成難產，新生兒可產生低血壓、低血糖、呼吸抑制及心率減慢，儘管也有報告對母親及胎兒均無影響，但必須權衡利弊，不宜作為孕婦第一線治療藥物。
(2)可從乳汁分泌小量，故哺乳期婦女應用必須權衡利弊。
(3)老年人對本品代謝與排泄能力低，應適當調節劑量。
(4)下列情況應禁用：①支氣管哮喘；②心源性休克；③心傳導阻滯(Ⅱ至Ⅲ度房室傳導阻滯)；④重度心力衰竭；⑤竇性心動過緩。
(5)下列情況應慎用：①過敏史；②充血性心力衰竭；③糖尿病；④肺氣腫或非過敏性支氣管炎；⑤肝功能不全；⑥甲狀腺功能低下；⑦雷諾綜合征或其他周圍血管疾病；⑧腎功能減退。
[給葯說明]
①用量必須強調個體化，不同個體、不同疾病用量不盡相同，肝、腎功能不全者用小量；②糖尿病患者雖可引起血糖過低，但在非糖尿病人中則無降血糖作用；③注意血葯濃度不能完全預示藥理效應，故還應根據心率及血壓等臨床徵象指導臨床用藥；④口服可以在空腹時，也可與食物共進，後者可使本品在肝內代謝減慢，生物利用度增值；⑤冠心病患者使用本品不宜驟停，否則可出現心絞痛、心肌梗塞或室性心動過速；⑥甲亢病人用本品也不可驟停，否則使甲亢癥狀加重；⑦長期用本品者撤葯須逐漸遞減劑量，至少經過 3天，一般為 2周；⑧長期應用可在少數病人出現心力衰竭，倘若出現，可用洋地黃苷類和(或)利尿葯糾正，並漸遞減達停用。
應用本品過程中應定期檢查血常規、血壓、心功能、肝功能、腎功能，糠尿病病人應定期查血糖。
(1)甲亢合併心功能不全者慎用，因本品可使心臟收縮功能減弱，必須採用時，應合用強心藥。
(2)作為手術前準備，其優點為奏效快，療程短，往往數天至一周左右即可控制癥狀，使心率降至正常範圍。由於本品作用往往短暫，故必須一直用藥到手術日晨，在手術中必要時需靜脈注射，手術後也需繼續應用，一直到血 T4、T3降至正常。單用本品作手術前準備不如抗甲狀腺藥物加碘劑可靠，故主要用於不能耐受抗甲狀腺藥物者及急需緊急手術者。
[不良反應]
由於本品能透入神經系統，故可出現中樞神經系統不良反應。①較常見的有眩暈或頭昏(低血壓所致)、心率過慢(＜50次／分鐘)；②較少見的有支氣管痙攣及呼吸困難、充血性心力衰竭、神志模糊(尤見於老年人)、精神抑鬱，反應遲鈍；③更少見的有發熱和咽痛(粒細胞缺乏)、皮疹(過敏反應)、出血傾向(血小板減小)；④不良反應持續存在時，須格外警惕的有四肢冰冷、腹瀉、倦怠、眼口或皮膚乾燥、噁心、指趾麻木、異常疲乏等。
應嚴密觀察血壓及心律變化,如心律變慢,立即停葯.乏力,嗜睡,頭暈,失眠,噁心,皮疹. 個別病例有周身性紅斑狼瘡樣反應,多關節病綜合症,幻視,性功能障礙(或性慾下降).劑量過大時引起低血壓(血壓下降),心動過緩,驚厥,嘔吐. 可誘發缺血性腦梗塞,可有心源性休克,甚至死亡。
它可引起哮喘；可發生Ⅰ型過敏反應及Ⅳ型遲發過敏反應頗似Lyell綜合征；可出現蕁麻疹、牛皮癬樣皮疹。有報告可發生過敏性肺炎；脫髮；及致有硬化性腹膜炎。
此葯的停葯反應並不限於心血管，也常見有頭痛、震顫及焦慮，有時也可出現精神異常。
[相互作用]
(1)與可樂定同用而須停葯時，須先停用本品，數天後再逐步減停可樂定，以免血壓波動。
(2)與洋地黃苷類同用，可發生房室傳導阻滯而致心率過慢，故須嚴密觀察。
(3)與腎上腺素、苯福林或擬交感胺類同用，可引起顯著高血壓、心率過慢，也可能出現房室傳導阻滯，故須嚴密觀察。
(4)可使非去極化肌松葯如氯化筒箭毒鹼、加拉碘銨等增效，時效也延長。
(5)可影響血糖水平，故與降糖葯同用時，須調整後者的劑量。
(6)與異丙腎上腺素或黃嘌呤同用，可使後兩者療效減弱。
(7)與單胺氧化酶抑製劑同用，可致極度低血壓，禁用。
(8)與吩噻嗪類同用，可使兩者的血葯濃度均升高。
(9)與利血平同用，兩者作用相加，β受體阻滯作用增強，有可能出現心動過緩及低血壓。
苯巴比妥及異煙肼使普萘洛爾的清除增多並減低它們在周身的利用率。
西咪替丁為一種強效肝微粒體酶抑製劑，可降低普萘洛爾、拉貝洛爾、美托洛爾等藥物在肝內的代謝，延遲這些藥物的排泄，導致其血葯濃度明顯升高。因而，合併用藥時需減少上述藥物的劑量以免引起藥物不良反應。
氯丙嗪也抑制普萘洛爾代謝。
美托洛爾Metoprolol
[藥理]
藥效學
參見鹽酸普萘洛爾， 但主要使β1受體的活動處於抑制狀態。
葯動學
口服吸收迅速完全，＞95％，生物利用率為 50％。吸收後迅速入細胞外組織，並能通過血腦屏障及胎盤。蛋白結合率低，約 10％。口服 1.5小時血葯濃度達峰值，最大作用時間為 1—2小時。血壓的降低與血葯濃度不平行，而心率的減少則與血葯濃度呈直線關係。T1／2為 3—4小時，老年人延長至 5小時，腎功能不全時無明顯改變。在肝內代謝，經腎排泄，尿內以代謝物為主，僅少量(3—10％)為原形物。不能經透析排出。
[藥理作用]
本品為選擇性β1腎上腺素受體阻滯葯，無內源性擬交感活性。因此，對抑制異丙基腎上腺素誘發的心動過速要比普萘洛爾弱，但降低運動心率的作用卻比內源性擬交感活性的β受體阻滯葯強。通過降低心臟作功達到減少心肌需氧的作用。此外，還具有延長心肌不應期、竇房結恢復時間、右房至希氏束的傳導時間和房室結不應期的電生理特性。
葯動學
口服吸收完全，口服吸收率＞ 90％，但因肝臟首過效應強大，使生物利用度約下降50％。血漿蛋白結合率僅12％，表觀分布容積為
[藥理作用]本品系選擇性的β1受體阻滯葯，其抗β1受體的活性和膜穩定的特性與噻嗎洛爾相同。降眼壓作用被認為是抑制房水產生的結果。
[適應症]
用於治療心絞痛、心律失常、高血壓、甲狀腺機能亢進、嗜鉻細胞瘤、心肌梗塞，指證同鹽酸普萘洛爾。
適用於輕、中型高血壓，其降壓效果至少與拉貝洛爾、地爾硫卓、硝苯地平和氯噻酮一樣有效。尤適用於伴有哮喘或糖尿病患者的高血壓。用於穩定勞累型心絞痛，可降低心絞痛發作頻率和硝酸甘油用量，提高運動耐量，均與等量普萘洛爾、氧烯洛爾和維拉帕米和硝苯地平一樣有效。可用於治療心肌梗死和急性心肌缺血，具有緩解胸痛、縮小梗死面積、降低心梗後快速型心律失常的發生及死亡率的作用。也可治療心律失常、特發性擴張型心肌病、低血壓性心臟擴大和心力衰竭伴有心動過速者。
用於治療開角型青光眼。
[用法與用量]
1．口服成人常用量：開始一次 25—50mg，一日 2—3次，以後按需要可增加至一日 450mg，分 3次服。
2．靜脈注射用於心律失常，首次 2.5mg，最大量 5mg，以每分鐘 1—2mg速度注入，根據需要及耐受程度 5分鐘重複一次，總量不超過 10—15mg。
[製劑與規格]酒石酸美托洛爾片50mg
酒石酸美托洛爾注射液5ml：5mg
劑量個體差異大,注意個體化.(1).高血壓:開始每日一次100mg,維持量每日一次100-200mg,必要時增至日400mg,早晚分服.(2).用於心絞痛,每日100-150mg,分2-3次服,必要時增至日150-300mg.(3).心律失常:靜注,開始5mg(每分1-2mg),隔5分鐘重複注射,一般總量10-15mg.
[用法及用量]口服，每次50～100mg，早晨頓服或分2次口服，如療效不滿意可增加劑量，但每日用量不超過300mg。
靜脈注射，5mg溶於25％葡萄糖溶液20ml中緩慢推注，每次間隔時間為2min或5min。
與其他β受體阻滯葯一樣，不能突然停用本品，否則會加重心絞痛發作，甚至發生心肌梗死。
[劑型與規格]片劑：50mg/片，100mg／片。注射劑：5mg/2ml。
[商品名]倍他樂克，Betaloc(阿斯特拉製藥公司)。
[用法及用量]滴眼，每次1～2滴，每日2次(滴眼後6h產生最大降壓效果)。
[劑型與規格]滴眼劑：2％，5ml/支。
[禁用慎用]
參見鹽酸普萘洛爾。
糖尿病,甲亢及孕婦慎用.2,3度房室傳導阻滯,嚴重心動過緩及對洋地黃無效的心衰病人忌用.
對明顯心動過緩、Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯、心源性休克和嚴重心力衰竭者禁用。心臟功能失代償的病人，不應使用本品。
對胰島素依賴型糖尿病、慢性阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘和周圍血管病者應減少劑量，嚴密觀察。
孕婦服用本品可增加其清除率，影響胎兒和新生兒。因此，妊娠和哺乳期間婦女應慎用。
心衰、心動過緩、支氣管哮喘患者禁用。
[給葯說明]
①顯著竇性心動過緩(心率＜45次／分鐘)、房室傳導阻滯、低血壓、心力衰竭時禁用。②過去無心力衰竭史者長期用本品，可能出現心力衰竭徵象，宜加用強心藥和(或)利尿葯，心衰癥狀繼續則停葯。③本品能選擇性阻滯 β1受體，慎用於有支氣管痙攣患者，由於β1受體的選擇性阻滯並非絕對，一般僅用小量，並及時加用 β2激動葯。④大手術之前應否停用β阻滯劑意見尚不一致，β受體阻滯後心臟對反射性交感興奮的反應降低，使全麻和手術的危險性增加，但可用多巴酚丁胺或異丙腎上腺素逆轉。⑤甲狀腺機能亢進時應用，可使一些癥狀如心動過速被掩蓋，疑有發生甲亢可能時應避免驟然停用，以致發生甲狀腺危象。⑥冠心病患者用本品時不宜驟然停葯，否則可出現心絞痛，心肌梗塞或室性心動過速。長期用本品者撤葯時用量須逐漸遞減，至少要經過 3天，一般需 2周。
與其他β受體阻滯葯一樣，不能突然停用本品，應在7～10日內逐步撤除，否則會加重心絞痛發作，甚至發生心肌梗死。
進行全身麻醉的病人，最好在麻醉前48小時停服。
支氣管哮喘的病人，應該同時給β2激動葯，劑量可按本品的用量調整。
[不良反應]
①神經系統：疲乏和眩暈占 10％，抑鬱占 5％，其他有頭痛、失眠、多夢；②心血管：氣短和心動過緩占 3％，其他有肢端冷、雷諾現象、心力衰竭少見；③呼吸系統：肺內哮鳴不到 1％；④胃腸：腹瀉占 5％，噁心、胃痛、便秘＜1％；⑤瘙癢症＜1％。理論上講抑制 β2受體所致不良反應較輕。因脂溶性及較易透入中樞神經系統，故該系統不良反應較多。
個別病例有胃部不適,眩暈,頭痛,嗜睡,失眠.心動過緩。
常見有疲乏(6.2％)、眩暈(3.8％)和頭痛(3.6％)，一般均為短暫的，僅有7％的患者需停葯。心臟方面的表現較少見，如低血壓、心動過緩、房室傳導阻滯和充血性心力衰竭。
有報告發生Peyronie病。
部分病人可有輕微上腹不適、倦怠或睡眠異常，長期應用後可消失。偶見非特異性皮膚反應和肢端發冷。
[相互作用]
參見鹽酸普萘洛爾。
本品與利尿葯或其他抗高血壓藥物合用，可增強其降壓作用。與地高辛合用，有利於控制心衰伴心動過速。與維拉帕米合用，可提高美托洛爾的血葯濃度。
苯巴比妥及異煙肼使美托洛爾的清除增多並減低它們在周身的利用率。
西咪替丁為一種強效肝微粒體酶抑製劑，可降低普萘洛爾、拉貝洛爾、美托洛爾等藥物在肝內的代謝，延遲這些藥物的排泄，導致其血葯濃度明顯升高。因而，合併用藥時需減少上述藥物的劑量以免引起藥物不良反應。
阿替洛爾Atenolol
[藥理]
藥效學
參見鹽酸普萘洛爾， 但主要使β1受體的活動處於抑制狀態。
葯動學
口服吸收約為50％。小劑量可通過血腦屏障。蛋白結合率6－10％。服後2－4小時作用達峰值，作用持續時間較久。半衰期為6-7小時，主要以原形自尿排出。在血液透析時可予以清除。
鹽酸普萘洛爾藥效學：本品有腎上腺素β受體部位競爭性地抑制兒茶酚胺的作用。通過減弱或防止β受體興奮而使心臟的收縮力與收縮速度下降,通過傳導系統的傳導速度減慢,使心臟對運動或應激的反應減弱。因此，用於心絞痛的治療，減低心肌氧耗，增加運動耐量。由於阻滯心臟起搏點電位的腎上腺素能興奮故用於治療心律失常。可能本品通過中樞、腎上腺素能神經元阻滯、抗腎素活性以及心排血量減低等降低血壓，適用於治療高血壓。由於本品能拮抗兒茶酚胺效應，也用於治療嗜鉻細胞瘤及甲狀腺機能亢進，使β1和β2受體的活動均處於抑制狀態。
[藥理作用]
本品為長效、選擇性β1腎上腺素受體阻滯葯，其心臟選擇性作用明顯強於美托洛爾，而對血管及支氣管平滑肌的β2受體抑制較弱。無內源性擬交感活性，無膜穩定性，也無抑制心肌收縮力的作用。本品可降低高血壓患者的血壓，減輕由運動所致的血壓增高。同時，通過減低心率(8％～34％)和心率、血壓乘積(9％～40％)，減少心絞痛發作的嚴重程度和頻率，改善急性心肌梗死患者的耗氧指數。因此早期應用該葯可縮小心肌梗死面積和預防再梗死，長期應用可降低心肌梗死或卒中的死亡率。
葯動學
口服後吸收率達50％～60％，血葯達峰時間為2～4h。生物利用度約60％，血漿蛋白結合率約46％，表觀分布容積為
[適應症]
用於治療心絞痛、心律失常、高血壓、甲狀腺機能亢進、嗜鉻細胞瘤、心肌梗塞，指證同鹽酸普萘洛爾。
適用於各種原因所致的中、輕度高血壓病，包括老年高血壓病和妊娠期高血壓。最大降壓作用發生在治療開始2周內。臨床適用於缺血性心臟病的治療，包括不穩定型心絞痛，尤適用於治療穩定型心絞痛。可降低心絞痛發作頻率和嚴重程度，減少硝酸甘油用量，改善運動耐力和ST段壓低，具有明顯療效，對伴或不伴有心肌缺血證據的高血壓患者，長期應用本品可降低心肌梗死或卒中的死亡率。而且，對確診或疑有心肌梗死者，早期應用本品也可降低心血管病的死亡率和非致命性心臟驟停及再梗死的發生率。本品可用於防治室上性心動過速、持續性陣發性反覆發作性室上性心動過速及室性心律失常，也可降低冠脈術後室上性心律失常和房顫發生率。對青光眼也有效。
[用法與用量]
口服成人常用量：開始每日 12.5—25mg，一次服，2周後按需要及耐受量增至 50—100mg。腎功能損害時，肌酐清除率每分鐘＜15ml/
用於心絞痛，每次 12.5—25mg，一日 2次，可漸增至每日總量 150mg。
用於高血壓，每次 25mg，一日 1—2次，可漸增至每日總量 200mg。
[製劑與規格]阿替洛爾片(1)12.5mg(2)25mg
口服: 用於心絞痛,每日1次
[用法及用量]口服，一般每次50～100mg，每日1次。用於心絞痛，每次25～100mg，每日1次。視病情而調整給用劑量；用於高血壓，每次50～200mg，每日1次。
靜脈注射，初始劑量2.5～5mg溶於25％葡萄糖液20mL中稀釋，按1mg／min速度靜注，如無效，5min後可重複給葯，最大給藥劑量為10mg。靜脈滴注，初始劑量為0.15mg／kg，大於20min滴完，如需要，間隔12h可重複給葯1次。青光眼患者用4％溶液滴眼。
對哮喘患者不作為首選治療。
本品應用過程中，不能突然停葯，以免發生停葯後綜合征。
[劑型與規格]片劑：50mg／片，100mg／片。注射劑：5mg/2ml。
[禁用慎用]
參見鹽酸普萘洛爾。
嚴重腎功能減退者(肌酐清除率＜ 0.5845ml/秒/
對兒童、嚴重心力衰竭者不主張應用。
對進行血透的患者，每次透析後應當日服50mg。
對心臟儲備功能不良者使用本品時也必須小心。
顯著心動過緩、房室傳導阻滯和心源性休克患者禁用。
[給葯說明]
①本品的臨床效應與血葯濃度可不完全平行，劑量調節以臨床效應為準；②腎功能損害時劑量須減少；③有心力衰竭癥狀的患者用本品時，應先給洋地黃苷或利尿葯，如心力衰竭癥狀仍存在，應逐漸減量停用；④本品的停用過程至少 3天，長可達 2周，如有撤葯癥狀，如心絞痛發作，則暫時再給葯，待穩定後漸停用；⑤與飲食共進不影響其生物利用度。
本品應用過程中，不能突然停葯，以免發生停葯後綜合征。
[不良反應]
①心動過緩(＜50次／分鐘)、精神抑鬱、手足冷、呼吸困難，腳腫較少見；②罕見的有皮疹、關節痛、胸痛等。
心動過緩,周身性紅斑狼瘡樣反應,多關節病綜合症,性功能障礙.大劑量可有心臟停博,可引起死亡.
主要有：①心動過緩，發生率為0.6％～10％。②肢端發冷或雷諾現象，2％～35％。③胃腸道癥狀，0.5％～30％，表現為噁心、腹瀉及胃部不適。④疲乏或虛弱，1％～51％。⑤惡夢或睡眠障礙，佔6％～26％。⑥頭痛，1％～18％。⑦性功能障礙，1％～14％。通常認為本品發生的副作用較輕，且常見於初期治療階段，但一般不影響繼續治療，僅有3％～6％的患者需停止用藥。心肌梗死患者靜注本品後可出現低血壓和心動過緩。
[相互作用] 參見鹽酸普萘洛爾。
本品與利尿葯、鈣拮抗藥或血管緊張素轉換酶抑製藥合用，可增強其降壓作用。本品與Ⅰ類抗心律失常藥物或維拉帕米合用時必需謹慎，
硝苯地平Nifedipine
[藥理]
藥效學
本品為一仲鈣離子內流阻滯劑或慢通道阻滯劑，阻滯鈣離子經過心肌或平滑肌細胞膜面的通道而進入細胞內，由此引起周身血管，包括冠狀動脈(正常供血區或缺血區)的血管張力減低而擴張，因而可以降低血壓，增加冠狀動脈血供。並能抑制自發或麥角新鹼所引起的冠狀動脈痙攣。另一方面能抑制心肌收縮，使心肌作工減低，耗氧量減少，緩解心絞痛。治療用量時對竇房結與房室結功能影響小。給本品後血壓下降時可有反射性心率加速。心功能正常者給葯後心臟指數略增，左心室噴血分數(LVEF)、左室舒張期末壓(LVEDP) 及左室舒張期末容積(LVEDV)不變; 心功能不良者則給葯後LVEF 略增而左室充盈壓減低。
葯動學
口服胃腸道吸收良好, 達90％左右，舌下含服吸收也快。蛋白結合率約90％, 口服30分鐘血葯濃度達高峰, 舌下或嚼碎服達峰時間提前。在10～30mg劑量範圍內隨劑量而增高, 但不受劑型與給葯途徑的影響。口服15分鐘起效, 1～2小時作用達高峰, 作用持續4～8小時; 舌下給葯2～3分鐘起效, 20分鐘達高峰。半衰期呈雙相,半衰期α2.5～3小時, 半衰期β為5小時,半衰期受劑量影響。在肝臟代謝,產生無活性代謝產物, 80％以腎排出, 20％隨糞便排出。
[藥理作用] 本品為二氫吡啶類鈣拮抗藥。該類藥物主要抑制心肌及血管平滑肌細胞膜鈣貯存部位的貯鈣能力或與鈣結合的能力，使細胞膜動作電位2相時鈣離子經慢通道內流進入肌細胞的量減少，因而導致心肌及血管平滑肌細胞內缺鈣，不能有效收縮，表現為心肌收縮力減弱、耗氧量減少、心率減慢、血管平滑肌鬆弛、外周小動脈擴張、周圍阻力降低、血壓下降及冠狀動脈擴張，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量及心肌供氧量。本品對血管平滑肌具一定選擇性，對心臟的直接負性變時性作用較弱，故全身給葯時不引起心率減慢，而表現為心率反射性增加。
葯動學
本品口服吸收良好，吸收率大於70％，達峰時間為1～2h，血漿蛋白結合率為90％，大多經肝臟代謝後由腎臟排出，其代謝具多態性，有快慢兩種代謝類型，消除半減期為2～4h。本品緩釋製劑達峰時間延長，其表觀消除半減期為17h。本品血葯濃度與效應間關係遵循S形最大藥物效應方程，舒張壓下降的有關參數：斜率指數為1.6±0.7，最大下降3.3±0.9kPa，產生一半最大效應的藥物濃度為28.1±6.8ng/ml。
[適應症]
用於治療高血壓、心絞痛。包括冠狀動脈痙攣所致的心絞痛和變異型心絞痛、冠狀動脈阻塞所致的典型心絞痛或勞力性心絞痛。
本品適用於各種類型高血壓病及腎性高血壓的治療，對頑固性、重度高血壓及伴心力衰竭的高血壓患者也有較好療效。本品也適用於防治心絞痛，特別是變異型心絞痛和冠狀動脈痙攣所致心絞痛。由於本品對呼吸功能無不良影響，故適用於患有呼吸道阻塞性疾病的心絞痛患者。對這兩類疾病本品目前均為首選良藥，尤其是緩釋製劑產生反射性心動過速的不良反應較輕，1日服藥1～2次，更為患者帶來方便。此外，本品亦可用於治療尿道梗阻或防治運動性哮喘。
[用法與用量]
成人常用量口服，開始一次 10mg，每日 3次，漸增至最大療效而能耐受，劑量的增加每隔 1—2周進行 1次。住院患者可每隔 4～6小時增加 1次，每次 10mg。若按癥狀的發生次數和嚴重程度作為衡量療效的標準，則劑量調整可以在 3天內完成，但必須嚴密觀察監護。成人單劑最大量為 30mg，1日內總量不超過 120mg。
[製劑與規格]硝苯地平片10mg 硝苯地平膠囊5mg
口服,一次5-10mg,一日3次;急用可舌下給葯10mg;對慢性心律衰竭,每6小時20mg;咽部噴葯,每次1.5-2mg,噴3-4下.
[用法及用量]口服，每次10～20mg，每日3～4次。對急需降壓或心絞痛發作時可舌下含服10mg，5～10min內生效。硝苯地平緩釋片口服每次30～60mg，每日1次。
少數患者初次服用本品後有首劑現象，表現為頭痛、眩暈 心絞痛或心肌梗死、急性尿瀦留等，故對心功能減退患者應慎用，一旦發生心肌缺血癥狀應立即停葯。
日劑量大於120mg時，突然停葯會產生撤葯綜合征，主要表現為心絞痛的複發或頻繁發作。其原因與心肌細胞長期缺鈣後對鈣處於高敏狀態，一旦停葯，正常量鈣離子進入細胞內即可產生過量的反應。
長期服藥宜與利尿劑合用。
[劑型與規格]片劑：5mg／片，10mg／片。緩釋片：30mg／片，60mg/片，90mg/片。
膠囊劑：5mg／粒。
硝苯地平緩釋片[用法及用量]：
用於心絞痛，每日二次，每次一片。必要時可增加至每日二次，每次二片。
用於高血壓。每日二次，每次一片。必要時可增加至每日二次，每次二片。最好在飯前或飯後服用，每次服用時間間隔不得少於 4小時。對肝、腎功能不全的病人，所開處方應謹慎，劑量應有所減少。
[禁用慎用]
(1)嚙齒類動物實驗發現有致畸胎作用，人體研究尚不充分，在孕婦應用必須權衡利弊。
(2)在乳母的臨床研究尚不夠充分，服用本品者最好不授乳。
(3)在老年人本品的半衰期可能延長，應用須加註意。
(4)嚴重主動脈瓣狹窄、肝或腎功能不全患者須慎用。
心功能減退患者應慎用，孕婦、心源性休克者忌用。
對乙醯水楊酸和其它合成前列腺素抑製劑有過敏反應的病人，應慎用此葯。
嚴重低血壓者慎用。
[給葯說明]
①長期給葯不宜驟停，以避免發生停葯綜合征而出現反跳現象，如心絞痛發作；②用藥後注意是否有降壓後出現反射性交感興奮而心率加快以致加劇心絞痛；③用藥後，後負荷降低，也被用於治療心力衰竭，但僅適用於高血壓、冠心病所致的左心衰竭，用時還得注意有否心肌抑制的表現；④與西咪替丁同用時本品的血葯濃度峰值增高，須注意調節劑量。
服藥期間必須經常測血壓和做心電圖檢查，在開始用藥而決定劑量的過程中以及從維持量加大用量時尤須注意。
少數患者初次服用本品後有首劑現象，表現為頭痛、眩暈 心絞痛或心肌梗死、急性尿瀦留等，故對心功能減退患者應慎用，一旦發生心肌缺血癥狀應立即停葯。
日劑量大於120mg時，突然停葯會產生撤葯綜合征，主要表現為心絞痛的複發或頻繁發作。其原因與心肌細胞長期缺鈣後對鈣處於高敏狀態，一旦停葯，正常量鈣離子進入細胞內即可產生過量的反應。
長期服藥宜與利尿劑合用。
[不良反應]
(1)反應短暫而較多見的是踝、足與小腿腫脹，用利尿葯可消退；較少見的是呼吸困難、咳嗽、哮鳴、心跳快而重(由於降壓後交感活性反射性增強；罕見的是胸痛(可出現於用藥後 30分鐘左右)、昏厥(血壓過低所致)、膽石症、過敏性肝炎。
(2)反應持續出現而須加註意的有；眩暈、頭昏、臉紅及熱感、頭痛、噁心。
(3)逾量時可出現低血壓，此時應停葯觀察，必要時用血管收縮葯。
白細胞減少,顏面或皮膚潮紅,心悸,心動過速.個別病例舌根或口周麻木,口乾,出汗,頭痛,噁心,浮腫,男性乳房增大,視物模糊.個別病例出現心肌梗塞,皮膚壞死,局部組織損傷.可引起肝損害.
一般較輕，主要有頭痛、乏力、顏面潮紅、心悸、嗜睡、眩暈、噁心、嘔吐、口乾、便秘、食慾減退、腿部痙攣、舌根麻木、牙齦腫脹等。長期服用可能引起水鈉瀦留，水腫，多發生於踝部，偶見於臉部及眶周；劑量過大時可引起心動過緩及低血壓。
也有報告發生暫時性視網膜缺血者。有報告發生易激動、震顫、好鬥、抑鬱、小腿及手部肌肉嚴重攣縮、惡夢及幻視。
此葯可致肝臟損害。有報告此葯可致腎功能不全、粒細胞減少者。
有報告發生末梢水腫，特別是小腿。有發生紅斑伴疼痛及水腫、對光敏感及周身大皰疹。
有報告此葯使患者在運動時出現雙眼視物不清。有發生牙齦增生者，它與環孢素(Ciclosporin)合用則牙齦增生的發生率更高。有發生味覺及嗅覺異常者，停葯24小時內即恢復正常。
[副作用]此葯較少見副作用，副作用一般出現在治療的開始而且短暫。偶見頭痛、顏面發紅、發熱和足、踝、腿部水腫，這是由於血管擴張引起的。少有噁心、腹瀉、眩暈、頭痛、疲倦、皮膚紅斑、皮膚瘙癢、蕁麻疹、肌肉酸痛、胃腸不適、低血壓、心悸、脈搏加快、尿頻、剝脫性皮炎等。極少情況下，老齡病人長期使用時有乳房增生，肝臟功能紊亂(肝內膽汁堵塞、轉氨酶增高)也會發生，停葯後會消失。暫短的視覺變化的病例也有發現。暫短的高血糖病例也有發現，故患有糖尿病的病人應慎重。像其它作用於血管的藥物，此葯在極少情況下服用後也可引起短暫胸骨後痛。長期使用時，牙齦增生偶有發生，停葯後自行消失。嚴重的過量服用所產生的不良後果請找醫生幫助治療。
[相互作用]
(1)與其他降壓藥同用可致極度低血壓。
(2)與 β阻滯劑同用可導致血壓過低、心功能抑制，心力衰竭發生的機會增多。
(3)突然停用 β阻滯劑治療而啟用本品，偶可發生心絞痛，須逐步遞減前者用量。
(4)與蛋白結合率高的藥物如雙香豆素、洋地黃苷類、苯妥英鈉、奎尼丁、奎寧、華法林等同用，這些葯的遊離濃度常發生改變。
(5)與硝酸酯類同用，可使心絞痛作用增強。
本品與多數降壓藥物合用具協同降壓作用，但一般不與哌唑嗪合用以免引起血壓過度下降，也不與β受體阻滯葯合用以防過度抑制心肌，出現心力衰竭或加重心絞痛及產生嚴重低血壓。地爾硫卓可抑制本品氧化代謝，使硝苯地平血葯濃度增加。本品可能增加地高辛血葯濃度，故與地高辛合用時，應注意調整地高辛劑量。
它也使苯妥英濃度升高。它使奎尼丁排除增多，使奎尼丁的抗心律失常作用減低。它與哌唑嗪合用可導致急性低血壓症。
有些藥物(抗凝血劑、血小板凝聚抑製劑、胰島素和口服抗糖尿病葯)不應與本葯合用。
本品可與其它抗高血壓藥物合用，有協同作用，應注意有時造成血壓過低。
與心得安、洋地黃甙類、甲氰咪胍、利福平、苯妥英鈉及葡萄柚汁等同服，可改變血葯濃度及降壓效果，應注意。
地爾硫卓Diltiazem
[藥理]
藥效學
本品為鈣離子通道阻滯葯，作用與心肌或血管平滑肌膜除極時抑制鈣離子內流有關。地爾硫卓抗心絞痛的作用和機制：在冠狀動脈痙攣引起的心絞痛，本品可使心外膜、心內膜的冠狀動脈擴張，緩解自發性或由麥角新鹼誘發冠狀協脈痙攣所致心絞痛；在勞力性心絞痛，本品擴張周圍血管，降低血壓，減輕心臟工作負荷，從而減少氧的需要量，改善收縮壓和心率二重乘積，增加運動耐量並緩解勞力性心絞痛。由於本品使血管平滑肌鬆弛，周圍血管阻力降低，血壓下降，同時並不伴有反射性心動過速而用於治療高血壓。本品對心肌細胞慢鈣通道的抑制使竇房結和房室結的自律性和傳導性降低，而用於治療室上性快速心律失常。由於能改善左室舒張功能，可用於治療肥厚性心肌病。
葯動學
地爾硫卓普通片劑，吸收較完全，80％吸收, 有強的肝臟首過關卡作用, 生物利用度為40％, 2～4％以原形自尿中排出。血漿蛋白結合率為70～80％.單次口服30～120mg, 30～60分鐘內可在血漿中測出,2～3小時血葯濃度達峰值。 單次或多次給葯血漿半衰期β為3.5小時.血漿中有活性代謝產物去乙醯地爾硫卓為原葯的10～20%,其擴冠作用強度為原葯的25～50％。有效血葯濃度為50～200ng/ml。當單次劑量超過60mg, 血葯濃度呈非線性關係,用量120mg時的血葯濃度為用量60mg時的3倍。 無有關肝腎功能損害時影響代謝和排泄的資料。緩釋片的吸收較完全, 92％吸收,單次口服120mg, 2～3小時可在血漿中檢出, 6～11小時血葯濃度達峰值。單次或多次給葯後半衰期β為5～7小時, 如同普通片劑, 亦可觀察到線性分離情況。本品用量從120mg增加至240mg時, 生物利用度增加2.6倍, 從240mg 增加至360mg時, 生物利用度增加1.8倍。穩態時每日兩次緩釋片所得平均血葯濃度相當於同等劑量分4次給普通片的血葯濃度。靜脈注射半衰期β為1.9小時。
[適應症]
治療心絞痛、高血壓。由冠狀動脈痙攣所致的心絞痛，包括靜息時心絞痛或變異型心絞痛，或是冠狀動脈阻塞所致的勞力性心絞痛。亦可用於治療室上性快速心律失常。亦用於治療肥厚性心肌病。
適用於冠心病心絞痛的治療，包括變異型心絞痛。對預防變異型心絞痛發作安全有效；對輕及中度高血壓也有較好療效，尤適用於老年患者。靜脈推注或滴注，適用於高血壓急症、房室結折返性室上性心動過速、心房顫動伴快速室率等，均具較好療效，但其作用強度不似維拉帕米。也用於肥厚性心肌病、肺動脈高壓、雷諾病、偏頭痛等治療。因本葯能阻滯心肌缺血再灌注所致大量鈣離子的反常內流，故可用於心臟停搏液。對心肌梗死治療可能有益。本品對心力衰竭治療是否有利，尚無一致意見。
[用法與用量]
1．口服成人常用量：開始 30mg，每日 3—4次。餐前或臨睡時服，劑量每 1—2日逐漸增加，到獲得適合效應，合理的平均劑量範圍為每日 90—360mg。
2．緩釋片一次 30—120mg，一日 2次。
* 3．靜脈注射成人用量，初次為 10mg，臨用前用氯化鈉注射液或葡萄糖注射液溶解、稀釋成 1％濃度，在 2分鐘內緩慢注射，或按體重 0.15～0.25mg／kg計算劑量，15分鐘後可重複，也可按體重每分鐘 5— 15μg/kg靜脈滴注。治療室上性心動過速，需心電圖監測。
[製劑與規格]鹽酸地爾硫卓片(1)30mg(2)60mg (3)90mg
鹽酸地爾硫卓草緩釋片(1)30mg(2)60mg(3)90mg
注射用鹽酸地爾硫卓(1)10mg(2)50mg
(1).心律失常:口服,一次30-60mg,一日4次.(2).心絞痛:口服6-8小時一次30-60mg.(3).高血壓:日劑量120-240mg,分2-4次服.
[用法及用量]口服，每次30mg，每日3次，最大劑量為90mg，每日3次。如服緩釋膠囊，每次90mg，每日1～2次。
靜脈推注，每次75～150μg/kg，也可用20mg加於3％葡萄糖液250ml中，於30～90min內靜脈滴注。
隨著劑量增加，宜延長投藥時間，特別是長期服藥者更應適當延長投藥時間。減量時宜逐漸減少，並加強觀察。
射血分數在30％以下者，即使無明顯充血性心力衰竭，也應謹慎使用。
本品遇光變色，必須避光、密閉、室溫處存放。
[劑型與規格]片劑：30mg／片。緩釋膠囊劑：90mg／粒。注射劑：10mg／支，50mg／支。
[禁用慎用]
(1)對妊娠婦女的研究不充分，因而孕婦應用須權衡利弊。注射劑孕婦禁用。
(2)本品可從乳汁排出且近於血葯濃度，如乳母確有必要應用，須改變嬰兒餵養方式。
(3)兒童應用本品安全性和有效性尚未確定。
(4)心臟傳導。地爾硫卓延長房室交界不應期，除病竇綜合征外並不明顯延長竇房結恢復時間，罕見情況下此作用可異常減慢心率(特別在病竇綜合征患者)或致 Ⅱ或再度房室傳導阻滯。同時用地爾硫卓和 β阻滯劑或洋地黃可導致對心臟傳導的協同作用。有報道一例變異性心絞痛患者口服60mg本品致心搏停止 2—5秒。
(5)充血性心力衰竭。雖本品有負性肌力作用，但在心室功能正常的人血流動力學研究無心臟指數降低或對收縮性(dp/dt)持續負性作用。在心室功能受損的患者單用本品或與 β阻滯劑同用的經驗有限，因而這些患者應用本品須謹慎。
(6)低血壓。低血壓者用本品治療偶可致癥狀性低血壓。
(7)急性肝損害。罕見情況有鹼性磷酸酶、乳酸脫氫酶、門冬氨酸氨基轉移酶、丙氨酸氨基轉移酶明顯增高和其他伴有急性肝損害現象。停葯可以恢復。
(8)本品在肝內代謝由腎和膽汁排泄，長期給葯應定期實驗室監測。在肝、腎功能受損患者用本品應謹慎。
(9)下列情況禁用：①病竇綜合征；② Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯(以上兩種情況按置心室起搏器則例外)；③低血壓 12kPa(＜90mmHg)；④對本品過敏者；⑤急性心肌梗塞和肺充血者。
二度以上房室阻滯或竇房阻滯及孕婦禁用.
病竇綜合征、Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導阻滯、心動過緩、低血壓、嚴重心力衰竭或對本品過敏者禁用。
因可致畸胎或死胎，孕婦或肝腎功能不全者慎用。
因本品經乳汁分泌，故哺乳期婦女不用，如確需應用，應停止哺乳。
射血分數在30％以下者，即使無明顯充血性心力衰竭，也應謹慎使用。
[給葯說明]
(1)每個病人因個體差異需調整劑量，口服可餐前或臨睡時服，劑量每 1—2日逐漸增加，到獲得適合的效應。合理的平均劑量範圍在 90—360mg。
(2)肝腎功能不全患者如需應用，劑量應特別謹慎。
(3)與 β阻滯劑同用，對心臟負性肌力作用相加；與 β阻滯劑或洋地黃同用時，對心臟傳導阻滯有協同作用，因此聯合應用時應謹慎。
(4)皮膚反應可為暫時的，繼續用可以消失，但皮疹進展可發展到多形紅斑和／或剝脫性皮炎，如皮膚反應持續應停葯。
[不良反應]
(1)國外治療心絞痛時以安慰劑對照試驗，結果表明，本品不良反應並不比安慰劑多。
(2)臨床治療心絞痛病人觀察到最常見的不良反應和發生率為：浮腫(2.4％)、頭痛(2.1％)、噁心(1.9％)、眩暈(1.5％)、皮疹(1.3％)、無力(1.2％)。
(3)不常有的(＜1％)有以下情況。①心血管系統：心絞痛、心律失常、房室傳導阻滯(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度)，心動過緩、束支傳導阻滯，充血性心力衰竭、心電圖異常、低血壓、心悸、暈厥、心動過速、室性早搏；②神經系統：多夢、遺忘、抑鬱、步態異常、幻覺、失眠、神經質、感覺異常、性格改變、嗜睡、震顫；③消化系統：厭食、便秘、腹瀉、味覺障礙、消化不良、口渴、嘔吐、體重增加、鹼性磷酸酶、門冬氨酸氨基轉移酶、丙氨酸氨基轉移酶和乳酸脫氫酶輕度升高；④皮膚：瘀點、光敏感性、瘙癢、蕁麻疹，注射局部發紅；⑤其他：弱視、呼吸困難、鼻衄、眼激惹、高血糖、高尿酸血症、陽萎、肌痙攣、鼻充血、耳鳴、夜尿、多尿、骨關節痛；⑥不常有的尚有脫髮、多形性紅斑、錐體外系綜合征、齒齦增生、溶血性貧血、出血時間延長、白細胞減少、紫癜、視網膜病和血小板減少，亦有報道發生剝脫性皮炎。此外觀察到有心肌梗塞，但不易與本病的自然過程相鑒別。
頭痛,頭暈,嗜睡,心動過緩,可引起胃腸道反應,食欲不振,腹瀉,便秘.個別病例皮膚壞死、局部組織損傷,肝酶異常.
1．心血管系統：偶見眩暈、心動過緩、潮紅、房室傳導阻滯，很少出現心悸、浮腫、心電圖異常、低血壓，如有上述情況應減量或停葯。
2．中樞神經系統：出現疲倦，頭痛、偶有頭重感，很少發生嗜睡、失眠或乏力。
3．消化系統：偶可有胃內不適、便秘、腹痛、厭食，極少見口乾、腹瀉。
4．其他：偶見關節痛、胸痛，如有黃疸、肝腫大、葯疹或血清谷丙轉氨酶、鹼性磷酸酶升高者應停葯。
[相互作用]
同時用對心臟收縮和／或傳導有影響藥物、由於可能協同作用，應用本品須謹慎和仔細滴定所用劑量。地爾硫卓在體內由 P-450細胞色素氧化酶生物轉化，同時用本品和經同一生物轉化途徑的其他藥物可導致代謝的競爭抑制，故多種藥物治療時應謹慎。在開始或停止同時使用地爾硫卓時，對相同代謝藥物劑量特別是治療指數低的葯或有肝腎功能受損患者，需加以調整以維持合理的血葯濃度。
(1)β阻滯劑。可能影響心臟傳導，尤其病竇綜合征或有房室傳導阻滯者，左室功能受損者可影響心室功能有協同作用。β阻滯劑普萘洛爾可增加地爾硫卓生物利用度近 50％，因而須調整普萘洛爾劑量。
(2)西咪替丁由於抑制 P-450細胞色素而使地爾硫卓血葯濃度服藥時曲線下面積增加，因而需調整地爾硫卓的劑量。雷尼替丁雖可使本品血葯濃度升高，但不明顯。
(3)洋地黃。本品可使地高辛血葯濃度增加 20％，但也有並不影響的報道，雖然結果矛盾，但在開始調整和停止地爾硫卓治療時，應監測地高辛血葯濃度，以免洋地黃過量或不足。
(4)麻醉藥。麻醉藥對心肌收縮、傳導、自律性都有抑制並有血管擴張作用，且與鈣通道阻滯劑有協同作用，因此，此兩種葯同時應用時，需仔細滴定劑量。
本品與β受體阻滯葯合用，可致房室傳導阻滯。如與地高辛合用，可降低地高辛在腎臟清除，使血漿地高辛濃度增加20％～50％。；也可使房室傳導時間延長。與丙吡胺合用，有協同負性肌力作用。與降壓藥合用，可致心動過緩或加強降壓作用。與普萘洛爾合用，可終止及預防房室結折返性心動過速發作。普萘洛爾還可減少因地爾硫卓引起的周圍血管擴張而反射性地增加交感神經張力；與卡馬西平合用，可提高卡馬西平的血葯濃度而產生中毒癥狀。
氨氯地平Amlodipine
[藥理]
本品為硝苯地平類鈣拮抗藥。抑制鈣誘導的主動脈收縮作用是硝苯地平的2倍。其特點為與受體結合和解離速度較慢，因此藥物作用出現遲而維持時間長。對血管平滑肌的選擇性作用大於硝苯地平。在心肌缺血者本品可增加心輸出量及冠脈流量，增加心肌供氧及減低耗氧，改善運動能力。此外，本品可能激活LDL受體，減少脂肪在動脈壁累積及抑制膠原合成，因而具有抗動脈硬化作用。
葯動學
口服吸收緩慢，達峰時間為6～8h，生物利用度為64％，表觀分布容積為
[適應症]
本品適用於輕、中度高血壓病的治療，其療效與阿替洛爾、卡托普利、地爾硫卓、納多洛爾等相當。與維拉帕米相比，本品降壓作用更為持續穩定，現作為高血壓病治療的二線藥物。本品也可用於慢性穩定型心絞痛的治療(包括對硝酸鹽或β受體阻滯葯治療效果不佳者)，可顯著減少心絞痛發作頻率及延長患者運動時間。
[用法與用量]
口服,治療高血壓和心絞痛,初始劑量5mg,每日1次. 根據臨床反應,可將劑量增加,最大可至每日1次10mg.本品與噻嗪類利尿劑、β-受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑製劑合用時不需調整劑量。
[用法及用量]口服，起始劑量每次5mg，每日1次，以後根據需要可逐漸增至每日10mg。老年人及腎功能減退者或合併應用其他降壓藥或抗心絞痛葯時不必調整劑量。
[劑型與規格]片劑：5mg／片，10mg／片。
[禁用慎用]
對二氫吡啶類鈣拮抗劑過敏的病人禁用。肝功損害者可使 t1/2延長，應慎用。
對本品有過敏者禁用。嚴重阻塞性冠狀動脈疾病患者慎用。
本品口服後由於其擴張血管作用，偶有發生急性低血壓，因此嚴重主動脈狹窄患者合用本品和任何其它擴張外周血管藥物時應小心。
孕婦和哺乳婦女慎用，哺乳婦女需服本品，應停止哺乳。
兒童服用本品的安全性和療效尚未確定，不宜使用。
[不良反應] ]
較常見頭痛、水腫、疲勞、失眠、噁心、腹痛、面紅、心悸和頭暈；少見瘙癢、皮疹、呼吸困難、無力、肌肉痙攣和消化不良。極少有心肌梗塞和胸痛的報道。
可有水腫、頭痛、眩暈、乏力等。一般較輕，能為患者耐受。
罕有可能增加心絞痛和／或心肌梗塞。
[相互作用] 本品可加強卡托普利、阿替洛爾、或氫氯噻嗪的降壓作用。
卡維地洛Carvedilol
[藥理]
本品為血管擴張性β腎上腺素受體阻滯葯，但無論是對β1還是β2受體的阻滯強度均明顯高於α1受體的阻滯作用。因此，本品具有中度擴血管和輕度膜穩定作用，且無內源性擬交感活性。此外，在大劑量時還具有鈣拮抗作用。心肌梗死動物模型證實，本品有縮小心梗面積、清除氧自由基、保護心臟的作用。
葯動學
本品口服吸收迅速，單次口服25mg或50mg後，達峰時間為1～2h，有明顯的肝臟首過效應。因此生物利用度較低，約為25％。分布容積為1.5～2L／kg，低於2％的用藥量以原形從尿中排泄，60％隨糞便排泄。
[適應症]
本品適用於原發性高血壓，尤其適用於高血壓伴缺血性心臟病者。與其他β受體阻滯葯相比，本品降低運動時心率和每搏量指數作用均較弱。也用於治療心絞痛或充血性心力衰竭。可改善心肌氧供／氧需的比值和降低心臟後負荷。
[用法與用量]
口服，首次劑量12.5mg，每日1次，觀察2日。如療效欠佳，且無副作用時可每次25mg，每日1次。必要時可每次25mg，每日2次或每次50mg，每日1次。但每日最大劑量不座超過50mg。高齡患者推薦量：每次12.5mg，每日1次，必要時可逐漸增至每日最大用量。心絞痛或充血性心力衰竭患者可每次12.5mg～150mg，每日2次。
對腎功能受損者無需調整用藥量。
本品雖可治療充血性心力衰竭，降低心臟後負荷，但因具有β受體阻滯及負性肌力作用，仍需慎用或減量應用。
本品不影響血脂和對胰島素的敏感性。
[劑型與規格]片劑：25mg／片。
[禁用慎用]
本品禁用於腦溢血、心臟傳導阻滯、心動過緩和哮喘患者。但對嚴重肝功能減退如肝硬化患者，會明顯升高達峰濃度和生物利用度。因此，對這類患者不主張應用本品。
[給葯說明]
本品雖可治療充血性心力衰竭，降低心臟後負荷，但因具有β受體阻滯及負性肌力作用，仍需慎用或減量應用。
[不良反應]
本品耐受性良好。常見的副作用是眩暈、頭痛、支氣管痙攣、疲乏和皮膚反應。每日用量＞50mg時，約有低於1％的患者可發生直立性低血壓。
[相互作用]
本品與氫氯噻嗪或尼卡地平合用，均可增強其降壓作用。
卡托普利 Captopril
[藥理]
藥效學
①降壓，本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑製劑，使血管緊張素Ⅰ能轉化為血管緊張素Ⅱ，結果血漿腎素活性增高，醛固酮分泌減少，血管阻力減低。本品還干擾緩激肽的降解；也可直接作用於周圍血管而降低阻力，心排血量不變或增多，腎小球濾過率不變。卧位與立位降壓作用無差別。②減低心臟負荷，心力衰竭時本品擴張動脈與靜脈，降低周圍血管阻力或後負荷，減低肺毛細胞血管楔嵌壓或前負荷，也降低肺血管阻力，因而改善心排血量，運動耐量時間延長。
葯動學
口服本品後吸收迅速，吸收率在75％以上, 但胃腸道內有食物存在可使本品的吸收減少30～40％,故宜在餐前1小時服藥。血循環中本品的25～30％與蛋白結合。用於降壓，口服後15分鐘開始起效, 1～1.5小時達高峰, 持續6～12小時,其時間長短與劑量相關。降壓作用為進行性, 約數周達最大治療作用。半衰期β小於3小時,腎功能衰竭時延長。在肝內代謝為二硫化物等。經腎排泄,約40 ～50％以原形排出，其餘為代謝物，可在血液透析時被清除。本品不能通過血腦屏障。
[藥理作用]本品是血管緊張素轉換酶抑製藥。其降壓作用主要通過抑制血管緊張素轉換酶，阻止血液及組織中血管緊張素Ⅱ的形成而實現。血管緊張素Ⅱ是體內最強的縮血管物質，且能促進醛固酮分泌，導致水、鈉瀦留及促進細胞肥大、增生，與高血壓及心肌肥厚等疾病的形成具有密切關係。本品的降壓作用尚與下列因素有關：①抑制激肽酶Ⅱ，延長緩激肽的擴血管作用；②增加前列腺素釋放；③直接抑制血管緊張素Ⅱ增加血管對神經興奮所致收縮反應的作用；④大劑量時可抑制突觸前去甲腎上腺素的釋放。在心力衰竭者本品能明顯降低外周血管阻力、肺毛細血管楔嵌壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。
葯動學
本品口服吸收迅速，吸收率約75％，達峰時間為1～1.5h。但進食可使吸收減少30％～40％。血漿蛋白結合率為25％～30％。消除半減期為2h。24h內吸收量的95％從尿中排出，其中40％～50％為原葯，余為代謝產物。腎功能減退者可產生積蓄。本品不易通過血腦屏障，但可從乳汁中分泌，其濃度約為血液中的1％。
[適應症]
①用於治療高血壓，可單獨應用或與其他降壓藥如利尿葯合用；②用於治療心力衰竭，可單獨應用或與強心藥利尿葯合用。
本品用於輕、中、重度高血壓病、頑固性高血壓、腎血管性高血壓、慢性腎衰所致高血壓，尤其對高腎素型高血壓，本品療效最佳，因其療效顯著，適用範圍廣，現為高血壓病治療中的首選藥物。本品亦適用於治療急、慢性充血性心力衰竭。在洋地黃類、利尿葯或擴血管藥物治療效果不滿意時加用或改用本品常可奏效。本品用於急性心肌梗死可防止充血性心力衰竭的出現，對臨床穩定的心肌梗死患者本品可改善左心室功能，提高梗塞後存活率。
[用法與用量]
1．成人常用量①降壓，口服一次12.5mg，每日 2～3次，按需要 1～2周所增至 25mg，每日 2— 3次；療效不滿意時可加用利尿葯；②治療心力衰竭，開始一次口服12.5mg，每日 2—3次，必要時逐漸遞增至 50mg，每日 2—3次；若須進一步加量，宜觀察療效 2周後再考慮。
2．小兒常用量降壓與治療心力衰竭，均開始用口服按體重 0.3mg/kg，每日 3次，必要時每隔 8—24小時增加 0.3mg/kg，求得最低有效量。
[製劑與規格]卡托普利片(1)12.5mg(2)25mg
口服,開始每次25mg,一日3次,飯前服,逐漸改為每次50mg,一日3次,最大劑量一日450mg.兒童開始每日1mg/kg,最大6mg/kg,分3次服.
[用法及用量]口服，治療高血壓時通常從小劑量開始，每次12.5mg，每日2～3次，於進食前1～2h服用，以後每周遞增劑量直至滿意控制血壓，但日劑量不得超過450mg。必要時加用利尿葯和(或)鈣拮抗藥。嚴重高血壓可舌下含服或咀嚼吞服25mg或靜注25mg。急性心肌梗死者每次25～150mg，每日2～3次。
服藥期間定期複查白細胞計數與分類。特別在開始用藥後3個月內，應每2周複查1次。長期服藥需定期檢查尿蛋白。
若需與利尿劑合用，應在先用本品基礎上加用利尿劑。
突然停葯可能出現血壓反跳及高血壓危象。
[劑型與規格]片劑：12.5mg／片，25mg／片。
注射劑：25mg/1ml，50mg/2ml。[商品名]開博通，Capton(中美上海施貴寶製藥有限公司)。
[禁用慎用]
(1)本品能通過胎盤。在人體研究尚不充分，但在家兔或大鼠中有致死胎者，故孕婦應用必須權衡利弊。
(2)本品可排入乳汁，其濃度約為母體血葯濃度的 1％，故授乳婦女應用必須權衡利弊。
(3)曾有報告本品在嬰兒可引起血壓過度與持久降低伴少尿與抽搐，故應用本品僅限於其他降壓治療無效者。
(4)老年人對降壓作用較敏感，應用本品須酌減劑量。
(5)下列情況慎用本品：①自身免疫性疾病如嚴重系統性紅斑狼瘡，此時白細胞或粒細胞減少的機會增多；②骨髓抑制；③腦動脈或冠狀動脈供血不足，可因血壓降低而缺血加劇；④血鉀過高；⑤腎功能障礙而致血鉀增高、白細胞及粒細胞減少，並使本品瀦留；⑥主動脈瓣狹窄，此時可能使冠狀動脈灌注減少；⑦嚴格飲食限制鈉鹽或進行透析者，此時首劑本品可能發生突然而嚴重的低血壓。
哺乳及妊娠婦女慎用.過敏體質忌用.
嚴重自身免疫性疾病患者、孕婦及哺乳期婦女禁用。
孤立腎或雙側腎臟疾病引起的高血壓不宜使用本品。腎功能嚴重減退者慎用。
應用於低鈉血症、充血性心衰、自家免疫疾病及以前曾用利尿葯的患者應十分小心。腎動脈狹窄患者禁用。
[給葯說明]
①給藥劑量須循個體化原則，按療效而予以調整；②本品的降壓作用在立位與卧位相同，無體位性低血壓反應；③開始用本品前建議停用其他降壓藥 1周；④對惡性或重度高血壓，在停用其他藥物後立即給本品最小劑量，在密切觀察下每 24小時遞增劑量，直到療效充分或達最大劑量；⑤在手術或麻醉時用本品發生低血壓，可用擴容糾正；⑥腎功能差者應採用小劑量或減少給葯次數，緩慢遞增；若須同時用利尿葯，建議用呋塞米而不用噻嗪類，血尿素氮和肌酐增高時，將本品減量或同時停用利尿葯；⑦用本品時蛋白尿若漸增多，暫停用本品或減少用量；⑧用本品時若白細胞計數過低，暫停用本品可以恢復；⑨用本品治療心力衰竭，無液體瀦留，並使血醛固酮水平降低，為其優點，但須注意降壓反應；⑩最好在餐前 1小時服用本品。
用本品期間隨訪檢查：①白細胞計數及分類計數，最初 3個月內每 2周一次，此後定期檢查，有感染跡象時隨即檢查；②尿蛋白檢查，每月 1次。
服藥期間定期複查白細胞計數與分類。特別在開始用藥後3個月內，應每2周複查1次。長期服藥需定期檢查尿蛋白。若需與利尿劑合用，應在先用本品基礎上加用利尿劑。突然停葯可能出現血壓反跳及高血壓危象。
[不良反應]
(1)較常見的有：①皮疹，可能伴有瘙癢和發熱，常發生於治療 4周內，呈斑丘疹或蕁麻疹，減葯或停葯、或給抗組胺葯後消失，7—10％伴嗜酸性細胞增多，或抗核抗體陽性；②心悸、心動過速、胸痛；③味覺遲鈍。
(2)較少見的有：①蛋白尿(指尿中蛋白每天＞
(3)少見的有：白細胞與粒細胞減少，有發熱、寒戰，白細胞減少與劑量相關，治療開始後3—12周出現，以10—30天最顯著，停葯後持續 2局。逾量可致低血壓，應立即停葯，並擴容以糾正，在成人還可用血液透析清除。
少數人出現乏力,眩暈,皮疹,搔癢,味覺障礙等.個別病例粒細胞減少,蛋白尿及血清谷丙、穀草酶升高,停葯後可恢復.部份病例並發全身或口腔感染.面部潮紅或蒼白，口腔、喉頭粘膜及肢體等血管性水腫,停葯後可恢復.可有噁心,嘔吐,腹痛腹瀉,厭食等胃腸道反應.一般心力衰竭者可能出現暫時性血壓降低並伴有短暫輕微頭痛.無機鹽過度耗竭的嚴重心力衰竭者可能發生低血壓,應停葯.可能出現心動過速,胸悶,心悸等.心絞痛,心肌梗塞,雷諾氏綜合症,充血性心力衰竭等較少見.腎功能損害者可引起血肌酐升高,少尿者可引起高血鉀症.老人對次葯降壓敏感,應加強觀察.
本品低劑量時不良反應輕微，但高劑量時不良反應發生率高，有的甚至十分嚴重。主要不良反應包括皮疹(呈斑丘疹或麻疹樣伴瘙癢)、難以處理的咳嗽、誘發支氣管哮喘、呼吸困難、味覺改變、胃腸道刺激如噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、蛋白尿、腎功能減退乃至衰竭、中性白細胞或粒細胞減少、溶血性貧血等。
有報告發生呼吸困難；或在治療充血性心衰過程中發生急性肺水腫。
長期應用此葯治療心衰時，停葯後血壓可驟升，甚至發生高血壓危象。
長期應用此葯治療心衰時，停葯後血壓可驟升，甚至發生高血壓危象。
泌尿系統：可發生血尿、蛋白尿、腎功能減退或惡化、腎病綜合征或急性腎功能衰竭。
[相互作用]
(1)與利尿葯同用可致嚴重低血壓，故原用利尿葯者宜停葯或減量，本品開始用小劑量，逐漸調整劑量。
(2)與其他擴血管葯同用可能致低血壓，如擬合用，應從小劑量開始。
(3)與瀦鉀藥物如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利(amiloride)同用可能引起血鉀過高。
(4)與內源性前列腺素合成抑製劑如吲哚美辛同用，將使本品降壓作用減弱。
(5)與其他降壓藥合用，降壓作用加強，以引起腎素釋出或影響交感活性的藥物呈相加作用，β阻滯葯呈小於相加的作用。
本品與利尿葯、鈣拮抗藥等降壓藥合用具協同降壓作用，但同時發生低血壓的可能性亦增加。與保鉀利尿葯或補鉀藥物合用能使血鉀過度升高，與肼屈嗪合用使出現免疫功能異常的危險性增大。
消炎痛可使此葯的降壓作用消失。制酸葯及食物可降低它在體內的利用。丙磺舒抑制腎臟排泄此葯。
一組10例高血壓病伴腎功能不全患者應用此葯治療，6例發生高鉀血症伴酸中毒，此6例同時也合用肝素治療，但單用此葯治療時血鉀正常，因此提示由於肝素與此葯的相互作用而致血鉀升高。
依那普利Enalapril
[藥理]
藥效學
①降壓，本品在肝內水解為依那普利拉，成為一種競爭性血管緊張素轉換酶抑製劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉換為血管緊張素Ⅱ，結果血漿腎素活性增高，醛固酮分泌減少，血管阻力減低。依那普利拉還干擾緩激酞的降解，同樣使血管阻力降低。本品雖被認為主要通過抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統而降低血壓，但對低腎素活性的高血壓也有效。②減低心臟負荷，心力衰竭時本品擴張動脈與靜脈，降低周圍血管阻力或後負荷，減低肺毛細血管嵌壓或前負荷，也降低肺血管阻力，從而改善心排血量，使運動耐量時間延長。
葯動學
口服本品後吸收約60％，吸收不受胃腸道內食物的影響。本品吸收後在肝內水解所生成的二羧酸依那普利拉抑制血管緊張素轉換酶的作用比本品強，但口服依那普利拉吸收極差。口服本品後約１小時血葯濃度達高峰，而依那普利拉高峰血葯濃度是在3～4小時。多數給本品後依那普利拉的有效半衰期為11小時。口服本品一劑後,降壓作用於1小時開始, 4～6小時達高峰, 按推薦劑量給葯, 降壓作用可維持24小時以上。經腎排泄, 口服劑量的94％左右以本品或依那普利拉存在於尿和糞便中, 無其他代謝產物。腎小球濾過率減至每分鐘30ml以下時, 達峰時間、達穩態時間均延遲。依那普利拉可經透析清除，其速率為每分鐘62ml。本品不易通過血腦屏障，依那普利拉不進入腦。
[藥理作用]
] 本品是血管緊張素轉換酶抑製藥，口服後在肝臟內水解成依那普利拉而發揮作用。後者對血管緊張素轉換酶的抑制作用為卡托普利的8倍以上。降壓作用機制與卡托普利相同，但作用時間持久。本品降壓同時能保持心肌收縮力，不影響心輸出量。在充血性心力衰竭患者能使外周血管阻力和肺毛細血管楔嵌壓降低，從而減輕心臟前、後負荷，改善心臟功能。本品能增加腎血流量，對血糖、尿酸和膽固醇代謝無明顯影響。
葯動學
本品口服吸收率在50％以上，達峰時間為1h，生物利用度為40％，不明顯受飲食影響。其活性型依那普利拉達峰時間為3.5～4.5h，消除半減期11h，多次用藥後延長至30～35h。本品吸收後廣泛分布於全身，依次為肝、腎、胃、小腸及大腦，未被代謝的原形葯及依那普利拉由腎臟排出。嚴重腎功能減退者可出現藥物蓄積。葯動學-藥效學研究表明依那普利拉血濃度與降壓效應間關係符合最大藥理效應模型。其產生的最大收縮壓及舒張壓下降值分別為6.1±2.2kPa及2.6±0.5kPa，相應的CE50值為66.1±20.2ng/ml及61.6±22.5ng/ml。
[適應症]
①用於治療高血壓，可單獨應用或與其他降壓藥如利尿葯合用；②用於治療心力衰竭，可單獨應用或與強心藥利尿葯合用。
本品適用於各種程度高血壓病、腎血管性高血壓及糖尿病合併高血壓病患者的治療；也可用於慢性充血性心力衰竭的治療，尤以常規應用洋地黃或利尿葯難於控制者，能延緩充血性心力衰竭癥狀的臨床進展及減少住院治療的需要。由於本品效果優於卡托普利，不良反應又較輕，故使用日益廣泛，為高血壓治療的首選葯。
[用法與用量]
成人常用量①降壓，口服一次 5mg，每日一次，以後隨血壓反應調整劑量至每日 10—40mg，分 2—3次服，如療效仍不滿意，可加用利尿葯。在腎功能損害時，肌酐清除率在每分鐘 30— 80ml時，初始劑量為 5mg，如肌酐清除率每分鐘＜30ml，初始劑量為2.5mg；在透析病人，透析日劑量為 2.5mg。②治療心力衰竭，開始劑量為一次 2.5mg，1天 1—2次，給葯後 2—3小時內注意血壓，尤其合併用利尿葯者，以防低血壓。一般每天用量 5—20mg，分 2次口服。
[製劑與規格]伊那普利片①2.5mg②5mg
口服,一日1次10mg,必要時可靜注加速起效,按病情可增量至日40mg.
[用法及用量]口服，正常腎功能者從每次5mg，每日1次開始治療，逐步加大劑量，一般不超過每次20mg，每日2次。腎功能減退或已用利尿劑或血容量減少者以及治療心力衰竭時首次劑量從2.5mg開始。
定期作白細胞計數及腎功能檢測。腎功能減退出現藥物蓄積時可用透析去除。
[劑型與規格]片劑：5mg／片，10mg/片，20mg／片。
[商品名]悅寧定，Renitec(美國默沙東製藥有限公司)。
[禁用慎用]
(1)本品能通過胎盤。在人體研究尚不充分，但在妊娠中、後期用本品有報告新生兒低血壓、腎功能衰竭、顱骨發育不良、或死亡者，羊水過少亦有發生，故妊娠時應用本品必須權衡利弊。
(2)本品可排入乳汁，故授乳婦女應用本品須權衡利弊。
(3)本品在兒童中應用研究尚不充分。
(4)老年人對降壓作用較敏感，應用本品須酌減劑量。
(5)下列情況慎用本品：①腎功能減退時用本品可能引起少尿與進行性氮質血症，停用本品後多數能恢復；②血鉀過高，用本品有加重的危險；③腦動脈或冠狀動脈供血不足，嚴重者用本品可因血壓降低而使缺血加重；④主動脈瓣狹窄，用本品後可能使冠狀動脈灌注減少。
可能致畸.授乳婦慎用.
對本品過敏及雙側腎動脈狹窄者忌用；孕婦、哺乳期婦女及兒童及肝、腎功能嚴重減退者慎用。
[給葯說明]
①給藥劑量須循個體化原則，按療效予以調整。②本品的降壓作用在立位與卧位相同，無體位性降壓反應。③開始用本品治療前建議停用其他降壓藥 1周。④對惡性高血壓或重度高血壓不能停用降壓藥較久者，則在停葯後立即給予本品最小劑量，在密切觀察下每24小時遞增劑量，直到療效充分或達最大劑量。⑤在手術或麻醉時，服用本品者如發生低血壓，可用擴容糾正。⑥腎功能差的患者應採用小劑量或減少給葯次數或增加給葯間隔，緩慢遞增；若須同時用利尿葯，建議用呋塞米而不用噻嗪類，血尿素氮和肌酐增高時，將本品減量或同時停用利尿葯。⑦若蛋白尿漸加重，考慮暫停或減少用量。⑧在腎功能不全、糖尿病、同時用保鉀利尿葯者，注意產生血鉀過高。⑨用本品治療心力衰竭，有不發生體液瀦留和不使血醛固酮水平升高的優點，但須注意降壓反應。⑩用本品時若出現白細胞計數降低，停葯後可恢復。
用本品期間隨訪檢查：①尿蛋白檢查，每月一次；②有腎病或膠原性血管病者定期查白細胞計數。
定期作白細胞計數及腎功能檢測。腎功能減退出現藥物蓄積時可用透析去除。
[不良反應]
(1)較常見的有：眩暈、頭痛、疲乏、咳嗽，均輕微、短暫。
(2)較少見的有：肌肉痙攣、噁心、乏力、直立性不適、陽萎、腹瀉。
(3)少見的有；昏厥、直立性低血壓、心悸、心動過速；嘔吐、消化不良、口乾、便秘、失眠、神經過敏，感覺異常；皮疹、瘙癢；罕有神經血管性水腫，如發生在喉部則可以致命，血管性水腫出現應即停用本品，並迅速加以處理，皮下注射1:1000的腎上腺素注射液 0.3—0.5ml。
較常見頭暈頭痛.亦有倦怠,乏力,低血壓與體位性低血壓,暈厥,噁心,腹瀉,肌肉痛性痙攣,皮疹與咳嗽.可引起腎衰,停葯後癥狀消失(恢復正常).可引起血管神經性水腫,外周神經麻痹,紫癜.
主要有皮疹、味覺障礙、頭昏、頭痛、咳嗽、嗜睡、口乾、上腹不適、噁心、胸悶或胸痛、蛋白尿、乏力、疲勞、血壓過低等，一般能耐受或僅需作對症處理。偶見尿素氮、肌酐或谷丙轉氨酶、穀草轉氨酶輕度上升。若出現白細胞減少或血管神經性水腫(尤其發生於喉部者)需立即停葯。
[相互作用]
(1)與利尿葯同用可致嚴重低血壓，用本品前停用利尿葯或增加鈉攝入可減少低血壓可能。
(2)本品與利鉀利尿葯同用可減少鉀丟失，但與保鉀利尿葯同用可使血鉀增高。
(3)本品與鋰同用可致鋰中毒，但停葯後毒性反應即消失。
與其他降壓藥，尤其是利尿葯合用，降壓作用增強，故使用本品前應停用利尿葯或從小劑量開始。本品能使血鉀升高，不宜與保鉀利尿葯或補鉀製劑合用。
特拉唑嗪Terazosin
[藥理]
藥效學
本品具有阻滯周圍的突出後α1腎上腺素受體的作用，由此引起血管擴張，周圍血管阻力降低而降壓。本品對心排血量影響極小，不引起反射性心跳加快，也不減少腎血流量或腎小球濾過率，這些均為該葯的優點。
葯動學
口服幾呼全吸收，且吸收迅速，不受食物影響。生物利用度達90％左右。首次關卡代謝甚微。與血漿蛋白結合多達90-94%。給葯後１小時血葯濃度達峰值。單劑口服後15分鐘降壓作用開始，作用維持24小時。多次給葯最大降壓作用在6-8周。在肝內代謝，4種代謝產物中僅１種有活性。半衰期約12小時。排泄途徑有三：20％以原形從糞便排出；40％經膽汁排出，以代謝產物為主；40％從尿中排出，其中10％為原形。
[藥理作用]本品為α1受體阻滯葯，作用類似於哌唑嗪。與α1受體親和力為哌唑嗪的三分之一。本品主要通過擴張小動脈而使血壓下降，其特點為作用出現較慢、持續時間較長。本品水溶性大，能靜注給葯。對血脂有良好作用，可使血漿總膽固醇含量及LDL、VLDL膽固醇含量降低，有效提高HDL膽固醇與總阻固醇比值。降壓同時肺毛細血管楔嵌壓及肺血管阻力下降，左室射血分數輕度增加，長期應用有利於左室肥厚的逆轉。本品停葯後無血壓反跳現象。
葯動學
本品口服吸收良好，達峰時間為1～2h，生物利用度為90％，血漿蛋白結合率為90％～94％，清除率為86.6ml/min，消除半減期為9～12h。本品大多經肝臟代謝，原葯的10％及代謝物的40％由尿排出，其餘從糞便排出。進食不影響本品葯動學，高血壓病患者清除率下降，消除半減期延長。在治療劑量下，血漿藥物濃度與降壓效應間呈良好線性關係。
藥效學：
四喃唑嗪減低動物的外周血管總阻力，使血壓下降。產生舒張血管降低血壓的作用通過阻滯OG腎上腺受體。口服後15分鐘內，血壓逐漸降低。
無論卧位立位，人類的收縮血壓和舒張壓均被降低。降壓作用於舒張壓更為顯著。通常並不伴隨反射性心動過速。服藥後首數小時血葯濃度達高峰期，血壓降低最明顯，並呈現一定程度的體位反應(豎直體位降壓較明顯)，藥效持續至24小時，同時，服藥後一兩小時內豎直位心率可增快6-1O次／分種。
研究顯示，腎上腺素OG受體阻滯劑對膀胱排出道慢性梗阻，例如良性前列腺肥大(BPH)的尿流動力學也有所改善。
BPH產生臨床癥狀的主要原因是肥大的前列腺之存在以及前列腺及膀胱出口平滑肌緊張度增加，而後者受腎上腺素OG受體的控制。活體實驗顯示，在人類前列腺組織中，四喃唑嗪抵消脫經腎上腺素導致的痙攣。臨床試驗亦已顯示四喃唑嗪改善BPH病人的尿流動力和臨床癥狀。
四喃唑嗪治療過程中有體重上升的趨向。服藥的男女病人平均體重增加1.7和
臨床對照研究中，以四喃唑嗪治療的病人血脂全貌均有改進。單獨服四喃唑嗪比服安慰劑患者的總膽固醇、結合的低密度及最低密度脂蛋白分數降低少許，但在統計學是明顯的。對比基線，這些患者的高密度脂蛋白和HDL膽固醇／LDL—膽固醇比率明顯升高，甘油三脂明顯降低。然而安慰劑組這些改變並不明顯。
服高特靈六個月或以上的長期臨床監測並未發現因本品所引起的實驗室數據改變，包括血糖、尿酸、肌酐、血液尿素氮、肝功能和電解質。服用四喃唑嗪後臨床實驗室數據分析，血細胞比容，血色素，白細胞總蛋白及白蛋白均有下降，可能由於血液稀釋所致。服用其它OG阻滯劑也曾觀察到與血液稀釋有關的血細胞比容及總蛋白含量減少。
葯動學
由於藥物的溶解度好，人類服用高特靈基本全部吸收。食物對四喃唑嗪的生物利用度幾乎沒有影響。四喃唑嗪首次經過肝臟的代謝很少，幾乎全部以原形進入循環。
服藥後約一小時血漿濃度達到峰值，然後逐漸下降，半衰期約為12小時。藥物與血漿蛋白高度結合，結合力超過臨床上的藥物濃度。藥物原形自尿中排出約佔口服劑量的10％，大便排出約佔20％，其餘的以代謝產物除去。
總的尿排出約為4O％，自糞便排出約為60％。這種分布動物和人類基本相近。四喃唑嗪的葯代動力學顯現與腎功能無關，故免於對腎功能損害患者作劑量調整。
[適應症]
用於治療高血壓。
本品適用於輕、中度高血壓病患者。長期應用後有輕度耐藥性，但總有效率仍維持在50％以上，與哌唑嗪相同。目前一般作為二至三線藥物應用。
高特靈(鹽酸四喃唑嗪)適合於治療高血壓。可以單獨應用或與其他抗高血壓藥物同時應用。
商特靈也適於單獨用以治療良性前列腺肥大(BPH)，下述情況從病理學和癥狀學兩方面均為指征：
- 無前列腺切除手術指征者。
- 不能接受外科治療者。
- 擇期手術在等待期間者。
- 病人不願手術者。
[用法與用量]
1．成人常用量口服，開始 1mg，每天 1次，睡前服，以後調整劑量。維持量為 1～5mg，每天 1次。每天最多不超過 20mg。
2．小兒用量尚未建立。
[製劑與規格]特拉唑嗪片(1)1mg(2)2mg(3)5mg(4)10mg
[用法及用量]口服，首劑0.5～1mg，睡前服用。以後根據療效逐步增加劑量，常用量每次5mg，每日1次，最大量每日不超過10mg。重症患者可靜注，每次5mg，每日1次。
首劑及遞增劑量宜小，以免產生首劑反應。靜注時速度宜慢，並嚴密觀察血壓及患者反應。
[劑型與規格]片劑：1mg／片，2mg／片，5mg／片，10mg／片。注射劑，5mg／支。
[禁用慎用]
(1)在大鼠及家兔實驗中本品可致死胎。在人體研究不充分，故孕婦應用必須權衡利弊。
(2)本品是否排入乳汁未詳，但未有在人體出現問題的報道。
(3)對小兒的安全性研究尚缺。
(4)老年人對降壓作用較敏感，應用本品須加註意，可能會有本品引起的低溫。
孕婦、哺乳期婦女及兒童禁用。
還需告訴駕車或開重型機器的病人，服食高特靈者偶有瞌睡或嗜睡，要加倍小心。
[給葯說明]
①本品的劑量應隨血壓反應而定；②為減少首劑體位性低血壓反應，開始用1mg，以後漸遞增，初劑及增加後第一劑都宜在睡前服；③若擬加用其他降壓藥，本品劑量宜減為 1mg或 2mg每天 1次，以後再調整；④出現逾量反應時，可給補充血容量和升壓葯。
暈厥和「首劑」反應：
象所有其他OG腎上腺受體阻滯劑一樣，高特靈能引致明顯的低血壓，尤其是體位性低血壓，以及服首劑及首幾劑之後發生暈厥。假如在服用數劑之後突然停葯，亦可發生暈厥。其他OG腎上腺阻滯劑亦有報告在劑量增加過快或突然改用其他藥物而發生暈厥。相信暈厥是由於嚴重的體位性低血壓所致，某些暈厥是因發生心率超過120-160次／分的陣發性室上性心動過速所致。
為了減少發生暈厥及嚴重的體位性低血壓，高特靈治療必須從每日1mg之低劑量開始，並在睡前服用。增加劑量應該緩慢，請注意根據「用法與劑量」項內推薦的方法，逐步緩慢增加劑量，加用其他抗高血壓藥物亦須謹慎。在增加劑量期間應該告戒病人什麼是可能導致暈厥的情況並囑他們避免之。
在20O0的多劑量臨床試用中，暈厥發生率約為1％，沒有一例是嚴重的或較長時間的，亦不一定發生於首劑投藥。在治療BPH病例里，發生暈厥的少於O.5％。
一旦發生暈厥，立刻應把病人置於平卧位，如有必要給於支持治療。己證實服用四喃唑嗪後短時間內立位的降壓反應是比較明顯的，即使是緩慢增量情況下。
[不良反應]
(1)較常見的有：頭暈、頭痛、乏力。
(2)較少見的有：胸痛、心跳快或心律不齊。首次劑量後的體位性低血壓，常在給葯後 30分鐘至 2小時出現，失水、低鈉及運動後易出現。
類似於哌唑嗪，但較輕。首劑後可能出現低血壓及暈厥。其他不良反應有頭暈、頭痛、乏力、鼻塞、心悸、胃腸道不適、噁心、嘔吐、腹瀉或便秘、水腫、皮膚反應及肢體疼痛等。與其他降壓藥相比，特拉唑嗪所致陽萎的發生率很低。
[相互作用]
(1)吲哚美辛或其他非甾體消炎鎮痛葯與本品同用使降壓作用減弱，可能由於腎前列腺素合成受抑制及水鈉瀦留。
(2)雌激素與本品同用，前者的液體瀦留作用使降壓作用減弱。
(3)本品與其他降壓藥合用，降壓作用增強。
(4)擬交感胺類與本品同用使前者的升壓作用與後者的降壓作用均減弱。
與β受體阻滯葯、利尿劑或血管緊張素轉換酶抑製劑合用，降壓作用相加或增強，對血脂、血糖和電解質平衡的不良影響減輕。
地高辛Digoxin
[藥理]
藥效學
治療量時有兩方面作用:①增加心肌收縮力和速度, 由於本品抑制細胞膜上的Na-K-ATP酶, 減少鈉鉀交換, 細胞內鈉離子增加, 從而肌膜上鈉鈣離子交換趨於活躍, 使鈣外流減少, 細胞內鈣離子增多, 作用於收縮蛋白, 增加心肌收縮力和速度; ②增加心臟組織電生理性質, 由於鈉鉀離子交換抑制, 除反射性迷走神經興奮外,尚涉及交感和副交感神經對心臟組織間接作用, 使房室和竇房結傳導速率減慢, 增加心室敏感性。
葯動學
口服吸收約75%(生物利用度片劑為60-80%, 酏劑為70-85%, 膠囊劑為90%以上), 吸收後方廣泛分布到各組織, 部分經膽道吸收入血, 形成肝-腸循環。表觀分布容積為6
[適應症]
①用於治療充血性心力衰竭,對低排血量衰竭的效果比高排排血量衰竭好; ②治療心房顫動、心房撲動、室上性心動過速, 減慢心室率和部分恢復竇性心律。
[用法與用量]
成人常用量①口服：快速洋地黃化，總量 0.75—1.25mg，每6～8小時給 0.25mg；緩慢洋地黃化時，0.125—0.5mg，每日一次，共7日；維持量，0.125—0.5mg。②靜脈注射：洋地黃化 ，0.25—0.5mg，用 5％葡萄糖注射液稀釋後緩慢注射，以後可用 0.25mg，每隔 4—6小時按需注射，但每日不超過 1mg；維持量 0.125—0.5mg，每日一次。
小兒常用量①口服：洋地黃化總量，早產兒按體重 0.02～0.03mg/kg；1月以下新生兒按體重 0.03— 0.04mg／kg；1月～ 2歲，按體重 0.05— 0.06mg／kg；2— 5歲，按體重 0.03—0.04mg/kg；5—10歲，按體重 0.02—0.035mg／kg；10歲或 10歲以上，照成人常用量；洋地黃化總量分 3次或每 6—8小時給予。維持量為洋地黃化總量的 1/5—1/3，分 2次每 12小時 1次或每日一次。②靜脈注射；按下列劑量分 3次或每6～8小時給予，洋地黃化，早產新生兒，按體重 0.015—0.025mg/kg；足月新生兒，按體重 0.02—0.03mg/kg；1月～2歲，按體重 0.04—0.05mg／kg；2—5歲，按體重 0.025—0.035mg/kg；5— 10歲，按體重 0.015—0.03mg／kg；10歲或 10歲以上，照成人常用量。維持量：洋地黃化後 24小時內開始。早產新生兒，為洋地黃化總量的 20—30％，分 2—3次等份給予；足月新生兒、嬰兒和 10歲以下小兒，為洋地黃化總量的 25—35％，分 2—3次等份給予；10歲和 10歲以上，洋地黃化總量的 25—35％，一日 1次。在小嬰幼兒(尤其早產兒)需仔細滴定劑量和密切監測血葯濃度和心電圖。
[製劑與規格]地高辛片0.25mg
地高辛注射液2ml：0.5mg
飽和量:成人口服1-1.5mg;小兒,2歲以下0.06-0.08mg/kg,2歲以上0.04-0.06mg/kg.靜注(用前10%或25%葡萄糖注射液稀釋)常用量,每日0.25-0.5mg,極量一次1mg.維持量,成人每日0.125-0.5mg,分1-2次服,小兒維持量為飽和量的1/4.
[禁用慎用]
(1)本品可通過胎盤，故妊娠後期母體用量可能增加，分娩後6周劑量須漸減。
(2)本品可排入乳汁，哺乳期婦女應用須權衡利弊。
(3)新生兒對本品的耐受性不定，其腎清除減少。早產兒與未成熟兒對本品敏感，劑量需減少，按其不成熟程度而適當減小劑量。按體重或體表面積，1月以上嬰兒比成人需用量略大。
(4)老年人肝腎功能不全、表觀分布容積減小或電解質平衡失調者，對本品耐受低，須用較小劑量。
(5)下列情況應禁用：①任何強心苷製劑的中毒；②室性心動過速、心室顫動；③梗阻型肥厚性心肌病(若伴心力衰竭或心房顫動仍可考慮)；④預激綜合征伴心房顫動或撲動。
(6)下列情況應慎用；①低鉀血症；②不全性房室傳導阻滯；③高鈣血症；④甲狀腺功能低下；⑤缺血性心臟病；⑥急性心肌梗塞；⑦心肌炎；⑧腎功能損害(洋地黃毒苷可例外)。
[給葯說明]
(1)地高辛中毒濃度為＞2.0ng／ml。
(2)給予負荷劑量之前，需了解患者在 2—3周之前是否服用任何洋地黃製劑，如有洋地黃殘餘作用需減少地高辛所用劑量，以免中毒。
(3)強心苷劑量計算應按標準體重，因脂肪組織不攝取強心苷。
(4)推薦劑量只是平均劑量，必須按患者需要調整每次劑量。
(5)肝功能不全者應選用不經肝臟代謝的地高辛。
(6)腎功能不全患者選用洋地黃毒苷，因為尿中排泄的代謝產物大多是無活性的，並不影響本品的半衰期。
(7)心律失常需用電復律前應調整本品劑量，洋地黃化患者常對電復律更為敏感。
(8)透析不能從體內迅速去除本品。
(9)在本品引起的嚴重或完全性房室傳導阻滯時，補鉀是危險的。
(10)腎功能不全、老年、虛弱患者及用人工起搏器患者用本品時劑量需慎重，這些患者在常用劑量及血葯濃度時就可有中毒反應。嬰幼兒尤其早產兒和發育不全兒，要在血葯濃度及心電圖監測下調節劑量。
(11)傳統的治療心力衰竭是在數日(1—3日)內給本品較大劑量(負荷量)以達到洋地黃化。目前認為用半衰期短的本品(半衰期平均為 36小時)，每日口服 0.25mg，經 5個半衰期(約6一8日)亦可達最終血葯濃度(洋地黃化)的 96％，既達到治療效果，又可避免洋地黃中毒。如不能達到治療效果，可適當增加劑量。但如病情較急及藥物半衰期較長(如洋地黃毒苷)，為較快達到有效濃度，仍須按洋地黃化給葯，但劑量須個體化。
(12)當患者由強心苷注射液改為本品口服時，為補償藥物間葯動學差別，需要調整劑量。
(13)靜脈注射時應用 5％葡萄糖注射液或氯化鈉注射液 10ml稀釋後緩慢靜脈注射，持續心電圖監護，以免洋地黃中毒。
(14)注射給葯時最好選用靜脈給葯，因為肌內注射有明顯局部反應，且作用慢、生物利用度差。肌內注射只用於口服或靜脈途徑不能有效使用時，且應深部肌內注射，一次注射部位不應超過 2ml，注射後每一部位應充分按摩以減少局部疼痛反應。
用藥期間應注意隨訪檢查：①心電圖；②血壓；③心率及心律；④心功能監測；⑤血電解質(尤其鉀、鈣和鎂)；⑥腎功能；⑦疑有洋地黃中毒時應作地高辛血葯濃度測定。
[不良反應]
(1)常見的反應包括；出現新的心律失常(可能中毒)、胃納不佳或噁心、嘔吐(刺激延髓中樞)、下腹痛、異常的無力軟弱(電解質失調)、異常的心動過速或心動過緩(可能房室傳導阻滯)。心房顫動用本品除可轉變為竇性心律外，若出現交界性心動過速或完全性房室傳導阻滯，則為本品藥物中毒。
(2)少見的反應包括：視力模糊或「黃視」(中毒癥狀)、腹瀉(電解質平衡失調)、精神抑鬱或錯亂。
(3)罕見的反應包括：嗜睡、頭痛、皮疹、蕁麻疹(過敏反應)。
(4)洋地黃中毒表現中心律失常最重要，常見者為室性早搏，陣發性或非陣發性交界性心動過速，房室分離。陣發性房性心動過速伴房室傳導阻滯，致死的機製為心室顫動。兒童心律失常比其他反應多見，但室性心律失常比成人少見。新生兒可有 P-R間期延長。
噁心,嘔吐,頭痛,黃視,嗜睡,頭暈,精神失常或錯亂,幻聽,幻視,譫妄或譫語.劑量過大有室性期外收縮,陣發室上性心動過速,傳導阻滯,死亡.可有皮疹.天皰瘡.
[相互作用]
(1)與兩性黴素 B、皮質激素或失鉀利尿葯如布美他尼、依他尼酸等同用時，可引起低血鉀而致洋地黃中毒。
(2)與制酸葯(尤其三硅酸鎂)或止瀉吸附葯如白陶士與果膠、考來烯胺和其他陰離子交換樹脂、柳氮磺吡啶(sulfasalazine)或新黴素同用時，可抑制洋地黃強心苷吸收而導致強心苷作用減弱。
(3)與抗心律失常葯、鈣鹽注射劑、可卡因、泮庫溴銨(pancuronium bromide)、蘿芙木鹼、琥珀膽鹼或擬腎上腺素類葯同用時，可因作用相加而導致心律失常。
(4)有嚴重或完全性房室傳導阻滯的洋地黃化患者不應同時應用鉀鹽。但噻嗪類利尿葯與本品同用時常須給予鉀鹽，以防止低鉀血症。
(5)β受體阻滯劑如普萘洛爾與本品同用可導致房室傳導阻滯而發生嚴重心動過緩，但並不排除普萘洛爾用于洋地黃所引起的快速心律失常，或單用洋地黃不能控制心室率的室上性快速心律。
(6)與奎尼丁同用，可使本品血葯濃度增高，甚至達到中毒濃度，因此需監測本品血葯濃度和按需要調整劑量。
(7)與維拉帕米或地爾硫卓同用，可以提高本品的血葯濃度，可引起嚴重心動過緩。
(8)螺內酯可延長本品半衰期，需調整劑量或給葯間期，隨訪本品的血葯濃度。
(9)依酚氯銨與本品同用可致明顯心動過緩。
(10)卡托普利、胺碘酮亦可使本品血葯濃度增高。
(11)吲哚美辛可減少本品的腎清除，使本品半衰期延長，有洋地黃中毒危險，需監測血葯濃度及心電圖。
(12)與肝素同用，由於本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需調整肝素用量。
(13)洋地黃化時靜脈用硫酸鎂應極端謹慎，尤其是也靜注鈣鹽時，可發生心臟傳導變化和阻滯。
(14)紅霉素由於改變胃腸道菌群，可增加本品在胃腸道吸收。
紅霉素及四環素可減少腸道細菌代謝，而使周身可利用的地高辛增多。
地高辛由腎小球濾過並通過主動性排泌而被排除，再經被動的再吸收而被保留。主動的排泌量與被動的再吸收量大致相平衡，所以地高辛的清除與肌酐清除成比例。抑制地高辛主動排泌的藥物有奎尼丁、維拉帕米及螺內酯，而血管擴張葯可加強主動排泌。
奎尼丁主要抑制地高辛的主動排泌，也有減少非腎性清除及減少從組織置換的作用；結果，大多數患者的已穩定的血漿地高辛濃度平均增加2倍，地高辛的T1/2不變或稍延長。此外，奎尼丁可減低地高辛的正性收縮作用，而奎尼丁具有負性收縮作用。這樣它們總的相互作用是增大了地高辛中毒的危險性，並減低了地高辛對心臟的療效。如果二者合用，地高辛的首次劑量應減半，以後根據病情及血漿中地高辛濃度來調整劑量。
胺碘酮降低地高辛的腎性與非腎性清除，並延長其T1/2，但對錶觀分布容量無影響。也有人認為胺碘酮使地高辛的吸收增多。當應用胺碘酮時，應立即將地高辛量減半。
維拉帕米抑制地高辛的主動腎排泌及非腎性清除，致使洋地黃中毒的危險性增大，二者合用時，應減少地高辛劑量。
螺內酯：它抑制地高辛的主動腎排泌的25％，合用時應減少地高辛的劑量。
硝普鈉及肼屈嗪使腎清除地高辛增多，可能是由於腎血流量加大致腎曲管排泌增多之故，使血漿地高辛濃度稍下降，其臨床意義尚不明。哌唑嗪可使穩定狀態的血清地高辛濃度上升50％以上，其機理尚不明。
吲哚美辛：應用吲哚美辛的早產兒伴有動脈導管未閉者，給與地高辛，血漿地高辛濃度升高，停用地高辛後發現它的t1/2為96小時(通常為36小時)，但正規的研究指出正常成人無此種相互作用，考慮這種反應可能是由於以前存在著腎功能不全之故，尚待進一步明確。
給與氯化鉀或保鉀利尿藥引起的高鉀血症，可降低洋地黃對Na+，K+ —ATP酶的親和力，使組織與地高辛的結合減少。尼卡地平可使血漿地高辛濃度有不同的增加，而它們的相互作用尚待進一步明確。卡托普利，有報告它使穩定的血漿地高辛濃度增加約25％，它們的作用機理尚不明。
毛花苷C Lanatoside C
[藥理]
臨床用於急性和慢性心力衰竭、心房顫動和陣發性室上性心動過速．由於本品在溶液中不如去乙醯毛花甙丙穩定，故注射多採用後者，本品僅有時用於口服給葯；因從胃腸道吸收不如洋地黃毒甙，且吸收不規則，現口服亦少用．
[適應症]
由毛花洋地黃中提出的一種速效強心甙，其作用較洋地黃、地高辛快，但比毒毛花甙稍慢．口服經2小時見效，作用維持3～6天；靜注開始作用為5～30分鐘，作用維持2～4天．由於排泄較快，蓄積性較小．
[用法與用量]
緩慢靜注(葡萄糖液稀釋),首次0.4-0.6mg,2-4小時後再給0.2-0.4mg,飽和量每日1-1.2mg; 口服,飽和量一次0.5mg,一日4次,維持量每日1mg,分2次服.
[不良反應]
噁心,嘔吐,頭痛,黃視,嗜睡,頭暈,精神失常或錯亂,譫妄或譫語.劑量過大有室性期外收縮,陣發室上性心動過速,傳導阻滯.
[相互作用]
奎尼丁與西地蘭或β-甲基地高辛的相互作用與地高辛一樣，奎尼丁主要抑制地高辛的主動排泌，也有減少非腎性清除及減少從組織置換的作用；結果，大多數患者的已穩定的血漿地高辛濃度平均增加2倍，地高辛的T1/2不變或稍延長。此外，奎尼丁可減低地高辛的正性收縮作用，而奎尼丁具有負性收縮作用。這樣它們總的相互作用是增大了地高辛中毒的危險性，並減低了地高辛對心臟的療效。如果二者合用，地高辛的首次劑量應減半，以後根據病情及血漿中地高辛濃度來調整劑量。
毒毛花苷K Strophanthin K
[藥理]
藥效學
參閱地高辛。
葯動學
口服很少吸收，故靜脈給葯。蛋白結合率很低，為2-5％。靜注後10-15分鐘起效, 1-2小時作用達高峰,作用持續2-3小時。在體內不代謝, 以原形經腎排泄。
[適應症]
本品作用最快、維持時間短, 適用於急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重者。
[用法與用量]
靜脈注射成人常用量：首劑 0.25mg，用 5％葡萄糖注射液稀釋後緩慢注入，2小時後按需要再給 0.125—0.25mg，總量 0.5mg。
小兒常用量；按體重 0.007—0.01mg／kg或按體表面積 0.2mg／平方米，首劑給予一半劑量，其餘分成幾個相等部分，間隔 0.5—2小時給予。
[製劑與規格]毒毛花苷 K注射液1ml：0.25mg
緩慢靜注,首劑0.125-0.25mg,1-2小時後重複1次,日總量0.25-0.5mg.小兒每次靜注0.007-0.01mg/kg.
[禁用慎用] 參閱地高辛。
[給葯說明] 參閱地高辛。
[不良反應] 參閱地高辛。
噁心,嘔吐,頭痛,黃視,嗜睡,頭暈,精神失常或錯亂,譫妄或譫語.劑量過大有室性期外收縮,陣發室上性心動過速,傳導阻滯.
[相互作用] 參閱地高辛。
多巴胺 Dopamine
[藥理]
藥效學
①激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體，效應與劑量相關；②小量時( 每分鐘按體重0.5～2μg/kg)主要作用於多巴胺受體,使腎及腸系膜血管擴張, 腎血流量及腎小球濾過率增加, 尿量及鈉排泄量增加; ③小到中等量時(每分鐘按體重2～10μg/kg), 能直接激動β1受體以及間接促使去甲腎上腺素自貯藏部位釋放, 對心肌產生正性應力作用, 使心肌收縮力及心搏出量增加, 最終使心排血量加大, 收縮壓升高, 脈壓可能增大, 舒張壓無變化或有輕度升高, 外周總阻力常無改變, 冠脈血流及心肌氧耗改善; ④大量時(每分鐘按體重大於10μg/kg)激動α受體,導致周圍血管阻力增加,腎血管收縮, 腎血流量及尿量反而減少。由於心排血量及周圍血管阻力增加, 致使收縮壓及舒張壓均增高。
葯動學
口服無效, 靜脈滴入後在體內分布廣泛, 不易通過血腦屏障。靜注5分鐘內起效, 持續5～10分鐘, 作用時間的長短與用量不相關。在體內很快通過單胺氧化酶及兒茶酚氧位甲基轉移酶(COMT)的作用, 在肝、腎及血漿中降解成無活性的化合物，一次用量的25％左右在腎上腺素神經末梢代謝成去甲腎上腺素。半衰期約為2 分鐘左右。經腎排泄, 約80％在24小時內排出, 尿液內以代謝物為主, 極小部分為原形。
[適應症]
適用於心肌梗塞、創傷、內毒素敗血症、心臟手術、腎功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征；補充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。由於本品可增加心排血量，也用於泮地黃及利尿葯無效的心功能不全。
[用法與用量]
成人常用量靜脈滴注，開始時每分鐘按體重 1—5μg/kg，10分鐘內以每分鐘 1—4μg/kg速度遞增，以達到最佳療效。慢性頑固性心力衰竭，靜滴開始時每分鐘按體重 0.5—2μg/kg，逐漸遞增，多數病人給予每分鐘按體重 1—3μg／kg即可生效。閉塞性血管病變患者，靜滴開始時每分鐘按體重 1μg/kg，漸增至每分鐘 5—10μg/kg，直到每分鐘 20μg/kg，以達到最滿意效應。如危重病例，先以每分鐘按體重 5μg/kg滴注，然後以每分鐘 5—10μg/kg遞增至 20—50μg／kg，以達到滿意效應。
[製劑與規格]鹽酸多巴胺注射液2ml：20mg
靜滴,將20mg加入5%葡萄糖液200-300ml中,以每分約20滴(75-100微克)滴入,根據血壓情況可增加速度或濃度,最大劑量每分鐘500微克.
[禁用慎用]
(1)交叉過敏反應，對其他擬交感胺類葯高度敏感的病人，可能對本品也異常敏感。
(2)對人體研究尚不充分。動物實驗未見有致畸。給妊娠鼠有導致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潛在形成白內障的報道。孕婦應用時必須權衡利弊。
(3)本品是否排入乳汁未定，但在乳母應用未發生問題。
(4)本品在小兒應用未有充分研究。
(5)本品在老年人應用未有充分研究，但未見報告發生問題。
(6)下列情況應慎用或禁用；①嗜鉻細胞瘤患者不宜使用；②閉塞性血管病(或有既往史者)，包括動脈栓塞、動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷(如凍瘡)、糖尿病性動脈內膜炎、雷諾病等慎用；③對肢端循環不良的病人，須嚴密監測，注意壞死及壞疽的可能性；④頻繁的室性心律失常時應用本品也須謹慎。
原有動脈硬化、糖尿病、雷諾病或凍傷的血管損害的患者，用此葯時應小心。如果發現輸入部位的皮膚變色，則應停用。
冠狀動脈疾病或外圍血管疾病患者用此葯有危險性。
[給葯說明]
①應用多巴胺治療前必須先糾正低血容量。②在滴注前必須稀釋，稀釋液的濃度取決於劑量及個體需要的液量，若不需擴容，可用 0.8mg/ml溶液，如有液體瀦留可用1.6—3.2mg／ml溶液，中、小劑量對周圍血管阻力無作用，用於處理低心排血量引起的低血壓，較大劑量則用於提高周圍血管阻力以糾正低血壓。③選用粗大的靜脈作靜注或靜滴，以防藥液外溢，產生組織壞死；如確已發生液體外溢，可用 5—10mg酚妥拉明稀溶液就注射部位作浸潤。④靜滴時應控制每分鐘滴速，滴注的速度和時間需根據血壓、心率、尿量、外周血管灌流情況、異位搏動出現與否等而定，可能時應做心排血量測定。⑤休克糾正時應即減慢滴速。⑥遇有血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現心律失常，滴速必須減慢或暫停滴注。⑦如在滴注多巴胺時血壓繼續下降或經調整劑量仍持續低血壓，應停用多巴胺，改用更強的血管收縮葯。⑧突然停葯可產生嚴重低血壓，故停用時應逐漸遞減。
在滴注本品時須進行血壓、心排血量、心電圖及尿量的監測。
[不良反應]
常見的有胸痛、呼吸困難、心律失常(尤其用大劑量)、心搏快而有力、全身軟弱無力感；心跳緩慢、頭痛、噁心嘔吐者少見。長期應用大劑量，或小劑量用於外周血管病患者出現的反應有手足疼痛或手足發冷；外周血管長時期收縮，可能導致局部壞死或壞疽。逾量時的反應為嚴重高血壓，此時應停葯，必要時給 α受體阻滯葯。
劑量過大時心律失常,心動過速,心動過緩,心絞痛,噁心,嘔吐,頭痛,呼吸困難。
用於搶救時，常見的不良反應有異位搏動、心動過速及心悸、也可出現心絞痛、心動過緩、心臟傳導失常、噁心嘔吐、頭痛、呼吸困難。有報告可致豎毛肌收縮及氮質血症，血壓升高或下降。應用此葯的主要危險是嚴重缺血，特別是外圍循環功能早已不全的患者，因為多巴胺在體內轉變為去甲腎上腺素。常有發生壞疽者，多是因為多巴胺從輸入的靜脈處滲出、或劑量大、時間長、有的因為同時應用麥角新鹼之故。
當用此葯治療低排出量充血性心衰時，它抑制血小板聚集，這與許多兒茶酚胺類對血小板的作用完全相反。
[相互作用]
(1)與硝普鈉、異丙腎上腺素，多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改變比單用本品時有異。
(2)大劑量多巴胺與α受體阻滯葯如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林等同用，後者的擴血管效應可被本品的外周血管收縮作用拮抗。
(3)與全麻藥(尤其是環丙烷或鹵代碳氫化合物)合用，由於後者可使心肌對多巴胺異常敏感，引起室性心律失常。
(4)與β受體阻滯葯同用，可拮抗多巴胺對心臟的 β1受體作用。
(5)與硝酸酯類葯同用，可減弱硝酸酯的抗心絞痛及多巴胺的升壓效應。
(6)與利尿葯同用，一方面由於本品作用於多巴胺受體，擴張腎血管，使腎血流增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身還有直接的利尿作用。
(7)與胍乙啶同時應用，可加強多巴胺的加壓效應，使胍乙啶的降壓作用減弱，導致高血壓及心律失常。
(8)與三環類抗抑鬱葯同時應用，可能增強多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心動過速、高血壓。
(9)與單胺氧化酶抑製劑同用，可延長及加強多巴胺的效應；已知本品是通過單胺氧化酶代謝，在給多巴胺前 2—3周曾接受單胺氧化酶抑製劑的病人，初量至少必須減到常用劑量的1／10。
(10)與苯妥英鈉同時期內靜注可產生低血壓與心動過緩，在用多巴胺時，如必需用苯妥英鈉抗驚厥治療時，則須考慮兩葯交替使用。
多巴胺在鹼性液中不穩定。它的升壓作用受酚妥拉明拮抗，受單胺氧化酶抑製劑加強。環丙烷或含鹵素的碳氫麻醉藥可加強此葯的作用。
多巴酚丁胺
Dobutamine
[藥理]
藥效學
①對心肌產生正性肌力作用，主要作用於β1受體,對β2及α受體作用相對較小; ②能直接激動心臟β1受體以增強心肌收縮和增加搏出量, 使心排血量增加; ③可降低外周血管阻力( 後負荷減少), 但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加；④能降低降心室充盈壓, 促進房室結傳導; ⑤心肌收縮力有所增強, 冠狀動脈血流及心肌耗氧量常增加; ⑥由於心排血量增加,腎血流量及尿量常增多; ⑦本品與多巴胺不同, 多巴酚丁胺並不間接通過內源性去甲腎上腺素的釋放, 而是直接作用於心臟。
葯動學
口服無效, 靜脈主入1～2分鐘內起效, 如緩慢滴注可延長到10分鐘,一般靜注後10分鐘作用達高峰,持續數分鐘。半衰期約為2分鐘, 在肝臟代謝成無活性的化合物。代謝物主要經腎臟排出。
[藥理作用]本品是多巴胺衍生物，為人工合成的β1受體激動劑。對心臟β1受體有相對選擇性，能使心肌收縮力增強，心輸出量增加，左室舒張末期壓力下降，肺毛細血管楔嵌壓及肺血管阻力、右房壓下降。對α及β2受體作用較弱。大劑量時有β2的血管擴張作用，因不作用於 D1(突觸前)多巴胺受體，故對腎及腸系膜等血管無直接擴張作用。對心肌有正性肌力和較弱的正性頻率作用，能激活腺苷環化酶，使 ATP轉化為CAMP，促進 Ca2+進入心肌細胞膜，從而增強心肌收縮力，其心率增快和外周血管阻力降低等作用較異丙腎上腺素為輕，故較少引起心動過速。
葯動學
靜脈給葯後 1～2min生效，10min後達峰值，血漿半減期為 2min，由肝臟代謝為無活性的葡糖醛酸結合物及 3-氧-甲基多巴酚丁胺，代謝產物大部分由尿排出，少量由糞便排出，血漿治療濃度為 40～190μg/ml。
[適應症]
適用於器質性心臟病時心肌收縮力下降而引起的心力衰竭，包括心臟直視手術後所致的低排血量綜合征，作為短期支持治療。
適用於治療各種不同原因引起心肌收縮力減弱的心力衰竭。特別是急性心肌梗死引起的心力衰竭及難治性心力衰竭。對心臟手術後引起低排量性綜合征、擴張型心肌病、風濕性心臟病及心率減慢的心力衰竭也有效。對已洋地黃化而仍處於心力衰竭的患者，或易引起洋地黃中毒的頑固性心力衰竭患者，可用本品治療。也用於心源性休克及急性肺水腫的搶救治療。本品奏效迅速，效果顯著。
[用法與用量]
成人常用量靜脈滴注 250mg，加入 5％葡萄糖注射液中稀釋後滴注，每分鐘 2.5—10μg／kg。
[製劑與規格]鹽酸多巴酚丁胺注射液5ml：250mg
靜滴,
[用法及用量]靜脈滴注，臨用前先用葡萄糖或氯化鈉注射液稀釋，再以 20～40mg 加於 5％葡萄糖液 100ml中，按 2.5～10μg/kg滴注，一般以小劑量開始，視病情調節劑量，最大劑量每分鐘不超過 10μg/kg，每日總量為 40～120mg。
本品在靜脈滴注過程中，要嚴密觀察心率、血壓、心電圖等變化，並根據病情及時調整劑量。
本品用量過大時(每分鐘超過 10μg/kg)，可能會出現血壓下降、心律失常，但程度比異丙腎上腺素為小。
[劑型與規格]注射劑：20mg/2ml。
[禁用慎用]
(1)交叉過敏反應，對其他擬交感葯過敏，可能對本品也敏感。
(2)對妊娠的影響，在人體應用未發生問題。
(2)本品是否排入乳汁未定，但應用末發生問題。
(4)本品在小兒應用缺乏研究。
(5)本品在老年人中研究尚未進行，但應用預期不受限制。
(6)梗阻型肥厚性心肌病不宜使用，以免加重梗阻。
(7)下列情況應慎用：①心房顫動，多巴酚丁胺能加快房室傳導，心室率加速，如須用本品，應先給予洋地黃類葯；②高血壓可能加重；③嚴重的機械性梗阻，如重度主動脈瓣狹窄，多巴酚丁胺可能無效；④低血容量時應用本品可加重，故用前須先加以糾正；⑤室性心律失常可能加重；⑥心肌梗塞後，使用大量本品可能使心肌氧需增加而加重缺血。
對特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄者禁用。對房顫伴室率增快者需先用洋地黃再用本品治療。高血壓病患者靜脈輸入此葯時可使血壓顯著升高。
[給葯說明]
用藥前應先補充血容量，糾正低血容量。藥液的濃度隨用量和病人所需液體量而定，但不應超過 5mg/ml。治療時間和給葯速度按病人的治療效應而調整，可依據心率、血壓、尿量以及是否出現異位搏動等情況。如有可能應測定中心靜脈壓、肺楔壓和心排血量。
用藥期間應定時或連續監測心電圖、血壓、心排血量，必要或可能時監測肺楔壓。
本品在靜脈滴注過程中，要嚴密觀察心率、血壓、心電圖等變化，並根據病情及時調整劑量。
本品用量過大時(每分鐘超過 10μg/kg)，可能會出現血壓下降、心律失常，但程度比異丙腎上腺素為小。
[不良反應]
可有心悸、噁心、頭痛、胸痛、氣短等。如出現收縮壓增加[多數增高1.33—2.67kPa(10—20mmHg)，少數升高6.67kPa(50mmHg)或更多]，心率增快(多數在原來基礎上每分鐘增加 5—10次，少數可增加 30次以上)者，與劑量有關，應減量或暫停用藥。
心悸,噁心,頭痛,胸悶,呼吸短促,心律失常,心絞痛,個別病例心動過速.
偶有噁心、嘔吐、頭痛、心絞痛、非特異性胸痛、心悸、呼吸急促等不良反應。象多巴胺一樣可致皮膚壞死。在輸入較大劑量(15μg/kg／min)時可發生尿急，停止輸入後即消失。
[相互作用]
(1)與全麻藥尤其環丙烷或氟烷等同用，室性心律失常的發生可能性增加。
(2)與 β受體阻滯葯同用，可拮抗本品對 β1受體的作用，導致α受體作用佔優勢，外周血管的總阻力加大。
(3)與硝普鈉同用，可導致心排血量微增，肺楔壓略降。
本品不宜與碳酸氫鈉等鹼性藥物混合使用。
本品不能與β受體阻滯葯合用。
間羥胺 Metaraminol
[藥理]
藥效學
本品主要直接激動α腎上腺素受體而起作用，亦可間接地促使去甲腎上腺素自其儲存囊泡釋放， 對心臟的β1受體也有激動作用。由於血管收縮，收縮壓和舒張壓均升高，通過迷走神經反射使心率相應地減慢，對心排血量影響不大。
葯動學
肌內注射約10分鐘起效, 皮下注射5～20分鐘,作用持續約1小時; 靜脈注射1～2分鐘起效, 作用持續20分鐘。主要在肝內代謝，代謝物大多數經膽汁和尿液排出，尿液酸化可增加以原形自腎排泄。
[適應症]
①防治椎管內阻滯麻醉時發生的急性低血壓；②用作因出血、藥物過敏、手術併發症及腦外傷或腦腫瘤合併休克而發生的低血壓的輔助性對症治療；③也可用於治療心源性休克或敗血症所致的低血壓。
[用法與用量]
1．成人常用量①肌內或皮下注射 2—10mg(以間羥胺計，以下同)，由於最大效應不是立即顯現，在重複用藥前對初量效應至少要觀察 10分鐘；②靜脈注射，初量用0.5—5mg，繼而靜滴，用於重症休克；③靜脈滴注，將間羥胺 15—100mg加入氯化鈉注射液或5％葡萄糖注射液 500ml內，調節滴速以維持理想的血壓。
成人極量一次 100mg(每分鐘 0.3—0.4mg)。
2．小兒常用量①肌內或皮下注射，按體重 0.1mg/kg，用於嚴重休克；②靜脈滴注按體重 0.4mg/kg或按體表面積 12mg／平方米，用氯化鈉注射液稀釋至每 25ml中含間羥胺 1mg的溶液，滴速以維持理想的血壓為度。配製後應於 24小時內用完，滴注液中不得加入其他難溶於酸性溶液有配伍禁忌的藥物。
[製劑與規格]重酒石酸間羥胺注射液(1)1ml：10mg間羥胺(相當於重酒石酸間羥胺 19mg)(2)5ml：50mg間羥胺(相當於重酒石酸間羥胺 95mg)
肌注,一般一次10-20mg,每0.5-2小時一次.靜滴,以15-100mg加入0.9%氯化納注射液或5-10%葡萄糖液250-500ml中滴注,每分20-30滴.局部鼻充血可用0.25-0.5%等滲沖液(pH=6)每小時滴入2-3滴,一天不超過4次,7天為一療程.
[禁用慎用]
甲亢,高血壓,充血性心力衰竭及糖尿病慎用.
[給葯說明]
①本品不能代替補充血容量，血容量不足時應先行糾正，然後應用本品；②給葯途徑以靜注為宜，靜脈注射的部位以選用較粗大的靜脈為宜，四肢小靜脈應避免使用，尤其是周圍血管病、糖尿病或高凝狀態的病人；③臨用前應先以氯化鈉注射液或 5％葡萄糖注射液稀釋；④靜注或靜滴應避免外溢，一旦發生可用 5—10mg酚妥拉明稀釋於 10—15ml氯化鈉注射液作局部浸潤注射；⑤肌注或皮下注射的部位也應慎重選擇，血液循環不佳的部位應避開；⑥長期使用可產生蓄積作用，以致停葯後血壓仍偏高；⑦停葯須逐漸減量，驟然停用，低血壓可再度出現。
[不良反應]
①心律失常，發生率隨用量及病人的敏感性而異；②升壓反應過快過猛可致急性肺水腫、心律失常、心跳停頓；③逾量的表現為抽搐、嚴重高血壓、嚴重心律失常，此時應立即停葯觀察，血壓過高者可用 5—10mg酚妥拉明靜脈注射，必要時可重複；④靜注時藥液外溢，可引起局部血管嚴重收縮，導致組織壞死腐爛或紅腫硬結形成膿腫；⑤長期使用驟然停葯時可能發生低血壓。
劑量過大時心律失常,肺水腫,持續性血壓過高伴頭痛.連用可引起快速耐受性。皮下注射易致組織壞死。2例陣發性室上性心動過速患者，靜脈輸入此葯，發生急性高血壓及肺水腫。
腎上腺素Epinephrine
[藥理]
藥效學
本品是一種直接作用於腎上腺素α、β受體的擬交感胺類葯。能抗低血糖。通過作用於β腎上腺素受體，增加肝臟及其他組織的糖分解。通過作用於α腎上腺素受體，抑制胰腺對胰島素的釋放，減少周圍組織對葡萄糖的攝取，因而升高血糖水平。本品的效應包括：①擴張支氣管，通過作用於β2腎上腺素受體以鬆弛支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣，通過作用於α腎上腺素受體使支氣管動脈收縮，消除充血水腫，改善通氣量，抑制抗原所引起的組胺釋放，直接對抗組胺導致的支氣管收縮、血管擴張及水腫；②興奮心臟，作用於心臟β1腎上腺素受體，使心率增快心肌收縮力加強； ③增高血壓，小劑量腎上腺素通過興奮心臟使心排血量增加，造成收縮壓中度升高，同時作用於骨骼肌血管床的β2腎上腺素受體，使血管擴張，降低周圍血管阻力而減低舒張壓；較大劑量時作用於骨骼肌血管床α腎上腺素能受體使血管收縮，增加外周血管阻力，使收縮壓及舒張壓均升高；④收縮局部血管，作用於皮膚、粘膜、結合膜以及內髒的α腎上腺素受體，使血管收縮。此外，加至局麻藥液中或作外用，可延緩麻醉藥的吸收，從而延長作用時間，並有止血作用。
葯動學
局部應用於粘膜表面，因血管劇烈收縮，吸收很少；口服在腸內吸收既少，被吸收部分又迅速在腸粘膜及肝中破壞，故不能收效；皮下注射因局部血管收縮吸收較慢，約6～15分鐘後起效,持續作用1～2小時; 肌注吸收快而完全, 持續作用80分鐘左右。在交感神經末梢、肝和其他組織被降解成無活性的物質。經腎排泄，極小量以原形排出。
[適應症]
①鬆弛支氣管平滑肌，以緩解支氣管痙攣，控制哮喘發作；②興奮心臟，增加心肌收縮力及收縮速度，用於心臟復甦；③用於嚴重過敏反應，如過敏性休克、解除支氣管痙攣、蕁麻疹、神經血管性水腫、皮膚瘙癢等；④加入局麻藥液中可延長脊神經阻滯時間；⑤糾正主要是體外循環後所引起的低排血量綜合征；⑥用於治療低血糖症，如胰島素作用過度所致者；⑦局部給葯，收縮血管以減輕結合膜充血，以及控制皮膚粘膜的表面出血。
[用法與用量]
1．成人常用量①用於抗過敏時，首先皮下或肌內注射 0.2—0.5mg，必要時可每隔 10—15分鐘重複給葯一次，用量可逐漸增加至每次 1mg；過敏性休克時，初量為0.5mg，皮下或肌內注射，隨後 0.025—0.05mg靜脈注射，如需要可每隔 5—15分鐘重複給葯一次；②用於低血糖，單劑量用 0.3mg，皮下或肌內注射；③治療支氣管痙攣，初量 0.2—0.5mg，皮下注射，必要時可每隔 20分鐘到 4小時重複一次，逐漸增量至每次 1mg；④用於心跳驟停，稀釋後心內注射或靜脈注射，每次 0.1—1mg，必要時可每隔 5分鐘重複一次；⑤作為血管收縮藥用於麻醉期間，腎上腺素在局麻藥液中濃度，蛛網膜下腔阻滯時宜偏高(1:1000)，總量以 0.3mg為度；浸潤局麻時宜偏低(1:100000或 1:200000)，總量不得超過1mg。
2．小兒常用量①抗支氣管痙攣，皮下注射按體重 0.01mg/kg或按體表面積 0.3mg/平方米，最大劑量每次 0.5mg，必要時每隔 15分鐘重複給葯一次，共 2次，以後每 4小時一次；②用於低血糖，皮下或肌內注射按體重 0.01mg/kg或按體表面積 0.3mg／平方米；③用於心跳驟停，心內或靜脈注射按體重 0.005—0.01mg／kg或按體表面積 0.15—0.3mg／平方米。
[製劑與規格]鹽酸腎上腺素注射液(1)0.5ml：0.5mg(2)1ml：1mg
(1).過敏性休克:皮注或肌注0.5-1mg,或以0.1-0.5mg溶於10ml生理鹽水中緩慢靜注. 如療效不佳,可改用4-8mg溶於5%葡萄糖液500-1000ml中靜滴.(2).搶救心臟驟停:以0.25-0.5mg心內注射,同時作心臟按摩,人工呼吸並糾正酸血症. (3).支氣管哮喘:皮下注射0.25-0.5mg,必要時重注一次.(4).與局麻藥合用:按1:200000-500000加於局麻藥中,以減少毒副作用和出血.(5).鼻粘膜和齒齦出血:將浸有1:1000-20000溶液的紗布填塞出血處. (6). 治蕁麻疹,枯草熱,血清反應等:皮下注射1:1000溶液0.2-0.5ml,必要時重注一次.
[禁用慎用]
(1)交叉過敏反應：對其他擬交感胺類葯，如麻黃鹼、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素、苯腎上腺素等過敏者，對本品也可能過敏。
(2)本品可通過胎盤屏障，致胎兒缺氧。動物研究顯示所給藥量比人類的最大劑量高 25倍時，有致畸作用。因本品能鬆弛子宮平滑肌，延長第二產程，大劑量時減弱宮縮，故分娩時不主張應用。剖腹產麻醉過程中用本品維持血壓，可加速胎兒心跳，當母體血壓超過 17.3/10.7kPa(130/80mmHg)時不宜用。
(3)小兒給葯需小心，曾有報道在哮喘小兒中應用時發生昏厥。
(4)老年人對擬交感神經葯的作用敏感，宣慎用。
(5)下列情況應慎用：①器質性腦損害；②心血管病，包括心絞痛、心律失常、心臟擴大、腦血管硬化、冠狀動脈病、各種器質性心臟病；③糖尿病；④青光眼；⑤高血壓；⑥甲亢；⑦帕金森病，可使僵硬與震顫暫時性加重；⑧吩噻嗪類引起的循環虛脫或低血壓，因本品的使用導致血壓進一步下降；⑨精神、神經疾患的癥狀惡化；⑩心源性、外傷性或出血性休克時，用本品無益。
心臟性哮喘等忌用。冠心病或心律失常者應禁用。
[給葯說明]
①長期或逾量使用可產生耐藥性，停葯數天再給，效應可恢復。②用 1:1000(1mg/ml)濃度的腎上腺素注射液，作心內或靜脈注射前必須稀釋；不推薦動脈內注射，後者可引起明顯劇烈的血管收縮，導致組織壞死。③反覆在固定部位注葯可導致組織壞死，注射部位必須輪換。④用於過敏性休克時，由於其血管的滲透性增加，有效血容量不足，必須同時補充血容量。
應用本品時必須密切注意血壓、心率與心律變化，多次應用時還須測血糖變化
[不良反應]
(1)胸痛、心律失常為較少見的反應，但出現時即須引起注意，多見於給予大劑量時。
(2)以下反應持續存在時須引起注意：頭痛、焦慮不安、煩燥、失眠、面色蒼白、恐懼，震顫、眩暈、多汗、心跳異常增快或沉重感。
(3)逾量的徵象為；焦慮不安、皮膚潮紅、胸痛、寒戰、發熱、抽搐、血壓變化，心律失常、噁心、嘔吐、皮膚蒼白寒冷等。
心悸,早搏,血壓升高,寒戰或發冷,抽搐,呼吸短促,頭痛. 大劑量使用時心律失常,室顫,肺水腫.高血壓,心臟病,糖尿病,甲亢,洋地黃中毒,外傷性及出血性休克.
[相互作用]
(1)與α受體阻滯葯，如吩噻嗪、酚妥拉明、酚苄明和妥拉唑林以及各種血管擴張葯等合用時，可對抗本品的加壓作用。
(2)與全麻藥如氯仿、環丙烷、氟烷等同用，可使心肌對擬交感胺類葯反應更敏感，有發生嚴重室性心律失常的危險，必須同用時本品用量須減小；用於指趾部位作局麻時，藥液中不宜加用腎上腺素，以免肢端組織血供不足導致壞死。
(3)與洋地黃苷合用可導致心律失常，因洋地黃苷可使心肌對腎上腺素的反應更敏感。
(4)與麥角胺、麥角新鹼或催產素合用，可加劇血管收縮，導致嚴重高血壓或外圍組織缺血。
(5)與胍乙啶合用時，胍乙啶的降壓作用減弱，而腎上腺素的效應增強，導致高血壓及心動過速。
(6)與降糖葯合用，可使降糖效應減弱。
(7)與β受體阻滯葯如普萘洛爾合用，兩者的療效相互抵消，β受體阻滯後α受體作用明顯，可有高血壓與心動過緩，β受體阻滯還能拮抗本品的支氣管擴張作用，增強腎上腺素收縮血管的作用，必須合用時須慎重。
(8)與三環類抗抑鬱葯合用可加強腎上腺素對心血管的作用，產生心律失常、高血壓或心動過速。
(9)與其他擬交感胺類葯合用，兩者的心血管作用加劇，容易出現副作用。
(10)與硝酸酯類葯合用，本品升壓作用被抵消，可發生低血壓，硝酸酯類葯的抗心絞痛效應也減弱。
腎上腺素在物理方面是華法林、透明質酸酶及新生黴素的配伍禁忌。
去甲腎上腺素Norepinephrine
[藥理]
藥效學
本品為兒茶酚胺類葯，是強烈的α受體激動葯，同時也激動β受體。通過α受體的激動，可引起血管極度收縮，使血壓升高，冠狀動脈血流增加；通過β受體的激動，使心肌收縮加強，心排出量增加。用量每分鐘按體重0.4μg/kg時, β受體激動為主；用較大劑量時，以α受體激動為主。α受體激動所致的血管收縮的範圍很廣，以皮膚、沾膜血管、腎小球為最明顯，其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等，繼心臟興奮後心肌代謝產物腺苷增多，腺苷能促使冠狀動脈擴張。α受體激動的心臟方面表現主要是心肌收縮力增強，心率加快，心排血量增高；升壓過高可引起反射性心率減慢，同時外周總阻力增加，因而心排血量反可有所下降。逾量或持久使用，可使毛細血管收縮，體液外漏而致血溶量減少。
葯動學
口服後在胃腸道內全部被破壞，皮下注射後吸收差，且易發生局部組織壞死；臨床上一般採用靜脈滴注。靜脈給葯後起效迅速，停止滴注後作用時效維持1～2分鐘。主要在肝內代謝，一部分在各組織內，依靠兒茶酚氧位甲基轉換酶(COMT)和單胺氧化酶作用,轉為無活性的代謝產物。經腎排泄，極大部分為代謝產物，僅微量以原形排泄。
[適應症]
用於治療急性心肌梗塞、體外循環、嗜鉻細胞瘤切除等引起的低血壓；對血容量不足所致的休克或低血壓，本品作為急救時補充血溶量的輔助治療，以使血壓回升暫時維持腦與冠狀動脈灌注；直到補足血溶量治療發揮作用；也可用於治療椎管內阻滯時的低血壓及心跳聚停復甦後血壓維持。
[用法與用量]
用 5％葡萄糖注射液或葡萄糖氯化鈉注射液稀釋後靜滴。
1．成人常用量開始以每分鐘 8—12μg速度滴注，調整滴速以達到血壓升至理想水平；維持量為每分鐘 2—4μg。在必要時可超越上述的劑量，但須注意保持或補足血容量。
2．小兒常用量開始按體重以每分鐘 0.02—0.1μg/kg速度滴注，按需要調節滴速。
[製劑與規格]重酒石酸去甲腎上腺素注射液(1)1ml：2mg(2)2ml：10mg
靜滴:1-2mg加入生理鹽水或5%葡萄糖液100ml靜滴.口服:治療上消化道出血,每次1-3mg,一日3次,加入適量冷鹽水服下.輸入此葯時應逐漸停用，否則將導致危險的血壓下降。
[禁用慎用]
(1)交叉過敏反應：對其他擬交感胺類葯不能耐受者，對本品也不能耐受。
(2)本品易通過胎盤，使子宮血管收縮，血流減少，導致胎兒缺氧，孕婦應用本品必須權衡利弊。
(3)哺乳期婦女使用本品尚未發現問題。
(4)本品在小兒中研究尚缺乏，但至今未發現應用中的特殊問題。
(5)老年人長期或大量使用，可使心排血量減低。
(6)下列情況應慎用；①缺氧，此時用本品易致心律失常，如室性心動過速或心室顫動；②閉塞性血管病，如動脈硬化、糖尿病、閉塞性脈管炎等，可進一步加重血管閉塞，一般靜注不宜選用小腿以下靜脈；③血栓形成，無論內臟或周圍組織，均可促使血供減少，缺血加重，擴展梗塞範圍。
[不良反應]
(1)藥液外漏可引起局部組織壞死。
(2)本品強烈的血管收縮足以使生命器官血流減少，腎血流銳減後尿量減少，組織血供不足導致缺氧和酸中毒；持久或大量使用時，可使回心血流量減少，外周血管阻力增高，心排血量減少，後果嚴重。
(3)應重視的反應包括靜脈輸注時沿靜脈徑路皮膚變白，注射局部皮膚脫落，皮膚紫紺，皮膚髮紅，嚴重眩暈，上列反應雖屬少見，但後果嚴重。
(4)個別病人因過敏而有皮疹、面部水腫。
(5)在缺氧、電解質平衡失調、器質性心臟病病人中或逾量時，可出現心律失常；血壓升高後可出現反射性心率減慢。
(6)以下反應如持續出現須加註意：焦慮不安、眩暈、頭痛、蒼白、心跳重感、失眠等。
(7)逾量時可出現嚴重頭痛及高血壓、心率緩慢、嘔吐甚至抽搐。
可引起重要器官供血不足,少數病人可出現心律失常,肢端缺血壞死。可致有胸骨後痛。有時甲狀腺可一過性充血腫大。用於晚期妊娠可誘發子宮收縮。
[相互作用]
(1)與全麻藥如氯仿、環丙烷、氟烷等同用，可使心肌對擬交感胺類葯反應更敏感，容易發生室性心律失常，不宜同用，必須同用時減量給葯。
(2)與 β受體阻滯葯同用，各自的療效降低，β受體阻滯後α受體作用突出，可發生高血壓，心動過緩。
(3)與降壓藥同用，降壓效應被抵消或減弱，與甲基多巴同用還使本品加壓作用增強。
(4)與洋地黃類同用，易致心律失常，須嚴密注意心電監測。
(5)與其他擬交感膠類同用時，心血管作用增強。
(6)與麥角製劑如麥角胺、麥角新鹼或縮宮素同用，促使血管收縮作用加強，引起嚴重高血壓，外周血管的血容量銳減。
(7)與三環類抗抑鬱葯合用，由於抑制組織吸收本品或增強腎上腺素受體的敏感性，可加強本品的心血管作用，引起心律失常、心動過速、高血壓或高熱，如必須合用，則開始本品用量須小，並監測心血管作用。
(8)與甲狀腺激素同用使二者作用均增強。
(9)與妥拉唑林同用可引起血壓下降，繼以血壓過度反跳上升，故妥拉唑林逾量時不宜用本品。
異丙腎上腺素Isoprenaline
[藥理]
藥效學
①擴張支氣管：作用於支氣管β2腎上腺素受體,使支氣管平滑肌鬆弛, 抑制組胺等介質的釋放。②興奮β1 腎上腺素受體, 增快心率、增強心肌收縮力，增加心臟傳導系統的傳導速度，縮短竇房結的不應期。③擴張外周血管，減輕心(左心為著)負荷，以糾正低排血量和血管嚴重收縮的休克狀態。
葯動學
霧化吸入吸收完全，吸入2～5分鐘即起效, 作用可維持0.5～2小時。靜注作用維持不到1小時; 舌下給葯15～30分鐘起效, 作用維持1～2小時。靜注後作用於β1腎上腺素受體, 半衰期僅1分鐘,半衰期α為4分鐘。主要在肝內代謝, 通過腎臟排泄。霧化吸入後約5～10％以原形排出; 靜注後約40～50％以原形排出。
[適應症]
①治療支氣管哮喘；②治療心源性或感染性休克；③治療完全性房室傳導阻滯、心搏驟停。
[用法與用量]
1．成人常用量①氣霧吸入，以 0.25％氣霧劑每次吸入 1—2撳，一日 2—4次，噴吸間隔時間不得少於 2小時。噴吸時應深吸氣，噴畢閉口 8秒鐘，而後徐緩地呼氣。②舌下含服，每次 10—15mg，一日 3次。③救治心臟驟停，心腔內注射 0.5—1mg。④三度房室傳導阻滯，心率每分鐘不及 40次時，可以本品 0.5—1mg加在 5％葡萄糖注射液 200—300ml內緩慢靜滴。
2．小兒常用量(嬰幼兒除外)①0.25％噴霧吸入；②舌下含服：每次 2.5—10mg，一日三次。
3．極量舌下給葯一次 20mg，一日 60mg；噴霧吸入一次 0.4mg，一日 2.4mg。
[製劑與規格]鹽酸異丙腎上腺素片 10mg
鹽酸異丙腎上腺素氣霧劑每瓶總量
鹽酸異丙腎上腺素注射液2ml：1mg
(1).支氣管哮喘:舌下含服,成人每次10-20mg,一日3次,日最大量60mg;5歲以上兒童每次2.5-10mg,一日2-3次;0.25%氣霧劑吸入,每次吸1-2下,一日2-4次,重複使用需隔2小時以上.(2).心跳驟停:心腔內注射,一次0.5-1mg.(3).房室傳導阻滯:二度者舌下含片,每次10mg,4小時1次;三度者,心律低於40次/分時,可用0.5-1mg溶於5%葡萄糖液200-300ml緩慢靜滴.(4).抗休克:用0.2-0.4mg溶於5%葡萄糖液200ml中,以0.5-2ml/分速度靜滴.
[禁用慎用]
(1)對其他腎上腺素類藥物過敏者對本品也有交叉過敏。
(2)高血壓、甲狀腺機能亢進、心絞痛、冠狀動脈供血不足、糖尿病等患者慎用。
冠心病,心肌炎及甲亢患者禁用。
[給葯說明]
①舌下給葯時不得嚼碎，否則不能速效；②霧化吸入在 12小時內已噴吸藥物 3—5次而療效不顯應改變治療藥物；③可與腎上腺素交替使用，但不能同時應用，交替使用時須待前葯作用消失後才可用後葯。
患者用藥後若感心律失常或胸痛，應重視。
[不良反應]
常見的不良反應有：口咽發乾、心悸不安；少見的不良反應有：頭暈、目眩、面潮紅、噁心、心率增速、震顫、多汗、乏力等。
有心律失常,心肌損害,心悸,誘發心絞痛,頭痛,震顫,頭暈,虛脫,個別病例支氣管收縮(痙攣),舌下給葯可引起口腔潰瘍,牙齒損壞.反覆使氣霧劑過多產生耐受性,使支氣管痙攣加重,療效降低,甚至增加死亡率.
此藥用於治療呼吸系統疾病時，其不良反應有心動過速、心律失常、心悸、潮紅及誘發心絞痛。應用此葯有需逐漸增加劑量的傾向，從而增加對心臟的毒性作用。此葯可致心電圖出現心肌梗塞波形，或如靜脈輸入此葯不小心，可導致心室顫動或甚至心肌壞死。
它鬆弛支氣管平滑肌使氣道阻力減低，但使通氣灌注比例失常並加重低氧血症，患者感到好轉而病情在惡化。此外，它有時可誘發奇怪的支氣管痙攣。
常見有頭痛、震顫、憂慮、頭暈及虛脫。
舌下含化此葯時也可引起周身反應，同時常有口腔潰瘍。
[相互作用]
(1)與其他擬腎上腺素藥物合用可增效，但不良反應也增多。
(2)並用普萘洛爾時本品的作用受到拮抗。
與擬腎上腺素藥物、茶鹼、甲狀腺製劑同時應用，將增加此葯的毒性作用。
硝普鈉Sodium Nitroprusside
[藥理]
藥效學
本品為一種速效和短時作用的血管擴張葯。對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴張作用，但不影響子宮、十二指腸或心肌的收縮；改變局部血流分布不多。血管擴張使周圍血管阻力減低，因而有降血壓作用。血管擴張使心臟前、後負荷均減低，心排血量改善，故對心力衰竭有益。後負荷減低可減少瓣膜關閉不全時主動脈和左心室的阻抗而減輕反流。
葯動學
靜滴後立即達血葯濃度峰值，其水平隨劑量而定。本品由紅細胞代謝為氰化物，在肝臟內氰化物代謝為硫氰酸鹽，代謝物無擴張血管活性；氰化物也可參入維生素B12的代謝過程中。本品給葯後幾乎立即起作用並達作用高峰, 靜滴停止後作用維持1～10 分鐘。腎功能正常者半衰期為7天(由硫氰酸鹽測定),腎功能不良或血鈉過低時延長。經腎排泄。
[適應症]
①用於高血壓急症，如高血壓危象、高血壓腦病、惡性高血壓、嗜鉻細胞瘤手術前後陣發性高血壓等的緊急降血壓，也用於外科麻醉期間進行控制性降壓；②用於急性心力衰竭，包括急性肺水腫。宜用於急性心肌梗塞或瓣膜(二尖瓣或主動脈瓣)關閉不全時的急性心力衰竭。
[用法與用量]
1．成人常用量靜脈滴注，開始每分鐘按體重 0.5μg/kg，根據治療反應以每分鐘 0.5μg/kg遞增，逐漸調整劑量，常用劑量為每分鐘按體重 3μg/kg。極量為每分鐘按體重 10μg／kg。總量為按體重 3.5mg／kg。用作麻醉期間短時間的控制性降壓，滴注最大量為每分鐘按體重 0.5mg/kg。
2．小兒常用量靜脈滴注，每分鐘按體重 1.4μg／kg，按效應逐漸調整用量。
[製劑與規格]注射用硝普鈉50mg
靜滴,一次60mg溶於5%葡萄糖液1000ml中,滴速10-30滴/分.
[禁用慎用]
(1)有關本品致癌、致畸、對孕婦和乳母的影響尚缺乏人體研究。在兒童中應用的研究也未進行。
(2)老年人用本品須注意增齡時腎功能減退對本品排泄的影響，老年人對降壓反應也比較敏感，故用量宜酌減。
(3)下列情況慎用：①腦血管或冠狀動脈供血不足時，對低血壓的耐受性減低；②麻醉中控制性降壓時，如有貧血或低血容量，應先予糾正再給葯；③腦病或其他顱內壓增高時，擴張腦血管可進一步增高顱內壓；④肝功能損害時，可能本品加重肝損害；⑤甲狀腺功能過低時，本品的代謝產物硫氰酸鹽可抑制碘的攝取和結合，因而可能加重病情；⑥肺功能不全時，本品可能加重低氧血症；⑦維生素 B12缺乏時使用本品，可能使病情加重。
(4)代償性高血壓如動靜脈分流或主動脈縮窄時禁用本品。
肝腎功能減退的患者不用此葯。
[給葯說明]
(1)本品只宜作靜脈滴注，長期使用應置於重病監護室內。靜滴速度每分鐘按體重不應超過 10μg／kg。
(2)靜滴前，將本品 50mg先用 5％葡萄糖注射液 2—3ml溶解，再以 5％葡萄糖注射液 250—1000ml稀釋至所需濃度，輸液器要用鉛箔或不透光材料包裹使避光。
(3)溶液應新鮮配製，用剩部分應棄去，新配溶液為淡棕色，如變為暗棕色、橙色或藍色、應棄去。溶液的保存與應用不應超過 24小時。溶液內不宜加入其他藥品，如顏色變藍、綠或暗紅色，指示已與其他物質起反應，即應棄去重換。
(4)為按計劃達到合理降壓，最好使用輸液泵，以便精確調節流速，抬高床頭可增進降壓效果；藥液有局部刺激性，謹防外滲，推薦自中心靜脈作滴注。
(5)經治療病情已穩定，撤葯時要給口服藥鞏固療效；患者同時使用其他降壓藥時，本品用量要減少。
(6)少壯男性患者麻醉期間用本品作控制性降壓時，需要用大量，甚至接近極量。
(7)如靜滴已達每分鐘按體重 10μg／kg，經 10分鐘而降壓仍不滿意，應考慮停用本品，改用或加用其他降壓藥。
(8)左心衰竭時應用本品可恢復心臟的泵血功能，但伴有低血壓時，須同時加用心肌正性肌力葯如多巴胺或多巴酚丁胺。
(9)用本品過程中，偶可出現明顯耐藥性，此應視為中毒的先兆徵象，此時減慢滴速，即可消失。
(10)本品對光敏感，溶液穩定性較差，滴注溶液應新鮮配製並注意避光。
(11)隨訪檢查：應用本品過程中，應經常測血壓，最好在監護室內進行；腎功能不全而本品應用超過 48— 72小時者，每天須測定血漿中氰化物或硫氰酸鹽，保持硫氰酸鹽不超過100μg／ml，氰化物不超過 3μmol/ml；急性心肌梗塞患者用本品時須測定肺動脈舒張壓或楔嵌壓。
[不良反應]
短期應用適量，不致發生不良反應。
(1)本品毒性反應來自其代謝產物氰化物和硫氰酸鹽，氰化物是中間代謝物，硫氰酸鹽為最終代謝產物，如氰化物不能正常轉換為硫氰酸鹽，則硫氰酸鹽血濃度雖正常也可發生中毒。
(2)用於手術時控制降壓時，突然停葯，尤其血葯濃度較高而突然停葯時。可能發生反跳性血壓升高。
(3)以下三種情況出現不良反應；①血壓下降過快過劇，出現眩暈、大汗、頭痛、肌肉顫搐、神經緊張或焦慮、煩躁、胃痛、反射性心動過速或心律不齊，癥狀的發生與靜滴給葯速度有關，與總量關係不大；②硫氰酸鹽中毒或逾量時，可出現運動失調、視力模糊、譫妄、眩暈、頭痛、意識喪失、噁心、嘔吐、耳鳴、氣短；③氰化物中毒或超極量時，可出現反射消失、昏迷、心音遙遠、低血壓、脈搏消失、皮膚粉紅色、呼吸淺、瞳孔散大。
噁心,嘔吐,頭痛,食欲不振,皮疹,出汗,葯熱,劑量過大出現血壓下降.可引起重要器官供血不足.長期使用有硫氰酸鹽中毒癥狀.嚴重過量可致昏迷,死亡。
過量則出現嚴重的低血壓並可引起冠狀動脈或腦血管灌注減低而產生嚴重後果。因此，在不能連續監測心臟的情況下，用此葯是不明智的。其他不良反應與此葯降解為氰化物有關。假若劑量大或長期高速滴入，則氰化物蓄積可導致組織缺氧、代謝性酸中毒及死亡，特別是腎功能減退的患者。如同時輸入維生素B12，則可防止這些不良反應。
小劑量長期用此葯幾天後，可導致硫氰酸鹽中毒，表現為甲狀腺功能低下、頭痛、食欲不振、噁心、嘔吐及無力，並發展為昏迷及死亡。正鐵血紅蛋白血症是很少見的並發病。
[相互作用]
(1)與其他降壓藥同用可使血壓劇降。
(2)與多巴酚丁胺同用，可使心排血量增多而肺毛細血管楔嵌壓降低。
(3)與擬交感胺類同用，本品的降壓作用減弱。
酚妥拉明 Phentolamine
[藥理]
藥效學
①本品為α腎上腺素受體阻滯葯，對α1和α2受體均有作用，能拮抗血液循環中腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，使血管擴張而降低周圍血管阻力；②拮抗兒茶酚胺效應，用於診治嗜鉻細胞瘤，但對正常人或原發性高血壓患者的血壓影響甚少；③能降低外周血管阻力，使心臟後負荷降低，左室舒張末期壓與肺動脈壓下降，心搏出量增加，可用於治療心力衰竭。
葯動學
口服生物利用度低，口服40mg，30分鐘後起最大作用，持續3-6小時，肌內注射20分鐘血葯濃度達峰值，持續30－45分鐘靜脈注射2分鐘血葯濃度達峰值，持續15－30分鐘。靜注的半衰期約19分鐘。靜脈注射後約有一次給藥量的13％以原形自尿排出。
[適應症]
①用於預防和治療嗜鉻細胞瘤所致的高血壓發作，包括手術切除時出現的陣發性高血壓，也可根據血壓對本品的反應用於協助診斷嗜鉻細胞瘤；②治療左心衰竭；③治療去甲腎上腺素靜脈給葯外溢，用於防止皮膚壞死。
[用法與用量]
1．成人常用量①用作酚妥拉明試驗，靜脈注射 5mg，也可先注入2.5mg，若反應陰性，再給 5mg，如此則假陽性的結果可以減少，也減少血壓劇降的危險性；②用於防止皮膚壞死，在每 1000ml含去甲腎上腺素溶液中加入本品 10mg作靜脈滴注，作為預防之用。已經發生去甲腎上腺素外溢，用本品 5—10mg加 10ml氯化鈉注射液作局部浸潤，此，法在外溢後 12小時以內有效；③用於嗜鉻細胞瘤手術，術前 1—2小時靜脈注射 5mg，術時靜脈注射 5mg或滴注每分鐘0.5—1mg，以防腫瘤手術時腎上腺素大量釋出；④用於心力衰竭時減輕心臟負荷，靜脈滴注每分鐘 0.17～0.4mg。
2．小兒常用量①用作酚妥拉明試驗，靜脈注射一次 1mg，亦可按體重 0.1mg/kg或按體表面積 3mg／平方米，或肌內注射 3mg。②用於嗜鉻細胞瘤手術，術前 1—2小時肌內或靜脈注射1mg，亦可按體重 0.1mg／kg或按體表面積 3mg／平方米，必要時可重複；手術時靜脈注射 1mg，亦可按體重 0.1mg／kg或按體表面積 3mg／平方米。
[製劑與規格]甲磺酸酚妥拉明注射液(1)1ml：5mg(2)1ml：10mg
(1).血管痙攣性疾病:肌注或靜注,一次5mg,一日1-2次.(2).抗休克:以0.3mg/分的速度靜滴.(3).室性早博:口服,開始兩天每次50mg,一日4次,如無效,劑量加至每次75mg,一日4次,服2日,如再無效,可增至日400mg,再無效則停葯.一旦有效,則維持該量,連服7日.(4).診斷嗜鉻細胞瘤:靜注5mg,其後每隔30秒測血壓一次,可連測10分鐘.如在2-4分內血壓降低4.67/3.33kPa(35/25mmHg)以上者為陽性.
[禁用慎用]
(1)對妊娠的影響在人體研究尚不充分，應用必須權衡利弊，曾有報道 1例孕婦作嗜鉻細胞瘤降壓試驗時致死。
(2)在哺乳期婦女中應用未發現問題。
(3)兒童中應用缺乏研究，但尚未發現問題。
(4)在老年人用本品誘發低溫的可能性增大。
(5)下列情況慎用：冠狀動脈供血不足、心絞痛、心肌梗塞患者，但在有心力衰竭時可以考慮。
(6)下列情況禁用：嚴重動脈硬化及腎功能不全者，由於本品有擬膽鹼作用，使胃腸平滑肌興奮，有組胺樣作用，能使胃酸分泌增加，故不宜用於有胃炎或胃潰瘍患者。
低血壓,嚴重動脈硬化,心臟器質性損害,腎功能減退者忌用.
[給葯說明]
作酚妥拉明試驗時，在給葯前、靜注給葯後至 3分鐘內每 30秒、以後 7分鐘內每 1分鐘測一次血壓，或在肌內注射後 30—45分鐘內每 5分鐘測一次血壓。
作酚妥拉明試驗時應平卧於安靜的略暗的室內，靜脈注射應快速，一候靜脈穿刺對血壓的影響過去，即予注入。表現為陣發性高血壓或分泌兒茶酚胺不太多的嗜鉻細胞瘤病人，可能出現假陰性結果；尿毒症或用了降壓藥、巴比妥類葯、安眠藥或鎮靜葯的患者，可能出現假陽性結果。逾量而發生低血壓時，可靜脈內滴注去甲腎上腺素，但不宜用腎上腺素，以免血壓進一步降低。
[不良反應]
較常見的有直立性低血壓，心動過速或心律失常，鼻塞、噁心、嘔吐等；昏倒和乏力較少見；突然胸痛(心肌梗塞)、神志模糊、頭痛、共濟失調、言語含糊等極少見，這些都反映著可能是腦血管痙攣或堵塞的表現。
體位性低血壓,噁心,嘔吐,鼻塞,搔癢.
[相互作用]
①與擬交感胺類葯同用，使後者的周圍血管收縮作用抵消或減弱；②與胍乙啶同用，體位性低血壓或心動過緩的發生率增高；②與二氮嗪同用，使二氮嗪抑制胰島素釋放的作用受抑制。
硝酸甘油Nitroglycerin
[藥理]
藥效學
所有硝酸鹽類有相同藥理作用，然而因各種葯的葯動學，提供特殊試驗和臨床應用資料不同，各特殊劑之間臨床應用亦有所不同。其作用機制較為複雜，據認為只有有機硝酸酯類，主要釋放氧化氮(NO), 氧化氮與內皮釋放舒張因子相同, 刺激鳥苷酸環化酶,使環鳥苷酸(cGMP)增加而導致血管擴張；主要擴張周圍小動脈而使周圍阻力和血壓下降，從而心肌耗氧量降低，緩解心絞痛，也能擴張周圍靜脈，使周圍靜脈貯血，左心室舒張末壓降低和舒張期對冠脈血流阻力下降；其擴張血管作用也可影響某些區域冠狀小動脈，使心肌缺血區血流重新分布。由於對靜脈(主要的)和動脈擴張，可減輕心臟前(主要的)和後負荷，心力衰竭時也屬常用。由於周圍血管擴張而用於高血壓治療。
葯動學
易自口腔粘膜及胃腸道吸收,也可以從皮膚吸收,舌下給葯吸收迅速完全, 生物利用度80％; 而口服因肝臟首過效應，在肝內被有機硝酸酯還原酶降解,生物利用度僅為8％。蛋結合率60％。舌下約葯2～3分鐘起效,5分鐘達最大效應,血葯濃度峰值為2～3ng/ml，作用持續10～30分鐘。 半衰期(舌下)1～4分鐘。 靜脈滴注即刻作用,貼膜劑30分鐘內作用, 口腔噴霧2～4分鐘起作用。主要在肝內代謝, 迅速而近乎完全, 在血漿中酶也能予以分解。代謝後經腎排出。
[適應症]
用於治療或預防心絞痛；也可作為擴血管藥用於治療充血性心力衰竭；注射劑可用於治療高血壓。
[用法與用量]
成人常用量①含於舌下，一次 0.25—0.5mg，按需 5分鐘後可再用，一日不超過 2mg。②靜脈滴註：開始劑量按每分鐘 5μg，最好經恆定的輸液泵滴注，若左室充盈壓或肺毛細血管楔嵌壓為正常或低的患者(如無其他併發症的心絞痛患者)，則可能已是充分有效，或可能過量。用於控制性降壓或治療心力衰竭，可每 3—5分鐘增加 5μg／min以達到滿意效果。如在 20μg／min時無效可以 10μg／min遞增，以後可 20μg／min，一侯有效則劑量漸減小和給葯間期延長。由於各個病人對本品反應差異很大，靜脈滴注無固定適合劑量，每個病人須按所要求的血流動力學來滴定其所需劑量，因此須監測血壓、心率、其他血流動力學參數如肺楔嵌壓等。由於許多塑料輸液器可吸附硝酸甘油，應採用非吸附本品的輸液裝置如玻璃輸液瓶等。③敷貼劑：硝酸甘油貯存於不能穿透的背面與使藥物恆速釋放的半透膜之間，將膜敷貼於皮膚上，藥物以恆速進入皮膚。作用時間長，幾乎可達 24小時。切勿修剪敷貼劑，貼敷處避開毛髮、疤痕、破損或易刺激處皮膚。每次貼敷需更換部位以免引起刺激。
[製劑與規格]硝酸甘油片0.5mg
硝酸甘油膜每小格含硝酸甘油 0.5mg
硝酸甘油注射液1ml：5mg
硝酸甘油敷貼劑供 24小時使用(1)2.5mg(2)5mg(3)7.5mg(4)10mg(5)15mg
舌下給葯,一次0.3-0.5mg;緩釋定量
[禁用慎用]
(1)交叉過敏反應，對其他硝酸酯或亞硝酸過敏患者也可能對本品過敏，但屬罕見。
(2)下列情況應慎用或禁用；①腦出血或頭顱外傷，因本品可使顱內壓增高；②嚴重貧血患者應用本品時，可能加重心臟負擔；③青光眼患者禁用，因本品可增高眼內壓；④新近發現心肌梗塞患者，使用後有出現低血壓及心動過速的危險，從而加重心肌缺血；⑤梗阻性心肌病時可加重心絞痛；⑥嚴重腎功能損害；⑦嚴重肝功能損害可增加變性血紅蛋白危險。
青光眼忌用。靜脈注射用的硝酸甘油當腎功能不全時，可致溶劑蓄積，而需血液透析治療。
[給葯說明]
①按不同患者的需要和耐受性調整用量；②長期含服可引起耐藥性而用量要加大，停葯一周左右療效才恢復；②大量或長期使用後需要停葯時，應逐漸遞減用量，以防撤葯時心絞痛反跳；④對同類硝酸酯或亞硝酸酯的交叉耐藥性並非常見，且有爭論，傾向於不必考慮；⑤靜脈滴注硝酸甘油注射液使用前必須稀釋，用 5％葡萄糖注射液或氯化鈉注射液，並徹底混和，不得直接用作靜注，不能和其他藥物混和。
應用本品過程中應進行血壓和心功能的監測，從而調整用量。
舌下含服用於緩解心絞痛急性發作，如 15分鐘內用過 3片尚未能緩解，應即就診。為了防止發作，勞動前 5—10分鐘，舌下含服硝酸甘油片常可生效。
用藥期間從卧位或坐位突然站起時需謹慎，以免突發體位性降壓。
久用產生耐藥性.
[不良反應]
(1)常見的有：由體位性低血壓引起的眩暈、頭暈、昏厥、面頰和頸部潮紅；嚴重時可出現持續的頭痛、噁心、嘔吐、心動過速、煩躁；皮疹、視力模糊，口乾則少見。
(2)逾量時的臨床表現，按發生率的多少，依次為：口唇指甲青紫、眩暈欲倒、頭脹、氣短、高度乏力，心跳快而弱、發熱、甚至抽搐。
頭脹,頭痛,頭暈,噁心,心率增快.少數病人可出現心動過緩,血壓下降.劑量過大可有正鐵血紅蛋白血症.久用產生耐藥性。
舌下含化硝酸甘油可發生一邊性低氧血症，而致有奇異的反應，即心絞痛進一步發作和心電圖顯示ST段壓低。最可能的解釋是肺部動脈血管擴張，導致肺部一些區域相對的通氣低下，伴似用氨茶鹼及異丙腎上腺素那樣，出現功能性動靜脈分流伴有動脈低氧血症，這種分流的臨床意義尚不明，但對硝酸酯類有耐受性的患者及易於發生低氧血症的患者如老年人、患有肺部疾患及左室衰竭患者應用氧氣治療是合理的。舌下含化硝酸甘油後，可發生輕度血壓下降及嚴重的而無癥狀的冠狀動脈痙攣。有報告發生室顫者。
靜脈注射用的硝酸甘油，由於溶劑為丙二醇可致血滲透壓升高(因而顱壓也升高)、溶血及乳酸性酸中毒，這可以解釋神經系統的併發症。
應用硝酸甘油過量可致有正鐵血紅蛋白血症。
敷硝酸甘油的皮膚處常產生局部紅斑及痒疹，這可能是由於硝酸甘油的藥理作用。持久性紅斑可發展為泡疹、丘疹或水腫，應考慮為硝酸甘油或藥膏基質所致的接觸性過敏反應。面部皮膚血管對這類藥物的擴張血管作用非常敏感，應用硝酸酯類很可能誘發酒糟鼻。
[相互作用]
(1)與乙醯膽鹼、組胺或去甲腎上腺素同用時，療效可減弱。
(2)與其他擬交感胺類葯如苯福林、麻黃鹼或腎上腺素同用時可能降低抗心絞痛的效應。
(3)中度或過量飲酒時，本品可導致血壓過低。
(4)與降壓藥或擴張血管葯同用時可使硝酸甘油的體位性降壓作用增強。
(5)與三環類抗抑鬱葯同用時，可加劇抗抑鬱葯的低血壓和抗膽鹼效應。
靜脈輸入利多卡因患者，舌下含化硝酸甘油，有發生完全性房室傳導阻滯並可引起心臟停搏。
硝酸異山梨酯Isosorbide Dinitrate
[藥理]
藥效學
參閱硝酸甘油。
葯動學
口服吸收完全，生物利用度口服為22％, 舌下含服為59％。蛋白結合率低。本品主要在肝臟代謝, 口服首過效應明顯, 經酶脫硝後生成具有活性的中間代謝物2-單硝基異山梨酯和5-單硝基異山梨酯。口服15～40分鐘起效, 持續4～6小時; 舌下2～5分鐘起效,15分鐘達最大效應,持續作用1～2小時; 緩釋片30分鐘起效, 持續作用12小時。血葯濃度峰值口服為3ng/ml, 舌下含服為9ng/ml。半衰期靜脈、舌下含服、口服分別為20分鐘、60分鐘和4小時。 本品經腎排出。
[適應症]
治療和預防各型心絞痛，也可用於治療對洋地黃苷或利尿劑效果不滿意的充血性心力衰竭患者。
[用法與用量]
緩解心絞痛，舌下給葯一次 5mg。預防心絞痛，口服一次 5—10mg，一日 2—3次。
緩釋片口服一次 40—80mg，每 8—12小時給予。
治療心力衰竭，口服一次 5—20mg，6～8小時一次。
靜脈滴注，可用本品注射液 10mg，加入 5％葡萄糖注射液 250ml靜滴，從 40μg／min開始，根據情況每 4—5分鐘增加 10—20μg／min。一般劑量為每小時 2—10mg，劑量須根據病人反應而調節。用藥期間，必須密切監測病人脈搏心率及血壓。
[製劑與規格]硝酸異山梨酯片(1)5mg(2)10mg
硝酸異山梨酯緩釋片(1)20mg(2)40mg
硝酸異山梨酯注射液(1)10ml：10mg(2)50ml：50mg
緩解心絞痛舌下給葯,一次5mg; 預防量,口服一次5-10mg,一日10-30mg; 含服,每次2.5-5mg。
[禁用慎用] 參閱硝酸甘油。青光眼禁用.
[給葯說明] 參閱硝酸甘油。
[不良反應] 參閱硝酸甘油。頭痛,頭暈,顏面或皮膚潮紅,噁心,眩暈,出汗.個別病例有皮疹,剝脫性皮炎,體位性低血壓,幻視。
此葯的不良反應與硝酸甘油相同，但發生血流動力反應較多，但大多數是輕微的。
[相互作用] 參閱硝酸甘油。
單硝酸異山梨酯Isosorbide Mononitrate
[藥理]
藥效學
參閱硝酸甘油。
葯動學
口服在胃腸道完全吸收，本品無肝臟的首過效應，但緩釋片生物利用度為80～90％，蛋白結合率＜5％。片劑作用時間6小時, 緩釋片(30％為即刻釋放; 70％為緩慢釋放)可延長到8.6小時,半衰期8小時, 因無首過代謝, 肝病患者不出現積蓄現象,腎功能受損者本品消除與健康人無區別。本品脫硝後形成異山梨醇(大約37％)和右旋山梨醇(大約7％), 由尿中排出, 此外25%以葡糖醛酸形式排出,2％以原形排出, 糞便中排出＜1％，其代謝產物都無擴血管作用。
[藥理作用]
本品為長效硝酸酯類抗心絞痛葯。其作用機制與硝酸甘油相似。主要是擴張靜脈，減輕前負荷，減少回心血量，降低心臟機械作功，減少心肌需氧量，並可輕度擴張動脈，降低心臟後負荷。但作用較持久。
葯動學
口服吸收良好，吸收後分布迅速，10min即出現在各組織中，30min達血漿濃度峰值。在心臟、腦組織和胰腺中含量較高，脂肪組織、皮膚、大腸、腎上腺和肝臟含量較少。血漿蛋白結合率約為13％。它與硝酸異山梨酯和硝酸甘油不同，口服後無肝臟首過效應，生物利用度可達100％，半減期為9～10h，作用持續時間較長。有效血葯濃度為100～500μg/ml。其主要成分經肝臟後完全不變，排泄緩慢。主要由腎臟排出，其次由膽汁排泄。口服後48h約有81％從尿中排出，膽汁排泄量約為18％。在尿中排泄的主要形式為異山梨醇(48％)，其次為S-ISMN-葡糖醛酸結合物(27％)，以原形排泄僅佔6％。在膽汁排泄的主要形式為S-ISMN-葡糖醛酸結合物，隨膽汁進入腸腔後水解，釋放出的S-ISMN，絕大部分又重新吸收到血液內。
[適應症]
預防和治療心絞痛；與洋地黃及(或)利尿劑合用治療慢性心力衰竭。
用於治療和預防心絞痛，特別對血管痙攣型和混合型心絞痛患者，能進一步防止發生心肌梗死。此外，也用於治療慢性充血性心力衰竭和肺動脈高壓，或心絞痛伴一過性左心衰竭患者，其臨床療效優於長效硝酸異山梨酯和長效硝酸甘油。本品具有口服吸收完全、半減期長、生物利用度高、個體差異小、毒性較低而臨床療效高等優點，是一種很有希望的口服抗心肌缺血藥物。
[用法與用量]
片劑口服一次 20mg，1日 2—3次，嚴重病例可用 40mg，1日 2—3次。緩釋膠囊 50mg，每日早飯後一次。由於個體反應不同，需個體化調整劑量。
[製劑與規格]單硝酸異山梨酯片(1)20mg(2)40mg
單硝酸異山梨酯緩釋膠囊50mg.
[用法及用量]口服，每次20mg，每日2次，需要時，可增加劑量。本品應在飯後服用，不宜嚼碎。或每日口服長效緩釋片每次50mg，每日1次。
[劑型與規格]片劑：20mg／片。長效緩釋片劑：50mg／片。
[禁用慎用]
參閱硝酸甘油。
急性心肌梗死、急性左心衰竭伴低充盈壓者，嚴重低血壓者禁用。孕婦慎用。
急性心絞痛發作時，不適宜應用。
青光眼禁用；休克、明顯低血壓、肥厚梗阻性心臟病、急性心肌梗塞者禁用。
急性心梗伴心室充盈壓過低時慎用；
體位性循環調節障礙時慎用；
孕婦慎用．
[給葯說明] 參閱硝酸甘油。
[不良反應] 參閱硝酸甘油。
用藥初期可出現血壓下降，偶見頭痛、頭暈、噁心、疲勞、心悸、心動過速及皮膚充血等。
可見皮疹、體位性低血壓(伴心動過速)、眩暈(伴心動緩慢)和血壓降低、頭痛等反應，另可見面部潮紅、灼熱感、噁心等反應。
[相互作用] 參閱硝酸甘油。
服藥後切勿飲酒。與其他降壓藥合用可增強該降壓藥的降壓效果。
阿司匹林Aspirin
[藥理]
藥效學
①鎮痛作用：主要是通過抑制前列腺素及其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質(如緩激肽、組胺)的合成，屬於外周性鎮痛葯。但不能排除中樞鎮痛(可能作用於下視丘)的可能性；②消炎作用；確切的機制尚不清楚，可能由於本品作用於炎症組織，通過抑制前列腺素或其他能引起炎性反應的物質（如組胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶體酶的釋放及白細胞活力等也可能與其有關；③解熱作用：可能通過作用於下視丘體溫調節中樞引起外周血管擴張，皮膚血流增加、出汗、使散熱增加而起解熱作用，此種中樞性作用可能與前列腺素在下視丘的合成受到抑制有關；④抗風濕作用：本品抗風濕的機制，除解熱、鎮痛作用外，主要在於消炎作用；⑤對血小板聚集的抑制作用：是通過抑制血小板的前列腺素環氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、從而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用為不可逆性。
葯動學
口服後吸收迅速、完全。在胃內已開始吸收，在小腸上部可吸收大部分。吸收率與溶解度、胃腸道pH有關。食物可降低吸收速率，但不影響吸收量。腸溶片劑吸收慢。本品與碳酸氫鈉同服吸收較快。吸收後分布於各組織，也能滲入關節腔、腦脊液中。阿司匹林的蛋白結合率低，但水解後的水楊酸鹽蛋白結合率為65～90％。血葯濃度高時結合率相應地降低。腎功能不良及妊娠時給合率也低。半衰期為15～20小鍾; 水楊酸鹽的半衰期長短取決於劑量的大小和尿pH, 一次服小劑量時約為2～3小時; 大劑量時可達20小時以上, 反覆用藥時可達5～18小時 。一次口服阿司匹林0.65g後,在乳汁中的水楊酸鹽半衰期為3.8～12.5小時。本品在胃腸道、肝及血液內大部分很快水解為水楊酸鹽，然後在肝臟代謝。代謝物主要為水楊尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸結合物, 小部分氧化為龍膽酸(gentisic acid)。一次服藥後1～2 小時達血葯峰值。鎮痛、解熱時血葯濃度為25～50μg/ml; 抗內濕、消炎時為150～300μg/ml。血葯濃度達穩定狀態所需的時間隨每日劑量及血葯濃度的增加而增加，在大劑量用藥(如抗風濕)時可長達7天。長期大劑量用藥的患者，因藥物主要代謝途經已經飽和，劑量微增即可導致血葯濃度較大的改變。本品大部分以結合的代謝物、小部分以遊離的水楊酸從腎臟排泄。服用量較大時，未經代謝的水楊酸的排泄量增多。個體間可有很大的差別。尿的pH對排泄速度有影響, 在鹼性尿中排泄速度加快，而且遊離的水楊酸量增多，在酸性尿中則相反。
[適應症]
水楊酸類鎮痛、消炎、解熱、抗風濕及抑制血小板聚集葯，臨床可用於下列情況。
(1)鎮痛、解熱：可緩解輕度或中度的疼痛，如頭痛、牙痛、 神經痛、肌肉痛及月經痛，也用於感冒、流感等退熱。本品僅能緩解癥狀，不能治療引起疼痛、發熱的病因，故需同時應用其他藥物參因治療。
(2)消炎、抗風濕：為治療風濕熱的首選藥物，用藥後可解熱、減輕炎症，使關節癥狀好轉，血沉下降，但不能去除風濕的基本病理改變，也不能預防心臟損害及其他合併症。如已有明顯心肌炎，一般都主張先用腎上腺皮質激素，在風濕癥狀控制之後、停用激素之前，加用本品治療，以減少停用激素後引起的反跳現象。
(3)關節炎：除風濕性關節炎外， 本品也用於治療類風濕性關節炎，可改善癥狀，為進一步治療創造條件。此外，本品用於骨關節炎、強直性脊椎炎、幼年型關節炎以及其他非風濕性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能緩解癥狀。
(4)抗血栓：本品對血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 臨床可用於預防暫時性腦缺血發作、心肌梗塞、心房顫動、人工心臟瓣膜、動靜脈瘺或其他手術後的血栓形成。也可用於治療不穩定型心絞痛。
* 5.兒科用於皮膚粘膜淋巴結綜合症(川崎病)的治療。
[用法與用量] 1．成人常用量口服。①解熱、鎮痛，一次 0.3—0.6g，一日 3次，必要時每 4小時 1次。②抗風濕，一日 3—5g(急性風濕熱可用到7～8g)，分 4次口服。③抑制血小板聚集，尚無明確用量，多數主張應用小劑量，如 50—150mg，每 24小時 1次。④治療膽道蛔蟲病，一次 1g，一日 2—3次，連用 2—3日；陣發性絞疼停止 24小時後停用，然後進行驅蟲治療。
2．小兒常用量口服。①解熱、鎮痛，每日按體表面積 1.5g／平方米，分 4～6次口服，或每次按體重 5— 10mg/kg，或每次每歲60mg，必要時 4～6小時 1次：②抗風濕，每日按體重80～100mg/kg，分 3—4次服，如 1—2周未獲療效，可根據血葯濃度調整用量。有些病例需增至每日 130mg／kg。
其他：小兒用於皮膚粘膜淋巴結綜合征(川崎病)，開始每日按體重 80— 100mg／kg，分 3—4次服，熱退2—3天後改為每日 30mg/kg，分 2—4次服，連服 2月或更久，血小板增多、血液呈高凝狀態期間，每日 5—10mg/kg，1次頓服。
[製劑與規格]阿司匹林片(1)0.075g (2)0.3g(3)0.58
(1).解熱鎮痛:每次服0.3-0.6g,一日3次,或需要時服.(2).抗風濕:每次服0.5-1g,一日3-5次, 服時宜嚼碎,可與碳酸鈣,氫氧化鋁或胃舒平合用,一療程3月;小兒一日0.1g/kg,分3次服, 前3日用半量減少反應.(3).預防血栓、動脈粥樣硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次; 預防暫時性腦缺血,每次0.6g,一日2次. (4).治療膽道蛔蟲:每次1g,一日2-3次,連服2-3日.(5).治療X線照射或放療引起的腹瀉,每次服0.6-0.9g,一日4次.(6).治足癬,先用溫開水或1:5000高錳酸鉀溶液洗滌,然後本品粉末撒布患處,一般2-4次可愈.水楊酸類早晨給葯達峰時間長,半衰期長,晚間相反.合理給葯應早晨用量略增加.晚間加服一次.(徐叔雲:安徽醫學.1984.)
[禁用慎用]
(1)交叉過敏反應。對本品過敏時也可能對另一種水楊酸類葯過敏。但是對本品過敏者不一定對非乙醯化的水楊酸類葯過敏。
(2)本品易於通過胎盤。動物試驗在前 3個月應用本品可致畸胎，如脊椎裂、頭顱裂、面部裂、腿部畸形，以及中樞神經系統、內臟和骨骼的發育不全。在人類也有報道應用本品後發生胎兒缺陷者。此外在妊娠後期 3個月長期大量應用本品可使妊娠期延長，有增加過期產綜合征及產前出血的危險。在妊娠最後 2周應用，可增加胎兒出血或新生兒出血的危險。在妊娠晚期長期用藥也有可能使胎兒動脈導管收縮或早期閉鎖，導致新生兒持續性肺動脈高壓及心力衰竭。曾有在妊娠晚期過量應用或濫用增加死胎或新生兒死亡的發生率(可能由於動脈導管閉鎖、產前出血或體重過低)的報道，但是應用一般治療劑量尚未發現上述副作用。
(3)本品可在乳汁中排泄，哺乳期婦女口服 650mg，5—8小時後乳汁中藥物濃度可達 173—483μg/ml，故長期大劑量用藥時嬰兒有可能產生不良反應。
(4)老年患者服用本品易出現毒性反應。
(5)小兒患者，尤其是有發熱及脫水者，易出現毒性反應。急性發熱性疾病，尤其是流感及水痘患兒應用本品，可能與發生瑞氏綜合征(Reye』s syndrome)有關，中國尚不多見。
(6)下列情況應禁用：①有出血癥狀的潰瘍病或其他活動性出血時；②血友病或血小板減少症。
(7)下列情況時應慎用：①有哮喘及其他過敏性反應時；②潰瘍病或腐蝕性胃炎；③葡萄糖6磷酸脫氫酶缺陷者(本品偶見引起溶血性貧血)；④痛風(本品可影響其他排尿酸葯的作用，小劑量時可能引起尿酸滯留)；⑤肝功能減退時可加重肝臟毒性反應，加重出血傾向，肝功能不全和肝硬變患者易出現腎臟不良反應；⑥心功能不全或高血壓，大量用藥時可能引起心力衰竭或肺水腫；⑦腎功能衰竭時可有加重腎臟毒性的危險。
12歲以下兒童可能引起雷耶氏綜合症,高尿酸血症,長期使用可引起肝損害. 妊娠期婦女避免使用。飲酒者服用治療量阿司匹林，會引起自發性前房出血，所以創傷性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹產或流產患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺陷的溶血性貧血患者的溶血惡化；新生兒、幼兒和老年人似對阿司匹林影響出血特別敏感。治療劑量能使2歲以下兒童發生代謝性酸中毒、發熱、過度換氣及大腦癥狀；
[給葯說明]
①應與食物同服或用水沖服，以減少對胃腸的刺激；②扁桃體摘除或口腔手術後7日內應整片吞服，以免嚼碎後接觸傷口，引起損傷；③外科手術病人，應在術前 5天停用。以免引起凝血障礙；④用於治療關節炎時，劑量應逐漸增加，直到癥狀緩解，達有效血葯濃度(其時可出現輕度毒性反應如耳鳴、頭痛等，在小兒、老年人或耳聾患者中，這些癥狀不是可靠指標)後開始減量；但用量的調整不宜頻繁，一般不超過每周一次，當然如出現了副作用還應迅速減量；水楊酸類葯血葯濃度達穩態一般需要 7天；⑤有脫水的患者(尤其是小兒)應減少劑量。
長期大量用藥時應定期檢查紅細胞壓積、肝功能及血清水楊酸含量測定。
[不良反應]
一般用於解熱鎮痛的劑量很少引起不良反應。長期大量用藥(如治療風濕熱)、尤其是當藥物血濃度＞200μg／ml時則較易出現副作用。血濃度愈高，副作用愈明顯。
(1)較常見的有噁心、嘔吐、上腹部不適或疼痛(由於本品對胃粘膜直接刺激引起)等胃腸道反應(發生率 3—9％)。
(2)較少見或很少見的有(發生率＜3％)；①胃腸道出血或潰瘍，表現為血性或柏油樣便，胃部劇痛或嘔吐血性或咖啡樣物，多見於大劑量服藥患者；據報道每天服用 4—6g者有 70％每天出血 3—10ml，有潰瘍形成者出血量可更多，並可引起失血性貧血；服用腸溶片劑很少有胃腸刺激反應；②支氣管痙攣性過敏反應，表現為呼吸短促、呼吸困難或哮喘、胸悶；③皮膚過敏反應，表現為皮疹、蕁麻疹、皮膚瘙癢等；④肝、腎功能損害，與劑量大小有關，尤其是劑量過大使血葯濃度達 250μg／ml時易發生。損害均是可逆性的，停葯後可恢復。
(3)逾量或中毒表現：①輕度，即水楊酸反應(salicylism)，多見於風濕病用本品治療者，表現為頭痛、頭暈、耳鳴、耳聾、噁心、嘔吐、腹瀉、嗜睡、精神紊亂、多汗、呼吸深快、煩渴、手足不自主運動(多見於老年人)、視力障礙等；②重度，可出現血尿、抽搐、幻覺、重症精神紊亂、呼吸困難、無名熱等；兒童患者精神及呼吸障礙更明顯；過量時實驗室檢查可有腦電圖異常、酸鹼平衡改變(呼吸性鹼中毒及代謝性酸中毒)、低血糖或高血糖、酮尿、低鈉血症、低鉀血症及蛋白尿。
可引起胃腸道刺激,出血或不適,溶血性貧血,干擾血小板功能,血管神經性水腫,皮疹,哮喘,劑量過大有頭暈,耳鳴,出汗,噁心,嘔吐,精神失常或錯亂,過度換氣,神志不清,心源性虛脫,呼吸困難. 12歲以下兒童可能引起雷耶氏綜合症,高尿酸血症,長期使用可引起肝損害。
[相互作用]
(1)與其他非甾體抗炎鎮痛葯同用時療效並不加強，而胃腸道副作用(包括潰瘍和出血)增加；此外，由於對血小板聚集的抑制作用加強，還可增加其他部位出血的危險。本品與對乙醯氨基酚長期大量同用有引起腎臟病變的可能。
(2)與任何可引起低凝血酶原血症、血小板減少、血小板聚集功能降低或胃腸道潰瘍出血的藥物同用時，可有加重凝血障礙，引起出血的危險。
(3)與抗凝葯(雙香豆素、肝素等)、溶栓葯(鏈激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危險。
(4)尿鹼化葯(碳酸氫鈉等)、抗酸葯(長期大量應用)可增加本品自尿中排泄，使血葯濃度下降。但當本品血葯濃度已達穩定狀態而停用鹼性藥物，又可使本品血葯濃度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑製藥可使尿鹼化，但可引起代謝性酸中毒，不僅能使血葯濃度降低，而且使本品透入腦組織中的量增多，從而增加毒性反應。
(5)尿酸化葯可減低本品的排泄，使其血葯濃度升高。本品血葯濃度已達穩定狀態的患者加用尿酸化葯後可能導致本品血葯濃度升高，毒性反應增加。
(6)糖皮質激素(簡稱激素)可增加水楊酸鹽的排泄，同用時為了維持本品的血葯濃度，必要時應增加本品的劑量。本品與激素長期同用，尤其是大量應用時，當激素減量或停葯時可出現水楊酸反應(salicylism)，甚至有增加胃腸潰瘍和出血的危險。
(7)胰島素或口服降糖藥物的降糖效果可因與大量本品同用而加強、加速。
(8)與甲氨蝶呤(MTX)同用時，可減少甲氨蝶呤與蛋白的結合，減少其從腎臟的排泄，使血濃度升高而毒性反應增加。
(9)丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同時應用本品而降低；當水楊酸鹽的血葯濃度＞50μg／ml時降低即明顯，＞100—150μg／ml時更甚。此外，丙磺舒可降低水楊酸鹽自腎臟的清除率，從而使後者的血葯濃度升高。
它與其他非激素類消炎藥或糖激素類合用，有加強對胃的刺激作用。激素有一些降低水楊酸濃度的作用，二者合用後如停用激素，則血中水楊酸濃度升高而中毒。它有加強甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降壓作用。用碳酸酐酶抑製劑治療青光眼時，阿司匹林可促使發生代謝性酸中毒。乙醇可加強阿司匹林所致的出血時間延長及胃出血。它不能與抗凝藥物合用。
噻氯匹定 Ticlopidine
[藥理]
體內給葯、體外試驗的結果表明噻氯匹定對二磷酸腺苷(ADP)誘導的血小板聚集有較強的抑制作用；它對膠原、凝血酶、花生四烯酸、腎上腺素及血小板活化因子等誘導的血小板聚集亦有抑制作用，但強弱不—．在人，服藥後24～48小時開始呈現抗血小板作用； 3～5日後作用達高峰；停葯後作用仍可持續72小時．與乙醯水楊酸不同，它對ADP誘導的第Ⅰ相和第Ⅱ相聚集均有抑制作用；而且還有一定的解聚作用；它也可抑制血小板的釋放反應．在缺血性心臟病、腦血管病的患者，它也呈現良好的抗血小板作用．它對各種實驗性血栓形成均有不同程度的抑制．它還可與紅細胞膜結合，降低紅細胞在低滲溶液中產生溶血傾向，可改變紅細胞的變形性及可濾性；可降低全血的粘滯度．其抗血小板作用機制尚不清楚．
口服吸收良好， 1～3小時後血漿藥物濃度達峰值，一次口服500mg，峰濃度為0.6～0.8mg/L．一次口服 250mg，一日2次，連服21日，其血漿濃度為0.9mg/L．在體內大部被代謝，其2-酮代謝物的抗血小板作用比母體強5～10倍。Ｔ1/2為 24～33小時．
[適應症]
巳試用於以血小板功能為主導的一些疾病，對慢性血栓閉塞性脈管炎及閉塞性動脈硬化患者，可使癥狀改善，在心絞痛患者，療效報告不一，但如在急性心肌梗塞發作後 12小時內服用，其血小板壽期、心肌酶的活性均有改善；對近期發作的—過性腦缺血發作，效果優於乙醯水楊酸和潘生丁．
[用法與用量]
口服，一日0.5g，分2次給葯，飯後服。
[製劑與規格]片劑：每片含本品250mg。
因噻氯匹定能抗血小板的凝集，從而使出血時間延長，所以凡有凝血障礙或活動性病理性出血患者(如出血性消化潰瘍、顱內出血)禁用本品。
血液病伴有出血時間延長者、對本品過敏者、白細胞減少症、血小板減少症或粒細胞減少病史者禁用本品。
嚴重肝功損害患者也禁用本品。
服用本品常出現許多出血併發症(如瘀斑、鼻出血、血尿、結膜出血、胃腸道出血、手術切口出血)，因此對創傷、外科手術或可能有增加出血危險的病人，以及潰瘍病患者應謹慎使用。
妊娠期最好避免使用。
[禁用慎用]
因噻氯匹定能抗血小板的凝集，從而使出血時間延長，所以凡有凝血障礙或活動性病理性出血患者(如出血性消化潰瘍、顱內出血)禁用本品。
血液病伴有出血時間延長者、對本品過敏者、白細胞減少症、血小板減少症或粒細胞減少病史者禁用本品。
嚴重肝功損害患者也禁用本品。
服用本品常出現許多出血併發症(如瘀斑、鼻出血、血尿、結膜出血、胃腸道出血、手術切口出血)，因此對創傷、外科手術或可能有增加出血危險的病人，以及潰瘍病患者應謹慎使用。
妊娠期最好避免使用。
[不良反應]
偶見輕度的胃腸功能紊亂，如腹瀉、胃痙攣、消化不良、噁心；葯疹如紅斑、皮疹較常見；偶有血腫、齒齦出血；白細胞減少症或粒細胞缺乏症；有時伴有血小板減少症，膽汁阻塞性黃疸及轉氨酶升高；還有嚴重再生障礙性貧血的報導。
[相互作用]
本品避免同抗維生素K、肝素、阿司匹林及其它非甾體類抗炎葯合用。
避免與抗酸葯同服(抗酸葯可降低本品的吸改)。
甲腈咪胺類(如西咪替丁)可降低噻氯匹定的清除率50％。
噻氯匹定可降低環孢菌素A的效價。
肝素Heparin
[藥理]
藥效學
肝素影響凝血過程的許多環節。⑴抑制凝血酶原激酶的形成：①肝素與抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)結合,形成肝素AT-Ⅲ複合物；②AT-Ⅲ是一種絲氨酸蛋白酶抑製劑，對具有絲氨酸蛋白酶活性的凝血因子，如因子Ⅻa、Ⅺa和Ⅹa等滅活；③肝素是與AT-Ⅲ的δ氨基賴氨酸殘基結合成複合物，加速其對凝血因子的滅活作用，從而抑制凝血酶原激酶的形成，並能對抗已形成的凝血酶原激酶的作用。⑵干擾凝血酶的作用：小劑量肝素與AT-Ⅲ結合後即使AT-Ⅲ的反應部位(精氨酸殘基)更易與凝血酶的活性中心(絲氨酸殘基)結合成穩定的凝血酶－抗凝血酶複合物，從而滅活凝血酶，抑制纖維蛋白原轉變為纖維蛋白。⑶干擾凝血酶對因子ⅩⅢ的激活，影響非溶性纖維蛋白的形成；阻止凝血酶對因子Ⅷ和Ⅴ的正常激活。⑷防止血小板的聚集和破壞：肝素能阻止血小板的粘附和聚集，從而防止血小板崩解而釋放血小板第３因子及5-羥色胺。肝素的抗凝作用與其分子中具有強陰電荷的硫酸根有關。當硫酸基團被水解或被帶有強陽電荷的魚精蛋白中和後,迅即失去抗凝活力.
[適應症]
抗凝血葯。可阻抑血液的凝結過成。用於防止血栓形成。臨床用於：
⑴急性血栓栓塞性疾病。①近期發生的深部靜脈血栓形成，可用足量肝素的抗凝作用，預防血栓形成和擴展，減少肺梗塞的機會，但與溶栓藥物(如尿激酶等)不同，對已形成的血栓則無溶解作用。②肺動脈栓塞，為了減少肺栓塞的擴展和再發率，必須迅速應用足量肝素，以達到抗凝作用。③預防性用藥，對血栓形成「高危因素」者，包括有血栓栓塞史，術後長期卧床及年齡超過40歲等；小劑量肝素可預防具有上述高危因素患者腹部及胸腔大手術後的深靜脈血栓形成及肺栓塞；二尖瓣狹窄、充血性心力衰竭、左心房擴大、心肌病合併心房顫動者，以及心臟瓣膜置換或其他心臟手術時均可應用本品預防體循環栓塞；因為容易導致眶內及顱內出血，在眼科及神經科手術時以及有出血性疾病患者，不宜作為預防用藥。④急性心肌梗塞時，可作為輔助治療，以減少血栓栓塞的併發症，尤其適宜於心肌梗塞合併充血性心力衰竭、心源性休克、長期心律失常、慢性持續性心房顫動、心肌梗塞再發以及以往有靜脈血栓形成或肺梗塞病史者。⑤能減少腦血栓形成的危險性並降低其死亡率，但對於腦栓塞而無出血者，能否控制再發或降低死亡率，均尚無定論。
⑵彌散性血管內凝血(DIC)，尤其在高凝階段，可減少凝血子的耗竭。對下列疾病並發的DIC有效:羊水栓塞、死胎綜合征、異型輸血反應、暴發性紫癜、膿毒血症、中暑及轉移性癌腫，但對蛇咬傷所致DIC無效。
⑶體外抗凝劑。可作為輸血、體外循環、血液透析、腹膜透析及血樣標本體外實驗的抗凝劑。
⑷其他作用。近年發現肝素有清除血脂作用，因其能促進脂蛋白脂酶(清除因子)從組織釋放，後者催化甘油三酯水解；能增強抗凝血酶Ⅲ對血管舒緩素的抑制作用，因而可抑治遺傳性血管神經性水腫的急性發作。
[用法與用量]
1．成人常用量①深部皮下注射，一次 5000—10000單位，以後每 8小時 8000—10000單位或每 12小時 15000—20000單位；每 24小時總量約 30000—40000單位，一般均能達到滿意的抗凝效果。②靜脈注射，一次 5000—10000單位，每 4～6小時 1次，或按體重每 4小時 100單位/kg，用氯化鈉注射液稀釋後應用。③靜脈滴注，每日 20000—40000單位，加至氯化鈉注射液 1000ml中持續滴注。靜脈滴注前應先靜脈注射 5000單位作為初次劑量。④預防性治療：高危血栓形成病人，大多是用於腹部手術之後，以防止深部靜脈血栓。在外科手術前 2小時先給 5000單位肝素皮下注射，然後每隔 8—12小時給 5000單位，共約 7日。
2．小兒常用量①靜脈注射，按體重一次注入 50單位/kg，以後每 4小時給予 50～100單位。②靜脈滴注，按體重 50單位/kg，以後按體表面積 24小時給予 20000單位／平方米，加至氯化鈉注射液中緩慢滴注。
[製劑與規格]肝素鈉注射液(1)2ml：100單位(2)2ml：5000單位(3)2ml：12500單位
深部肌注或皮下注射,每次10,000-12,500單位.每8-12小時一次.靜滴,首劑5,000單位,加入100ml5-10%葡萄糖液或生理鹽水中,在30-60分內滴完.需要時可每隔4-6小時重複一次,總量可達日25000單位.用於體外循環,按375單位/kg計,循環超過1小時,每公斤體重加125單位.
[禁用慎用]
(1)妊娠最後 3個月或產後，有增加母體出血危險，須慎用。
(2)60歲以上老年人，尤其是老年女性對肝素較為敏感，用藥期間容易出血，應減少用量，加強隨訪。
(3)下列情況禁用：①不能控制的活動性出血；②有出血性疾病的患者，包括血友病、血小板減少性或血管性紫癜；③外傷或術後滲血；④先兆流產；⑤亞急性感染性心內膜炎；⑥胃、十二指腸潰瘍；⑦嚴重肝腎功能不全；⑧黃疸；⑨重症高血壓。
(4)下列情況應慎用：①有過敏性疾病及哮喘病史；②口腔手術等易致出血的操作；③已口服足量的抗凝葯者；④月經量過多者。
對肝素鈉過敏,有出血傾向,血友病,血小板減少症,消化性潰瘍,重度高血壓,顱內出血,細菌性心內膜炎,活動性肺結核,先兆流產或產後,內臟腫瘤,外傷及術後均禁用肝素納.
[給葯說明]
(1)臨床上一般均按部分凝血活酶時間調整用量。凝血時間要求保持在治療前的 2—3倍，部分凝血活酶時間為治療前的 1.5—2.5倍，隨時調整肝素用量及間隔給葯時間；治療第一日，應在每次用藥前觀察上述試驗，以後一日測定數次，維持量時每日測定一次；對於老年人、高血壓及肝腎功能不全者，因對肝素反應敏感，更需注意監測。
(2)需長期抗凝治療時，可在肝素應用的同時，加用雙香豆素類口服抗凝，36—48小時後停用肝素，而後單獨用口服抗凝葯維持抗凝。
(3)肝素口服無效，可採用靜注、靜滴和深部皮下注射，一般不主張肌注，因可招致注射部位血腫；皮下注射應深入脂肪層，例如髂嵴或腹部脂肪組織，注入部位需不斷更換，注射時不要移動針頭，注射處不宜搓揉。
(4)給葯期間應避免肌注其他藥物；對肝素反應過敏者應提高警惕，遇有過敏素質者，特別對豬肉、牛肉或其他動物蛋白質過敏者，可先給予6～8mg作為測試量，如半小時後無特殊反應，才可給予全量。
(5)肝素代謝迅速，輕微過量，停用即可；嚴重過量應用硫酸魚精蛋白緩慢靜注予以中和，通常 1mg魚精蛋白能中和 100單位肝素；如果肝素注射後已超 30分鐘，魚精蛋白用量需減半。
(6)肝素干擾凝血酶原時間的測定，必須在使用肝素 4小時後重複該項試驗。
(7)若血漿中 AT-Ⅲ降低，肝素療效較差，需輸血漿或 AT-Ⅲ。
(8)臨床上通常以小劑量肝素作為預防血栓形成，而大劑量則作為治療血栓的劑量。
(9)使用前宜測定全血凝固時間(試管法)，一期法凝血酶原時間。治療期間應測定全血凝固時間(試管法)、紅細胞壓積、糞便潛血試驗、尿隱血試驗及血小板計數等。
[不良反應]
本品毒性較低，自發性出血傾向是肝素過量使用最主要危險。早期逾量的表現有粘膜和傷口出血，刷牙時齒齦滲血，皮膚瘀斑或紫癜、鼻衄、月經量過多等。嚴重時有內出血徵象，表現為腹痛、腹脹、背痛。麻痹性腸梗阻、咯血、嘔血、血尿、血便及持續性頭痛。本品偶可發生過敏反應，表現為發熱、皮疹、瘙癢、鼻炎、結合膜炎、哮喘、心前區緊迫感及呼吸短促。逾量甚至可使心臟停搏。肌注可引起局部血腫，靜注可致短暫血小板減少症。偶見一過性脫髮和腹瀉，可能由於本品干擾了毛囊和消化道粘膜中磺化粘多糖代謝。此外，尚可引起骨質疏鬆和自發性骨折。長期使用有時反可形成血栓，可能是抗凝血酶-Ⅲ耗竭的後果。最近有報道，應用肝素可發生兩種類型的血小板減少性紫癜；一為輕型，血小板計數常中度減少，不出現血栓或出血癥狀，一般發生在用藥後 2—4日，即使繼續應用，血小板數可自行恢復；另一種為重症，發生了肝素依賴性的抗血小板抗體，血小板大量聚集而血中顯著減少，一般發生於用藥後第 8日，少數可短至 2日，如繼續應用可發生臟器梗塞。
可引起出血,血小板減少. 長期使用可致骨質疏鬆.過敏反應,皮疹,鼻炎,哮喘,紫紺,呼吸短促,葯熱,血管神經性水腫,過敏性休克. 可誘發血栓形成. 停葯後有不穩定型皮下出血。
肌注肝素後局部皮膚有刺痛感和持續一段時間的搔癢。極少數發展成為出血性皮膚壞死。有報告發生全身血管痙攣反應，表現為疼痛，紫紺及所影響的肢體缺血或嚴重的酸痛與灼痛，特別常見於足底。
有報告給予治療量或預防劑量肝素引起氨基轉移酶升高。
肝素可致過敏性結膜炎。
肝素可致陰莖異常勃起。
在異型蛋白症病人，可形成不溶解的異型蛋白-肝素複合物。因此，這類病人在治療前，必須做試驗以排除複合物形成的可能性。應用肝素預防和治療的禁症如下：
(1)絕對禁忌症：敗血症性心內膜炎；海綿竇細菌性血栓形成；嚴重血小板減少或血小板病變(尿毒症病人)；腰穿及神經外科手術。
(2)相對禁忌症：術後及創傷期間；胃腸道潰瘍。
[相互作用]
(1)與下列藥物合用，可加重出血危險；①香豆素及其衍生物，可導致嚴重的因子 Ⅸ缺乏而致出血；②阿斯匹林及非甾體消炎鎮痛葯，包括甲芬那酸(mefenamic acid)、水楊酸等均能抑制血小板功能，並誘發胃腸道潰瘍出血；③雙嘧達莫、右旋糖酐等可能抑制血小板功能；④腎上腺皮質激素、促腎上腺皮質激素等易誘發胃腸道潰瘍出血；⑤其他尚有利尿酸、組織纖溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶、鏈激酶等。
(2)甲巰咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶等與本品有協同作用。
(3)下列藥物與本品有配伍禁忌：硫酸阿米卡星、頭孢噻啶、頭孢孟多、頭孢氧哌唑、頭孢噻吩鈉、硫酸慶大黴素、卡那黴素、妥布黴素、乳糖酸紅霉素、萬古黴素、多粘菌素 B、阿黴素、柔紅霉素、氫化可的松琥珀酸鈉、氯喹、麻醉性鎮痛葯、氯丙嗪、異丙嗪等。
正常人非空腹時，靜脈給予100～1000IU肝素使遊離的安定，氯氮卓和奧沙西泮(Oxazepam)增加，但對勞拉西泮(Lo-razepam)無影響。
有報告給予肝素後，地高辛與血漿蛋白結合降低。研究證實，肝素體外誘導的酯解作用使結合率降低，而不是體內地高辛與血漿蛋白結合改變的結果。
肝素不能與多巴酚丁胺混合或在同一輸液器輸注，因可生成沉澱。
低分子肝素Low Molecular Heparin
[藥理]
肝素氨基葡聚糖片段，是肝素的短鏈製劑，對Fxa的抑制比FⅡa大。皮下注射吸收完全，生物利用度好，個體差異性小，可每日一次皮下給葯。按體重調整劑量，一般不需監測。
低分子肝素製劑的作用機製為提高抗凝血第Xa因子活力的比值，從而發揮很強的抗血栓形成功能和一定的溶血栓作用，在推薦劑量下總的凝血指標無明顯變化，血小板聚集時間以及與纖維蛋白原的結合也均無變化。
[適應症]
臨床主要用於預防整形外科和一般外科手術後靜脈血栓形成和血液透析時體外循環發生凝血等。
[用法與用量]
不同平均分子量都抗Ⅱa:抗Xa比值不同，應用劑量也不同，應當注意。
①LMWH鈣劑，MW4500:60～100AXalU/kg，合適劑量應權衡出血及血栓之危險程度而定。
預防血栓病，每日一次，皮下注射。
治療血栓病，每12小時一次，皮下注射。血透時預防凝血塊形成，體重50～69kg，血透前靜脈端注入4100AXaIU。
②LMWH鈉劑，MW4500:4200～6400AXaIU，合適劑量參考體重(60kg)出血及血栓之危險程度作出決定。預防血栓病，每日一次，皮下注射。治療血栓病，每12小時一次，皮下注射。血透前靜脈端注入4200AXaIU。
③LMWH鈉鹽MW5700:2500～5000AXaIU，合適劑量參考體重(60kg)，出血及血栓之危險程度作出決定。
預防血栓病，每日一次，皮下注射。
血透前靜脈端注入5000AXaIU。
[注意事項] ①同時用乙醯水楊酸、非類固醇抗炎葯、維生素K拮抗劑可加強本品的抗凝作用。
②預防外科手術促發深靜脈血栓(DVT)或肺栓塞(PE)，在手術前給葯者，勿採用硬膜外麻醉方式。
③1單位魚精蛋白中和1.6AXalU低分子肝素。
④腎功能不全伴有止血缺陷者要減量。
[不良反應]
出血:雖然低分子肝素對血小板功能、對FXIIIa穩定纖維蛋白聚合物及對延長APTT等影響都比普通肝素輕，但用藥後仍有出血危險。
華法林Warfarin
[藥理]
藥效學
與雙香豆乙酯同，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白Ｓ和Ｃ的生物合成顯著減少。同時也能誘導肝臟產生維生素Ｋ依賴性凝血因子的前體物質。具有抗凝和抗血小板聚集作用。本品為間接作用的抗凝劑，抑制維生素Ｋ在肝臟細胞內合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。通過維生素Ｋ作用，肝臟微粒體內的羧基化酶能將上述凝血因子的谷氨酸轉變為γ-羧基谷氨酸，後者與鈣離子結合，才能發揮其凝血活性。本品的作用是抑制羧基化酶。雙香豆乙酯對已經合成的上述因子並無直接對抗作用，必須等待這些因子在體內相對耗竭後，才能發揮抗凝效應。所以本品起效緩慢，僅在體內有效。停葯後藥效持續時間較長，直到維生素Ｋ依賴性因子逐漸恢復到一定濃度後，抗凝作用才消失。上述各因子的分解速度也不一致，因子Ⅶ的半衰期最短，約5小時，失活後可部分延長凝血酶原時間.因子Ⅱ的半衰期最長，達60小時。此外，本品尚能誘導肝臟產生維生素Ｋ依賴性凝血因子前體物質，並釋放入血，其抗原性與有關凝血因子相同，但無凝血功能，相反地有抗凝血作用，並能降低凝血酶誘導的血小板聚集反應。因此在本品作用下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ減少，而「假凝血因子」亦即「維生素Ｋ拮抗劑誘導蛋白質」增多，達到抗凝效應。
葯動學
口服後經胃腸道吸收迅速而完全。吸收後迅速與血漿蛋白高度結合，結合率為98.11～99.56％。服藥後12～18小時起效，36～48小時達抗凝高峰，作用持續3～5日，半衰期為44～60小時，經肝代謝，肝細胞微粒體酶能使之羥基化。成為無活性的化合物，經腎由尿排出。
[適應症]
系雙香豆素類抗凝葯，能阻礙已形成血栓的擴展，但無溶栓作用。適用於預防和治療血栓栓塞性疾病。僅口服有效，奏效慢而持久，對需長期維持抗凝者才選用本品，需要迅速抗凝時，應選用肝素，或在肝素治療基楚上加用本品。
[用法與用量]
口服第一日 0.5—20mg，次日起用維持量，每日 2.5—7.5mg。
成人常用量：一日 10mg，連服 3日。最初 1—2日的凝血酶原活性，主要反映短壽命凝血因子Ⅶ的消失程度，這時的抗凝作用不穩定。約 3日後，因子 Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ均耗盡，才能充分顯示抗凝效應。凝血酶原時間也更確切反映維生素 K依賴性凝血因子的減少程度，可據此以確定維持量。
小兒常用量：應按個體所需。
[製劑與規格]華法林鈉片(1)2.5mg(2)5mg
口服,開始每日10-15mg,3日後改維持量,每日2-10mg.
[禁用慎用]
(1)本品易通過胎盤並致畸胎及中樞神經系統異常。流產或死胎率均高達16—17％。妊娠期接受本品，可致「胎兒華法林綜合征」，表現為嚴重鼻發育不全、骨骺分離、視神經萎縮刀、頭畸形、智力遲鈍，尚可導致胎兒心、胃腸道或(和)肝畸形及脾缺如等。妊娠後期3個月應用可引起母體及胎兒出血及死胎。因此妊娠期禁用本品。抗凝治療可給予小劑量肝素。
(2)少量華法林可由乳腺分泌進入乳汁。哺乳期婦女每日服 5— 10mg，血葯濃度一般為0.48—1.8μg／ml，乳汁及嬰兒血漿中藥濃度極低，對嬰兒可無礙。
(3)老年人用量適當減少。
(4)禁忌證原則上與雙香豆乙酯同，特別對肝、腎功能不全，嚴重高血壓伴有出血傾向患者。
有出血傾向,血友病,血小板減少性紫癜,嚴重肝腎疾患,活動性消化性潰瘍,腦,脊髓及眼科手術患者禁用.惡病質,衰弱,發熱,慢性酒精中毒,活動性肺結核,充血性心力衰竭,重度高血壓,亞急性細菌性心內膜炎,月經過多,先兆流產等慎用.
[給葯說明]
嚴格掌握適應證。在無凝血酶原測定的條件時，切不可濫用本品。不同患者對本品的反應不一，用量務必個體化。依據凝血酶原時間而調整用量。一般維持正常對照值的1.5—2.5倍。由於本品系間接作用抗凝葯，半衰期長，給葯 5—7日後療效才可穩定，維持量的足夠與否務必觀察 5—7日後方能作定論。當凝血酶原時間已顯著延長至正常 2.5倍以上，或發生少量出血傾向時，應即減量或停用。出血嚴重者可靜脈推注維生素 K1 2.5—20mg，用量以能控制出血為指標，必要時可給冷凍血漿沉澱物、全血、血漿或凝血酶原複合物。
本品的個體差異明顯，過量易致出血，治療期間宜嚴密觀察口腔粘膜、鼻腔、皮下出血，減少不必要的手術操作，避免過度勞累和易致損傷的活動。
療程中應隨訪檢查凝血酶原時間、大便潛血及尿隱血等。
在長期應用最低維持量期間，如需進行手術，可先靜注維生素 K1 50mg，但進行中樞神經系統及眼科手術前，應先停葯。胃腸手術後，應檢查大便潛血。
[不良反應]
與口服抗凝葯一致，過量易致出血。早期可有瘀斑、紫癜、牙齦出血、鼻衄、傷口出血經久不愈、月經過多等。出血可發生在任何部位，特別是泌尿和消化道。腸壁血腫可致亞急性腸梗阻，也見於硬膜下和顱內。任何穿刺均可引起血腫，嚴重時局部壓迫癥狀明顯，不常見的不良反應有噁心、嘔吐、腹瀉、瘙癢性皮疹、過敏反應和皮膚壞死。大量口服甚至有雙側乳房壞死、微血管病或溶血性貧血以及大範圍皮膚壞疽等報道；一次量過大時尤其危險。
可引起出血,血尿,瘀斑,便血等.可引起肝腎損害.停葯後癥狀消失。
主要不良反應是出血，最常見為鼻衄、齒跟出血、皮膚瘀斑、血尿、子宮出血、便血、傷口及潰瘍處出血等。用藥期間應定時測定凝血酶原時間，應保持在25—30秒，凝血酶原活性至少應為正常值的 25％～40％。不能用凝血時間或出血時間代替上述二指標。無測定凝血酶原時間或凝血酶原活性的條件時，切勿隨便使用本品，以防過量引起低凝血酶原血症，導致出血。凝血酶原時間超過正常的 2.5倍(正常值為 12秒)、凝血酶原活性降至正常值的 15％以下或出現出血時，應立即停葯。嚴重時可用維生素 K，口服(4—20mg)或緩慢靜注(10—20mg)，用藥後6小時凝血酶原時間可恢復至安全水平。必要時也可輸入新鮮全血、血漿或凝血酶原複合物。
[相互作用]
(1)與本品合用能增強抗凝作用的藥物有；①與血漿蛋白的親和力比本品強，競爭結果遊離的雙香豆乙酯增多，如阿司匹林、保泰松、羥基保泰松、甲芬那酸、水合氯醛、氯貝丁酯(安妥明)、磺胺類葯、丙磺舒等；②抑制肝微粒體酶，使本品代謝降低而增效，如氯黴素、別嘌醇、單胺氧化酶抑製藥、甲硝唑(滅滴靈)、西咪替丁等；③減少維生素 K的吸收和影響凝血酶原合成的藥物，如各種廣譜抗生素、長期服用液狀石蠟或考來烯胺(消膽胺)等；④能促使本品與受體結合的藥物，如奎尼丁、甲狀腺素、同化激素、苯乙雙胍；⑤干擾血小板功能，促使抗凝作用更明顯的藥物，如大劑量阿司匹林、水楊酸類、前列腺素合成酶抑製藥、氯丙嗪、苯海拉明等；⑥此外能增強抗凝作用的藥物還有丙硫氧嘧啶、二氮嗪(diazoxide)、丙吡胺(disopyramide)、口服降糖葯、磺吡酮(抗痛風葯)等，機制尚不明確；⑦腎上腺皮質激素和苯妥英鈉既可增加，也可減弱抗凝的作用，有導致胃腸道出血的危險，一般不合用；⑧不能與鏈激酶、尿激酶合用，否則易導致重危出血。
(2)與本品合用能減弱抗凝作用的藥物；①抑制口服抗凝葯的吸收，包括制酸葯、輕瀉藥、灰黃黴素、利福平、格魯米特(導眠能)、甲丙氨酯(安寧)等；②維生素 K、口服避孕藥和雌激素等，競爭有關酶蛋白，促進因子 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
尿激酶Urokinase
[藥理]
本品激活內源性纖維蛋白溶解系統。其機制是切斷纖溶酶原分子中的精氨酸560-纈氨酸561鍵，使生成纖溶酶，而使纖維蛋白凝塊、纖維蛋白原以及前凝血因子Ⅴ和Ⅷ降解，並分解與血凝有關的纖維蛋白堆積物而起作用。
[藥理作用]本品是由新鮮的人尿中分離精製而得的一種蛋白質酶，為一種高效的血栓溶解藥。其作用機制與鏈激酶不同，可直接激活人體內無活性的纖溶酶原變為有活性的纖溶酶，使組成血栓的纖維蛋白水解，而滲入新鮮血栓內，更易激活附著在纖維蛋白網上的纖維酶原，促使新鮮血栓的溶解，對已機化的陳舊血栓無效。由於本品是來源於人體的蛋白質酶，故與鏈激酶不同，無抗原性，不良反應也較輕、較少。
靜注後Ｔ1/2約15分鐘．
[適應症]
酶類溶血栓葯，能激活體內纖溶酶原轉為纖溶酶，從而水解纖維蛋白使新鮮形成的血栓溶解。用於急性心肌梗塞、急性腦血栓形成和腦血管栓塞、肢體周圍動靜脈血栓、中央視網膜動靜脈血栓及其他新鮮血栓閉塞性疾病。本品對陳舊性血栓無明顯療效。
適用於治療腦血栓形成、周圍血管栓塞、中央視網膜血管栓塞、急性心肌梗死等新鮮血栓栓塞性疾病，以及腎移植、整形外科手術等出現的血栓形成，均有較好的療效。
[用法與用量]
1．急性腦血栓和腦栓塞及外周動靜脈血栓每天2萬一4萬單位，一次或分二次給葯，溶於20—40ml氯化鈉注射液中，靜脈推注，或溶於5％葡萄糖氯化鈉注射液或低分子右旋糖酐注射液500ml靜脈滴注。療程一般7—10天，劑量可根據病情增減。
2．眼科可作全身靜脈滴注或推注，每天5000— 2萬單位，結膜下或球後注射通常用150—500單位。療程一般7一10天，劑量可根據病情增減。
3．急性心肌梗塞用藥靜脈滴註：50萬一150萬單位溶於氯化鈉注射液或5％葡萄糖注射液50—100ml中靜脈滴注，全量於30—60分鐘內均勻輸入，劑量可依患者體重及體質情況作調整。
冠狀動脈輸註：20萬一100萬單位溶於氯化鈉注射液或5％葡萄糖注射液20～60ml中冠脈內輸注，按每分鐘1萬一2萬單位速度輸入，劑量可依患者體重、體質情況及溶栓效果等情況作調整。
[製劑與規格]注射用尿激酶(1)500單位(2)1000單位(3)5000單位(4)1萬單位(5)2萬單位(6)5萬單位(7)10萬單位(8)20萬單位(9)25萬單位
靜滴,負荷量2000-4000單位/30分,維持量,每小時2000-4000單位,連續12小時,成人總量156-312萬單位.靜注,頭2-3日每日3-4萬單位,分2次用,其後每日1-2萬單位,維持7-10日.眼科應用,其劑量按病情作全身靜脈滴注或推注.結膜下或球後注射通常一次100單位.前房沖洗液為每ml含1000單位.
[用法及用量]靜脈推注或靜脈滴注，每日4～6萬u，溶於20～40ml生理鹽水，1次或2～3次推注；或溶於5％葡萄糖生理鹽水或低分子右旋糖酐250ml中滴注。一般7～10日為一療程，或酌情增減。
1．腦血管疾病：在急性腦血栓形成的中風癥狀出現6h～6日內，用6萬u靜脈推注或滴注。
2．急性靜脈血栓形成：首次劑量可以每日6萬～18萬u，以後改為6萬u，1日2次，用7～10日。
3．急性動脈栓塞取栓術時：注射本品6萬u，術後繼續用6萬u，1日2次，用5～7日。
4．急性心肌梗死：以50萬u溶於25％葡萄糖液20ml中靜脈推注，再以50萬u加於5％葡萄糖液500ml中靜脈滴注。
5．眼科應用：每日靜脈滴注或推注1萬～2萬u，或用200～500u溶於0.5ml注射用水中作結膜下或球後注射。
本品溶解後應立即使用，不宜存放。
應酌情作優球蛋白溶解試驗、凝血酶時間和凝血酶原時間測定。
與抗癌化療藥物合用時，先給尿激酶1萬～2萬u，後給抗癌藥。
應密切注意觀察，可能出現消化道出血或皮下出血現象，可採用氨甲苯酸等抗纖溶藥物止血。
本品應在10℃以下乾燥處、避光貯存。
[劑型與規格]粉針劑：5000u/瓶，10000u/瓶。
[禁用慎用]
下列情況禁用：①近期(14天內)有活動性出血(胃與十二指腸潰瘍、咳血、痔瘡、出血等)、做過手術、活體組織檢查、心肺復甦(體外心臟按摩、心內注射、氣管插管)、不能實施壓迫部位的血管穿刺以及外傷史；②控制不滿意的高血壓(血壓＞ 21.3／14.7kPa)或不能排除主動脈夾層動脈瘤者；③有出血性腦卒中(包括一時性缺血發作)史者；④對擴容和血管加壓葯無反應的休克；⑤妊娠、細菌性心內膜炎、二尖瓣病變並有房顫且高度懷疑左心腔內有血栓者；⑥糖尿病合併視網膜病變者；⑦出血性疾病或出血傾向，嚴重的肝、腎功能障礙及進展性疾病；⑧意識障礙患者。
嚴重肝功能障礙,低纖維蛋白原血症及出血性素質者忌用.
嚴重肝功能障礙和嚴重高血壓患者、低纖維蛋白原血症及有出血性疾病者均忌用。
高齡老人、嚴重動脈粥樣硬化者應用劑量宜謹慎。
[給葯說明]
(1)本品只供靜注和心內注射，不可作肌注或局部注射。
(2)使用本品時應按需要作優球蛋白溶解時間(ELT)試驗及凝血酶時間和凝血酶原時間測定，在給葯期間應作凝血象的監護觀察。
(3)肺栓塞的溶解常伴隨血液動力學變化，要注意採取維持血壓措施。
(4)本品溶液必須在臨用前新鮮配製，隨配隨用。每瓶25萬單位的尿激酶，可用滅菌注射用水5ml溶解(不可用其他溶液溶解)，製成的藥液允許顯淺稻草黃色(色深或不能完全溶解者不可應用)。溶解時應將瓶輕輕轉動，切勿用力振搖(因可產生不溶物)，製得的藥液要求通過0.45μm終端過濾器或小型賽璐珞過濾器，以除去不溶性顆粒，進一步按用法內的要求進行稀釋備用。
(5)本品在酸性藥液中易分解降效。所用的稀釋液宜接近中性。用葡萄糖輸液稀釋時應選擇 pH≥4.5的產品。溶解好的藥液易失活，未用完的藥液應丟棄，不宜保存再用。
(6)本品可引起注射部位針孔出血，在用藥期間一般不宜作穿刺等操作。
[不良反應]
(1)使用劑量較大時，少數病人可能有出血現象，輕度出血如皮膚、粘膜、肉眼及顯微鏡下血尿、血痰或小量咳血、嘔血等，採取相應措施，癥狀可緩解。若發生嚴重出血，如大量咯血或消化道大出血，腹膜後出血及顱內、脊髓、縱隔內或心包出血等，應中止使用，失血可輸全血(最好用鮮血，不要用代血漿)，能得到有效的控制，緊急狀態下可考慮用氨基己酸、氨甲苯酸對抗尿激酶作用。
(2)少數患者可出現過敏反應：一般表現較輕，如支氣管痙攣、皮疹等。偶可見過敏性休克。
(3)發熱：約有2～3％患者可見不同程度的發熱。可用對乙醯氨基酚作退熱葯。不可用阿司匹林或其他有抗血小板作用的退熱葯。
(4)其他：尚可見噁心、嘔吐、食欲不振、疲倦、可出現 ALT升高。
可引起出血.少數有過敏反應,頭痛,噁心,嘔吐,食欲不振等應立即停葯.
極少數患者出現消化道出血和皮下出血，需停葯。個別患者有短暫的頭昏、頭痛、胸悶、噁心、嘔吐或食欲不振等反應，但不影響治療。
辛伐他汀Simvastatin
[藥理]
是一種新型的半合成的降脂藥物，其作用為：①競爭性地抑制阻固醇合成酶系中的限速酶-- 甲基羥戊二醯輔酶A還原酶，使膽固醇合成受到抑制。②增加肝細胞表面低密度脂蛋白受體，使低密度脂蛋白膽固醇清除增加，同時也使低密度脂蛋白的前體極低密度脂蛋白清除增加。③增加高密度脂蛋白膽固醇合成，有利於膽固醇的轉運和清除。
葯動學
本品口服吸收好，健康志願者1次口服2h後，血漿濃度達峰值。藥物大部分在血漿中與白蛋白緊密結合，半減期為4h，代謝產物主要通過腸肝循環從腸道排泄。
[適應症]
本品是一種強效的降脂新葯，適用於各種家族性和非家族性的高脂血症，可降低血漿總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B和甘油三酯，升高高密度脂蛋白膽固醇水平。本品可作為中、重度高脂血症患者的首選葯，也可作為其他降脂藥物治療療效不佳時的替代藥物。可延遲動脈粥樣硬化病變進展，預防冠心病的發生。此外，本品還可用於伴有腎病綜合征的高脂血症的治療。以及以膽固醇結晶為主的膽石症的輔助治療。
[用法與用量]
口服，每次10～20mg，每日1次。
一般只用於中、重度高脂血症，不用於輕度高脂血症。
一般用於單純高膽固醇血症，或合併存在高膽固醇血症和高甘油三酯血症，不用於單純高甘油三酯血症。
治療前先查肝功能，服藥後每2周複查1次肝功能，如發現轉氨酶上升，立即停葯。
[劑型與規格]片劑：10mg／片。
劑量及用法：
病人在接受舒降之治療以前應接受標準降膽固醇飲食並在治療過程中繼續使用。
一般始服劑量為每日10mg，晚間頓服。對於膽固醇水平輕至中度升高的患者，起始劑量力每日5mg。
若需調整劑量則應間隔四周以上。最大劑量為每日40mg，晚間頓服。
當LDL膽固醇水平降至75mg/dl(1.94mmol/L)或總膽固醇水平降至140mg/dl(3.6mmol/L)以下時，應減低舒降之的服用劑量。
協同治療
舒降之單獨應用或與膽酸螯合劑協同應用時均有效。
·對於已同時服用免疫抑製劑類藥物的患者，舒降之的推薦劑量為每日10mg。
腎功能不全病人的劑量
由於舒降之由腎臟排泄不明顯，故中度腎功能不全病人不必調整劑量。
·對於嚴重腎功能不全的患者(肌酐清除率＜30mL／分)，如使用劑量超過每天10mg時應慎重考慮，並小心使用。
包裝：舒降之片劑每片含辛伐他汀5mg和10mg兩個劑型，每盒10片。
保存：保存於 30℃以下。防止瞬間溫度超過50℃
[禁用慎用]
禁用於孕婦和哺乳期婦女。
因為動脈粥樣硬化是慢性過程，所以妊娠期停用降脂葯對治療原發性高膽固醇血症的遠期效果的影響甚少。而且，膽固醇及其生物合成途徑的其他產物是胎兒發育的必需成份，包括類固醇和細胞膜的合成。因為HMG-CoA還原酶抑製劑如舒降之能降低膽固醇的合成，而且也可以降低膽固醇生物合成通路的其他產物。所以孕婦服用舒降之可能有損於胎兒。
在育齡婦女中，舒降之只能用於那些懷孕可能性很小的婦女。
若婦女在服藥過程中懷孕，則應停止用舒降之。並告之對胎兒可能造成的損害。
目前還不了解辛伐他汀及其代謝產物是否經人乳分泌，因為許多藥物經人乳分泌且因本品潛在的嚴重副作用，服用舒降之的婦女不宜哺乳。
兒童用藥的安全性和有效性尚未確定。舒降之目前不推薦給兒童服用。
服藥期間不宜飲酒。
禁用於對本品過敏的病人。患有活動性肝病或血清轉氨酶持續升高的病人亦應禁用。
嗜酒者要特別注意肌酐磷酸激酶(CRK)若一過性輕度升高常無臨床意義，但如CRK水平顯著升高或經診斷患有肌病則應停葯。
[給葯說明]
一般只用於中、重度高脂血症，不用於輕度高脂血症。
一般用於單純高膽固醇血症，或合併存在高膽固醇血症和高甘油三酯血症，不用於單純高甘油三酯血症。
治療前先查肝功能，服藥後每2周複查1次肝功能，如發現轉氨酶上升，立即停葯。
對接受本品治療的病人進行胸痛的鑒別診斷時亦應停止用藥。
純合子型家族性高膽固醇血症：由於純合子型家族性高膽固醇血症的患者LDL受體的完全缺乏的緣故，舒降之對此類病人的治療效果不大理想。
肝臟反應：在臨床實驗中，有少數服用舒降之的患者有顯著的血清轉氨酶持續升高(超過正常值三倍以上)的現象。但停葯後，則轉氨酶可回復至治療前水平，但無黃疸或其他有關的臨床癥狀和體征，亦無過敏現象。上述病人中的一部分在辛伐他汀治療前即有肝功能異常和／或大量欽酒。
建議在治療前對於轉氨酶有升高現象的患者應加強檢查並多加留意。如果病人的轉氨酶有繼續升高的表現，特別是轉氨酶升高超過正常值三倍以上並保持持續，則應予停葯。
本葯應慎用在大量飲酒和／或有肝病歷史的病人。有活動性肝病或無法解釋的轉氨酶升高者應禁用舒降之。
與其他降脂葯相同，應用舒降之治療的患者轉氨酶中等程度升高(低於正常值三倍的情況)亦有報導。這些變化通常在應用辛伐他汀治療後不久即有出現，但一般為一過性且不伴隨任何癥狀，所以不必停葯。
肌肉反應：應用舒降之治療的患者普遍有CPK(來自骨骼肌)輕微的一過性升高，但這些並無任何臨床意義。
應用HMO-CoA還原酶抑製劑與肌肉病的發生(<0.1％)幾乎無內在聯繫。對於有瀰漫性的肌痛，肌軟弱或／和顯著 的肌酐磷酸肌酶(CPK)升高(大於正常值十倍以上)的情況應考慮為肌病。因此應要求病人若發現有不可解釋的肌痛，肌軟弱或肌無力應立即告訴醫生。著發現(CPK)顯著上升或診斷或懷疑肌病，應立即停止舒降之的治療。
應用HMG-CoA還原酶抑製劑而導致肌痛發生的危險性增長一般認為與應用免疫抑製劑(如環孢黴素)，苯氧芳酸類衍生物或降脂劑量的煙酸肌醇酯等藥物有關。嚴重橫紋肌溶解伴發急性腎衰的病例罕有報導。
對於有急性或嚴重的條件暗示的肌病及有因橫紋肌溶解而導致二次急性腎衰的傾向的病人應停止HMO-CoA還原酶抑製劑的治療。
[不良反應] 副作用輕微、短暫，偶見頭痛、脹氣、便秘、噁心、腹瀉、腹痛、肝功能損害。
副作用：舒降之一般耐受性良好，大部分副作用輕微且為一過性。在臨床對照實驗中只有少於2％的病人因舒降之的副作用而中途停葯。
在已有的臨床對照實驗中，副作用(分為可能、可疑或肯定)與藥物有關的發生率大於或等於1％的有：腹痛、便秘、胃腸脹氣；發生率在0.5％至0.9％的副作用有疲乏無力，頭痛。
下列副作用的報導曾出現在無對照組臨床實驗和上市後的應用之中：- 瘙癢和貧血，- 橫紋肌溶解和肝炎罕見報導，- 黃疸。
包括下列一項或多項特徵的明顯的過敏反應綜合症罕有報導：血管神經性水腫、狼瘡樣綜合症、風濕性多發性肌痛、脈管炎、血小板減少症、嗜酸細胞減少症、關節炎·關節痛、蕁麻疹、發燒、發熱、潮紅、呼吸困難以及不適。
實驗室檢查發現血清轉氨酶顯著和持續性升高的情況罕有報導。肝功能檢查異常為輕微或一過性的。來源於骨骼肌部分的血清磷酸肌酐激酶(CPK)升高的情況也有報導。
[相互作用]
可與樹脂類降脂藥物合用以增加降脂療效，並可減少用藥劑量，降低副作用。在預防動脈粥樣硬化和冠心病中可與普羅布考合用。本葯能增加香豆素類藥物的抗凝效應，故應適當減少香豆素類藥物的劑量。
服藥期間不宜飲酒。
應用HMG-CoA還原酶抑製劑而導致肌痛發生的危險性增長，一般認為與應用免疫抑製劑(如環孢黴素)，苯氧芳酸類衍生物或降脂劑量的煙酸肌醇酯等藥物有關。
氟伐他汀Fluvastatin
[藥理]
是一種新型的合成型的降脂新葯，其藥理作用為：①競爭性地抑制膽固醇合成酶系中的限速酶-- 甲基羥戊二醯輔酶A還原酶，使膽固醇合成減少。②增加肝細胞表面低密度脂蛋白受體的合成，使低密度脂蛋白和膽固醇清除增加。③增加高密度脂蛋白含量，有利於膽固醇的清除和轉運。
葯動學
本品口服後吸收迅速而完全。由於有首次關卡效應，故生物利用度低。給葯96h後達到體內平衡。體內半減期為7h。部分藥物經代謝後排泄，絕大部分藥物通過腸肝循環經腸道排泄，僅少於8％的藥物經腎臟排出體外。
[適應症]
是一種強效的降脂藥物，作用比洛伐他汀還強。可用於治療各種家族性或非家族性高脂血症。使血漿總阻固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇和極低密度脂蛋白膽固醇下降，高密度脂蛋白膽固醇上升，可作為首選降脂藥物，也可用於其他降脂藥物療效不佳的頑固性高脂血症。本品尚可用於延遲動脈粥樣硬化病變的進展，預防冠心病的發生。
[用法與用量]
口服，每次10～20mg，每日2次。
一般只用於中、重度高脂血症，不用於輕度高脂血症。
本品對單純高膽固醇血症，或合併存在高膽固醇血症和高甘油三酯血症者療效顯著，一般不用於單純高甘油三酯血症。
服藥前先查肝功能，服藥後每2周複查1次肝功能。如發現轉氨酶上升則停葯。
[劑型與規格]膠囊：10mg／粒。
[禁用慎用]
孕婦和哺乳期婦女禁用。
患有活動性肝臟疾病或者無法解釋的血清轉氨酶持續升高的病人禁用本品。有肝病史的病人或嗜酒者要慎用本品。
[給葯說明]
一般只用於中、重度高脂血症，不用於輕度高脂血症。
本品對單純高膽固醇血症，或合併存在高膽固醇血症和高甘油三酯血症者療效顯著，一般不用於單純高甘油三酯血症。
服藥前先查肝功能，服藥後每2周複查1次肝功能。如發現轉氨酶上升則停葯。
使用本品時要求病人及時報告不能解釋的肌肉痛、觸痛或者突然的衰弱，尤其是伴有不適或發燒時。
在肌酐磷酸激酶(CPK)水平顯著升高或經診斷懷疑患有肌病時要停葯。病人經歷以下情況也要停葯：膿毒病、低血壓、大手術、創傷及嚴重的代謝、內分泌、電解質紊亂或者無法控制的癲癇。
[不良反應]
較少見，偶見腹瀉、腹脹、便秘、消化不良、噁心、嘔吐、皮疹、血清轉氨酶一過性升高。如大劑量長期使用引起血漿膽固醇過度降低時，可出現疲乏、反應遲鈍、頭暈等副作用。
使用HMG-CoA還原酶抑製劑會引起骨骼肌方面的不良反應，包括肌痛、肌病和罕見的橫紋肌溶解(骨骼肌的破壞或壞死)，還會引起肌球蛋白尿及腎機能障礙。
在本品的臨床研究中，報導一例病人發生肌病，並與身體勞累有關。橫紋肌溶解未見報導。
本品在臨床研究中耐受性良好。最常見的一些不良反應的發生率：頭痛9％，上呼吸道感染12％，背部疼痛6％，腹瀉6％。與安慰劑組相似或略高，其中包括消化不良(8％比5％)，腹痛(6％比4％)，噁心(3％比2％)，關節痛(4％比3％)，運動相關性肌肉痛(3％比2％)，失眠症(3％比2％)。
[相互作用]
可與樹脂類降脂藥物合用以產生協同降脂作用，並可減少劑量、降低副作用。本品亦可與煙酸或普羅布考合用，以提高降脂療效。本品與香豆素類藥物合用時可加強香豆素類藥物的抗凝作用，故香豆素類藥物要適當減少劑量。
同時使用消膽胺等藥物，HMG-GoA還原酶抑製劑的降低膽固醇效能增強。但是消膽胺等藥物不被吸收，它們在消化道內與其它藥物形成絡合物，影響其它藥物的吸收和療效。本品與消膽胺同時或在其後4小時使用，其峰濃度(Cmax)下降50％～80％，曲線下面積(AUC)降低50％以上。
本品與西咪替丁、雷尼替丁或奧美拉唑同時使用，其Cmax和AUC顯著升高，血漿清除率下降。相反，與利福平同時使用則會降低血葯濃度，增加清除率。據報導本品能使地高辛的Cmax增加11％，因此，接受本品治療同時服用地高辛的病人要密切監護。
吉非貝齊Gemfibrozil
[藥理]
藥效學
降血脂的作用機制未完全明了，可能涉及抑制周圍脂肪分解，減少肝臟攝取遊離脂肪酸而減少肝內甘油三酯生成，抑制極低密度脂蛋白載脂蛋白的合成而減少極低密度脂蛋白的生成。本品降低血甘油三酯而增高血高密度脂蛋白濃度，雖可輕度降低血低密度脂蛋白膽固醇血濃度，但在Ⅳ型高脂蛋白血症可能使低密度脂蛋白有所增高。5年安慰劑對照研究顯示本品能減低嚴重冠心病猝死、心肌梗塞的發生。
葯動學
從胃腸道吸收完全，高峰血葯濃度出現於口服1.4 小時後; 降血脂作用於治療後2～5天開始出現, 高峰作用出現於第4 周。半衰期為1.5小時。在肝內代謝; 經腎排泄, 以原形為主, 佔70％,6％由糞便排出。
[藥理作用]是一種苯氧芳酸衍生物，其藥理作用為：①提高脂蛋白酯酶活性，使血漿甘油三酯清除增加。②抑制外因血液中脂肪酸分解，並減少肝臟遊離脂肪酸分泌，使膽固醇和甘油三酯合成原料減少，膽固醇和甘油三酯合成減少。③抑制極低密度脂蛋白和載脂蛋白B合成。④升高高密度脂蛋白膽固醇，有利於膽固醇轉運和清除。
葯動學
口服吸收好，口服後1～2h血漿濃度達峰值，血漿濃度與劑量成正比。每日口服2次，1～2周後血漿濃度達穩定狀態。藥物半減期為1.3～1.5h。藥物劑量的66％在48h由腎臟排泄，6％通過糞便排泄。無論腎功能正常與否，均無蓄積現象。
[適應症]
用於高脂血症。適用於嚴重Ⅳ或Ⅴ型高脂蛋白血症、冠心病危險性大而飲食控制、減輕體重等治療無效者。也適用於Ⅱｂ型高脂蛋白血症、冠心病危險性大而飲控制、減輕體重、其他血脂調節藥物治療無效者。
是一種有效的降脂藥物。主要用於：①高甘油三酯血症，可作為降低高甘油三酯血症的首選葯。②高膽固醇血症，可降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇，升高高密度脂蛋白膽固醇，但效果不及降甘油三酯。③用於治療非胰島素依賴性糖尿病、腎病綜合征及胰腺炎等引起的繼發性血脂過高。
[用法與用量]
成人常用量口服，一次 0.3—0.6g，一日 2次，早餐及晚餐前 30分鐘服。
[製劑與規格]吉非貝齊膠囊0.3g
[用法及用量]口服，每次300～600mg，每日2次。
本品對高甘油三酯血症效果較好，一般用於單純高甘油三酯血症和合併存在高甘油三酯血症和高膽固醇血症，不用於單純高膽固醇血症。
用藥前先查肝功能，用藥後每2～4周複查1次肝功能，如發現轉氨酶上升，立即停葯。
[劑型與規格]片劑：300mg／片。
[禁用慎用]
(1)在動物中大劑量本品可致胎仔死亡，人體研究未有報道。
(2)本品是否進入乳汁不詳，故乳母最好不用。
(3)老年人如有腎功能不良，須適當減少本品劑量。
(4)下列情況應慎用：①膽石症，本品可使膽道併發症增多；②肝功能不全；③腎功能不全，清除率減低使不良反應發生率增加。
(5)本品可使膽固醇增多，在原發性膽汁性肝硬化時禁用。
對本品過敏者、孕婦和哺乳期婦女、嚴重腎功能不全者禁用。腎功能不全者慎用。
[給葯說明]
①治療 3個月無效即應停葯；②停用本品後血膽固醇和甘油三酯可能反跳超過原來水平，故宜給低脂飲食並監測血脂至穩定；③如用藥後肝功能顯著異常，應停用本品並不再用，由本品所致的肝功能試驗異常是可逆的；④如用藥後出現膽結石，應停用本品；⑤如用藥後出現肌炎，應停用本品。
以 10倍人類用劑量長期給大鼠，肝惡性腫瘤與良性睾丸腫瘤發生率增加。
用藥期間定期檢查；①全血象計數；②肝功能試驗；③血低密度與極低密度脂蛋白。
用藥前先查肝功能，用藥後每2～4周複查1次肝功能，如發現轉氨酶上升，立即停葯。
[不良反應]
(1)偶有膽石症、貧血、白細胞減少或肌炎(肌痛、乏力)；胃痛、噯氣、燒心感較多見；腹瀉、嘔吐、噁心、皮疹、乏力較少見。
(2)偶有肝功能試驗(血轉氨酶、乳酸脫氫酶、膽紅素、鹼性磷酸酶增高)異常，但停葯後可恢復正常；偶有輕度貧血及白細胞計數減少，但長期應用又可穩定，個別有嚴重貧血、白細胞減少、血小板減少和骨髓抑制。
不良反應較少，常見有一過性轉氨酶升高、房顫、急性闌尾炎、消化不良、胸痛、非特異性皮疹等。
亦有引起膽結石、白內障的報告。
[相互作用]
(1)與口服抗凝葯同用時，明顯增加抗凝作用，故須經常測定凝血酶元時間以調整抗凝藥劑量。
(2)與洛伐他汀同用時可引起平滑肌溶解，使肌酸磷酸激酶血濃度增高，肌球蛋白尿而致急性腎功能衰竭。
可與洛伐他丁合用，提高降脂療效，減少用藥劑量，並減少副作用。本品可加強抗凝劑作用，合用時，抗凝劑應減半。
利多卡因Lidocaine
[藥理]
藥效學
本品屬ⅠB 類抗心律失常葯。具有局麻作用。可抑制心肌細胞舒張期除極，減低心室肌及心肌傳導纖維的自律性及興奮性，但對心房及竇房結作用很輕。相對地延長有效不應期，降低心室肌興奮性，提高室顫閾值。治療劑量不減慢正常心肌的房室傳導速度，也不減低心肌收縮力及血壓，甚至加快心肌傳導纖維的傳導速度，減輕單向阻滯，從而消除折返性室性心律失常。
葯動學
口服生物利用度低，經肝臟首次通過效應即銳減。肌注後吸收完全。吸收後迅速分布入心、腦、腎及其他血運豐富的組織，然後分布至脂肪及肌肉組織。表觀分布容積約1L/kg,心力衰竭時分布容積減低。蛋白結合率約51％。吸煙者結合率可比不吸煙者高些。肌注後5～15分鐘起效,一次肌注200mg後15～20分鐘達治療濃度,持續60～90分鐘;靜注後立即起效(約45～90秒),持續10～20分鐘。治療血葯濃度為1.5～5μg/ml, 中毒血葯濃度為5μg/ml以上。持續靜滴3-4小時達穩態血葯濃度，急性心肌梗塞者需8-10小時。90%經肝臟代謝，代謝物單乙基甘氨醯二甲苯胺(MEGX)及甘氨醯二甲苯胺(GX)具有藥理活性, 持續靜滴24小時以上者, 代謝產物可產生治療及中毒作用。靜注後半衰期α約10分鐘,β約1～2小時。GX半衰期較長約10小時,MEGX半衰期近似原葯。心衰、肝病患者、老年人及持續靜滴24～36小時以上, 本品的清除減慢。由腎臟排泄，10％為原葯,58％為代謝物(GX)，不能被血液透析清除。
利多卡因的局麻效能與持續時間均較普魯卡因強，但毒性也較大。在肝內代謝的去乙基代謝產物(單乙基甘氨醯胺二甲苯)，仍具有局麻性能，毒性加大，再經醯胺酶進一步降解隨尿排出，用量的 10％則以原形排出。
[適應症]
靜注適用於因急性心肌梗塞、外科手術、洋地黃中毒及心臟導管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心動過速及室顫。其次也用於癲癇持續狀態用其他抗驚厥葯無效者及局部或椎管內麻醉。
[用法與用量]
成人常用量：①肌內注射，一次按體重 4.3mg/kg，60—90分鐘後可重複一次；②靜脈注射，按體重 1mg/kg(一般用 50—100mg)作為首次負荷量靜注 2—3分鐘，必要時每 5分鐘後再重複注射 1—2次，一小時內最大量不超過 300mg；③靜脈滴注，用負荷量後可繼續以每分鐘 1—4mg速度靜滴維持；或以每分鐘按體重 0.015—0.03mg/kg速度靜脈滴注。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量減少、肝或腎功能障礙時應減少用量，以每分鐘0.5—1mg靜滴。
極量：肌內或靜脈注射 1小時內最大負荷量按體重 4.5mg/kg(或 300mg)。最大維持量為每分鐘 4mg。
[製劑與規格]鹽酸利多卡因注射液(1)5ml：100mg(2)20ml：400mg。
1．成人常用量①骶管阻滯用於分娩鎮痛，用量以 200mg(1.0％)為限；用於外科止痛可酌增至 200—250mg(1.0—1.5％)。②硬脊膜外阻滯，胸腰段，250—300mg(1.5—2.0％)。③浸潤局麻或靜注區域阻滯，50～200mg(0.25—0.5％)。④外周神經阻滯，臂叢(單側)250—300mg(1.5％)；牙科，20—100mg(2.0％)；肋間神經(每支)，30mg(1.0％)；宮頸旁浸潤，左右側各 100mg(0.5—1.0％)；椎旁脊神經阻滯(每支)，20—50mg(1.0％)；陰部神經，左右側各 100mg(0.5—1.0％)。⑤交感神經節阻滯，頸星狀神經 50mg(1.0％)，腰 50—100mg(1.0％)。⑥一次限量，一般不要超過 200mg(4.0mg/kg)，藥液中加用腎上腺素用量可增至 200—250mg(6.0mg/kg)。靜注區域阻滯，極量 4mg/kg。治療用藥靜注，第一次初量 1mg/kg，極量 4mg/kg，成人靜滴每分鐘以 1mg為限。反覆多次給葯，相距間隔時間不得短於 60分鐘。
2．小兒常用量隨個體而異，一次給葯最高總量不得超過 4.0—4.5mg/kg，常用 0.25—0.5％溶液，特殊情況才用 1.0％溶液。
[製劑與規格]鹽酸利多卡因注射液(1)5ml：0.1g(2)20ml：0.4g。
[附]外用給葯的劑型及用法與用量：
1．軟膏劑5％，牙科可塗於口腔內吹乾的粘膜表面；2.5％的軟膏供皮膚外用，治療瘙癢。
2。凍膠劑2％，成人常用采塗抹於食管、咽喉、氣管或尿道等導管的外壁；婦女作陰道檢查時可用棉花簽沾 5～7ml塗於局部；尿道擴張術或膀胱鏡檢查時用量可達 400mg。24小時處方以 600mg為限。
3，漱口液 2％，用於口腔病，成人每次用 15ml，漱後吐出，每 3小時一次；用於咽痛，需要時可吞咽，處方 24小時以 8次的用量為限，即 2.4g，小兒酌減。
4。外用液4％，一般在作胃鏡前直接塗抹或噴霧於咽喉或口腔粘膜表面，偶作鼻腔填塞，每次 24小時處方不得超過 3.0mg/kg，小兒慎用。
5。氣霧劑或噴霧劑2—4％，可供作內窺鏡用，每次 10—30ml，處方限量 3.0mg/kg。
阻滯麻醉,1-2%溶液,一次不超過0.4g;表面麻醉,1-2%溶液,噴霧或蘸葯貼敷,一次不超過0.25g; 浸潤麻醉,1-2%溶液,每小時不超過0.4g;治心律失常,一次靜注1-3mg/kg,如無效,10-15分鐘後同量再注一次.同時取100mg加於5-10%葡萄糖液100-200ml內作靜滴,一次治療總量4-6mg/kg.
[禁用慎用]
(1)交叉過敏反應，對其他胺類局麻藥過敏者可能對本品也過敏，但利多卡因與普魯卡因胺、奎尼丁間尚無交叉過敏反應的報道。
(2)已有報道分娩前靜注本品，數分鐘胎兒血葯濃度可達母親血葯濃度的 55—100％。也有報道母親用藥後導致胎兒心動過緩或過速，甚至引起新生兒高鐵血紅蛋白血症，孕婦用藥須權衡利弊。新生兒用藥可引起中毒，早產兒的 T1／2為 3.16小時，較正常嬰兒長(1.8小時)。
(3)老年人用藥應根據需要及耐受程度調整劑量，一般高齡患者(＞70歲)劑量應減半。
(4)下列情況應禁用；①阿斯綜合征；②嚴重心臟阻滯，包括 Ⅱ或 Ⅲ度房室傳導阻滯、雙束支阻滯；③嚴重竇房結功能障礙。
(5)下列情況應慎用；①充血性心力衰竭，嚴重心肌受損；②肝功能障礙；③老年人；④低血容量及休克；⑤不完全性房室傳導阻滯或室內傳導阻滯；⑥肝血流量減低；⑦腎功能障礙；⑧嚴重塞性心動過緩；⑨預激綜合征(可能加重)。
對患心臟和肝臟疾病的病人，應減少利多卡因的劑量，在肝病患者中此葯的半衰期較長。由於它能迅速通過胎盤和在新生兒體內的半衰期延長，所以有可能引起新生兒抑制。觀察到通常只有在原有心率緩慢的胎兒才會出現致死的心動過緩。
嚴重房室傳導阻滯禁用。
[給葯說明]
①除過敏反應外，療效及不良反應程度與血葯濃度相關；②由於藥物迅速分布到組織中，達到治療血葯濃度遲緩，為了能較快地得到有效濃度，宜先用負荷劑量，如首次負荷量後 5分鐘不能達到理想效果，可再用首次量的 1/2—1/3；③靜注時最好用 5％葡萄糖注射液稀釋，不宜加入防腐劑或其他葯如麻黃鹼等，也不得加至輸注的血液製品中；④靜滴一般以5％葡萄糖注射液配成 1mg／ml藥液滴注，長期靜滴，遇有心臟或肝臟功能障礙者，應減慢滴注速度，以免超量；⑤靜脈給葯應同時監測心電圖，並備有搶救設備；心電圖 P-R間期延長或QRS波增寬，出現其他心律失常或原有心律失常加劇者應立即停葯。
用藥期間應注意隨訪檢查：①血壓；②心電圖；③血清電解質；④血葯濃度監測(尤其大量或較長期輸注時)。
①靜注逾量作用於中樞神經，可無先驅的興奮即出現深沉的抑制，應警惕；②用量大，注射液中應加腎上腺素，使吸收減慢；③由於個體間耐受差異大。應先以小量開始，無特殊情況才能給予常用量或足量；④嚴重房室傳導阻滯禁用。超量可引起驚厥及心臟驟停；⑤藥液中加對羥基苯甲酸酯作為防腐劑者，不得用於神經阻滯或椎管內注射。
[不良反應]
總的發生率約為 6.3％，多數不良反應與劑量有關。
(1)神經：頭昏、眩暈、噁心、嘔吐、倦怠、說話不清、感覺異常及肌肉顫抖、驚厥、神智不清及呼吸抑制，需減葯或停葯。驚厥時可靜注地西泮、短效巴比妥製劑或短效肌肉鬆弛劑。
(2)心血管：①大劑量可產生嚴重竇性心動過緩、心臟停博、嚴重房室傳導阻滯及心肌收縮力減低，需及時停葯，必要時用阿托品、異丙腎上腺素或起博器治療；血壓下降時給予吸氧、糾正酸中毒及升壓葯；保持氣道通暢等及其他復甦措施；②心房撲動患者用時可能使心室率增快。
(3)過敏反應：有皮疹及水腫等表現應停葯，嚴重者可致呼吸停止，皮膚試驗對預測過敏反應價值有限。
頭暈,眼發黑,靜注後可能出現心動過緩,房室傳導阻滯,室顫,劑量過大有驚厥,心臟停博,過敏性休克,思睡,昏迷,抽搐. 個別病例可有視神經炎,出現暫時的失明。
脊髓注射或外用利多卡因均可能導致致命的支氣管痙攣。成人可能出現呼吸窘迫綜合征，但較罕見。
隨著血葯濃度的增加可能產生輕度頭痛和耳鳴，視覺障礙，肌肉顫搐，驚厥，神志喪失最後至昏迷。在極高血葯濃度下可引起心血管抑制和呼吸停止。這些不良反應的產生與誤入血管內有完全關係。
據報道，利多卡因在體外能抑制人白細胞的隨機運動性和吞噬能力。
有報告發生心動過緩、室上性心動過速、扭轉性心律失常或低血壓者。
利多卡因中毒的中樞神經系統表現為思睡、昏迷、抽搐或呼吸受抑制，最常見於快速靜脈注入，特別是充血性心衰或肝病患者。
[相互作用]
(1)β受體阻滯葯可以減少肝血流量，故合用時可能減低肝臟對本品的清除，不良反應增多加劇。
(2)神經肌肉阻滯葯合用較大劑量利多卡因(按體重 5mg/kg以上)，可使這類葯的阻滯作用增強。
(3)與抗驚厥葯合用，可增加心肌抑制作用，產生心臟停搏。此外二者合用，中樞神經系統不良反應也增加。苯妥英鈉及苯巴比妥也可以增快本品的肝臟代謝，從而降低靜注後的血葯濃度。曾有報道用本品靜注再加以戊巴比妥靜注時，可產生窒息致死。
(4)與普魯卡因胺合用，可產生一過性譫妄及幻覺，但不影響本品的血葯濃度。
(5)異丙腎上腺素，試驗證明因增加肝血流量，故本品的總清除率隨之增高。
(6)去甲腎上腺素，試驗證明因減低肝血流量，故本品的總清除率下降。
(7)西咪替丁可減少本品的清除。
有報告普萘洛爾使利多卡因清除減少，而增大不良反應的發生率。利多卡因與β受體拮抗劑合用有良好的相互作用。
普羅帕酮Propafenone
[藥理]
藥效學
本品屬Ic類抗心律失常葯。其電生理效應是抑制快鈉離子內流，減慢收縮除極速度，使傳導速度減低，輕度延長動作電位間期及有效不應期，主要作用在心房及心肌傳導纖維，故對房性心律失常可能有效。對房室旁路的前向及逆向傳導速度也有延長作用。可提高心肌細胞閾電位。故本品具有減低傳導速度，延長有效不應期及降低興奮性消除折返性心律失常的作用。此外本品也有輕度β受體阻滯作用及慢鈣離子通道阻滯作用，輕至中度抑制心肌收縮力，後者的程度與劑量有關。
葯動學
口服吸收良好，首次關卡效應明顯。生物利用度因劑量及劑型而異，約4.8～23.5％。劑量增加2倍, 血葯濃度可增加5 倍, 呈飽和動力學特點。吸收後主要分布肺組織，其濃度比心肌及肝臟組織內濃度高10倍，比骨骼肌及腎臟高20倍。 穩態表觀分布容積為1.9～3.0L/kg。蛋白結合率約為97％。單次服藥半衰期約3～4小時，多次服藥約6～7小時, 口服後0.5～1小時作用開始, 2～3小時達最大作用, 作用可持續6～8小時(4～22小時)。口服2～3小時血葯濃度達峰值, 有效血葯濃度個體差異大, 平均約588～800ng/ml(64～3271ng/ml), 且血葯濃度與劑量不成比例增加, 故用藥需個體化。 中毒血葯濃度約1000ng/ml。主要經肝臟代謝，其代謝產物5-羥基-丙胺基苯丙酮具有藥理活性。約1％以原葯經腎排出, 90%以氧化代謝物經腸道及腎臟清除。
[適應症]
口服適用於室性早搏及陣發性室性心動過速。其次為室上性心律失常，包括房性早搏、陣發性室上性心動過速及預激綜合征伴室上性心動過速、心房撲動或心房顫動,但糾正心房顫動或心房撲動效果差。
靜注適用於陣發性室性心動過速及室上性心動過速( 包括伴預激綜合征者)。
口服適用於房性早博、室性早博，預防室上性心動過速的發作。對房顫、房撲復律效果差。靜脈注射適用於中止陣發性室上性心動過速、室性心動過速發作和預激綜合征伴室上性心動過速的發作，並使房顫或房撲的室率減慢。本品主要用於預激綜合征伴室上性心律失常及經房室結的折返性室上性心動過速。
[用法與用量]
1．口服成人常用量：一次 100—200mg，6～8小時一次。
成人處方極量：一日 900mg，分次服。
小兒常用量：一次按體重 5—7mg／kg，一日 3次，起效後用量減半，維持療效。
2．靜脈注射成人常用量：一次按體重 1～1.5mg／kg，靜注 5分鐘，必要時 20分鐘後可重複一次。以後可以每分鐘 0.5—1mg速度滴入維持。
小兒常用量：一次按體重 1mg／kg，靜注 5分鐘，必要時 20分鐘後可重複一次。
[製劑與規格]鹽酸普羅帕酮片150mg
鹽酸普羅帕酮注射液20ml：70mg
口服,治療量一日300-900mg,分4次給葯,維持量一日0.3-0.6g,分2-4次給葯,必要時可在監督下靜注,每8小時注70mg,一次靜注後改靜滴,每小時20-40mg.
[用法及用量]口服，每次150～200mg，每6～8h 1次，有效後改為每次100mg，每日3次維持。每日總量不超過900mg。
靜脈注射，以70mg(或按1.0～1.5mg／kg)溶於25％葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注，必要時，隔20min後可再重複1次，以後以每分鐘0.5～1.0mg/kg靜滴維持。
只有在特殊的情況下，並在嚴密的心電圖監測下用較大劑量，一般每日不超過600mg。
服藥期間心電圖出現QRS間期增寬25％以上或QT間期延長，應予減量或停葯，直至心電圖恢復正常為止。
甲亢、甲減、低鉀血症均應首先治療病因，以後再用本葯。
如出現心動過緩、竇房或房室傳導阻滯，一般應減量或停葯。若出現高度房室傳導阻滯時，可靜脈注射乳酸鈉、阿托品、異丙腎上腺素等解救，必要時安裝起搏器。
[劑型與規格]片劑：50mg／片，150mg／片。注射劑：70mg/20ml。
[禁用慎用]
(1)老年人用藥後可能引起血壓下降，應注意觀察。
(2)以下情況應禁用：①竇房結功能障礙；② Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯，雙束支傳導阻滯(除非已有起博器)；③心源性休克。
(3)以下情況應慎用：①嚴重竇性心動過緩；② Ⅰ度房室傳導阻滯；③低血壓；④肝或腎功能障礙。
老年人有血壓下降.嚴重心力衰竭,心原性休克,嚴重心動過緩,竇房性,房室性室內傳導阻滯,病竇綜合征,明顯電解質失調,嚴重阻塞性肺部疾患,明顯低血壓均禁用.
嚴重心力衰竭、心源性休克、顯著心動過緩、竇房、房室結和室內傳導阻滯、病竇綜合征、明顯的電解質紊亂、嚴重的阻塞性肺部疾病，哮喘及明顯低血壓患者禁用。
早期妊娠、哺乳期婦女或肝、腎功能損害者慎用。
有肝、腎功能損害者而必需用藥，因體內代謝和排泄受影響，血漿遊離分數和生物利用度增加，因此，要求在嚴密的心電圖監測下使用，且劑量宜減半。
[給葯說明]
①本品血葯濃度與劑量不成比例地增高，故在增量時應小心，以防血葯濃度過高產生不良反應。②需換用其他抗心律失常葯時，應先停本品 1天；反之，各種抗心律失常葯至少停用 1個半衰期；對嚴重急性心律失常則可酌情縮短停用時間，但需注意相互作用。③靜脈給葯時需嚴密監測血壓及心電圖。
用藥期間應注意隨訪檢查：①心電圖；②血壓；③心功能；④血葯濃度測定，因劑量與血葯濃度不成比例增加。
如出現心動過緩、竇房或房室傳導阻滯，一般應減量或停葯。若出現高度房室傳導阻滯時，可靜脈注射乳酸鈉、阿托品、異丙腎上腺素等解救，必要時安裝起搏器。
[不良反應] 不良反應與劑量相關。
(1)心血管：可產生心動過緩心臟停搏及傳導阻滯，尤其原有竇房結或房室結功能障礙者，應停葯並靜脈用阿托品或異丙腎上腺素。必要時起搏治療。有促心律失常作用。4.4％產生低血壓，尤其在原有心功能不全者，可用升壓葯、異丙腎上腺素等，也可加重或誘發心力衰竭，故對原有心力衰竭者應合用強心及利尿葯。
(2)胃腸：食慾減退、噁心、嘔吐及便秘，也可產生口乾及舌唇麻木。減葯或停葯可消失。
(3)神經：頭暈、目眩。減葯或停葯可消失。
(4)其他：肝臟轉氨酶升高，停葯後 2—4周恢復正常。
口周、面部和四肢皮膚髮麻,口乾,可有心律失常,心臟停博.可出現頭痛,頭暈,噁心,嘔吐,便秘.
不良反應有口乾、唇舌麻木、頭痛、眩暈、眼閃光、嗜睡、噁心、嘔吐、便秘等，在減量或停葯後消失。用量較大時極個別患者出現手指震顫、心動過緩、竇性靜止、竇房或房室傳導阻滯、精神障礙或低血壓、血清谷丙轉氨酶升高及膽汁淤積性肝炎。
心血管系統最常見的是誘發或加重室性心律失常、房室或束支傳導阻滯、誘發或加重充血性心衰、心絞痛發作增多。也可出現竇房結功能失調如嚴重的竇性心動過緩、竇性停搏，以及較嚴重的低血壓。有關較嚴重反應的個案報告在增多。
神經系統常見頭昏或頭昏眼花、頭痛、多汗、嗜睡，也可發生面部潮紅、感覺失常、精神狀態改變、視力紊亂、共濟失調及抽搐。
消化系統常見厭食、口乾、噁心、嘔吐、味覺障礙、便秘及消化不良或腹部不適。偶見有肝功能損害，個別患者發生膽汁鬱積性肝炎。
造血系統可見有白細胞減少及溶血反應。
皮膚偶爾發生痤瘡、皮疹或蕁麻疹。
[相互作用]
(1)其他抗心律失常葯，包括維拉帕米、普萘洛爾、胺碘酮及奎尼丁等，可能增加本品不良反應。
(2)降壓藥可使本品的降壓作用增強。
本品與奎尼丁合用，有協同的抗心律失常作用，對治療頑固性室性早搏有效。與地高辛合用，可增加血清地高辛濃度。與麻醉藥或抑制心肌收縮力的藥物合用，可增強本品的作用。與降壓藥合用，可增強降壓效應。與華法林合用可增強其抗凝作用。
胺碘酮Amiodarone
[藥理]
藥效學
本品屬Ⅲ類抗心律失常葯。具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑。且具輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利於消除折返激動。抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流，減慢傳導速度。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大於逆向。由於復極過度延長，心電圖有Q-T間期延長及T波改變。靜注有輕度負性肌力作用， 但通常不抑制左室功能。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用。可影響甲狀腺素代謝。本品特點為半衰期長，故服藥次數少，治療指數大，抗心律失常種類多。
葯動學
口服吸收遲緩。生物利用度約為50％。表觀分布容積大，主要分布於脂肪組織及含脂肪豐富的器官。其次為心、腎、肺、肝及淋巴結。最低的是腦、甲狀腺及肌肉.在血漿中62.1%與白蛋白結合, 33.5％可能與β脂蛋白結合。主要在肝內代謝消除。半衰期為14～28天, 單次口服800mg時為4.6小時(組織中攝取), 長期服藥為13～30天。停葯後半年仍可測出血葯濃度。口服後4～6小時血葯濃度達峰值。約1個月可達穩態血葯濃度, 穩態血葯濃度為0.92～3.75μg/ml。4～5天作用開始, 5～7天達最大作用, 停葯後作用可持續8～10 天, 偶可持續45天。靜注後5分鐘起效, 停葯可持續20分鐘～4小時。有效血葯濃度為1～2.5μg/ml, 中毒血葯濃度1.8～3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。
藥理學特性：
1．抗心律失常作用：
a．延長心臟纖維動作電位Ⅲ相時程以減少鉀內流(Vaughar Williams分類為Ⅲ類)，這種作用與心率無關.
b．降低竇房結自律性，因其可導致對阿托品無反應的心動過緩.
c．非競爭牲 α-和 β-腎上腺能的抑制作用.
d．減慢竇房、房內和結區傳導(心律快時表現更明顯).
e．不改變室內傳導.
f．延長不應期，降低心房、結區和心室的心肌興奮性.
g．減慢房室旁路的傳導並延長其不應期.
2．抗心絞痛作用：
a．降低外周阻力，減慢心率以致減少攝氧量.
b．非競爭性 α- 和 β-腎上腺素能的拮抗作用.
c．直接作用於心肌動脈平滑肌以增加冠狀動脈輸出量.
d．降低主動脈壓力和外周阻力，維持心輸出量.
3．其它無明顯的負性肌力作用。
葯動學
胺碘酮在組織內轉運緩慢，親和力高。其生物利用度因人而異，在30％～80％(平均約 50％)。單劑量口服3～7小時後達峰濃度。負荷量給葯通常在一周(幾天到兩周)後發揮作用。胺碘酮半衰期長且有明顯個體差異(20～1Q0天)。在治療頭幾天，大部分藥物在組織中蓄積，尤其是脂肪組織，數天後開始清除，一至幾個月後因人而異達到穩態濃度。
由於上述特性，應給予負荷量以便使組織迅速飽和，發揮治療作用。
部分碘從分子中移出並經尿排泄。每天服 2O0mg胺碘酮則可排出相當於6毫克碘，因此其餘大部分碘則通過肝臟排泄由糞便排出。經腎臟排泄極少，所以允許腎功能不全的病人應用常規劑量胺碘酮。停葯後藥物清除需持續數月，應注意藥物的殘餘效應會持續 10天至 1月。
[適應症]
口服適用於房性早搏及室性早搏；對反覆性陣發性室上性心動過速、心房顫動、心房撲動、室性心動過速及室顫可防止反覆發作，也可防止預激綜合征伴室上性心律失常的發作及心房顫動或心房撲動電轉復後的維持治療。其次有抗心絞痛作用。靜注適用於陣發性室上性心動過速，尤其是伴有預激綜合征者，也可用於經利多卡因治療無效的室性心動過速。
適用於房性早搏、室性早搏、短暫房性心動過速、反覆發作性室上性心動過速，對持續性心房顫動或撲動療效較差，不及奎尼丁。對心房顫動復律後維持竇性心律的效果不滿意。靜脈注射適用於陣發性室上性心動過速，尤其對伴有預激綜合征者效果更佳。也用於經利多卡因治療無效的室性心動過速患者。本品為廣譜抗心律失常葯。療效顯著，但因副作用較多，目前被列為二線的抗心律失常葯。
用於其它治療無效或不宜採用其它治療的嚴重心律失常：
1．房性心律失常(心房撲動、心房纖顫轉律和轉律後竇性心律的維持)；
2．結性心律失常；
3．室性心律失常(治療危及生命的室性期前收縮和室性心動過速以及室性心律過速或心室纖顫的預防)；
4．伴W-P-W綜合征的心律失常
依據其藥理學特點，胺碘酮適用於上述心律失常，尤其合併器質性心臟病(冠狀動脈供血不足及心力衰竭)。
[用法與用量]
口服成人常用量，治療室上性心律失常，每日 0.4—0.6g，分 3次服，1—2周後根據需要改為每日 0.2—0.4g維持。治療室性心律失常，每日 0.6～1.2g，分 3次服，1—2周後根據需要改為每日 0.2—0.6g維持。
[製劑與規格]鹽酸胺碘酮片(1)0.1g(2)0.2g
口服,開始每次0.2g,一日3次,逐漸改為一日1-2次,或一次0.1g,一日3次,飯後服.
[用法及用量]口服，每次200mg，每日3次，1周後可改為200mg，每日1～2次。老年人用量可酌減。
靜脈推注，以150mg加於25％葡萄糖液20ml中推注(按3mg/kg計算)。
靜脈滴注，按每次5mg/kg給予或以450～600mg加於5％葡萄糖液500ml中靜脈滴注。
服藥期間，應經常複查心電圖，如QT間期明顯延長(＞ 0.48s)者停用。
經常注意心率、心律及血壓的變化，如心率小於60次／min者停用。
[劑型與規格]片劑：200mg/片。注射劑：150mg/2ml。
[禁用慎用]
(1)交叉過敏反應，對碘過敏者對本品也可能過敏。
(2)本品可以通過胎盤進入胎兒體內。新生兒血中原葯及代謝物為母體血濃度的 25％。已知碘也可通過胎盤，故孕婦使用時應權衡利弊。
(3)本品及代謝物可從乳汁中分泌，服本品者不宜哺乳。
(4)下列情況應禁用；①甲狀腺功能異常或有既往史者；②碘過敏者；③ Ⅱ或 Ⅲ度房室傳導阻滯，雙束支傳導阻滯(除非已有起搏器)；④病態竇房結綜合征。
(5)下列情況應慎用：①竇性心動過緩；②Q-T延長綜合征；③低血壓；④肝功能不全；⑤肺功能不全；⑥嚴重充血性心力衰竭；⑦心臟明顯增大，尤以心肌病者。
白內障,心律失常,心源性暈厥.心動過緩,房室傳導阻滯忌用.
有甲狀腺功能異常、室內或房室傳導阻滯、病竇綜合征、QT間期延長綜合征、碘過敏者禁用。
肝腎功能不全、孕婦及哺乳期婦女慎用。
對疑有潛在的竇房結病變出現室上性心動過速者慎用，否則可能會出現較長時間的竇性停搏。
對心臟顯著增大，尤其是心肌病患者靜脈注射屬相對禁忌，因可導致心源性休克。
肺功能不全者應禁用此葯。
消化系統可見噁心、嘔吐、食欲不振、腹脹、口乾，如在飯中或飯後服用可減輕反應。長期用藥者，15％～40％發生無癥狀性肝功能異常，氨基轉移酶可升高1.5～4倍，不需停葯，但需密切觀察。
此葯所致的甲亢較常見於攝取碘低的地區，而甲狀腺功能低下者常見於攝碘高的地區。
偶爾可發生畏光、光暈、視物模糊或不適感。也有報告發生色覺不良、視乳頭病變及視乳頭水腫者。
此葯也可引起碘疹、暴露部位有暗藍色色素沉著(藍皮症)、結節性紅斑、瘀斑、脫髮及牛皮癬等。
[給葯說明]
①本品口服作用的發生及消除均緩慢，不宜在短期內加用過大劑量以期獲得療效，以防過量；②本品半衰期長，故停葯後換用其他抗心律失常葯時應注意相互作用；因多數不良反應與療程及劑量有關，故需長期服藥者儘可能用最小有效維持量，並應定期隨診；③需監測血壓及心電圖，口服時應特別注意 Q-T間期。
用藥期間應注意隨訪檢查。①血壓；②心電圖；③肝功能；④甲狀腺功能，包括 T3、T4及促甲狀腺激素；⑤肺功能、肺部 X線片；⑥眼科。
服藥期間，應經常複查心電圖，如QT間期明顯延長(＞ 0.48s)者停用。
經常注意心率、心律及血壓的變化，如心率小於60次／min者停用。
[不良反應]
(1)心血管：較其他抗心律失常葯對心血管的不良反應要少。包括①竇性心動過緩(40次／分以下)、一過性竇性停搏或竇房阻滯，阿托品不能對抗此反應；②房室傳導阻滯；③偶有多形性室性心動過速，伴以 Q-T間期延長；④靜注時產生低血壓。以上情況均應停葯，可用升壓葯、異丙腎上腺素、碳酸氫鈉(或乳酸鈉)或起搏器治療；注意糾正電解質紊亂；多形性室性心動過速發展成室顫時可用直流電轉復。由於本品半衰期長，故治療不良反應需持續5—10天。
(2)甲狀腺：①甲狀腺機能亢進，可發生在停葯後，除突眼征以外可出現典型的甲亢徵象，發病率約 1—5％，停葯數周至數月可完全消失．少數需用抗甲狀腺葯、普萘洛爾或腎上腺皮質激素治療；②甲狀腺機能低下，老年人較多見，可出現典型的甲減徵象，停葯後數月可消退，但粘液性水腫可遺留不消，可用甲狀腺素治療。
(3)胃腸道：便秘，少數人有噁心、嘔吐不適。
(4)眼部：服藥 3個月以上者在角膜中及基底層下 1/3有黃棕色色素沉著，與療程及劑量有關，兒童發生較少。這種沉著物偶可影響視力，但無永久性損害，停葯後可漸消失。少數人可有光暈，停葯或減葯即可消失。
(5)神經系統：不多見，與劑量及療程有關，可出現震顫、共濟失調、近端肌無力、錐體外體征，服藥 1年以上者有周圍神經病，經減葯或停葯後漸消退。
(6)皮膚：光敏感與療程及劑量有關，皮膚石板藍樣色素沉著，停葯後經較長時間(1—2年)才漸退。其他過敏性皮疹，停葯後消退較快。
(7)肝臟：肝炎或脂肪浸潤，轉氨酶增高，與療程及劑量有關。
(8)肺臟：肺部不良反應，多發生在長期大量服藥者(一日 0.8—1.2g)，僅個別在服藥 1個月後發生。主要產生肺間質或肺泡纖維性肺炎，肺泡及間質有泡沫樣巨噬細胞及 2型肺細胞增生，並有成纖維細胞及膠元細胞，少數淋巴細胞及中性細胞，小支氣管腔閉塞。臨床表現有氣短、乾咳及胸痛等，限制性肺功能改變，血沉增快及血液白細胞增高，嚴重者可致死。需停葯並用腎上腺皮質激素治療。
(9)其他：偶可發生低血鈣及血清肌酐升高。靜脈用藥時局部刺激產生靜脈炎，宜用氯化鈉注射液或注射用水稀釋，每次靜注完後在原位注射少量氯化鈉注射液可以減輕刺激。
可引起胃腸道反應:噁心,嘔吐,食欲不振,腹脹,腹瀉.視力障礙,甲狀腺功能失常(甲亢),色素沉著,加重室性心動過速. 可有肺毒性。
不良反應有口乾、噁心、嘔吐、便秘、腹脹、食欲不振、失眠、多夢、頭昏、頭痛、視力模糊、眼眶痛、感覺異常、共濟失調、震顫、角膜微小沉澱，偶可影響視力。少數有皮膚呈石板藍樣色素沉著、甲狀腺功能紊亂、肺泡炎、肺纖維化、肝腎功能暫時性損害。心電圖可示QT間期延長、T波低平、切跡，U波明顯，尚有竇性心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓。個別可引起尖端扭轉型室性心動過速，甚至誘發心室顫動。極少見有竇性靜止。靜脈推注可致房室傳導阻滯、低血壓，甚至還會引起致命的心源性休克。
心血管系統最常見的是Q-Tc延長及竇性心動過緩。可引起或加劇心律失常；竇性停搏、竇房阻滯及各類傳導阻滯；交界性心律、室性心動過速、心室撲動、室顫或心臟驟停；心衰及心源性休克等。這些反應可因血鉀低而加重。一般認為靜脈給葯的心血管致死性反應發生率比口服用藥為高。靜脈給葯後常發生血栓形成性靜脈炎。
在神經系統，此葯可引起可逆的末梢神經病變，可能是由於細胞內磷脂沉著之故。一組50例中有5例，另一組54例中29例出現神經系統不良反應，如震顫(為最常見的及早期反應)、步態失常、末梢神經病變、頭昏眼花及眩暈。
[呼吸系統]有些報告此葯可引起間質性肺炎或肺泡炎，也有報告發生肺功能不全而無肺炎。並證實是由於毒性作用或過敏反應所引起。但也有人認為是此葯所致的磷脂沉著的表現。臨床上診斷胺碘酮所致的肺炎是困難的。
[相互作用]
(1)增加華法林的抗凝作用，該作用可自加用本品後 4～6天，持續至停葯後數周或數月。合用時應減抗凝葯 1/3至 1/2，並應密切監測凝血酶原時間。
(2)增強其他抗心律失常葯對心臟的作用。本品可增高血漿中奎尼丁、普魯卡因胺、氟卡奈及苯妥英的濃度。與 ⅠA類葯及美西律合用可加重 Q-T間期延長，極少數可致扭轉型室速，故應特別小心。從加用本品起，原抗心律失常葯應減少 30—50％劑量，並逐漸停葯，如必需合用則通常推薦劑量減少一半。
(3)與 β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用可加重竇性心動過緩、竇性停搏及房室傳導阻滯。如果發生則本品或前兩類葯應減量。
(4)增加血清地高辛濃度，亦可能增高其他洋地黃製劑的濃度達中毒水平，當開始用本品時洋地黃類葯應停葯或減少 50％，如合用應仔細監測其血清濃度。本品有加強洋地黃類葯對竇房結及房室結的抑制作用。
(5)與排鉀利尿葯合用，可增加低血鉀所致的心律失常。
(6)增加日光敏感性藥物作用。
(7)可抑制甲狀腺攝取123-I、131-I及99m-Tc。
本品與華法林合用，因有競爭蛋白結合作用，可引起出血。與β受體阻滯葯合用，可致顯著的心動過緩。與維拉帕米合用，偶可致心搏驟停。與奎尼丁、地高辛、安搏律定、丙吡胺、普魯卡因胺、普羅帕酮合用，可使QT間期延長，誘發尖端扭轉型室性心動過速。與美西律合用有協同的抗心律失常作用。與單胺氧化酶抑製劑合用，可使本品代謝降低。
胺碘酮有加強雙香豆素及華法林的抗凝作用，凝血酶原時間延長，早則發生在治療後3～4天，遲則發生在治療後3周，這種增效作用可持續數周或數月，因此在治療開始後，雙香豆素維持量可減少1/3～1/2。
此葯還可影響肝素的活性。
它使血漿地高辛濃度增大，在用胺碘酮後24小時內血中地高辛濃度開始升高，在6～7天內直線上升，隨後穩定在高水平。
因為它使Q-Tc延長，則有加強第1類抗心律失常葯的作用；
它與奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用，可引起扭轉性室性心動過速及室顫。
它與β受體阻滯劑合用，可致竇房結受抑制及低血壓。
1．禁止胺碘酮與可致尖端扭轉型室速的藥物聯合應用：
a．抗心律失常藥物，如：雙苯吡乙胺，Ⅰ類抗心律失常葯和索他洛爾。
b．非抗律失常藥物，如：長春胺，舒托必利，紅霉素靜脈劑型、噴他脒(非腸道用藥)。因致命性尖端扭轉型室速的潛在危險性增加。
2．下列藥物不宜與胺碘酮聯合使用：
a．β-受體阻滯劑和鈣通道拮抗劑，如：異搏定、硫氮卓酮。因可能出現自律性紊亂(嚴重心動過緩)和傳導紊亂。
b．刺激性瀉藥。因其可引起低鉀血症，從而增加尖端扭轉型室速的危險。
3．下列藥物與胺碘酮合用時需特別注意：
a．可引起低鉀血症的藥物：
利尿劑(單獨應用或合用);皮質激素類(糖皮質激素和鹽皮質激素)，替可克肽；
兩性黴素 B靜脈劑型。
必須預防低鉀血症，需要時應糾正低鉀血症；應監測QT間期。一旦出現尖端扭轉型室速，不宜應用抗心律失常藥物(應安置起撼器和補充鎂)．
b．口服抗凝藥物由於抗凝治療出現危險性增高，當與胺碘酮合用或停用胺碘酮後，均應密切監測凝血酶原水平和調整口服抗凝藥用量。
c．洋地黃因可能出現自律性紊亂(嚴重心動過緩)和房室傳導障礙(協同作用)，除此之外地高辛血葯濃度可升高(由於減少了地高辛清除率之故)。臨床上，心電圖和生化檢查(包括地高車血濃度)，必要時調整地高辛劑量。
d．苯妥英可提高苯妥英血葯濃度且伴有過量體征(尤其是神經系統體征)，應進行臨床監測。一旦出現過量體征，應減少苯妥英劑量並檢測苯妥英血濃度。
e．全身麻醉和氧氣療法全麻病人有可能出現嚴重的併發症，如：對阿托品無反應的心動過緩、低血壓，傳導障礙和低心輸出量。少數出現嚴重的呼吸系統合併症(急性成人窘迫綜合征)，有時可危及生命，大多在手術後立即出現，可能與高濃度氧相互作用有關．因此在手術前應通知麻醉師病人正在應用胺碘酮。
f．環胞黴素可提高環胞黴素血濃度。這與藥物清除率下降有關，所以要調整環胞黴素劑量。
維拉帕米Verapamil
[藥理]
藥效學
屬Ⅳ類抗心律失常葯，為一種鈣離子內流的抑製劑（慢通道阻滯劑），在心臟，鈣離子內流受抑制使竇房結和房室結的自律性降低，傳導減慢，但很少影響心房、心室減低，影響收縮蛋白的活動，心肌收縮減弱，心臟作工減少，心肌氧耗減少。對血管，鈣離子內流動脈壓下降，心室後負荷降低。
葯動學
口服後90％以上被吸收, 生物利用度低, 約20～35％。蛋白結合率為90％(87～93％)。主要在肝內代謝，口服後經首次關卡效應後僅20～35％進入血循環，故口服量需是靜注量的10倍才能達到同等血葯濃度, 代謝產物中去甲維拉帕米具有心臟活性。單劑口服半衰期為2.8～7.4小時,多劑為4.5～12小時.靜脈給葯的葯-時曲線呈雙相，半衰期α約4分鐘, 半衰期β為2～5小時;去甲維拉帕米半衰期約為9小時。口服後1～2小時作用開始, 3～4小時達最大作用, 持續6小時。靜脈給葯抗心律失常作用於2分鐘(1～5分鐘)開始, 2～5 分鐘達最大作用,作用持續約2小時,血液動力學作用3～5分鐘開始,約持續10～20分鐘。主要經腎清除，代謝產物在24小時內排出50％，5 天內為70％，原形葯為3％，9～16％經消化道入糞便清除。血液透析不能清除本品。
[適應症]
口服適用於治療：①各種類型心絞痛，包括穩定型或不穩定型心絞痛，以及冠狀動脈痙攣所致的心絞痛，如變異型心絞痛；②房性過早搏動，預防心絞痛或陣發性室上性心動過速；③肥厚型心肌病；④高血壓病。
靜注適用於治療快速性室上性心律失常，使陣發性室上性心動過速轉為竇性，使心房撲動或心房顫動的心室率減慢。
口服用於治療房性早搏或預防室上性心動過速發作。也用於治療輕、中度高血壓、肥厚性心肌病、口吃、食管痙攣和食管失弛緩症等。靜脈推注用於中止陣發性室上性心動過速發作、房顫伴快速室率，也用於中止觸發活動引起的極短聯律或特發性尖端扭轉型室性心動過速。本品對中止陣發性室上性心動過速奏效迅速，效果顯著，為治療室上性心動過速的首選藥物。
[用法與用量]
1．成人常用量①口服，開始一次 40—80mg，一日 3—4次，按需要及耐受情況可逐日或逐周增加劑量，每日總量一般在 240—480mg；②靜脈注射，開始用 5mg(或按體重 0.07S—0.15mg/kg)，靜注 2—3分鐘，如無效則 10—30分鐘後再注射一次；在老年患者，為了減輕不良反應，上述劑量應經 3—4分鐘緩慢注入；③靜脈滴注，每小時 5—10mg，加入氯化鈉注射液或 5％葡萄糖注射液中靜滴，一日總量不超過 50—100mg。
2．成人處方極量口服一日 480mg，分次服用。
3．小兒常用量①口服，2歲以下一次 20mg，一日 2—3次；2歲以上一次 40—120mg，一日 2—3次，依年齡及反應而異；②靜脈注射，新生兒至 1周歲首劑按體重 0.1—0.2mg/kg；1歲至 15歲首劑按體重 0.1—0.2mg/kg，總量不超過 5mg，2—3分鐘緩慢靜注，心電圖連續監護，必要時 30分鐘後可再給一劑。
[製劑與規格]鹽酸維拉帕米片40mg
鹽酸維拉帕米注射液2ml：5mg
口服,開始一次40-80mg,維持量每次40mg,一日3次;靜注,一次5-10mg,隔15分鐘可重複一次,無效則停葯.
[用法及用量]口服，每次40～80mg，每日3次。或每日口服1次120～240mg(緩釋片)。
靜注，每次5mg加於25％葡萄糖液20ml中於10min內推完。如無效，隔0.5h可再重複注射1次。
靜脈推注速度不宜過快，否則可致心搏驟停的危險。
[劑型與規格]片劑：40mg／片，120mg／片(緩釋片)，240mg/片(緩釋片)。注射劑：5mg/2ml。
[禁用慎用]
(1)下列情況應禁用：①心源性休克；②充血性心力衰竭，除非繼發於室上性心動過速而對本品有效者；③ Ⅱ至 Ⅲ度房室傳導阻滯；④重度低血壓，收縮壓＜12kPa(90mmHg)；⑤病態竇房結綜合征，除非已有人工心臟起搏；⑥預激或 L-G-L綜合征伴房顫或房撲，除非有人工心臟起搏。
(2)下列情況應慎用：①極度心動過緩；②心力衰竭，給本品前須先用洋地黃及利尿劑控制心力衰竭，中或重度心力衰竭[即肺楔嵌壓＞2.67kPa(20mmHg)，噴血分數＜20％]給本品可使病情惡化；③肝功能損害；④輕度至中度低血壓，本品的周圍血管擴張作用加重低血壓；⑤腎功能損害。
腎功能不全者可引起中毒.支氣管哮喘慎用,心力衰竭者慎用或禁用.傳導阻滯及心原性休克者禁用.
有低血壓、重度心力衰竭、心源性休克、Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯、病竇綜合征、預激綜合征伴旁路前傳型折返性心動過速，特別是合併心房顫動、心房撲動者禁用。
支氣管哮喘、肝功能不全者慎用。
靜脈推注速度不宜過快，否則可致心搏驟停的危險。
竇房結功能不全或房室傳導阻滯患者應用此葯，可發生竇性心動過緩、竇性停搏、心臟阻滯、低血壓、休克，甚至心臟停搏。不要用於異常通路傳導伴有QRS增寬的過速性心律失常。用於肥厚性心肌病可發生嚴重傳導紊亂。肺高壓症患者用此葯可發生心臟停搏及粹死。心衰患者應用，宜小心。
[給葯說明]
①口服適於治療心絞痛，但須按病人需要及耐受狀況調整劑量，最大療效常在療程的最初 24—48小時出現(有些病人由於本品半衰期較長而出現略遲)；②靜注適於治療心律失常，應備有急救設備與藥品，嚴密監護，本品注射液與林格氏液、5％葡萄糖注射液或氯化鈉注射液均無配伍禁忌；③用本品時新出現或原有心力衰竭加重者，應加用強心及利尿葯；④已用β阻滯劑或洋地黃中毒者不能靜注本品；⑤靜脈用藥時應嚴密監測心電圖及血壓。
用藥期間應注意檢查：①血壓；②靜脈給葯，或調整口服劑量時需注意心電圖；③本品可引起肝細胞損害，長期治療時須定期測定肝功能。
靜脈推注速度不宜過快，否則可致心搏驟停的危險。
在靜脈推注過程中，應密切注意心率、心律及血壓變化。
如出現顯著心動過緩時，可用阿托品或異丙腎上腺素靜脈滴註解救。
如出現低血壓或血壓測不出時，可靜脈滴注多巴胺、阿拉明。
[不良反應]
多與劑量有關，常發生於劑量調整不當時。
(1)心血管：心動過緩(50次／分以下)，偶爾發展成 Ⅱ或 Ⅲ度房室傳導阻滯及心臟停搏；可能使預激或 L-G-L綜合征伴心房顫動或心房撲動者旁路傳導加速，以致心率增快；心力衰竭；低血壓；下肢水腫。
(2)神經：頭暈或眩暈，偶可致肢冷痛、麻木及燒灼感。
(3)過敏反應：偶可發生噁心、輕度頭痛及關節痛、皮膚瘙癢及蕁麻疹。
(4)內分泌：偶可致血催乳激素濃度增高或溢乳。
不良反應的治療：一般反應可以減量或停用。嚴重不良反應須緊急治療，心動過緩、傳導阻滯或心臟停搏可靜脈給阿托品、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素或人工心臟起搏器。心動過速發生在預激或 L-G-L綜合征者可以直流電轉復心律，靜注利多卡因或普魯卡因胺。低血壓可以靜脈給異丙腎上腺素、間羥胺或去甲腎上腺素。
眩暈,噁心,嘔吐,便秘,心悸,低血壓(血壓下降),心動過緩,傳導阻滯,甚至停博. 個別病例室性期外收縮,可引起肝損害,惡夢或多夢,酸中毒,充血性心力衰竭,個別病例皮膚壞死、局部組織損傷.嚴重過量時個別有大腦血栓形成.腎功能不全者可引起中毒.
口服可有噁心、嘔吐、便秘、心悸、眩暈等不良反應。靜脈推注可致低血壓，偶可致竇性心動過緩、竇性停博、Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯。
[相互作用]
(1)與降壓藥物合用時須小心調整本品劑量以免血壓過低。不要飲酒。
(2)β受體阻滯劑，對房室傳導功能與左心室收縮功能正常者，同時口服本品與β受體阻滯劑不致引起嚴重不良反應。若用靜脈給葯則二葯必須相隔數小時，不宜合用，否則對心肌收縮和竇房結及房室結傳導功能均會造成抑制。
(3)在密切觀察下，口服洋地黃製劑與口服或注射本品同用，不致引起嚴重不良反應，但二者均減慢房室傳導，故須進行監護，及時發現房室傳導阻滯或心動過緩。洋地黃中毒時不宜用本品靜注，因可能產生嚴重房室傳導阻滯。本品可減低地高辛的腎清除，此作用與劑量有關，故二葯合用時須減小地高辛劑量。
(4)給本品前 48小時或後 24小時內不宜給丙吡胺。二葯均具負性肌力作用，可能引起房室傳導阻滯、心動過緩，或增加預激綜合征旁路的前向傳導速度。
(5)蛋白結合力高的藥物，因競爭結合使本品遊離型血葯濃度增高，故合用時必須小心。
(6)因本品可抑制細胞色素 P450代謝，故可致卡馬西平、環孢素(cyclosporine)、氨茶鹼、奎尼丁或丙戊酸鹽血葯濃度增加，從而增加毒性。
本品與β受體阻滯葯合用，由於兩者的負性肌力和負性頻率的相加作用，可致低血壓、竇房結功能失調、房室傳導阻滯，甚或導致心搏驟停的危險。與地高辛合用，可增高地高辛的血清濃度，容易引起洋地黃中毒。與奎尼丁合用，可引起低血壓。與胺碘酮合用，可致顯著的心動過緩或房室傳導阻滯。
此葯使健康者或房顫患者的血漿地高辛濃度明顯增高，其機理尚不明。
此葯與β受體阻滯劑合用，特別是靜脈給葯或心肌功能不全者可致嚴重的低血壓及心衰。已用β阻滯劑患者再靜注此葯時可發生竇房結功能失常、房室傳導阻滯或完全性心臟阻滯。用噻嗎洛爾點眼並口服此葯160mg發生嚴重心動過緩。
此葯與揮發性麻醉劑合用可加強該麻醉劑的負收縮作用，1例靜脈輸入此葯後，用氟烷麻醉發生心臟停搏。
此葯抑制腎臟排除地高辛，一般在幾周內這種抑制即消失，但抑制地高辛的腎外性排除是持久的，總的結果使血漿地高辛濃度升高。
單獨應用地高辛或地高辛與奎尼丁、普萘洛爾或丙吡胺合用的患者靜注維拉帕米可發生休克及／或心臟停搏。
此葯與茶鹼合用可引起茶鹼中毒。
此葯抑制卡馬西平在肝內代謝，致使血清濃度升高，出現神經毒性癥狀如頭昏．噁心、共濟失調及復視。
治療骨質疏鬆的鈣鹽及維生素D2可對抗維拉帕米的抗心律失常作用。
美西律Mexiletine
[藥理]
藥效學
本品屬ⅠB 類抗心律失常葯。其化學結構及電生理效應均與利多卡因相近似，減低收縮期除極鈉離子內流，抑制心肌傳導纖維的自律性，縮短動作電位，相對延長有效不應期，降低興奮性。治療劑量對竇房結、心房及房室結傳導影響很小。對靜息膜電位、竇房結的自律性、左室功能、動脈壓、房室傳導速度、QRS波及Q-T間期均無明顯影響。對房室旁路的傳導作用認識尚不一致。其電生理效應也因劑量及心肌狀態(如正常或缺血、缺氧等)而異，血葯濃度高時能較顯著地延長心肌傳導纖維不應期。本品對心肌幾乎無抑制作用。靜脈用藥對心臟及神經系統的不良反應較利多卡因多見，故很少用。
葯動學
口服後吸收完全。生物利用度約為80～90％。 急性心肌梗塞者吸收較低。在體內分布廣泛，表觀分布容積為5.5L/kg,有或無心力衰竭者相似。穩態時血液中藥量僅占體內藥量的1％以下。血液紅細胞內的濃度比血漿中高15％。蛋白結合率約70％。主要消除途徑是經肝臟代謝成多種產物，可能不具藥理活性。半衰期單次口服時為10小時。長期服藥者為13小時。急性心肌梗塞者為17小時。腎功能受損者半衰期也可延長。口服後30分鐘作用開始，約持續８小時。2-3小時血葯濃度達峰值，口服200mg的血葯濃度峰值為0.3μg/ml，口服400mg時約為1.0μg/ml。有效血葯濃度0.75－2μg/ml，中毒血葯濃度與有效血葯濃度相近，為2μg/ml以上。少數患者在有效血葯濃度時即可出現嚴重不良反應。約８％以原葯從尿中排出。減性尿時排泄減少，長期服藥者應注意尿的酸鹼度，避免尿的pH過高。可經血液透析清除本品。
[適應症]
口服適用於慢性室性心律失常，包括室性早搏及室性心動過速。靜脈注射適用於急性室性心律失常。
口服適用於慢性室性心律失常。靜注適用於急性室性心律失常和對利多卡因治療無效的室性心律失常。本品對一般室性心律失常的有效率為60％左右，對惡性室性心律失常的有效率為20％～30％。且副作用多見。長期服用，可使療效降低。對頑固性室性心律失常患者，多以本品作為基礎用藥，再與其他抗心律失常聯合應用，可提高療效。
[用法與用量]
1．成人常用量口服首次 200— 300mg，必要時 2小時後再服 100—200mg。一般維持量每日約 400—800mg，分 3—4次服。靜脈首次負荷量 100—200mg，靜注 10～15分鐘，隨後以每分鐘 1—1.5mg靜脈滴注維持；或首次負荷量 100—200mg，靜注 10～15分鐘，隨後按體重 1—1.5mg/kg靜滴 3小時，再減為每分鐘 0.5—1mg維持。
2．成人處方極量：口服每日 1200mg，分次服。
3．小兒常用量尚未確定。應根據血葯濃度逐步遞增。
[製劑與規格]鹽酸美西律片(1)50mg(2)100mg
鹽酸美西律注射液2ml：5mg
口服,一次0.15-0.25g,一日3-4次;緩慢靜注,開始0.1g.如無效,可在5-10分鐘後再給50-100mg.然後以1.5-2mg/分的速度靜滴,3-4小時後滴速減至0.75-1mg/分,並維持24-48小時.
[用法及用量]口服，先給負荷劑量，每次0.2g，每日3次。有效後改為治療劑量每次0.15g，每日3～4次。最後以0.1g，每日3次維持。
靜注，每次以0.1g加於25％葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注。如無效，在5～15min內再給0.05～0.1g，然後以每1.5～2.0mg／min速度靜滴，最後以0.75～1.0mg維持。靜脈給葯有效後，可改為口服維持。
急性心肌梗死患者需用負荷劑量。
[劑型與規格]片劑：50mg／片，100mg／片。注射劑：100mg/3ml。
[禁用慎用]
(1)本品可通過胎盤屏障，也可從乳汁分泌，孕婦及哺乳期婦女使用時應權衡利弊。
(2)下列情況應禁用；① Ⅱ或 Ⅲ度房室傳導阻滯及雙束支阻滯(除非已有起搏器)；②心源性休克。
(3)下列情況應慎用：①室內傳導阻滯；②嚴重竇性心動過緩；③嚴重心、肝或腎功能障礙；④肝血流量減低；⑤預激綜合征合併室上性心動過速；⑥低血壓；⑦癲癇。
嚴重心衰、嚴重竇房結功能障礙、Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯及雙束支阻滯、嚴重肝功能損害、心源性休克、低血壓患者禁用。
孕婦及哺乳期婦女慎用。
失代償時肝硬變及嚴重腎功能衰竭患者，本品的消失速率可減慢。
帕金森綜合征患者應用後，可使震顫加劇。
[給葯說明]
①療效及不良反應與血葯濃度相關，治療指數低，有效血葯濃度約為 0.75—2.0μg/ml，超過 2.0μg／ml則不良反應明顯增加，故應按需進行血葯濃度監測；②換用其他抗心律失常葯前，應停葯至少一個半衰期；③如心電圖 P-R間期延長、QRS波增寬或出現其他心律失常，或原有心律失常加劇，均應立即停葯；④靜脈用藥時應監測心電圖及血壓。因對神經系統的不良反應大，僅用於用其他葯搶救無效者。
用藥期間應注意隨訪檢查：①血壓；②心電圖；③血葯濃度。
[不良反應]
約 20—30％患者口服發生不良反應。靜脈用藥不良反應更容易發生。
(1)心血管：竇性心動過緩及室性停搏一般較少發生，但原有病態竇房結綜合征者較竇房結功能正常者容易發生。偶可發生心房顫動、室性心動過速(包括多形性室性心動過速)、低血壓及心力衰竭加劇；治療包括停葯，用阿托品、升壓葯、起搏器等。
(2)胃腸反應：口服後較多見，包括噁心、嘔吐。
(3)神經：頭暈、震顫(最先出現手細顫)、共濟失調、眼球震顫、昏迷及驚厥、復視、視物模糊、精神失常，失眠。
(4)過敏反應：彌散性紅斑狼瘡樣疹及其他皮疹。
(5)極個別有白細胞及血小板減少。
噁心,嘔吐,嗜睡,心動過緩,血壓下降,肌肉震顫,頭痛,眩暈,意識模糊眼球震顫,視物模糊,共濟失調.個別病例抽搐.可有吞咽困難.
不良反應與血葯濃度有關。當血葯濃度大於1.5～2.0μg／ml時，副反應多見。常見的腸胃道反應有噁心，嘔吐和消化不良。當血葯濃度在2.25～2.75μg/ml時，可產生神經系統副作用，如肌肉震顫、眼球震顫、復視、眩暈、發音困難、感覺異常、共濟失調、精神錯亂、嗜睡、昏迷等。快速大量靜脈注射可致低血壓、口周肢端及全身發麻、竇性心動過緩、竇性靜止、房室傳導阻滯等。
也可見有血小板減少、肝功異常、瀰漫性紅斑、膿泡疹及皮膚脫屑。
[相互作用]
(1)與其他抗心律失常葯可能有協同作用，尤其不宜與 ⅠB類葯合用。
(2)在急性心肌梗塞早期，嗎啡使本品吸收延遲並減少，可能與胃排空延遲有關。
(3)制酸葯可減低口服本品時的生物利用度，但也可因尿 pH增高，血葯濃度升高。
(4)西咪替丁可使本品血濃度增加 40％，應避免合用，或把本品減至半量。
(5)阿托品可延遲本品的吸收，但不影響本品的吸收量，可能因胃排空遲緩所致。
(6)止吐葯如甲氧氯普胺(胃復安)增加胃排空，可增加本品的吸收速度。
(7)其他：本品不增高地高辛血葯濃度。未見報道與抗凝葯、利尿葯、支氣管擴張葯、苯妥英鈉、三環類抗抑鬱葯及去氧苯巴比妥合用時出現相互作用。
本品與奎尼丁、普羅帕酮或普萘洛爾合用，有協同抗心律失常作用，並可減少副作用。與胺碘酮合用對治療頑固性複發性室性心動過速有效。與西咪替丁合用可增加本品血葯濃度。與阿托品合用可延遲本品的吸收。與甲氧氯普胺合用可增快本品的吸收速度。與麻醉藥合用可延遲並減少其吸收。與丙吡胺合用，可明顯減弱心肌收縮。
苯妥英Phenytoin
[藥理]
藥效學
抗癲癇作用機制尚未闡明，一般認為乙內醯脲類藥物在產生神經衝動時，通過增加鈉離子細胞膜外流或減少鈉離子內流而使神經細胞膜穩定，並且限制發作性放電的擴散。在神經元水平，當產生神經衝動時，苯妥英可延長通道不激活時間而減少鈉和鈣離子內流，它也可減弱突觸部位的強直刺激後增強和重複後放電。乙內醯脲類藥物對小腦有興奮作用，激活小腦至大腦皮質的抑制通路，並使小腦浦肯野細胞(Purkinje`s cell)放電增加而使皮質發作性活動減少。
苯妥英鈉可以抑制皮膚成纖維細胞合成（或）分泌膠原酶，在起皰或不起皰的皮膚有免疫活性膠原酶的增加。細胞培養提示由成纖維細胞產生的異常膠原酶的增多具有遺傳的特性。
抗神經痛的機制亦未闡明，可能作用於中樞神經系統降低突觸傳遞或降低引起神經元放電的短暫刺激（抗點燃效應）的綜合作用。苯妥英可升高面部的痛覺閾和由於降低興奮性和反覆放電的自持性而縮短疼痛發作的時間。
骨骼機鬆弛的作用與抗驚厥的機制相似。在用於運動障礙疾病時，膜穩定作用減少了神經和肌肉細胞持續重複放電和減弱強直刺激後的增強作用。
乙內醯脲類葯能誘導肝臟微粒體酶，因而加速了與這些酶有關的藥物代謝。
下為苯妥英鈉抗心律失常的敘述:
藥效學
本品屬ⅠＢ類抗心律失常葯，具有膜穩定性，抑制快鈉離子內流。其膜效應與細胞外鉀離子濃度、心肌狀態及血葯濃度有關，當細胞外鉀濃度低時，低濃度葯增加Ｏ相除極最大速率及動作電位幅度，加速傳導，有利於消除泮地黃中毒合併低鉀時的心律失常及單向阻滯所致的折返性心律失常。當細胞外鉀濃度正常或升高，高濃度葯則起抑制作用，但明顯低於其他抗心律失常葯的抑制作用。本品縮短動作電位間期及有效不應期，但前者縮短更顯著，故相對延長有效不應期，有利於消除折返性激動所致心律失常。本品還可能抑制鈣離子內流，這是與其他局麻藥抗心律失常作用不同之處。此外還可降低心肌自律性、抑制交感中樞減少其傳出衝動及提高心房顫動與心室顫動閾值。以上作用對心室的影響均大於心房。對心電圖影響小，可縮短P-R及Q-T間期,對QRS波無影響。 對原有心臟病變者可抑制收縮力。靜脈用藥可擴張周圍血管。
葯動學
口服吸收較慢，85～90％由小腸吸收，新生兒吸收甚差。靜脈注射吸收快速；肌注吸收不完全且不規則，一次量峰值僅為口服的1/3。口服片劑的生物利用度約為75％， 吸收後分布於細胞內外液，細胞內可能多於細胞外。蛋白結合率很高，為88～92%,主要與白蛋白結合, 在腦組織內蛋白結合可能還可略高。口服藥4～12 小時血葯濃度達峰值，有效血葯濃度為10～20μg/ml, 每日口服300mg時約7～10時可達穩態濃度, 血葯濃度超過20μg/ml易產生毒性反應, 出現眼球震顫, 超過30μg/ml出現共濟失調, 超過40μg/ml往往出現嚴重毒性。半衰期苯妥英平均為22小時, 但變異範圍很大(7～42小時);長期服用苯妥英鈉的患者半衰期可因人、因濃度而異可為15～95小時不等, 甚至更長。主要在肝內代謝，代謝物無藥理活性，其中主要為羥基苯妥英(約佔50～70%), 經腎排泄, 鹼性尿排泄較快。
在應用一定劑量藥物後肝臟代謝能力達飽和，此時即使增加很小劑量就易造成血葯濃度不成比例地升高，出現毒性反應，為零級葯代動力學的典型藥物，所以在有效血葯濃度低值時，每次增加劑量以每日50mg為宜,當血葯濃度達到15μg/ml時,增加劑量以每日25mg為妥。增加劑量後應觀察2～3周以達到新的穩態血葯濃度, 因為此時的半衰期變長，所以達到穩態濃度的時間也延長，且可避免假穩態現象。
[適應症]
適用於治療全身性強直-陣攣性發作、 複雜部分性發作（精神運動性發作、顳葉癲癇）、單純部分性發作（局限性發作）和癲癇持續狀態。也可用於治療三叉神經痛，隱性營養不良性大皰性表皮鬆解(recessive dystrophic epidermolysis bullosa),發作性舞蹈手足徐動症,發作性控制障礙(包括發怒、焦慮和失眠的興奮過度等的行為障礙疾患)，肌強直症及三環類抗抑鬱葯過量時心臟傳導障礙等。 苯妥英鈉不能控制失神小發作，如伴有失神發作時，需合用其他藥物。
下為苯妥英鈉抗心律失常的敘述: 主要適用于洋地黃中毒所致的室性及室上性心律失常（對室性早搏、室性心動過速療效較室上性心動過速、心房顫動及心房撲動好）。對其他各種原因的心律失常療效則較差，包括合併Q-T 間期延長的心律失常，電轉復後的室性心律失常，外科術中及術後（尤其是兒童先天性心臟病術後合併心力衰竭者）、導管檢查、注射造影劑及全麻所致室性心律失常而利多卡因無效或不能用者。
[用法與用量]
抗癲癇： 1．口服成人常用量：每日 250—300mg，開始時 100mg，每日 2次，在 1—3周內加至每日 250—300mg，分 3次服用，但由於個體差異及飽和動力學的特點，用藥需個體化。在分次應用達到控制和血葯濃度達穩態後可考慮改用長效(控釋)製劑一次頓服。如果發作頻繁，需很快達到治療有效血葯濃度，可將按體重 12—15mg／kg藥量分成 2—3次服用，每6小時 1次，第二天開始給予 100mg(或按體重 1.5—2mg/kg)，每日 3次，直到調整至恰當劑量為止。用作膠原酶合成抑製劑時，先用每日按體重 2—3mg／kg分 2次服用，在 2—3周內增加到患者能夠耐受的用量，血葯濃度至少達到 8μg／ml，一般每日 100—300mg。
小兒常用量：開始時每日按體重 5mg／kg分 2—3次服用，以後按需要調整，以每日不超過250mg為度。維持量為每日按體重 4—8mg/kg或按體表面積 250mg／平方米，分 2—3次服用。如有條件，可在血葯濃度監測下隨訪觀察。
2．靜脈注射成人常用量：抗驚厥，150—250mg，每分鐘不超過 50mg，需要時 30分鐘後可再次靜注 100—150mg，一日總量不超過 500mg。老年、重病和肝功能受損患者，靜注量要減少，注速也減慢到每 2—3分鐘 50mg，以免發生不良或中毒反應。
小兒常用量：抗驚厥時可按體重靜注 5mg／kg或按體表面積 2S0mg／平方米，一次或分 2次注射。
[製劑與規格]苯妥英鈉片(1)50mg(2)100mg
注射用苯妥英鈉(1)100mg(2)250mg
抗心律失常：成人常用量：①口服，100—300mg，一次服或分 2—3次服(分次服可減低胃腸及中樞神經系統的不良反應)，或第 1日按體重 10—15mg／kg；第 2—4日按體重 7.5～10mg/kg，維持量每日按體重 2～6mg／kg；②靜脈注射，為中止心律失常以100mg，緩慢靜注 2—3分鐘，以後根據需要每 10—15分鐘重複一次，至心律失常中止或出現不良反應為止，總量不超過 500mg。
小兒常用量：口服，開始每日按體重 5mg/kg，分 2—3次服，以後根據病情調整，每日量不宜超過 300mg。維持量每日按體重 4—8mg/kg或按體表面積 250mg／平方米，分 2—3次服。
[製劑與規格]苯妥英鈉片(1)50mg(2)100mg
注射用苯妥英鈉(1)100mg(2)250mg
(1).抗癲癇:口服一日50-100mg,一日2-3次,飯後服.極量:一次0.3,一日0.6g.體重30kg以下兒童,按每日5-10mg/kg給葯,分2-3次服.用於癲癇持續狀態,每次肌注100-250mg,必要時30粉鍾後再注射100-150mg。
(2).治三叉神經痛:每次100-200mg,每日2-3次。
(3).治心律失常:每次服100-200mg,一日2-3次,或125-250mg加入5%葡萄糖注射液20-40ml中於5-15分鐘內緩慢靜注(不超過每分50mg).必要時每隔5-10分鐘重複靜注100mg,2小時不超過500mg.靜滴時用相同劑量溶於5%葡萄糖注射液100ml中滴注,一日量不超過1000mg.肌注一日200-400mg.(4).治高血壓:每日服100mg,一日3次。
[禁用慎用]
(1)下列情況應禁用；對乙內醯脲類葯有過敏史者及阿斯綜合征、Ⅱ—Ⅲ度房室阻滯、竇房阻滯、竇性心動過緩等心功能損害患者。
(2)下列情況應慎用：①嗜酒，本品的血葯濃度可降低；②貧血，嚴重感染的危險性增加；③心血管病，尤其是老年人，注葯時可引起室顫或減少心搏出量；④糖尿病，血糖可能升高；⑤肝功能損害，本品的代謝改變；⑥腎功能損害，可影響本品的排泄；⑦甲狀腺功能異常，可能由於分解代謝加速而使血清T4濃度降低。
小兒長期使用影響骨骼生長(或骨軟化),牙齦增生.可能致畸,孕婦禁用。妊娠末期應用苯妥英，嬰兒的凝血因子受抑制，足以引起出血，在這種情況下應給予維生素K。
[給葯說明]
(1)對乙內醯脲類中的一種葯過敏者，對其他同族葯如甲芬妥英、乙苯妥英也可能過敏。
(2)有致癌的報道，包括在妊娠時服用，分娩後小兒患有神經母細胞瘤。
(3)本品可通過胎盤，雖然與致畸的關係尚不明，但利弊應加考慮。絕大多數患有癲癇婦女服用本品都仍分娩正常嬰兒，但有報道認為在孕期服用本品，嬰兒先天性異常包括兔唇、齶裂、心臟異常和「胎兒苯妥英綜合征」(產前生長缺陷、小頭、顱面異常，指甲發育不良和精神發育缺陷)等發生率較高。至於這些致畸是由於母體癲癇發作本身還是由於用藥所致，仍有爭論。一般認為癲癇發作的控制不佳致畸的危險性可能大於用藥的致畸。臨床上凡是用苯妥英鈉能夠控制發作的患者，在懷孕期間應當繼續使用，並保持有效的血葯濃度。由於妊娠時苯妥英鈉的吸收和代謝會有改變，應經常監測血葯濃度，遇有發作次數增多，應增加用量，分娩後再重新調整。
(4)服用苯妥英鈉的孕婦所分娩的新生兒發生危及生命的出血的危險性增高(通常在出生後 24小時內)。苯妥英還可使母體維生素 K減少，也有增加分娩時出血的危險，預防性地在分娩前一個月及分娩時給母體以水溶性維生素 K，在產後立即給予新生兒靜注維生素 K可以減少出血的危險性。
(5)苯妥英鈉可經乳腺分泌進入乳汁，為安全起見，一般主張不要用服苯妥英鈉的母乳餵養。
(6)老年人慢性低蛋白血症的發生率往往較高，治療上合併用藥又較多，藥物彼此間相互作用複雜，所以老年人應用苯妥英鈉時需慎重，用量應偏低，並經常監測血葯濃度。靜脈注射時速度需減慢，2—3分鐘內不超過 50mg。老年人較易嗜睡，最好在睡前服用。
(7)小兒由於分布容積與消除半衰期隨年齡而變化，因此兒科病人應經常作血葯濃度測定。早產兒的表觀分布容積平均為 1.2L/kg，足月平產兒為 0.8L/kg，如此保持恆定一般達 96周。初生兒在三個月內苯妥英的蛋白結合率降低，遊離苯妥英可升高 40％，所以總的血葯濃度維持在 6—14μg／ml的較低水平，不足月嬰兒的苯妥英 T1/2顯著延長，反映肝臟的不成熟性和不易代謝苯妥英。在子宮內受過苯妥英鈉影響的嬰兒的代謝速度較快，可能是肝臟代謝酶受到誘導的結果。由於新生兒和嬰兒期間苯妥英的這種葯動學特殊性，臨床上對中毒癥狀評定有困難，一般不首先考慮採用本品。
學齡前兒童需要有系統地測定血葯濃度以決定每日用量和給葯次數，有的兒童需每日15mg/kg以維持治療濃度，由於幼年期間肝臟代謝能力強而且快，半衰期較短。峰值期可能出現中毒癥狀，谷值時又嫌血葯濃度偏低而發作，務必多次測定血葯濃度，了解波動的詳情。
(8)苯妥英鈉較常見的併發症為齒齦增生，一般在治療開始後6個月內發生齒齦炎，15歲以下兒童的發生率高於成人。前部齒齦的增生比後部嚴重。如果在治療開始 10日內加強口腔清潔衛生和加用夾板，可以減低齒齦增生的速度和程度。
(9)用藥期間需注意檢查：血象及血小板計數、肝功能、淋巴結、皮膚、血鈣、口腔、腦電圖、血葯濃度和甲狀腺功能等。血葯濃度須經常進行隨訪，防止毒性反應，在妊娠期，每月測定一項以確定是否需要增加用量，產後每周一次以決定是否需要減量。
(10)為了減輕胃腸道反應，應在飯後立即服用或與牛奶同服。需按時服用，如果漏服，應在下次服藥前 4小時立即補服，不要把兩次用量一次服下。
(11)糖尿病患者測定尿糖量，如需進行手術治療應說明病史和用藥情況。駕車、操縱機器或需要非常警覺的工作時要謹慎。注意口腔衛生，清潔牙齒，以防止齒齦出血和腫脹。
(12)本品的個體差異很大，用量需個體化，有的病人用至 150mg即可出現中毒癥狀，每日300mg時亦有不少患者出現中毒癥狀，適當減量後既可達到治療目的，中毒癥狀亦消失，故中國人每日常用量在 250— 300mg之間，個別患者則可適量增加，西方人每日 300mg則往往不夠。老年或重病患者或肝功能受損患者苯妥英的代謝趨於緩慢，因此達到中毒濃度的可能性增加。白蛋白減少或蛋白結合減少的患者在血葯濃度較低時就可能出現中毒癥狀，用量需減少，如果需要靜脈注射，注速宜減慢，每 2—3分鐘不超過 50mg。決定停葯時需逐漸減量，以免發作更加頻繁，甚至出現持續狀態。
(13)患者不能耐受或有過敏反應，需立即停葯，一般在開始治療後觀察 9—14天。如果皮疹為蕁麻疹樣或腥紅熱樣，在皮疹消退後可以再次試用，如皮疹復出，則應停用。如果皮疹為片狀，紫癜性、大皰性或紅斑狼瘡樣或疑有重型多型紅斑(Stevens-Johnson綜合征)，不能再次試用。如有淋巴結增大，需進行有關淋巴結增大的鑒別診斷。
(14)出現中樞神經或小腦中毒癥狀時，減量或停葯可以改善或消失。中樞神經的影響，常在長期應用而且血葯濃度超過 30μg/ml後發生，偶有低濃度時就可發生的。維生素 D和鈣代謝紊亂，可先給予大量維生素 D2，每日 4000單位持續 4個月，以後每日維持量 1000單位，不必預防性給葯。
本品可增加房室傳導，故對室性心律失常合併心房顫動或心房撲動時，可使心室率增快，也可因房室結隱匿性傳導減輕使心室率增快。
[不良反應]
①較常見的有行為改變，笨拙或步態不穩，思維混亂、持續性眼球震顫、發作次數增多，精神改變，肌力減弱，發音不清，手抖或長期應用引起的中樞神經系統或小腦中毒所致的不正常興奮、神經質或煩躁易怒，齒齦腫脹、出血，多毛；②較少見的有頸部或腋部淋巴結腫大(IgA減少)，發熱或皮疹(不能耐受或過敏)；③罕見的反應有尿色發暗，大便色淡，食慾減退，嚴重的胃痛，眼或皮膚髮黃(肝炎或肝汁鬱積性黃疸)，骨折、骨質異常或生長緩慢(維生素D和鈣代謝紊亂)、咽痛和發熱(粒細胞缺失或不能耐葯)、出血或瘀斑(血小板減少)；④過量的癥狀有視力模糊或復視，笨拙或行走不穩和蹣跚，精神混亂，嚴重的眩暈或嗜睡，幻覺，噁心，語言不清。
嗜睡,搔癢,眩暈,頭痛,噁心,嘔吐,皮疹.肌肉震顫,視物模糊,紫癜,精神失常或錯亂.注入過快可引起低血壓,心動過緩,房室傳導阻滯,血管性虛脫,呼吸抑制.常見巨細胞貧血.個別病例白細胞減少,再生障礙性貧血.小兒長期使用影響骨骼生長(或骨軟化),牙齦增生.
它可致有中樞神經系統抑制、小腦功能障礙、運動失常及末梢神經病。牙齦增生是它的典型而麻煩的不良反應。可發生間質性肺炎、間質性腎炎，偶可產生肝損害。靜注大劑量可引起心臟毒性作用。它可產生過敏綜合征伴有皮膚、肌肉、肺、血液、網織內皮系統、肝、腎及血管損害和發熱。可出現成神經細胞瘤伴有胎兒苯妥英綜合症。它可致假性淋巴瘤而非惡性淋巴瘤。
[心血管系統]口服苯妥英治療癲癇時對心臟無大的影響，有時可出現血壓明顯下降。靜注小劑量可發生暫時性低血壓，甚至可誘發心律失常。靜注大劑量可發生嚴重心動過緩、低血壓及暈厥。有報告1例發生過敏性心肌炎。應用此葯治療心律失常時，偶可誘發不可逆的心律改變如室性心動過速，可招致死亡。在手術麻醉前應停用此葯，以免術中誘發房室或室內傳導障礙。
[呼吸系統]由於此葯誘發急性過敏性血管炎而引起發熱、呼吸困難、低氧血症及雙側肺浸潤，其病理過程為間質性肺炎伴瀰漫性炎性滲出物侵及肺泡腔及間質組織，致肺泡壁增厚，炎症也侵及血管周圍間質及血管壁。停葯及應用皮質激素治療有效。
[神經系統]當血中苯妥英濃度達30～40μg/ml，將出現共濟失調，再升高則發生思睡及語言障礙，甚至在正常治療劑量可產生小腦綜合征伴有共濟失調、眼球震顫、構音障礙及震顫。有些報告苯妥英可能致有真正的小腦萎縮，特別是有嚴重的腦病及精神功能不正常的患者，通過氣腦造影及CT檢查證實，組織學證實為小腦退行性變。應當考慮為頻發的癲癇發作所致的反覆長期缺氧所致。但也有報告認為明顯的與病期長及用藥總量有關，而與發作次數無關。
苯妥英可致有運動紊亂，常見的是舞蹈手足徐動症；偶爾出現張力障礙。有報告發生重症肌無力加重、帕金森綜合征、使遲發性運動障礙加重者。運動過度僅見於血清苯妥英濃度過高，特別是有腦器質性損害的患者。
偶見有末梢神經病，但較輕，如反射消失不伴有肌肉消瘦及無力，感覺無改變或稍有改變。應用葉酸治療有效。
[消化系統]應用苯妥英治療的患者40～80％發生齒齦增生，並與劑量及血清濃度有關。如徹底去除齒齦上的牙垢及刷牙，重視口腔衛生，可使之減輕，應用葉酸治療有效。一次應用苯妥英過量時可引起腹瀉。苯妥英偶可致有中毒性肝炎。
[泌尿系統]因苯妥英過敏反應，偶見有間質性腎炎伴可逆性腎功能衰竭，一般同時伴有皮疹、肌炎、發熱、淋巴結腫大、嗜酸細胞增多及過敏反應性肝炎。停葯及應用皮質激素治療可恢復。有報告用美芬妥英可出現腎病綜合征。
[造血系統]苯妥英可致有巨成紅細胞性貧血、全細胞貧血及播散性紅斑狼瘡，但很罕見；而應用美芬妥英見有再生不良性貧血。另有報告發生粒細胞減少、溶血性貧血伴腎衰、單純性紅細胞再生不良者。曾有報道，長期應用苯妥英預防癲癇發作，可產生自家抗體及中和因子Ⅷ的抑制物，發生後天獲得的自發性血友病。
[內分泌、代謝]苯妥英使血中硫胺(B1)明顯減低。它影響肝臟的脂質代謝，可誘發或加重甘油三酯及膽固醇升高。苯妥英可使血中高密度脂蛋白膽固醇持久升高，近半數患者超過正常範圍，可能有助於預防冠心病的發生。苯妥英抑制胰島素分泌而致血糖升高。大量應用苯妥英的患者與對照的健康人相對比，發現血清礆性磷酸酶、丙氨酸轉氨酶及血漿凝血酶原時間明顯增高，血清白蛋白、鈣及膽紅素減低。應用苯妥英患者的血清銅升高兩倍，而與劑量無關。
[特殊感官]血清苯妥英濃度升高達到顯著影響意識時(35～55μg/ml)，可誘致所有的眼外肌麻痹，患者恢復後，儘管眼的運動恢復，但眼-腦反射及眼-前庭反射仍受抑制，苯妥英對前庭-眼運動系統似有直接抑制作用，此作用比抑制神經系統其他部位為強。血清濃度略高於治療濃度時，足以誘致眼球震顫。當苯妥英中毒時可出現虹膜震顫。
[皮膚]可出現各種皮疹，多為斑丘疹樣紅斑，也有發生多型性紅斑者。有報告發生耳後皺襞增生、表皮壞死溶解者。靜脈注射有發生注射部位皮膚及軟組織反應，表現為局部青紫並發展為紅斑及水腫，甚至有發生水泡及大皰者。有報告發生瀰漫性筋膜炎伴嗜酸細胞增多及高丙種球蛋白血症，表現為臂及小腿的皮膚皮下組織變厚，面部及手腳部位改變較輕，其原因不明。
[網狀內皮系統]苯妥英作用於網狀內皮系統使淋巴結、肝脾腫大(一般是可逆的)，誘致假性淋巴瘤，這是過敏反應。
曾有報告應用苯妥英伴發不可逆的惡性淋巴瘤。
[免疫反應]許多報告認為應用苯妥英患者血中IgA濃度減低。在抗癲癇葯影響下，細胞免疫功能不全，可能與上述發生淋巴瘤的危險性加大有關。腎移植患者同時應用苯妥英治療反覆發作的癲癇，苯妥英可使免疫抑製劑皮質類固醇的代謝增加，則影響移植腎的存活。
苯妥英過敏綜合征，從皮疹伴發熱到暴發性致死性剝脫性皮炎、血管炎、瀰漫性血管內凝血。最常見的是發熱、嗜酸細胞增多、淋巴結病、肝脾腫大、不典型的淋巴細胞血液病、血清病、肝炎及腎衰分別聯合出現，可出現多發性肌炎。
[過量]口服過量可發生意識障礙、低血壓、呼吸抑制、不安、咂嘴、恐慌性抽搐、皮膚濕冷、反射亢進、易激動，伸跖反射陽性。
[相互作用]
(1)長期應用對乙醯氨基酚患者應用苯妥英鈉可增加肝臟中毒的危險性，而且療效降低。
(2)與腎上腺皮質激素、糖皮質激素和鹽皮質激素類、含雌激素的口服避孕藥、促腎上腺皮質激素、環孢菌素、洋地黃類、雌激素、左旋多巴或奎尼丁合用時，這些藥物的療效可降低，因為苯妥英鈉誘導肝代謝酶。
(3)長期飲酒可減低苯妥英鈉的濃度和療效，但服苯妥英鈉的同時大量飲酒可增加血葯濃度；與抗凝劑如香豆素類(特別是雙香豆素)或氯黴素、異煙肼、保泰松、磺胺類合用，由於它們可減低苯妥英鈉的代謝，所以可能增加苯妥英鈉的效果和/(或)毒性；與香豆素類抗凝劑合用時，開始可增加抗凝效應，但持續應用時則降低。
(4)與含鎂、鋁或碳酸鈣的制酸劑合用時可能降低苯妥英鈉的生物利用度，制酸葯應與苯妥英或苯妥英鈉相隔 2～3小時分開服用。
(5)與口服降糖葯或與胰島素合用時，可能需要注意並調整後兩者的用量，因為苯妥英可使血糖升高。
(6)長期應用多巴胺的患者，靜注苯妥英鈉時可能引起突然性低血壓和心率減慢，且認為與後者的用量和吸收速度有關，原則上用多巴胺的患者，需用抗驚厥葯時，不宜考慮用苯妥英。
(7)靜注苯妥英鈉與利多卡因或普萘洛爾(心得安)合用時可能加強心臟的抑制作用。
(8)雖然苯妥英消耗體內的葉酸，但加葉酸反而可降低苯妥英的濃度而削弱發作的控制。
(9)苯巴比妥或撲米酮對苯妥英的影響，變化很大，應經常檢測血葯濃度；與丙戊酸或丙戊酸鈉合用時，有對蛋白結合率競爭的作用，應經常監測血葯濃度，並根據臨床情況調整苯妥英鈉的用量。
(10)苯妥英鈉與卡馬西平合用，可通過肝代謝誘導酶而降低卡馬西平的血葯濃度；據估計每日 1mg／kg的苯妥英鈉可以降低卡馬西平血葯濃度 0.5μg／ml。如合併用大量的抗精神病葯或三環類抗抑鬱葯可能會誘發癲癇發作，中樞神經的抑制可更明顯，需調整苯妥英鈉用量。
異煙肼、戒酒硫、磺胺甲噻唑、氯黴素、咪康唑、保泰松及雙香豆素使血清苯妥英濃度升高並增加其毒性作用。苯妥英可加強降壓藥、利尿葯、洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺及普萘洛爾的作用。苯妥英使地塞米松的血中濃度降低，而地塞米松也使苯妥英的濃度升高。苯妥英降低口服避孕藥的作用，有報告使受孕的機會加大25倍。苯妥英與鼻飼物中的蛋白及鈣有相互作用，致使苯妥英的生物利用率降低，如對此無認識，當血清濃度下降時則增加劑量，一旦停用鼻飼則將發生中毒。
嗎啡Morphine
[藥理]
藥效學
阿片類葯的鎮痛作用機制至今尚未充分了解。已知它們通過作用於中樞神經組織內的立體結構特異的、可飽和的阿片受體而起效。並已觀察到阿片類葯可選擇性地抑制某些興奮性神經的衝動傳遞，發揮競爭性抑制作用，從而解除對疼痛的感受和伴隨著的心理行為反應。實驗證明，把阿片類直接注入藍斑核部位可減少自發的、以及由傷害性刺激引起的衝動發放。同樣採用離子導入嗎啡於脊髓膠質區，可抑制傷害性刺激引起的背角神經元放電，但不影響其他感覺神經傳遞。阿片受體按其激動後產生的不同效應可分為４個亞型，即μ、κ、δ和σ受體，其中μ受體又分為μ1和μ2兩個亞型。其中μ受體與鎮痛關係最密切，並與呼吸抑制、欣快成癮有關。μ受體廣泛分布於中樞神經，尤其是邊緣系統（如大腦皮層的額和顳部、杏仁核、海馬等）、紋狀體、下丘腦、中腦導水管周圍灰質區等。κ受體主要存在於脊髓和大腦皮層。阿片類葯的止瀉是通過局部和中樞的作用，改變腸道蠕動功能。鎮咳是阿片類葯直接抑制了延腦和橋腦的咳嗽反射中樞。至於阿片類葯對不同受體興奮後又如何抑制痛覺衝動的傳遞則仍不清楚。已有實驗證明，給阿片類葯後可使神經末稍釋放乙醯膽鹼、去甲腎上腺素、多巴胺及Ｐ物質等神經遞質的釋放減少。此外，阿片類葯可抑制腺苷酸環化酶，使神經細胞內的cAMP濃度減少，提示阿片類葯的作用與cAMP有一定的關係。至於是否與離子通路尤其是鈉、鈣離子通路相關，尚未作出確切的結論。葯動學
由正常受試者測得: 排泄半衰期1.7-3.0小時，分布容積3.2-3.4L/kg，蛋白結合率26-36%。
[適應症]
適應於急性銳痛，如嚴重創傷、戰傷、燒傷等疼痛可得到緩解，心肌梗塞和左心室衰竭病員出現心源性肺水腫，用嗎啡後情況可暫時有所緩解，用於麻醉和手術前可保持病人寧靜進入嗜睡。
[用法與用量]
1．口服成人常用量：一次 5—15mg，一日 15—60mg；極量：一次 30mg，一日 100mg。癌症止痛，硫酸嗎啡緩釋片，一次 30—60mg，每 12小時一次。
2．皮下注射成人常用量：一次 5—15mg，一日 15—40mg；極量：一次 20mg，一日 60mg。
3．靜脈注射成人鎮痛時常用量 5—10mg；用作靜脈全麻不要超過 1mg/kg，不夠時加用作用時效短的本類鎮痛葯，以免蘇醒延遲，術後發生血壓下降和長時間呼吸抑制。
4．手術後鎮痛注入硬膜外間隙，成人自腰脊部位注入，一次極限 5mg，胸脊部位應減為2mg，按一定的間隔可重複給葯多次。注入蛛網膜下腔，一次 0.2—0.5mg，原則上不再重複給葯。
[製劑與規格]鹽酸嗎啡片(1)5mg(2)10mg
鹽酸嗎啡注射液(1)0.5ml：5mg(2)1ml：10mg
硫酸嗎啡緩釋片(1)30mg(2)60mg
口服或皮下注射,一次5-10mg,一日1-3次;極量:皮下注射一次20mg,一日60mg;口服極量,一次30mg,一日 0.1g.眩暈,嘔吐,便秘,呼吸困難,久用成癮.
[禁用慎用]
慎用於嬰幼兒和老年人，未成熟新生兒勿用；禁用於：呼吸抑制病員、腦外傷顱內高壓、支氣管哮喘、肺源性心臟病代償失調、甲狀腺功能減退、皮質功能不全、前列腺肥大、排尿困難等病人。
嬰兒,哺乳婦忌用.臨產婦禁用.慢性阻塞性肺疾患,支器管哮喘,肺源性心臟病禁用.急性左心衰竭並出現呼吸抑制時忌用. 顱內高壓,顱腦損傷等病人禁用.肝功能減退者忌用.疼痛原因未明禁用本品.
鑒於嗎啡能增強腸道括約肌的張力，因此在腸吻合術後或腸梗阻期間不宜給予嗎啡。
危險情況：
1．對肺原性心臟病、肺氣腫、明顯的脊椎側突和其他呼吸貯備力降低的所有呼吸機能不全的患者，嗎啡誘發的呼吸抑制可能導致嚴重的並發病，結果使呼吸機能不全加劇。對支氣管哮喘患者，嗎啡除抑制呼吸中樞和咳嗽反射，還能誘發支氣管痙攣、使支氣管分泌物粘稠，導致病情惡化，有時可致死亡。
2．嚴重的肝病及肝損害伴有腦病、黃疸和腹水的患者，給予麻醉性鎮痛葯可引起肝昏迷。
3．腎疾病患者，因嗎啡排泄受影響，所以發生中毒的危險性加大。對急性腎衰和無尿的患者，在術後給葯時應特別注意。
4．顱內壓升高患者，應用麻醉性鎮痛葯致呼吸受抑制引起血中碳酸濃度增加，這將使顱內血管擴張，致顱內壓進一步升高。對這類患者行麻醉時應輔以人工呼吸。
5．粘液性水腫患者對麻醉性鎮痛葯的中毒作用極為敏感。
6．各種類型的出血，血容量減少會增強嗎啡的作用。
7．前列腺肥大患者應用嗎啡後，宜引起尿瀦留。
8．老年人、嬰兒、孕婦及授乳期、應用單胺氧化酶抑製劑的患者，用嗎啡時應小心。
[給葯說明]
連用 3—5天即產生耐藥性，一周以上可成癮。
應用大量嗎啡進行靜脈全麻時，常和神經安定葯(neuroleptics)並用，誘導中可發生低血壓，手術開始遇到外科刺激時血壓又會驟升，應及早對症處理。
嗎啡注入硬膜外腔或蛛網膜下腔後，應監測呼吸及循環功能，前者 24小時，後者 12小時。
[不良反應]
久用成癮.可有肌肉痙攣.
主要不良反應多涉及中樞神經系統(抑制呼吸、抑制咳嗽、引起噁心及嘔吐，大劑量時降低思維和活動能力)和胃腸系統(便秘和括約肌緊張)。可能出現體位性低血壓，膀胱括約肌痙攣導致尿瀦留。嗎啡極易引起成癮，停用後會出現嚴重的戒斷綜合征。過敏反應較罕見。
[心血管系統]嗎啡阻斷血管的交感神經反射並興奮迷走神經核，致外周血管擴張，可產生體位性低血壓致使患者眩暈甚至昏厥。嗎啡對靜脈緊張力也有特異性作用，給與嗎啡數分鐘後，靜脈開始收縮，結果使神經原性交感神經張力和 α-腎上腺素能阻滯作用減弱，隨之靜脈壓下降。有些患者可能產生輕度的心動過緩或心動過速。治療量的嗎啡對腦內血循環無直接作用，但由於呼吸抑制和血中CO2濃度升高可能導致腦血管張力減弱和顱內壓升高。
[呼吸系統]嗎啡最危險的不良反應是直接抑制腦幹的呼吸中樞，即使給予治療劑量也會損害呼吸的所有功能。開始時呼吸頻率減慢，但由於呼吸深度的代償性加大，分鐘通氣量仍保持在正常範圍；隨著呼吸深度的減弱，呼吸分鐘通氣量開始減少；同時呼吸運動也不規則。嗎啡靜注後15分鐘、肌注後30分鐘和皮下注射後90分鐘，呼吸損害最嚴重。嗎啡過量引起的死亡是由於呼吸中樞受抑制，導致呼吸衰竭。有報告嗎啡引起肺肉芽腫病。
[神經系統]嗎啡除抑制呼吸中樞及興奮延髓的嘔吐中樞外，其他一些中樞神經系統的不良反應有：在治療劑量下可誘發一時性黑朦、思睡、注意力分散、思維力減弱、表情淡漠、活動能力和視力減退，以及昏睡。有些病例可能出現煩躁不安，表現為驚恐和畏懼。由於嗎啡對動眼神經核的興奮作用，可使瞳孔變小，這有助於嗎啡中毒和麻醉藥癮的鑒別診斷。有報告口服嗎啡緩釋片劑後可發生妄想及幻想，特別是老年人可發生不安、嘔吐及定向力障礙，此時不需要停葯而是減量。
[消化系統]許多文獻表明，使用嗎啡後有40％患者出現噁心，15％嘔吐。無疑對多數患者，噁心和嘔吐是嗎啡的特徵性不良反應。
嗎啡對胃腸道平滑肌有直接作用，使括約肌收縮而使縱向肌張力減弱，導致腸道分節增加而蠕動減弱。在嗎啡影響下，胃竇部和幽門的緊張性增強以及食物自胃排空減慢、腸蠕動減緩、胃分泌和膽汁、胰汁產生減少，則促使腸道對水分吸收更完全，使腸內容物乾燥，最終導致便秘。
嗎啡能減慢膽囊的排空程度並致膽道和俄狄氏括約肌痙攣，從而使膽囊內壓力明顯升高，以致出現各種癥狀，從上腹不適致典型的絞痛。
[泌尿系統]嗎啡引起尿少和尿瀦留主要是由於膀胱括約肌痙攣和嗎啡促使抗利尿激素的釋放所致。術後應用嗎啡止痛可產生尿瀦留，由於尿瀦留的不適而加大嗎啡劑量，形成惡性循環，可導致呼吸受抑制及過度鎮靜。
[內分泌、代謝]嗎啡使丘腦對傳人刺激的反應性減低；在手術時它抑制因緊張所制的ACTH的釋放；它抑制黃體激素及促甲狀腺激素的釋放；但加強對催乳激素的釋放；對有些患者可加強生長激素的釋放。在嗎啡影響下，腎上腺釋放腎上腺素增加，而17酮甾體的分泌減少。長期使用嗎啡時，男性的睾丸酮分泌減少，第二性徵退化；婦女的排卵受影響，並出現閉經。嗎啡還明顯抑制泌乳。
[皮膚]嗎啡能誘發組織胺釋放，而出現蕁麻疹和痒疹，尤其是在鼻部區。嗎啡引起的過敏反應不典型，主要是皮疹。接受嗎啡的人可大量出汗。有1例首次用硫酸嗎啡發生紫癜。有報告注射部位發生局部出血或化學刺激性癥狀。
[相互作用]
藥液不得與氨茶鹼、巴比妥類鈉鹽等鹼性液、溴或碘化物、碳酸氫鈉、氧化劑(如高錳酸鉀)、植物收斂劑、氫氯噻嗪、肝素鈉、苯妥英鈉、呋喃妥因、新生黴素、甲氧西林、氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶、磺胺嘧啶、磺胺甲基異惡唑以及鐵、鋁、鎂、銀、鋅化合物等接觸，以免發生混濁沉澱。
如果同時使用安眠藥、全身麻醉藥、神經安定葯或其它能減弱傳入衝動對呼吸中樞激活作用的藥物，則麻醉性鎮痛葯的抑制呼吸作用加強。
酗酒者給予嗎啡特別危險，當血液中有高濃度的酒精時，即使小劑量嗎啡(0.3～0.4mg)也可能致死。
當患者還處於肌肉鬆弛葯後作用的影響下，給予嗎啡也會使呼吸抑制作用增強。因為麻醉性鎮痛葯除抑制呼吸中樞的傳入衝動外，也能損害傳出(運動)神經對呼吸肌的支配。
單胺氧化酶抑製劑能增強麻醉性鎮痛葯的作用，引起驚恐、精神錯亂和嚴重的呼吸抑制，並可致中樞神經系統興奮及高血壓。
吩噻嗪類能增強嗎啡對中樞神經系統的抑制作用，它們與嗎啡合用，能導致血壓明顯下降。
嗎啡能減弱利尿葯的作用。
嗎啡與華法林同時應用，可致凝血酶原時間延長。
心血管藥物治療的副作用及其處理
一、利尿劑
通過其利尿和利鈉作用減少循環血容量、並通過減少血管壁中鈉離子的含量降低血管張力。利尿劑廣泛用於心力衰竭和高血壓的治療，並在這些疾病的治療中發揮著舉足輕重的作用。由於對這一類藥物不良反應認識的普及，通過合理的合併用藥，大大減少了不良反應的發生。常見不良反應包括：
(一)電解質紊亂（低鉀、低鈉、低氯、低鈣、低鎂）：
是伴隨著利尿劑的利尿作用的常見副作用，在大劑量、長療程、應用襻利尿劑的情況下尤其容易發生，且低鉀和低鈉血症最常見。低鉀血症可以引起乏力、心律失常、腸蠕動紊亂（甚至腸麻痹）、洋地黃過量；低鈉血症引起倦怠、嗜睡、煩躁甚至昏迷；低鈣血症引起心律失常、肌肉痙攣、抽搐等；低鎂血症引起心律失常。臨床上通過下列方法避免或減少利尿劑引起的電解質紊亂。
1.補充電解質：為了避免電解質紊亂的發生，臨床上最常用的方法是適當補充。口服或靜脈補鉀是最常採用的方法。為避免口服補鉀藥物對胃的刺激，常採用緩釋鉀口服。根據利尿的程度決定補鉀的劑量，在補充過程中應注意複查電解質。在應用利尿劑時對其它的電解質並非常規補充，但在以下情況下必須予以補充：生化測定時發現存在低鈉、低鎂或低鈣血症；洋地黃過量時一般常規補鎂；出現身體某部位的肌肉抽搐考慮存在低鈣血症時。
以往認為小劑量的噻嗪類利尿劑如氫氯噻嗪12.5mg、或吲噠帕胺2.5mg不會引起低鉀血症，但實踐證明，在老年、進食不佳時，同時少量補鉀是明智的做法。
2.與保鉀利尿劑或血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）合用：小劑量的噻嗪類利尿劑（12.5～25mg）與保鉀利尿劑或ACEI合用時一般可以不要額外補鉀，但由於個體差異較大，故在用藥早期應注意複查血鉀。相反，大劑量利尿劑尤其是襻利尿劑與上述藥物合用時，應根據情況減少補鉀的劑量，並注意複查電解質。
（二）體位性低血壓或血壓下降：利尿劑引起血壓的變化常見於老年人、血容量不足、同時應用擴血管藥物或大劑量靜脈應用襻利尿劑的情況下。在心力衰竭患者應用利尿劑情況下加用ACEI時，為避免首劑低血壓的發生，需要從小劑量開始，必要時在停用利尿劑1～2天後加用ACEI。
（三）血尿酸升高、痛風：是大劑量長期應用利尿劑的不良反應。在心力衰竭患者比較常見。應定期測定血尿酸水平，必要時加用降尿酸藥物如別嘌呤醇。
（四）糖耐量減低：也是大劑量長期應用利尿劑的不良反應。應盡量減少用藥劑量以避免之，對於劑量不能降低的患者，應注意適當減輕體重、增加活動量。
（五）脂質代謝紊亂：為大劑量長期應用利尿劑的不良反應。表現為甘油三酯和膽固醇升高，必要時採用調脂藥物治療。
（六）氮質血症：常見於藥物引起循環血容量不足的情況下，如大劑量使用利尿劑、或與其它擴血管藥物合用時。在心力衰竭患者，與利尿劑有關的氮質血症比較常見，治療的方法包括適當減少利尿劑或ACEI的劑量，必要時適當擴容。
在現代高血壓治療中，利尿劑佔有重要的地位。但在絕大多數情況下，均推薦採用小劑量的噻嗪類，主要是氫氯噻嗪6.25～25mg/d，在這種劑量下較少引起電解質紊亂，很少引起明顯的代謝異常。襻利尿劑僅用於高血壓伴腎功能不全的患者。
在心力衰竭治療中，利尿劑是緩解患者癥狀的最有效藥物之一。隨著利尿劑作用的發揮，尿量的增加，應注意補充電解質，在靜脈用藥治療急性心力衰竭時尤其應注意。對於慢性心力衰竭，常與ACEI合用，對重度心力衰竭患者，目前還推薦使用小劑量的安體舒通，因此，應注意複查血鉀，根據情況適當補鉀。
二、腎上腺素能受體阻滯劑
通過對腎上腺素能受體的阻斷，抑制交感神經系統對機體的作用。包括β受體阻滯劑和α受體阻滯劑。作用於中樞神經系統或交感神經節的這類藥物如利血平、胍乙啶、可樂寧等由於其副作用較大目前臨床已經很少使用。
三、β受體阻滯劑
在國內用於臨床的主要有非選擇性的β受體阻滯劑如普萘洛爾、卡維地洛；和選擇性β受體阻滯劑如阿替洛爾、美托洛爾和比索洛爾。常見的不良反應包括：
1、 體位性低血壓：β受體阻滯劑降低交感神經張力減少心輸出量、降低外周血管阻力；並抑制腎素血管緊張素系統具有良好的降血壓作用，為一線的降血壓藥物。因此，體位性低血壓也比較常見，尤其在老年患者、劑量比較大時，為避免其發生，應囑患者在體位變化時動作應緩慢，必要時減少用藥劑量。
2、 支氣管痙攣：為藥物對β2受體阻滯作用所致。因此，一般來說禁用於患支氣管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的患者。而對於一些肺部疾病較輕，而同時具有β受體阻滯劑治療強烈適應症（如慢性左心室功能不全、急性心肌梗死）時，可以考慮小劑量試用對β1受體選擇性較高的藥物如比索洛爾，用藥後應密切觀察患者癥狀，如無不適，可以進行長期用藥
。必須提出的是，這種對β1受體的相對高選擇性是相對的，在使用劑量較大時，仍然可以表現出對β2受體的阻斷作用。
3、 加重外周循環性疾病：為藥物對β2受體阻滯，導致外周血管收縮，在原來患有閉塞性外周血管病的患者，可以使肢端蒼白、疼痛、間歇性跛行癥狀加重。因此對這類患者，也禁用或慎用（見2、支氣管痙攣）β受體阻滯劑。
4、 心動過緩、傳導阻滯：為藥物對β1受體的阻斷，對心臟的負性頻率和負性傳導作用所致。對於β受體阻滯劑引起的心動過緩，以往整個醫界過於敏感。實際上近年來認為，β受體阻滯劑引起心動過緩是藥物發揮作用的表現形式，應根據心室率的下降來決定β受體阻滯劑的用藥劑量。用藥後患者在白天清醒安靜時心室率維持在50～60次/分是臨床上理想的治療目標。在患者心率較慢時，必要時可以進行Holter檢查，如果不存在RR長間歇（指大於2秒的長間歇）且心室率在7萬次/24小時以上，可以考慮繼續原劑量維持用藥；如果用藥後出現明顯的竇房阻滯或竇性停搏，應考慮停用或減量β受體阻滯劑。使用β受體阻滯劑後如出現II度或II度以上的房室傳導阻滯，應停用或減量β受體阻滯劑。
5、 心力衰竭加重：β受體阻滯劑已經成為心力衰竭標準用藥。在國內外的治療指南中，明確提出，對所有沒有β受體阻滯劑應用禁忌症、心功能II、III級的心力衰竭患者，應常規使用β受體阻滯劑。但β受體阻滯劑具有潛在的加重心力衰竭癥狀的作用，主要是由於藥物的負性肌力作用對心肌收縮力抑制，使心輸出量進一步下降，腎血流量下降導致水鈉瀦留加重所致。主要表現在開始使用β受體阻滯劑後的1～2月之內，這是導致β受體阻滯劑在心力衰竭患者治療失敗的主要原因之一，也是人們對在心力衰竭使用β受體阻滯劑的主要擔憂所在。
為避免這一副作用的發生，在心力衰竭患者應用β受體阻滯劑時應特別注意以下幾點：（1）充分利尿，無明顯的液體瀦留的證據，基本獲得患者的干體重；（2）病情相對穩定，已經停用靜脈用藥，並已經開始口服的ACEI、地高辛和利尿劑的治療，維持穩定劑量已經2周以上；（3）治療開始時應採用很低的起始劑量（如卡維地洛3.125mg q12h、美托洛爾6.25mg q12h、比索洛爾1.25mg qd），如果患者對小劑量藥物耐受良好，以後逐漸增量（通常每2周增加劑量一次）至目標劑量或最大耐受劑量，（4）需要注意可能發生的不良反應包括低血壓、液體瀦留、心力衰竭惡化或心動過緩和心臟阻滯，並根據情況適當調整利尿劑或/和ACEI的劑量；（5）對癥狀不穩定或需要住院治療的心功能IV級患者，不推薦使用β受體阻滯劑；（6）對急性左心衰患者，禁用β受體阻滯劑。
6、 脂質代謝異常：一般來說與藥物對β2受體的阻滯作用有關。表現為血甘油三酯、膽固醇升高，HDL膽固醇降低。在大劑量長期用藥時可以發生。建議選用β1選擇性或β1高選擇性的β受體阻滯劑，可以減輕或減少藥物治療帶來的脂質代謝紊亂。必要時可以考慮選用調血脂藥物治療。
7、 掩蓋低血糖癥狀：由於藥物的對β1受體的阻斷作用使心率下降，引起可以掩蓋早期的低血糖癥狀（心悸），這是β受體阻滯劑長期以來不用於糖尿病患者的主要原因。但今年來大量的臨床研究證實，β受體阻滯劑用於冠心病和心力衰竭患者可以顯著改善這些患者的預後，並且英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）也證實了在糖尿病患者應用β受體阻滯劑的安全性和有效性。β受體阻滯劑在糖尿病患者帶來的效益，遠遠大於這種副作用所引起的後果。因此，在有明確β受體阻滯劑治療適應證（如冠心病後、心力衰竭）的患者，應常規使用β受體阻滯劑。
8、 抑鬱：這是由於藥物對神經突觸內β受體的阻斷影響神經遞質的釋放或滅活所致。出現明顯的癥狀時，應考慮停葯，也可以考慮換用水溶性β受體阻滯劑如阿替洛爾。
9、 乏力、陽痿：大劑量長期使用可能發生。必要時停葯。對具有β受體阻滯劑治療強烈適應證的患者，可以考慮試用另一種β受體阻滯劑。
四、α受體阻滯劑：
主要用於治療高血壓。對心力衰竭和冠心病的療效沒有被證實。作用於中樞的α受體阻滯劑（如可樂寧）由於其副作用較明顯目前已經很少使用。主要作用於外周的α受體阻滯劑常用的有哌唑嗪、多沙唑嗪、烏拉地爾等。這類藥物主要的不良反應包括：
1、 體位性低血壓：為這類藥物的主要不良反應，在首次給葯時、老年患者更容易發生。為避免首劑低血壓的發生，建議首次給葯放在睡覺前，並且首劑減半。烏拉地爾引起首劑低血壓的機會相對較少。在給葯過程中，應囑患者在體位變化時動作應慢，必要時減少給藥劑量或換用其它種類的降壓藥物。
2、 心動過速：為藥物擴血管作用反射性激活交感神經系統所致，臨床上為減輕這種副作用的發生，常和β受體阻滯劑合用治療高血壓。
3、 水鈉瀦留：長期應用α受體阻滯劑可能引起這種不良反應，同時藥物的降血壓作用減弱。合用利尿劑可以減輕或避免其發生。
4、 一般反應: 包括頭暈、頭痛、乏力、口乾、噁心、便秘、皮疹等，必要時停葯。
五、鈣離子拮抗劑
雙氫吡啶類的鈣拮抗劑目前在臨床上主要用於治療高血壓，常用的有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平等。非雙氫吡啶類鈣拮抗劑主要用於心律失常（如維拉帕米）、和冠心病心絞痛（如硫氮卓酮）。這類藥物常見的不良反應包括：
1、 體位性低血壓：並非很常見，主要在與其它降血壓藥物合用時發生，多發生於老年患者。囑患者用藥後變換體位時速度應慢可以減少這種不良反應的發生，必要時降低藥物劑量。
2、 心動過速：為藥物擴血管反射性激活交感神經系統所致。必要時可以與β受體阻滯劑阻滯劑合用以減少其發生，但應該注意的是應避免將非雙氫吡啶類的鈣拮抗劑與β受體阻滯劑合用，以免加重或誘發對心臟的抑制作用。
3、 頭痛、顏面潮紅、多尿：為藥物的擴血管作用所致，隨用藥時間的延長癥狀可以減輕或消失，如癥狀明顯或患者不能耐受，可以換用另一類的降血壓藥物。
4、 便秘：為藥物影響腸道平滑肌鈣離子的轉運所致，為鈣拮抗劑比較常見的副作用，可以同時使用中藥緩瀉藥物以減輕癥狀，必要時換用其它藥物。
5、 脛前、踝部水腫：為鈣拮抗劑治療的常見副作用。臨床發現與利尿劑合用時可以減輕或消除水腫癥狀。
6、 心動過緩或傳導阻滯：多見於非雙氫吡啶類鈣拮抗劑。常在與β受體阻滯劑合用、或存在基礎的竇房結、房室結功能障礙時發生，一旦出現應停葯或減少用藥劑量。對存在竇房結、房室結病變的患者，禁止使用非雙氫吡啶類鈣拮抗劑。
7、 抑制心肌收縮力：多見於非雙氫吡啶類鈣拮抗劑。由於鈣拮抗劑用於治療心力衰竭的療效不肯定，故目前普遍認為對心力衰竭患者，不推薦使用任何鈣拮抗劑，除非患者存在難以控制的高血壓。
8、 皮疹和過敏反應：發生率很低，出現後應停葯。
六、血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）
目前廣泛用於高血壓、心肌梗死、心力衰竭治療的一類藥物，大量循證醫學的證據表明，ACEI用於這些患者可以顯著降低病死率、延長壽命、減少心腦血管事件的發生率，具有重要的臨床意義。ACEI已經成為急性心肌梗死和心力衰竭患者的標準治療。這類藥物包括卡托普利、依那普利、西拉普利、苯那普利、培垛普利、雷米普利等。這類藥物具有類似的療效和不良反應，常見的不良反應包括：
1、 咳嗽：是最常見的不良反應，文獻報道其發生率為10～30%不等，與給葯的劑量無關，並隨著用藥時間的延長癥狀也不呈緩解趨勢。癥狀可以相當嚴重而影響患者的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治療。為無痰乾咳，夜間為重，常影響患者睡眠。發生機制不明，可能與藥物對激肽酶的抑制作用導致緩激肽在體內水平增高有關。臨床觀察發現，相當一部分在服用ACEI出現咳嗽癥狀的患者，在減少用藥劑量並給予止咳藥物後，患者能繼續耐受治療，真正需要停葯的患者為數很少。
2、 腎功能減退、蛋白尿：由於ACEI主要擴張腎小球出球小動脈，降低腎小球的濾過壓，可以使腎小球濾過率呈不同程度的降低，從而出現程度不等的血肌酐升高現象，在存在基礎腎功能不全或心力衰竭患者更易發生。為避免或減輕用藥後血肌酐升高，臨床上常採用小劑量起始，密切觀察用藥後的血肌酐變化，用藥後血肌酐升高超過基礎狀態的50%或絕對值超過2.5mg/dl，應考慮停葯。一般認為在血肌酐水平大於3mg/dl時應避免使用ACEI。值得特別提出的是，對存在高血壓腎損害或糖尿病腎病的患者，無論其治療前的血肌酐水平，一旦能夠順利加用ACEI，可以顯著延緩腎功能的進一步惡化。ACEI使用早期可以出現一過性蛋白尿，一般不影響治療，隨著用藥時間的延長，蛋白尿的排泄可以減少或消失。事實上，ACEI對存在高血壓腎損害或糖尿病腎病的患者，可以顯著減少尿微量白蛋白的排泄量。
3、 高鉀血症：為用藥後抑制醛固酮的釋放所致。在合用保鉀利尿劑或口服補鉀時更容易發生。因此，在服用ACEI的患者，同時口服補鉀應非常慎重，並減少補鉀的劑量，密切觀察血鉀的變化，在調整ACEI劑量時尤其如此。目前對重度心力衰竭患者，推薦合併使用ACEI和小劑量安體舒通，故應密切注意血鉀變化，必要時減少ACEI劑量。
4、 低血壓：首劑低血壓是這類藥物常見的不良反應，尤其在老年、血容量不足和心力衰竭患者容易發生。首劑低血壓的發生與過敏反應、以及今後應用ACEI的療效無關。為避免首劑低血壓的發生，推薦採用小劑量起始（如卡托普利3.125～6.25mg），在同時使用利尿劑的患者，加用ACEI前暫停或減少利尿劑的應用。在某些心力衰竭患者，儘管血壓偏低，應設法小劑量加用ACEI，因為研究資料表明，一旦能夠使用ACEI，肯定可以使患者獲益。
5、 肝功能異常、味覺和胃腸功能紊亂：可能出現一過性轉氨酶升高，一般不影響治療。少數患者用藥後出現腹瀉而不能堅持服藥，可以試用另一種ACEI或者停葯。
6、 皮疹、血管神經性水腫：為藥物的過敏反應，一旦出現應立即停葯。罕見引起喉頭水腫窒息的報道。
七、血管緊張素II受體阻滯劑
通過對血管緊張素II AT1受體的拮抗作用，阻斷血管緊張素II的大多數病理作用而發揮療效。目前臨床上認為這類藥物的療效並不能超過ACEI，推薦用於對ACEI不能耐受的患者。咳嗽的發生率低是這類藥物的最大特點，其它的不良反應發生情況和處理同ACEI。
八、調血脂葯
（一）他汀類調血脂葯：這類藥物具有相似的藥理作用，通過抑制HMG CoA還原酶減少膽固醇的合成，並代償性增加肝細胞表面低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）受體加速LDL的清除而發揮降膽固醇作用。此外，這類藥物還具有穩定內皮細胞功能、抗炎、抗血栓和穩定動脈粥樣硬化斑塊的調脂以外的作用。大量臨床研究（4S、LIPID、CARE、HPS、MIRACLE
、WOSCOPS、AFCAPS/TEXCAPS）證實了這類藥物用於冠心病一級預防和二級預防的療效，目前這類藥物已經成為冠心病患者的標準治療。
常見的不良反應包括：
1、轉氨酶升高：這類藥物主要通過肝臟的細胞色素P450酶系代謝，在存在基礎肝臟病變的患者（包括脂肪肝），用藥後常引起轉氨酶的輕度升高（低於正常值的2倍），一般不影響治療，對出現明顯升高的患者，應減少用藥劑量或停葯。轉氨酶的升高與用藥劑量的大小相關。
2、肌肉癥狀、肌酶譜升高：為少見的副作用，但如不能及時停葯，有可能導致致命的橫紋肌溶解綜合症。發生機制尚不肯定，可能與藥物的代謝受抑，血葯濃度升高有關。很多他汀類藥物（辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀）通過CYP450 3A4代謝，與其它通過此酶代謝的藥物或食物（如紅霉素、環孢A、吉非貝齊、西柚汁等 ）合用時，他汀類藥物的代謝受影響，均有引起肌酶譜升高、肌肉癥狀甚至肌溶解的報道；這些藥物較大劑量單獨給葯時，也可引起肌肉癥狀，也有導致肌肉溶解的報道。但其它不經過此酶代謝的他汀類藥物（如普伐他汀、氟伐他汀）也有引起這種不良反應的報道。為避免其發生，一般認為不應該將他汀類藥物與貝特類藥物合用。用藥早期應注意觀察肌酶譜和肌肉癥狀，一旦出現，應追究其原因，並考慮停葯。
3、消化道癥狀：少數患者用藥後出現噁心、納差、腹脹、便秘、消化不良等，與用藥劑量有關，減少劑量後癥狀可以減輕或消失，必要時停葯。
（二）貝特類調血脂葯：主要通過增加脂蛋白脂酶的活性，加速VLDL的降解而降低血甘油三酯，對血膽固醇也有輕度的降低作用。目前臨床上主要用於以甘油三酯升高為主的脂質代謝異常。這類藥物主要的不良反應包括：
1、 轉氨酶升高：為這類藥物常見的不良反應，多見於存在基礎肝臟病變的患者（包括脂肪肝）或用藥劑量較大時，輕度轉氨酶升高（低於正常值的2倍）一般不影響治療，對出現明顯升高的患者，應減少用藥劑量或停葯。轉氨酶的升高與用藥劑量的大小相關。不用與明顯肝功能不全的患者。
2、 肌肉癥狀、肌酶譜升高：多見於與他汀類藥物合用治療混合性高脂血症時，但單獨使用貝特類藥物也有引起肌肉癥狀和肌溶解的病例。癥狀的出現與用藥劑量有關，用藥早期應注意觀察肌酶譜和肌肉癥狀，一旦出現，應追究其原因，並考慮停葯。
3、 消化道癥狀：少數患者用藥後出現噁心、嘔吐、納差、腹脹、燒心等，罕見引起膽石症。消化道癥狀與用藥劑量有關，減少劑量後癥狀可以減輕或消失，必要時停葯。
九、治療心力衰竭用藥：
（一）洋地黃類正性肌力藥物
目前臨床應用的口服製劑主要是地高辛，靜脈製劑主要是西地蘭。主要通過抑制心肌細胞膜上的鈉鉀ATP酶發揮作用。DIG研究發現地高辛用於治療非房顫的心力衰竭患者，不能提高患者的生存率，但可以減輕癥狀，減少住院次數，改善生活質量。
洋地黃中毒是這類藥物治療心力衰竭的最主要不良反應。對地高辛來說，過量主要見於老年、腎功能不全、較大劑量給葯、與其它影響地高辛體內分布的藥物（如胺碘酮、維拉帕米等）合用、存在低鉀血症、低鎂血症或高鈣血症時。臨床上很重要的是預防地高辛中毒的發生，以下各項需要予以注意：
1、 鑒於地高辛對心力衰竭病死率的影響，已經不作為心力衰竭治療的首選藥物，僅用於癥狀性心力衰竭患者作為輔助治療。因此，目前多建議採用偏小劑量給葯，用於ACEI和利尿劑治療以後。即使在心房纖顫患者，由於β受體阻滯劑的廣泛應用，也推薦較小劑量使用地高辛，在心率控制不滿意時，加用β受體阻滯劑協助控制心率。為減少地高辛過量的發生，臨床上推薦採用的常規劑量為0.25mg 每周5～6次，根據腎功能和合併用藥的情況，可以採用0.125mg qd、0.125mg qod或0.125mg 每周2次給葯。
2、 與胺碘酮、維拉帕米、硫氮卓酮、普羅帕酮合用時，因為這些藥物可以置換組織中的地高辛從而升高其藥物濃度，給藥劑量應減半。
3、 應用利尿劑是應謹防低鉀血症，注意複查血電解質，在調整利尿劑或/和ACEI劑量是尤其應予以注意。
4、 在應用洋地黃過程中，應禁止靜脈補鈣，盡量避免口服補鈣。對慢性腎病出現低鈣抽搐的患者，可以考慮小劑量口服補鈣，並將口服補鈣時間與服用洋地黃時間錯開（如早晨服用洋地黃，晚上服用口服鈣劑）。
5、 在老年患者（70歲以上），均存在程度不等的腎功能減退，在長期使用地高辛時，應計算其肌酐清除率，根據肌酐清除率決定地高辛用量。
6、 對已經出現地高辛過量的患者，應停用地高辛、補鉀、補鎂、使用地高辛抗體等，並根據心律失常情況採用對症治療。禁止採用利尿劑促進地高辛的排泄。
（二）硝普鈉
為直接血管擴張劑，通過擴張動靜脈降低心臟前後負荷而發揮抗心力衰竭作用，為治療急性左心功能不全的有效藥物。主要的副作用為低血壓和硫氰酸鹽中毒。
1、低血壓：為靜脈輸注硝普鈉最常見的副作用。低血壓的伴隨癥狀常有噁心、嘔吐、出汗、心悸等。低血壓主要由於觀察不嚴密、或輸注速度不恆定所致。採用注射泵給葯，並在調整劑量階段密切觀察血壓變化，可以大大減少低血壓的發生。由於硝普鈉的半衰期很短，出現低血壓後如能及時發現，立即停止靜脈注射，癥狀可以在3～5分鐘內迅速緩解，一般不會造成嚴重後果。收縮壓低於100mmHg時，應不用或慎用硝普鈉。
2、硫氰酸鹽中毒：硝普鈉所含的亞鐵離子與紅細胞內的巰基化合物迅速結合成氰化物，在血液中停留時間很段，在肝臟內迅速代謝成硫氰酸鹽，血漿硫氰酸鹽濃度大於10mg/L，為硝普鈉中毒的指標。硫氰酸鹽中毒的臨床表現為：多見於老人、腎功能不全或長期（超過3天）較大劑量給葯時，在這些情況下，臨床應注意觀察硫氰酸鹽中毒的癥狀，並監測血硫氰酸鹽濃度。
（三）非洋地黃類正性肌力藥物
主要包括擬交感類藥物和雙吡啶類衍生物。在上個世紀70年代，曾經對這些藥物抱有很大希望，但以後的臨床試驗表明，長期口服這些藥物反而增加患者的病死率，主要與這些藥物對神經體液的激活作用有關，因此這些藥物的口服製劑已經被淘汰，只有靜脈製劑仍沿用於臨床，用於短期靜脈給葯治療難治性心力衰竭。
1.擬交感類藥物
目前在國內應用於臨床的主要是多巴胺和多巴酚丁胺。
（1）多巴胺：小劑量（1～3ug/kg/min）興奮多巴胺受體，使腎動脈、腸系膜動脈和冠狀動脈擴張，對腎動脈的擴張作用可以產生一定的利尿作用。中劑量（3～6ug/kg/min）給葯興奮β1受體為主，具有增強心肌收縮力作用，增加心輸出量。而大劑量（大於6ug/kg/min）則通過興奮外周的α受體使血管收縮，外周阻力增加，血壓升高，發揮維持動脈血壓的作用。常見的不良反應包括：
1) 心動過速：為藥物對心臟β1受體的興奮作用所致。在小劑量和中劑量給葯時，多不引起心率的增加，較大劑量給葯時心率明顯增快。
2) 室性心律失常：也是藥物對β1受體的興奮作用所致。室性心律失常的發生與個體對藥物的敏感性有關，在較大劑量給葯時更易出現，出現室性心律失常時可以考慮降低用藥劑量或加用利多卡因。
3) 血壓升高、外周阻力增高：為較大劑量給葯，興奮外周α受體所致，不利於心力衰竭的治療，但在必須使用大劑量多巴胺維持血壓的情況下，可以在血液動力學的監測下同時給予小劑量硝普鈉以降低外周血管阻力，降低心臟的後負荷。
（2）多巴酚丁胺：為選擇性β1受體興奮劑，具有增強心肌收縮力、增加心輸出量的作用。對外周血管阻力沒有影響。具有與多巴胺相似的引起心動過速和室性心律失常的副作用，在較大劑量給葯時明顯。此外，隨著用藥時間的延長，多巴酚丁胺的藥理作用逐漸減弱，一般持續用藥不超過3天，最多不超過一周。
2.雙吡啶類衍生物
目前在國內應用於臨床的僅有氨力農和米力農。通過抑制心肌和血管平滑肌內的磷酸二脂酶，使組織中的cAMP水平升高，通過增加心肌細胞對鈣的攝取、增強血管平滑肌細胞鈉鉀ATP酶的活性而分別發揮其正性肌力作用和對外周血管的擴張作用。兩種藥物具有相同的藥理作用，而米力農的作用強度約為氨力農的10～15倍。兩種藥物具有類似的不良反應：
（1）肝酶升高：以氨力農長期口服為明顯。藥物主要通過肝臟代謝，對肝臟有一定的毒性，目前這兩種藥物的口服製劑已經淘汰，靜脈製劑應用時間短暫，如引起轉氨酶升高，停葯後能夠迅速恢復。伴隨轉氨酶升高，患者常出現噁心、納差、消化不良等消化道癥狀。
（2）室律失常：靜脈給予負荷量時容易發生，在持續靜脈輸注過程中也可能出現，多見於米力農的給葯過程中，一般為一過性，表現為頻發室性早搏或短陣室性心動過速，停葯或降低給藥劑量後可以迅速消失，一般不引起嚴重後果。因此，在靜脈給予負荷量時應注意觀察，發現情況及時停葯。
（3）血壓下降：由於藥物對外周血管的擴張作用，靜脈使用過程中可以出現低血壓。也是主要發生在靜脈給予負荷量時，減量或停止輸注後血壓能夠迅速回升。一般不會造成嚴重後果。
（4）血小板減少和粒細胞缺乏：為氨力農長期口服給葯的副作用。靜脈短期給葯的情況下很少發生。
十、硝酸酯類藥物
通過擴張靜脈系統降低心臟前負荷和心肌耗氧量，並可以擴張冠狀動脈，目前臨床上廣泛用於冠心病心絞痛和心力衰竭的治療。靜脈給藥用於不穩定性心絞痛或嚴重心功能不全患者，長期口服主要用於慢性期的治療。目前應用於臨床的主要有硝酸甘油、二硝基山梨醇酯（消心痛、異舒吉）和單硝基山梨醇酯。這類藥物的常見不良反應包括：
1、低血壓：靜脈給葯時容易發生，硝酸甘油引起的低血壓多見，二硝基山梨醇酯靜脈給葯較少引起低血壓。小劑量起始，逐漸增量，密切觀察血壓變化可以大大減少低血壓的發生。在血容量不足或合併使用其它擴血管藥物或大劑量利尿劑時，口服給葯也可以引起體位性低血壓。此時應考慮減少利尿劑或擴血管藥物的劑量。
2、頭痛、潮紅：為硝酸酯類藥物使用的常見副作用，為藥物的擴血管作用所致，為藥物在體內發揮作用的表現。多發生在用藥的早期，堅持用藥癥狀可以減輕並逐漸消失。減少給藥劑量直至癥狀減輕（可以耐受）或消失，再逐漸增加至推薦劑量，有助於克服這種不良反應。
3、心動過速：為藥物擴張血管後引起反射性交感神經興奮所致，與β受體阻滯劑合用可以減輕心動過速的發生。
4、硝酸酯耐葯：硝酸酯類藥物長期應用出現的耐葯現象引起關注，確切的發生機理尚不確定。目前認為與硝酸酯在體內釋放NO過程中使體內巰基過度消耗有關。為避免耐藥性的發生，建議每天至少有6～8小時的無硝酸酯期，即長期靜脈注射時（超過3天）應每天停葯6～8小時，停葯期間可以使用其它的抗心絞痛藥物如硫氮卓酮。口服給葯時，應避免q8h（二硝基山梨醇酯）或q12h（單硝基山梨醇酯）的給藥方法，建議採用tid（二硝基山梨醇酯）或bid（單硝基山梨醇酯）的給藥方法，以保證每天有6～8小時血葯濃度低於有效治療濃度。
十一、抗血小板藥物
（一）阿司匹林：阻斷血栓素A2誘導的血小板聚集。臨床研究證實作為冠心病的一級預防和二級預防可以顯著改善患者的預後，因此，該葯目前已經成為這類患者的標準用藥。常見的不良反應包括：
1、 過敏反應：皮疹。一旦在用藥過程中出現過敏性皮疹，應立即停葯。
2、 上腹不適、噁心、納差：為藥物對胃的刺激所致，可以採用腸溶製劑、微粒化製劑或泡騰片以減少藥物對胃粘膜局部的刺激；也可以與食物同時服用以減輕癥狀。
3、 上消化道出血：多半發生在有慢性胃部病史的患者，也可見於無胃病史者。在目前推薦的用於冠心病一級預防和二級預防的劑量下，很少發生上消化道出血。一旦發生須立即停葯，必要時進行纖維胃鏡檢查，以明確出血的部位和病變的性質。對發生出血的患者，推薦使用局部的止血措施如口服凝血酶、胃粘膜保護劑、胃酸抑製劑，避免全身性使用促
凝藥物，以免誘發心腦血管事件的發生。
4、 皮膚出血點：為藥物抗血小板作用所致。減少劑量或停葯後消失，在目前推薦的給藥劑量下，該不良反應的發生率較低。
5、 對外科手術的影響：外科手術前，為保險起見，必須停用阿司匹林一周以上，否則容易出現手術創面的廣泛滲血；對必須儘早進行的手術，停葯後可以監測血小板功能，在血小板聚集率恢復到大於50%時，即可以進行手術；對急診手術，立即停用阿司匹林，並可以輸注新鮮血小板，新輸入的血小板可以發揮正常的功能。
（二）抵克利得：抑制ADP誘導的血小板聚集，與阿司匹林作用的環節不同，聯合使用具有協同效應。常見的不良反應有：
1.肝酶升高：藥物經肝臟代謝，用藥後可以使轉氨酶升高，輕度升高（低於正常值上限的2倍）不影響用藥，明顯升高者需停葯並予以保肝藥物。
2.粒細胞缺乏和/或血小板降低：為比較嚴重的不良反應。輕度的粒細胞缺乏和/或血小板降低只需要停葯觀察；嚴重病例粒細胞絕對值可以降低至500/mm3以下，而需要接受對症的藥物治療（如IVIG）。
3.皮疹：過敏反應，一旦發生需要停葯。
4.出血傾向：也可以出現皮膚、消化道、泌尿道出血，可以降低給藥劑量以減輕癥狀，必要時停葯。
5.對外科手術的影響：見阿司匹林。
（三）氯匹格雷：作用機理同抵克利得，但不良反應的發生率（對肝酶以及對粒細胞和血小板數量的影響）明顯低於抵克利得，在西方國家，臨床上已經基本取代了抵克利得。
十二、抗凝藥物
（一）雙香豆素類：華法令、新抗凝等。為口服抗凝藥物，用於心房顫動、機械瓣術後、以及易栓症患者的長期抗凝。主要的不良反應是與抗凝有關的出血。輕度僅表現為皮膚穿刺部位的淤斑、皮膚紫癜、牙齦出血、血尿，中度表現為消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出現血色素的明顯下降；嚴重者可能發生心包積血、顱內出血而危及生命。臨床上用INR來判斷抗凝的程度，國外推薦的抗凝程度為INR維持在2.5～3.5；國內開展的針對國人的臨床觀察目前正在進行之中，因此目前也沒有統一的標準。但一般認為，對心房顫動的抗凝，
建議將INR維持在1.8～2.5，而對心臟瓣膜置換術後的抗凝，應將INR維持在2～3之間。
另一個在臨床上難以控制的因素是雙香豆素類藥物與其它藥物和食物的相互作用。雙香豆素類藥物與血漿蛋白有很強的結合力，當存在其它與血漿蛋白有比較高的結合率的藥物時，可以置換出與血漿蛋白結合的雙香豆素類藥物，藥效增強，出血的危險性增加。經常與這類藥物發生相互作用的藥物有：非激素類解熱鎮痛葯、他汀類調血脂葯、貝特類調血脂葯、水合氯醛等；另外，雙香豆素類藥物與肝葯酶抑製劑如氯黴素、別嘌呤醇合用時，其代謝受抑制，藥效增強；與阿司匹林合用是藥效增強，易於發生出血併發症。
因此，對服用口服抗凝藥物的患者，除了注意定期監測（劑量調整階段每1～2天測定一次，維持階段每2～4周測定一次）血INR值以外，還要注意盡量避免對原有的合併用藥進行改動，並且在每一次必須的改動時監測INR值，尤其在使用上述的幾類藥物時，應特別注意調整雙香豆素類藥物的使用劑量。對口服抗凝藥物過量時，可以採用維生素K肌肉注射進行對抗，根據INR超過治療範圍的程度，通常採用的劑量是5～10mg肌肉注射，並注意觀察注射維生素K以後INR值的變化。
（二）普通肝素：皮下或靜脈注射，用於短時的抗凝，由於皮下注射普通肝素的療效不明確，臨床上不推薦使用。靜脈肝素主要用於心導管過程中、急性冠脈綜合症、AMI溶栓後、急性肺梗塞、以及用於長期口服抗凝患者的圍手術期。普通肝素治療過程中採用ACT或APTT監測其抗凝程度，調整肝素給藥劑量，將ACT或APTT維持在與正常值比較延長1.5～2.0倍的範圍內。
主要的不良反應是出血，對輕度出血，僅需要延長給葯間期或減慢輸注速度即可；對重度出血，需立即停用肝素，並給予魚精蛋白進行對抗，通常按魚精蛋白1～1.5mg中和肝素1mg計算。
（三）低分子肝素：包括達肝素、依諾肝素和那曲肝素等，均通過皮下注射給葯，給藥方便。目前已經廣泛應用於臨床如急性冠脈綜合症、AMI溶栓過程中、深靜脈血栓、以及心導管手術中的抗凝治療。用藥過程中，可以用血液中抗Xa活性來評估抗凝的程度，臨床上測定抗Xa活性比較複雜，難以廣泛開展。採用相應藥廠所推薦的給藥劑量，治療過程中可以不監測任何指標，而血漿的抗Xa活性即可維持在治療範圍以內。
採用藥廠推薦的給藥劑量，低分子肝素治療的安全性較大，臨床上很少出現嚴重的出血併發症。如果發生嚴重出血，也可以採用魚精蛋白進行對抗，所採用的劑量同普通肝素。
十三、溶栓藥物
通過激活纖溶酶原形成纖溶酶，溶解纖維蛋白，使血栓溶解，因血栓形成而被阻塞的血管獲得血流的再灌注，國內臨床上常用的藥物有尿激酶、鏈激酶、組織型纖溶酶原激活物（t-PA）。這類藥物不良反應包括：
1、 出血：是最主要的不良反應，分為輕度、中度和重度。輕度出血僅表現為皮膚穿刺部位的淤斑、皮膚紫癜、牙齦出血、血尿，血色素沒有明顯變化，不需要進行輸血；中度表現為消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出現血色素的明顯下降，需要進行輸血治療；重度出血可能表現心包積血、顱內出血而危及生命。對發生出血的患者，應立即停止輸注溶栓藥物，最有效的治療方法是靜脈輸注新鮮血漿或纖維蛋白原。對高齡老人及血壓控制不滿意的高血壓患者，腦出血的發生率較高。值得注意的是t-PA易於誘發腦出血。
2、 過敏反應：皮疹、寒戰、發熱。多見於鏈激酶輸注過程中，發生後可以靜脈使用糖皮質激素以緩解癥狀。
3、 再灌注心律失常：為溶栓後血管再通時血液再灌注對心肌的損傷所致。可以表現為各種類型的心律失常，最典型的為室性非陣發性心動過速，也可以表現為原有房室傳導阻滯的消失。多數再灌注心律失常呈良性過程，不需要進行臨床特殊處理，而表現為持續性快速室性心律失常或室顫時，可以考慮採用同步或非同步直流電復律。推薦閱讀：
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