高血壓選葯

高血壓選葯

選用篇

　　不能所有的高血壓患者都用同一種降壓藥。

　　常用6大類降壓藥

　　利尿劑雙氫氯噻嗪、阿米洛利、吲達帕胺（壽比山）和螺內酯。

　　β-受體阻滯劑（藥名最後2個字為「洛爾」者，均屬此類）美托洛爾（倍他樂克）、比索洛爾（康可）、醋丁洛爾（天諾敏）、拉貝洛爾（降壓樂）、納多洛爾（心得樂）、索他洛爾（心得怡）、卡維地洛（絡德、達利全）和普萘洛爾（心得安）。

　　鈣拮抗劑二氫吡啶類（藥名中有「地平」2個字者均屬此類）：硝苯地平緩釋片（伲福達）、硝苯地平控釋片（拜新同）、非洛地平（波依定）、氨氯地平（絡活喜、安內真）；非二氫吡啶類：維拉帕米（異搏定）、地爾硫卓（恬爾心、合貝爽）。

　　血管緊張素轉換酶抑製劑（英文縮寫ACEI，藥名最後2個字為「普利」者，均屬此類）卡托普利（開搏通）、貝那普利（洛汀新）、依那普利（依蘇）、培哚普利（雅施達）、雷米普利（瑞泰）、福辛普利（蒙諾）等。

　　血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（英文縮寫ARB，藥名最後2個字為「沙坦」者均屬此類）氯沙坦（科素亞）、纈沙坦（代文）、坎地沙坦（維爾亞）、厄貝沙坦（安搏維）、替米沙坦（美卡素）。若加半片氫氯噻嗪12.5毫克，科素亞則變為海捷亞、代文變為復代文、安搏維變為安搏諾，且降壓作用均增加。

　　α-受體阻滯劑特拉唑嗪。

　　各種降壓藥具有不同的優勢。因此，高血壓患者可根據血壓水平、危險分層、不同的病情選擇不同的降壓藥。

　　臨床研究提示：預防腦卒中，ARB優於β-受體阻滯劑，鈣拮抗劑優於利尿劑；預防心衰，利尿劑優於其他類；延緩糖尿病和非糖尿病腎病的腎功能不全，ACEI或ARB優於其他類；改善左心室肥厚，ARB優於β-受體阻滯劑；延緩頸動脈粥樣硬化，鈣拮抗劑優於利尿劑或β-受體阻滯劑。

　　聯合用藥

　　多數高血壓患者需要同時服用2種或2種以上藥物。因為，單葯增大劑量易出現不良反應。而2種或2種以上降壓藥聯合用藥，既提高了療效，又減少了不良反應，是目前降壓治療中常採用的方式。

　　主張將以下類別的降壓藥聯合使用：

　　利尿劑＋β-受體阻滯劑

　　利尿劑＋ACEI或ARB

　　鈣拮抗劑（二氫吡啶類）＋β-受體阻滯劑

　　鈣拮抗劑＋利尿劑

　　α-受體阻滯劑＋β-受體阻滯劑

　　順從篇

　　「順從」指的是患者身體和經濟兩方面對所使用降壓藥的一種「承受性」。因此，提到順從性，應從兩個方面考慮：一個是療效/安全比，另一個是療效/價格比。

　　一種葯療效再好，不良反應多，特別對靶器官有損害或有致命的不良反應，應堅決不用。若因為個體差異出現了不良反應，應及時換其他降壓藥。

　　有的降壓藥雖然療效不錯，但一片要7～8元，低收入高血壓患者無法承受和長期應用的，也可換用價廉的其他類降壓藥。

　　還有一個問題就是服用是否方便。目前認為，最佳降壓藥是劑量小，每日只需服用1次就能控制24小時血壓的藥物。

高血壓看似簡單，實際複雜。不同的人，不同的情況，甚至同一個人在不同時期，不同的病情時，治療都有所不同。因此，在治療高血壓上，最講究的就是「個體化治療原則」。這就涉及三個問題：第一，是否對症？第二，選何種葯，如何使用？第三，患者能否承受？　　

對症篇

　　首先，血壓高不等於是高血壓。血壓高者，應先弄清是精神緊張、情緒激動導致的一過性血壓高？還是真有高血壓？其次，弄清病因是高血壓病（原發性高血壓），還是癥狀性高血壓（繼發於各種疾病的高血壓）。第三，要了解血壓水平、靶器官（心、腦、腎、血管等）損害程度和相關危險因素。

　　是否有高血壓

　　初次發現血壓高的患者建議做以下檢查：

　　記錄3次以上不同時間的血壓，自測或到診所測都可。最好用水銀柱血壓計或經校正後的電子血壓計。有條件的，可測24小時動態血壓，以便排除白大衣高血壓（指見到醫生，血壓就升高）。

　　B超查雙腎及腎上腺。

　　尿常規。

　　心電圖。

　　心臟彩色多普勒超聲心動圖。

　　抽血查血糖、血脂、尿酸、腎功能、生化、C反應蛋白。

　　查眼底。

　　是否需要用藥

　　不是每個高血壓患者一開始就需要藥物治療。

　　根據血壓水平、危險因素，臨床上通常把高血壓分成4種情況：低危、中危、高危、很高危。大多數醫師認為，從中危患者（高血壓2級，即收縮壓160～179毫米汞柱，舒張壓100～109毫米汞柱；或高血壓1～2級，並同時有1～2個危險因素，比如吸煙、血脂異常、肥胖等）開始，就應用藥，並且血壓在160/100毫米汞柱以上者，應聯合應用兩種以上藥物。

高血壓病人應怎麼樣與另外葯同服

高血壓病人中，有相當一部分是老年人，除患高血壓外，往往還伴隨得了另外慢性傳播疾病，除了服降壓藥物外，還要服另外藥物。這樣一來，就必然牽涉到公道用藥問題。那麼，您是否想到過各種藥物之間有無相互作用?這種相互作用對身體有無影響?那些藥物伴隨服用比較安全?下邊就幾種常用藥物間的相互作用，簡述如下：

　　最通常的狀況是，部分高血壓病人，因發現不及時或對治療不重視或服藥不正規，久而久之，發生了左心室肥厚，甚至心臟功能受損害，最後引發心力衰竭。為了控制心衰，往往要服用洋地黃類強心藥，並且還要伴隨服降壓藥。醫務工作者在長期的臨床工作中發現，在服用鈣拮抗劑降壓治療時，某些鈣拮抗劑，如硝苯地平、尼群地平、維拉帕米、地爾硫(草頭卓)等等，能夠使血液中洋地黃類藥物的濃度上升，而有可能導致洋地黃中毒。尤其對有腎功能受損害者不利，伴隨尼群地平與洋地黃製劑適用時，其相互作用還會影響前者的降壓效果。

　　還有，某些鈣拮抗劑在與β——受體阻滯劑適用時，可導致分明的低血壓。地而硫(草頭卓)與β--受體阻滯劑適用，可能引發對心率、對心房——心室的傳導及左心室功能的不利影響。維拉帕米與抗心律變態葯奎尼丁適用時，不僅導致低血壓，伴隨使奎尼丁血液濃度上升，導致不好的問題。因此高血壓病人務必要注意。

專家對「高血壓病人應怎麼樣與另外葯同服」做了具體地介紹。權威專家表示，患病並不可怕，可怕的是不及時做治療，這樣會讓病情越來趙惡化，更加不好控制。所以，不幸患有這病時一定要及時做治療，才能好的快。

高血壓患者血壓不斷升高的原因

1、血容量增多和心輸出量增大

充滿了水的自行車膠胎，如果再往裡面灌注水，就會引起膠胎體積增大。注入管中的水就會對管壁施加壓力，在一定範圍內，膠胎被撐的越大，壓力也就越大。我們的血管就像膠胎，如果血液增多，血管被進一步撐大，管壁承受的壓力就增大，造成動脈血壓上升。

可血容量增多的作用還不僅僅如此，它可以使靜脈回到心臟的血液也相應增多，心臟收縮時射血增加；而回心血量增多後又可引起心率增快，兩者共同作用造成心輸出量增大。而兩種途徑引起血壓上升卻並不同。射血增加，相當於在充盈的動脈血管中增加血液，血管被進一步撐大，血管壓力上升的最高值就加大，收縮壓增高；而心率加快，動脈在舒張期排血時間減少，主要影響舒張壓，表現為舒張壓增高。

2、動脈血管硬化，彈性降低

很多得了高血壓的老年患者，動脈血管都有不同程度的硬化。就像自行車膠胎被人纏了層尼龍繩，逐漸由「膠胎」變為「塑胎」，在心臟射血時，影響了血管體積的變化，使之產生更大的壓力，表現為收縮壓升高。千萬不要以為單純動脈硬化就會引起收縮壓增加，心臟要把血液射入硬化的血管，必須克服更大的阻力，而心臟在射血時更強有力地收縮，使更多的血液進入血管，才是血壓升高真正的動力來源！

3、外周循環阻力增大

所有的血管對血液流動都會產生阻力，而研究發現，血液循環中阻力最主要來源於小動脈、微動脈。它們與其他血管相比，最明顯的區別在於血管壁內有較多的平滑肌組織。平滑肌收縮和舒張決定了血管直徑的大小，管徑大，管腔寬敞，液體流動受到阻力小，流速就快；反之管徑小，管腔狹窄，液體流動受到阻力大，流速就慢。

動脈內血壓在心臟停止射血的舒張期，隨血液流向外周組織器官而逐漸降低。如果外周循環阻力增大，血液從大動脈流向組織器官的速度減慢，動脈內壓力下降的速度也隨之減慢，到心臟下一次射血的時候，壓力值仍偏高，表現在臨床上就是舒張壓升高。為了幫助理解，我們不妨反過來想：如果外周沒有阻力，血液壓力驅使下會迅速流向組織，那麼在心臟下次射血前，動脈壓力完全可以降為零。而之所以沒有出現這種情況，就是因為外周阻力減慢了血液從大動脈中流出，使動脈保持一定程度的擴張。

這些環節雖然不是原發性高血壓發病的根本機制，但是卻是引起血壓升高的基本環節。對這些環節的認識，有助於我們尋找控制血壓的方法以及指導患者合理用藥。