「看不見的客人」之——Akkermansia

微生命之-Akkermansia

前言：

在我們身體中還生活著哪些生物？這個問題似乎很簡單，但在歷史相當長的一段時間裡，我們的認識並不清楚，最近幾年，人們陸續分離出人類共生微生物，這些微生物其實構成了我們身體的大部分細胞，我們在吃早餐、開車、洗澡等等一切活動中，共生微生物都與我們休戚相關。通過一些科普文章，我們能夠初步了解這些看不見的「客人」，我們好奇於這些以我們身體為「家」的生命，他們有哪些？有什麼作用？從今天起，微生命將逐步介紹這些生物:如Akkermansia、Bacillus subtilis、Bifidobacteria、Clostridiales等等。

腸道菌群與我們是那麼的親密，他們保護我們避免感染，通過消化吸收食物為我們獲取營養來源，加強腸道黏膜屏障，他們對我們自身的關愛「貫穿一生」。然而我們發現，不同腸道菌群對人本身的影響程度不一樣。我們已經知道，肥胖與腸道菌群密切相關，研究發現一對雙胞胎，一胖一瘦，遺傳背景相同，將兩個人的糞便分別移植給小鼠，兩組小鼠餵養條件完全相同，但移植了胖的糞便的小鼠就變胖，而移植了瘦者的糞便的小鼠卻沒有。也就是說，如果有個人和你的基因完全相同，飲食也相同，但彼此之間腸道微生物不同可能會導致胖瘦截然不同的情況。

肥胖的人或者小鼠（或者其他哺乳動物）腸道菌群有一個共同的特點，那就是菌群組成更少，肥胖的微生物生物多樣性更低，當然，偶然使用抗生素也會導致微生物多樣性降低，但導致肥胖者微生物多樣性降低的最可能因素就是飲食。脂肪與糖份攝入過多，膳食纖維攝入不足，很容易從食物中獲取大量熱量而使得微生物多樣性降低。因此，一旦我們明確了肥胖導致微生物多樣性降低，那我們就可以在實驗室中調查研究這些微生物變化的原因，並且去追溯：肥胖的人腸道中究竟是什麼微生物缺失了？

眾所周知，雙歧桿菌屬是益生菌，可以通過喝酸奶來補充，它也是人和小鼠在變胖的過程中，腸道內缺失的細菌。人為地攝入增加雙歧桿菌數量，有助於減少肥胖。這些事實強烈支持雙歧桿菌可以作為腸道菌群健康的標誌，也是腸粘膜屏障功能健康的標誌。

為什麼雙歧桿菌等益生菌能達到減肥效果呢？科學家研究發現很可能是對炎症產生了影響（中間過程比較曲折。。。）。人們老早就知道，在肥胖的人身上，免疫系統貌似處於較低水平的炎癥狀態，身體持續遭受炎症的刺激。這種炎症（很糟糕，讓肥胖加重，並且有可能導致糖尿病的發生）很可能是腸道中特定微生物產生的代謝產物脂多糖（LPS）所致。我們的免疫系統將其視為「危險」的信號，並隨時準備與之「戰鬥」。最終，大多數有益菌會阻止LPS到達腸道，而肥胖者腸粘膜屏障受損，Bifidobacterium以及其他關鍵菌缺失或減少，LPS將直接進入腸道並導致炎症的產生，最終就有可能導致代謝性疾病，當然這只是其中一個因素。

Bifidobacterium可能作為一個物理屏障，在一定程度上防止了LPS的入侵，但實際上還有一種微生物所起的作用更大，他就是我們今天的主角——阿克曼菌(Akkermansia muciniphila).A. muciniphila最初由瓦赫寧根大學(荷蘭)的W. de Vos教授的團隊分離得到的，在複雜生態系統中，如我們的腸道，這種細菌比其他細菌更貼近腸道腸壁。甚至比Bifidobacterium還要「親密」。這種菌能為腸粘膜提供營養，腸粘膜是由我們的腸道細胞分泌產生的粘液蛋白構成，他們就像腸壁上塗的一層「凡士林」，使得我們的腸道機械運動更平滑，同時將腸道菌群我維持在一個相對安全的距離。A. muciniphila還能夠產生一些分子信號，刺激並加強我們的腸壁。這種細菌維持腸粘膜功能的完整性對它自身也有好處，因為腸道黏膜是其主要的營養來源，它以其弱小的身軀抵禦LPS，維持腸道黏膜的完整性，也有助於提高我們身體的免疫系統。

那A. muciniphila數量減少會發生什麼呢？與Bifidobacterium類似，A. muciniphila在肥胖、二型糖尿病患者中更多。小鼠實驗發現，給小鼠喂高糖高脂飲食，相比於健康飲食的小鼠，A. muciniphila會越來越少。有趣的是，將A. muciniphila以口服的方式餵養肥胖小鼠，能夠減輕小鼠肥胖癥狀。這說明1補充A. muciniphila可能是一個極有前景的治療肥胖的手段，有助於恢復菌群的多樣性。

當然，肥胖與腸道菌群的關係還遠遠未被研究透徹。在成百上千的腸道微生物中，有潛在重要作用的物種我們也就認識了一兩個。儘管有些細菌能單獨改善腸道功能（如Bifidobacteriumspp.,Akkermansia muciniphila）。要維護腸道生物多樣性以達到健康狀態，最簡單的辦法就是通過飲食均衡來調節，並且謹慎使用抗生素。

References

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參考網站：

Armpit Microbes

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