腎病綜合征

腎病綜合征　　腎病綜合征是指因多種腎臟病理損害所致的，以大量蛋白尿為特徵，伴有低白蛋白血症(≤30g／L)、水腫、高脂血症的一組臨床症候群。「大量」蛋白尿的界線，目前我國定義為≥3．5g／d。國外大部分也定為該值。腎病綜合征是腎小球疾病的常見表現，雖然有其共同的臨床表現、病理生理、代謝變化和治療規律，但是，由於病因病理和臨床疾病的不同，在其表現、機制和防治各方面又各有特殊性。所以，不應被用作疾病的最後診斷。本病在兒童腎小球疾病中佔70％一90％，在成人中佔20％一30％。　　中醫古代文獻中沒有腎病綜合征的名詞，一般屬於水腫、水氣病範疇。 「水腫」的名詞最早出自《內經》。《金匱要略》稱為「水氣病」。根據水腫出現的部位不同，歷代醫家把眼瞼部浮腫稱「目窠上微腫」、「目下腫」，下肢浮腫稱「脛腫」、「跗腫」、「足脛腫」，四肢浮腫稱「四肢腫」、「結陽」，全身浮腫稱「面跗龐然腫」、「通身腫」、「一身悉腫」。病因病機主要責之於肺、脾、腎及三焦的氣化功能失司，津液輸布失常導致水液瀦留。治療上，《素問。湯液醪醴論》提出了「去菀陳痤…開鬼門，潔凈府」的基本治則。《金匱要略．水氣病脈證並治》發展並論述了發汗利尿的證治要點：「諸有水者，腰以下腫，當利小便；腰以上腫，當發汗乃愈」；並擬定了越婢湯、越婢加術湯、防己黃芪湯、防己茯苓湯、甘草麻黃湯、麻黃附子湯等治療水腫的有效方劑。唐。孫思邈在《千金要方》里記載了治療水腫方49首，其中不少方劑療效確切，至今仍有臨床指導意義。　　腎病綜合征一般用腎上腺皮質激素治療效果肯定，但有部分難治性腎病綜合征患者療效不佳，而且激素的副作用也大，撤減過程中易出現反跳現象等難題尚未完全得到解決。近20年來，國內運用中醫或中西醫結合方法治療本病有了較大的進展，明顯提高了臨床療效。在減輕激素的副作用，幫助激素的撤減，抑制病情的反覆，提高機體免疫功能等方面具有西醫不可取代的優勢。　　[病因病理]　　(一)中醫學認識　　腎病綜合征的發生，常因外感六淫，或內傷七情，使全身氣化功能失常所致。病位多在肺、脾、腎、三焦。若因外邪而致水腫者，病變部位開始多責之於肺及上焦，若因內傷而致水腫者，或因外邪所致水腫日久漸成虛損者，病變部位多責之脾腎和中下焦。所以古人歸納水腫的基本病機為：其標在肺，其制在脾，其本在腎，其中以脾為制水之臟，實為水腫病機的關鍵。　　1．風邪外襲 肺為水之上源，主一身之表，外合皮毛，最易遭受外邪侵襲，一旦風寒外束或風熱上受，則肺氣失宣，不能通調水道，下輸膀胱，以致風遏水阻，風水相搏，流溢肌膚，發為水腫。　　2．風濕浸淫 風濕相搏，內浸致痹，若痹證不已，反覆外感，與臟氣相搏，損傷脾胃，運化失職，不能升清降濁、化氣行水，水液泛於肌膚，而成水腫。正如《諸病源候論．腳氣病諸候》云： 「風濕毒氣，從腳上人於內，與臟氣相搏，結聚不散，故心腹脹急也。」脹急即為腫。　　3．濕熱瘡毒 諸痛癢瘡皆屬於火，瘡癤乳蛾、猩紅斑疹、瘡疹成膿等致津液氣化失常，濕熱毒邪瀰漫三焦，水液停蓄，發為水腫。如《濟生方。水腫》云：「又有年少，血熱生瘡，變為腫滿。」明．李梃《醫學入門》亦指出：「陽水多兼食積，或飲毒水，或瘡毒所致也。」　　4．勞倦內傷 勞傷或縱慾，均能耗氣傷津，累及脾腎，致脾虛失運，攝取精微物質的功能障礙，水濕內生，腎不主水，水泛肌膚，發為水腫。　　5．氣滯血瘀 水濕內停，阻滯氣機，或久病不愈，由氣及血，或肝失疏泄，氣滯血瘀，均可傷及腎絡。腎絡不通，水道瘀塞，開闔不利，可致水氣停著，形成水腫。 ．　　(二)西醫學認識　　1．病因分類 腎病綜合征的原發病因較為複雜，整體可分為原發性和繼發性。原發性腎病綜合征的診斷必須在排除了繼發性腎病綜合征後才能成立。　　(1)原發性疾病 引起原發性腎病綜合征的病理類型有多種，最常見的臨床一病理類型依次為以下5種：微小病變腎病、系膜增生性腎炎(IgG或IgA或IgM等為主要免疫病理沉著物)、膜性腎病、系膜毛細血管性腎炎及腎小球局灶節段性硬化。國內報道則依次為：系膜增生性腎炎(北京，25％；南京，31．8％)，微小病變腎病(19％)，膜性腎病(17％)，系膜毛細血管性腎炎(14％)。其中兒童及少年時期以微小病變腎病較多見；中年人以膜性腎病多見。但是，腎病綜合征的臨床表現與病理類型之間並沒有肯定的因果關係，不能互相代替。　　(2)繼發性疾病 繼發性腎病綜合征的原因很多，初步歸納見表5—3—1。常見者為糖尿病性腎病、腎澱粉樣變性、系統性紅斑狼瘡腎炎、新生物、藥物及感染引起的腎病綜合征。一般小兒常繼發於遺傳性疾病、感染性疾病及過敏性紫癜；中青年則常繼發於結締組織病、感染及藥物中毒；老年人則多繼發於代謝性疾病及與新生物有關的腎病綜合征。　　2。發病機制 腎病綜合征主要臨床表現為大量蛋白尿、血漿蛋白減少、水腫和高脂血症。每種表現各自的病理生理是不同的。　　(1)蛋白尿 主要成分為白蛋白，亦可能包括其他血漿蛋白成分，與尿蛋白的選擇性有關。腎小球濾過膜通透性增高是其主要原因，包括電荷屏障和篩孔屏障的破壞，血漿蛋白大量漏出，其漏出量遠超過近曲小管回吸收量，形成大量蛋白尿。腎小球濾過率對尿蛋白排出的影響可見於非固醇類消炎藥和血

　　表5—3—1 繼發性腎病綜合征的病因　　管緊張素轉換酶抑製劑通過影響腎小球灌注、跨膜壓而使尿蛋白可減少40％一60％。故認為減少腎小球內壓、灌注和濾過的因素均可降低尿蛋白的排泄。　　(2)血漿蛋白減少 低白蛋白血症是腎病綜合征的第二大特徵。其主要原因是白蛋白從尿中丟失，且原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮中被分解，刺激肝臟代償性合成蛋白增加，若代償合成仍不能補足丟失和分解時，即出現低白蛋白血症。由於肝臟代償功能的好壞差異，故蛋白尿和低白蛋白血症並不完全平行一致。　　除血漿白蛋白減少外，血漿中的某些球蛋白如IgG及補體B因子等、抗凝及纖溶因子、金屬結合蛋白及內分泌素結合蛋白也常減少，從而易產生感染、高凝狀態、微量元素缺乏及內分泌紊亂等併發症。　　(3)水腫 目前大多數學者仍認為，低白蛋白血症、血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管內滲出是造成腎病綜合征水腫的基本原因。但按照Starling定律，此種水腫能呈「自限性」，所以，繼發性鈉、水瀦留在腎病水腫的發展中起著重要作用，這種鈉、水瀦留作用並不依賴於血漿腎素一血管緊張素一醛固酮的水平。　　(4)高血脂症 血漿膽固醇、甘油三酯和磷脂均明顯增高，低密度及極低密度脂蛋白濃度升高。特別是甘油三酯及極低密度脂蛋白僅於血清白蛋白低於10 20g／L時才下降。高密度脂蛋白正常或稍下降。高脂血症的產生，主要是由於低白蛋白血症，導致肝臟合成VLDL增加，且周圍組織對脂蛋白的分解、利用增加等因素所致。另有人認為，由於尿中丟失白蛋白及其他調節蛋白導致膽固醇代謝紊亂是其原發因素。　　(三)中西醫結合研究　　1．血液流變學與活血化瘀 國內有學者將血液流變學指標應用於原發性腎病綜合征的臨床觀察中，報道在腎病的過程中機體內存在著不同程度的高凝狀態，其程度往往與腎臟疾病的嚴重性和活動性相平行。全血粘度、血漿粘度、聚集指數增高，且血液粘度的增高與紅細胞壓積無關，而與紅細胞的聚集有關，並受血漿粘度的影響。腎病患者的全血、血漿粘度與血清膽固醇含量呈正相關性，說明高血脂狀態是造成血液粘度增高的又一重要因素。脂質在腎小球沉積能加速腎小球損害，血漿膽固醇水平和腎小球數量有密切關係。血栓的形成多以血液粘滯度的明顯升高為前奏，臨床上腎病患者易並發靜脈血栓形成應與血液粘度的增高有關。這些理論為中醫活血化瘀治療腎病綜合征提供了部分理論依據。　　另外，很多學者則從應用活血化瘀藥物臨床治療腎病綜合征取得較好療效的角度，進一步說明高粘狀態是腎病綜合征的病理產物和難治性腎病的部分發病機制。降低血脂和改善血液粘滯度，可減少或防止腎小球硬化，提高腎病綜合征的療效。如陳美琳等應用以丹參、當歸、水蛭等活血化瘀中藥為主組成的「蛋白靈」沖劑治療頑固性腎病綜合征，並觀察了蛋白尿與血脂血液流變學的相關性，發現血脂與血液流變學指數的下降與蛋白尿減少呈正相關。由於，旨病綜合征大量蛋白尿的漏出，促使肝臟代償性製造蛋白，同時也造成脂肪製造增加，脂質的過渡增加導致血液粘稠度的增加。血液的高凝及微血栓的形成更加重了腎臟的損傷及蛋白尿的排泄。又由於大量白蛋白尿，導致低白蛋白血症，使血中膠體滲透壓下降，血容量減少，全血粘度增高。機體內一種生理性抗凝最強的酶一一抗凝血活酶Ill(A7111)的分子量與白蛋白相近，可隨尿中大量白蛋白的丟失而丟失，也加重血液的高凝。運用活血化瘀中藥治療後，血脂下降，高凝狀態改善，蛋白尿減少，進一步反證了腎病綜合征患者存在有高凝血狀態。　　最近有報道認為，活血化瘀中藥可阻滯細胞鈣離子的內流，抑制氧自由基的產生，緩解腎血管痙攣，增加腎血流量，促進．腎小球基底膜損傷的修復，從而使受損的腎臟組織細胞得以恢復。　　2．腎病綜合征的分子生物學機制 其發病機制的基礎與臨床研究主要集中在細胞因子的相互作用、炎症細胞與腎小管間質細胞的關係、不同形式的干預措施對腎小球炎症介質的影響及其作用機制、細胞周期基因多態性關係的研究上。研究表明，在腎病綜合征的腎組織中巨噬細胞(M中)移動抑制因子(MIF)的表達與M<p浸潤、新月體形成及腎小管間質損害部位一致，另一方面，巨噬細胞趨化因子骨調素(OPN)與腎臟局部的Mqo浸潤、病理損害程度及腎功能下降明顯相關。腎小球系膜細胞平滑肌肌動蛋白的表達及腎組織中表皮生長因子(EGF)的含量與系膜細胞的增殖明顯相關。少兒腎病綜合征大部分系微小病變，是T琳巴細胞功能紊亂所致，血清腫瘤壞死因子(了NF)和可溶性白細胞介素一2受體(SIL一2K)在活動期均見明顯增高，經強的松治療癥狀緩解後有所下降。實驗性腎病綜合征大鼠(嘌呤黴素誘導)，測定其腎組織轉化生長因子(了GF)s．的表達及細胞外基質(ECM)沉積量，發現腎小球系膜細胞重度增生，ECM增多，腎小管上皮細胞的胞漿內了GF~t，蛋白和mRNA表達陽性，腎小球系膜細胞、腎小球囊上皮細胞特別是系膜增生的小球內TGF8l的mRNA表達明顯增強。這種腎小管上皮細胞內了GF~I，強陽性表達與腎小球ECM明顯沉積的共存現象，提示腎小管在疾病狀態下T-叩表達水平的改變對腎小球內ECM沉積、乃至腎小球硬化起著重要的調控作用。經黃芪當歸合劑干預治療後，腎小球細胞外基質沉積明顯減少，TGF[3l表達明顯下調。大黃酸也能抑制T(；Fp的表達。另有報道，抗炎性細胞因子IL—lO能抑制IL．18誘導NF-kB活化介導的系膜細胞ICAM一1表達，還可以通過抑制IL一1R誘導的CPLA，活化及基因表達而抑制PGE2釋放。研究發現IL一6反義RNA可抑制體外系膜細胞增殖，內皮素反義寡核苷酸能抑制體外培養和抗丁hyl．1腎炎大鼠體內的系膜細胞增殖，ICAM一1反義寡核苷酸可抑制小鼠腎小管間質表達ICAM一1、減少炎性細胞浸潤。P選擇素抗體也可使腎間質的炎症細胞浸潤和腎間質損害減輕。　　在繼發性腎病綜合徵發病機制方面，糖尿病腎病的研究成為熱點。研究表明，腎臟局部的R／u系統過度興奮與糖尿病腎病關係密切。苯那普利等ACEI製劑可以抑製糖尿病腎病大鼠的腎臟肥大，使腎小球ECM積聚減少。ACEI的這些作用可能與其抑制非酶促糖基化反應、抑制PDGF一臼受體和TGFp及其受體的表達以及抑制膠原產生並增加MMP一3表達而促進膠原降解等多種機制有關，而PDGF一8、IGF-1並未參與ACEI的作用。體外培養在AGEs基質上培養的系膜細胞ET一1 mRNA表達增加。氨基胍對其有抑制作用，氨基胍可以抑製糖尿病腎病大鼠．腎皮質ET一1 mRNA的表達及其尿中的E丁排泄，提示ACEs與腎內的內皮素系統異常有關。中藥槲皮素也可抑製糖尿病腎病大鼠的非酶促糖基化反應。腎病綜合征特別是難治性腎病綜合征可出現腎間質纖維化的病理改變。目前認為腎間質纖維化與成纖維細胞增殖過度、細胞凋亡減少造成細胞數量過多有關。細胞的增殖受細胞增殖因子(如EGF、TGF、PDGF、IGF、Ps2、Midkine等)的調控。細胞凋亡受基因嚴格「編程」，也接受外來刺激的影響。藥物(如激素、雷公藤多甙)可作為信號直接與細胞表面受體結合，也可影響細胞代謝而產生內源性信號，這些刺激信號被細胞識別並傳遞，通過影響各種調控蛋白(如C—myc、Bcl．2、野生型1051＼Fas及其配體等)表達，誘導或抑制細胞凋亡。三七總甙可誘導C—myc蛋白表達上調，促進入腎間質成纖維細胞凋亡。　　[臨床表現] ．　　主要表現為「三高一低」：大量蛋白尿、高度水腫、高脂血症和低蛋白血症。　　1．大量蛋白尿．腎病綜合征時檢測尿蛋白應做到準確定量。以每日蛋白定量(每1．73cm2體表面積糾正)的方法不能排除血漿蛋白濃度及尿量的影響，故可進一步查白蛋白清除率，尿蛋白/肌酐比值(當比值>3。5常為腎病範圍蛋白尿)，白蛋白清除率肌酐清除率之比值。　　2．鈉、水瀦留與水腫 腎病綜合征時鈉、水瀦留主要存在於血管外，即組織間液增加。當組織間液的容量增加超過5kg，即出現臨床可察覺的凹陷性水腫。水腫程度一般與低蛋白血症的程度相一致。嚴重時引起胸、腹腔積液，心包積液，頸部皮下水腫及縱隔積液以致呼吸困難。因肺間質中壓力比較低，當左室充盈壓稍上升，即可呈現明顯的肺水腫表現。本徵之水腫與體位有明顯關係。如腎病綜合征患者出現一側下肢與體位無關的固定性水腫時應懷疑下肢深靜脈血栓形成。如下肢水腫較輕而有頑固、嚴重的腹水時應懷疑肝靜脈血栓形成。因膈肌的各個裂孔位置編右及靜脈、淋巴返流因素，可於嚴重腹水同時出現右側胸腔積液。　　3．高脂血症、脂尿和高粘滯血症 血漿膽固醇、甘油三酯和磷脂均明顯增加，低密度及極低密度脂蛋白濃度增加。特別是甘油三酯及極低密度脂蛋白僅於血清白蛋白低於10~20g／L才下降。高密度脂蛋白正常或稍下降。尿中出現雙摺光的脂肪體稱為脂尿。另外，臨床還可出現血液的全血粘度、血漿粘度和血小板聚集指數的增加，提示高粘滯血症。　　4．血漿蛋白濃度的改變　　(1)低白蛋白血症 由於尿中大量丟失白蛋白，故出現低白蛋白血症，這是腎病綜合征必備的第2個特徵。二者並不一定完全平行一致。 ．　　腎病綜合征時，患者呈負氮平衡，但在高蛋白負荷下，可轉為正氮平衡，表明機體呈蛋白質營養不良狀態。高蛋白攝人時可能因腎血流量增加及濾過蛋白增多而使尿蛋白排出亦增多，故血漿白蛋白增加不明顯，但如果應用血管緊張素轉換酶抑製劑阻抑尿蛋白的增加，則血白蛋白濃度可明顯上升。　　(2)其他血漿蛋白成分的變化 包括各種球蛋白、轉運蛋白和與凝血纖溶有關的蛋白質的變化，其變化方向(增加或減少)取決於丟失(主要是尿蛋白丟失)與合成的矛盾平衡。如腎病時a2及臼球蛋白增加，ol球蛋白多正常。r球蛋白水平取決於原發疾病，如狼瘡腎炎時可明顯增高。IgG水平明顯下降，IgA、IgM、IgE變化不大，方向不一。(：3、C1q、c8、C9可下降與基礎病有關。攜帶重要金屬離子(鐵、銅、鋅)的蛋白下降，與重要內泌素(甲狀腺素、皮質素、前列腺素)相結合的蛋白及與有活性的2，5-OHVD3相結合的蛋白亦下降。纖維蛋白原及第V、Ⅶ、Ⅷ及X因子增加，抗凝血酶Ⅲ(肝素相關因子)水平降低，蛋白C及蛋白S水平正常或增高，：但活性下降。第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子下降，纖溶酶原、。，抗纖溶酶及。．抗胰蛋白酶水平下降。尿中纖維蛋白降解產物(FDP)主要反映腎小球通透性變化，不一定反映腎小球內凝血。 ．　　以上血漿蛋白質成分的改變可導致機體對感染的反應力低下，血栓形成傾向及一系列代謝紊亂。　　[併發症]　　1．感染 由於腎病綜合征患者IgG水平下降，補體成分特別是影響旁路激活補體的B因子下降，白細胞的吞噬功能減弱，轉鐵蛋白和血鋅含量的降低，故易導致感染。另外，體腔及皮下積液均為感染提供了有利條件。感染多隱襲起病，臨床表現不典型。常見泌尿系感染、肺炎雙球菌、溶血性鏈球菌等引起的腹膜炎、胸膜炎、皮下感染、呼吸道感染(支氣管炎或小葉肺炎)等；應用糖皮質激素時常加重細菌感染，特別是結核菌感染的易感性。應用細胞毒類藥物則加重病毒如麻疹病毒、皰疹病毒的易感性。

　　2．血栓、栓塞性併發症 此乃。腎病綜合征嚴重的、致死性併發症之一。約佔併發症的8％一50％。其中腎靜脈血栓(RVT)最為多見，在膜性腎病中可達50％。其次為下肢深靜脈血栓，發生率於成年人約佔6％，表現為二側下肢不對稱的腫脹。其他部位的深靜脈血栓如腋靜脈、鎖骨下靜脈較少見。有個別並發心肌梗死的報道，屬臨床危急重症之一。　　3．蛋白質及脂肪代謝紊亂和營養不良 長期低白蛋白血症可引起營養不良，小兒生長發育遲緩；金屬結合蛋白減少可造成鐵、銅、鋅等微量元素缺乏；內分泌素結合蛋白不足可誘發內分泌紊亂；藥物結合蛋白減少可使血漿遊離藥物濃度增加，排泄增速，前者可加重藥物毒性，後者可減低藥物療效。高脂血症不但能增加心血管併發症，增加血液粘稠度，促進血栓栓塞發生，近年發現還可促進腎小球系膜細胞增生及腎小球硬化。　　4．急性腎功能衰竭 低白蛋白血症，嚴重血容量下降時(特別是小兒)，呈少尿、尿鈉減少伴血容量不足的臨床表現，屬急性腎前性少尿，經血漿或白蛋白滴注易於糾正。　　個別病例可發生嚴重的特發性腎實質急性腎功能衰竭。約佔同期原發性腎病綜合征的4％左右。患者年齡多在50歲以上，病理類型多為微小病變型，少尿性急性腎功能衰竭常發生於腎病綜合征複發時，無任何誘因，多無低血容量，用膠體溶液擴容常無利尿效果，反而導致肺水腫。腎活檢病理檢查顯示腎小球病變輕微。腎間質瀰漫水腫，腎小管或基本正常，或細胞變性、壞死，管腔中存在大量蛋白管型。腎病綜合征合併特發性急性腎衰應注意與下列疾病相鑒別：①呈腎病綜合征表現的急進性，腎炎。②非固醇類消炎藥等引起急性間質性腎炎表現為腎病綜合征者。③腎病綜合征患者因感染、用藥引起急性腎小管壞死。④腎病綜合征並發急性雙腎靜脈主幹大血栓引起急性腎衰。因此，腎病綜合征時必須認真除外可以引起急性少尿、腎功能衰竭的各種原因之後，方可診斷為伴特發性急性腎功能衰竭。　　[輔助檢查]　　1．尿常規及腎功能檢查 尿常規和腎功能是腎臟病最基本、最重要的檢查項目。24小時尿蛋白定量在3．5g以上可診斷為腎病綜合征。原發性腎病綜合征先有腎小球濾過功能減退，繼之發生尿濃縮功能減退，且兩者平行。許多繼發性腎病則往往先有腎小管間質病變，然後出現腎小球病變，先出現尿濃縮功能障礙，以後有腎小球濾過降低。腎小球濾過功能檢測，臨床主要檢測血肌酐、血尿素氮、內生肌酐清除率、BUN／Cr比值、血B2－微球蛋白等項指標。　　2．血清蛋白測定 原發性腎病綜合征的血清蛋白電泳特點是白蛋白降低，a2及臼一球蛋白增高，丁一球蛋白在正常低限或降低。而繼發性腎病綜合征白蛋白降低，02及p一球蛋白增高不明顯，丁一球蛋白增高。　　血清免疫球蛋白測定也有助於鑒別診斷。如微小病變型血清IgG及IgA降低，IgM增高，系膜增仝陸腎炎IgA不高，IgM增高。免疫增殖性高免疫球蛋白血症可見於多發性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症、系統性紅斑狼瘡等疾病。　　3。血清補體成分測定 各類腎小球腎炎所致的腎病綜合征，其血清補體成分變化不大，經典途徑激活者，C．q、C4、C2及C，活性都降低，旁路途徑激活者唯有(：3降低。臨床上血清C3測定有助於鑒別診斷。如急性腎炎腎病綜合征血清在起病時即降低，在6--8周內恢復正常。膜增殖性．腎炎Ⅱ型，血清C4持久降低而Clq、C4及C2正常。狼瘡性腎炎腎病綜合征時C3、Clq、C4、及C2均降低。　　4．選擇性蛋白尿指數(SPI) 以IgG及轉鐵蛋白的清除率求得的蛋白尿選擇指數為例(SPI：CIgG／C了f)，則SPl40．1為高度選擇性，在0．1--0。2為中度選擇性，≥0．2為非選擇性。微小病變型腎病大多數病人為高度選擇性蛋白尿，局灶節段腎小球硬化、膜性腎病及膜增殖性．腎炎多屬非選擇性蛋白尿。另外，尿蛋白電泳測定，觀察丁球蛋白／白蛋白值，亦可區分選擇性蛋白尿，<O．1為選擇性蛋白尿，>O．5為非選擇性蛋白尿。尿蛋白選擇性指數不僅與腎小球病變程度有關，且可預測糖皮質激素的療效和疾病的預後。　　5．尿(：3測定 (：3的分子量為185000，尿中(：3來源於：①腎小球濾過膜通透性增加，血清C3濾過增加。②腎小球內沉積的C，及碎片隨尿中排出。③血漿(：3碎片被清除。尿C3測定方法簡便，對．腎病綜合征的鑒別診斷有參考價值。尿C3含量增加主要見於增殖性及硬化性腎病，在微小病變中僅15％陽性，故可代替蛋白尿選擇性指數。 ．　　6．尿纖維蛋白降解產物(FDP)測定 尿FDP測定對腎病綜合征的類型及選擇治療方案有一定的幫助。微小病變型尿FDP<1。25／．tg／ml者佔大多數，而增殖性腎小球腎炎所致者常>工．25~g／ml。如果尿FDP>3ttg／ml，持續不降低，提示病變活動性較強，應考慮採用抗凝治療或纖溶療法。尿FDP包括D、E、X、Y 4種片段。尿中D、E片段為主屬選擇性蛋白尿，X、Y片段為主屬非選擇性蛋白尿，有助於了解腎小球疾病的發生、發展、病變性質及基膜損害的程度，並可作為治療監測指標。　　7．血液高凝狀態檢測、腎小球疾病伴腎病綜合征時血液呈高凝狀態，其病理改變為瀰漫增殖性病變時多伴有腎內凝血，如腎內凝血反覆進行必將導致腎功能減退及腎小球硬化，故早期診斷十分重要。腎病綜合征時血液高凝狀態檢測指標包括：血小板計數升高，血小板聚集率升高，／3-TG升高，凝血時間和凝血酶原時間縮短，血漿纖維蛋白原升高，血漿凝血因子Ⅷ相關抗原增高，血AT．Ⅲ、血纖溶酶原及血漿t-PA活性降低，血漿PAl活性、血清a2．PI、a2一M和血FDP均升高。　　8．腎穿刺活組織檢查 腎穿刺活組織檢查對腎病綜合征病人的病理及超微結構的觀察提供組織形態學診斷，對制訂治療方案及預後的判斷有重要的意義。為腎病綜合征的分子機制研究提供有利的條件。　　[診斷要點]　　(1)大量蛋白尿(>3。5g／24h)。　　(2)低蛋白血症(血漿白蛋白<30g／L)。　　(3)明顯水腫。　　(4)高脂血症。　　上述前2項為必要條件。　　腎病綜合征的診斷步驟如下：①是否腎病綜合征；②是否原發性腎病綜合征；③需與全身系統及先天遺傳疾病所致的繼發性腎病綜合征相鑒別；④是哪種腎小球疾病引起，必須作，腎活檢才能確診。能引起腎病綜合征的主要繼發性腎小球疾病如下：　　1。系統性紅斑狼瘡腎炎 好發於青、中年女性。常有發熱、皮疹(蝶形紅斑及光過敏)、口腔粘膜潰瘍、關節痛、多發性漿膜炎及多器官多系統受累表現。血清IgG增高，補體(：3減低，並出現多種自身抗體，抗DNA抗體陽性。腎受累後部分病例出現腎病綜合征。綜合分析，尤其血清免疫學檢查及腎活檢有助於鑒別診斷。　　2．糖尿病腎病 有糖尿病史，好發於中老年人。一般病史在工0年以上才會導致腎病綜合征。眼底檢查可見特殊糖尿病改變。光鏡下系膜基質增多但系膜細胞增生不明顯，呈現瀰漫性腎小球硬化，免疫病理檢查陰性，或可見IgO、03及白蛋白呈線樣沉積於腎小球毛細血管壁、腎小管及腎小囊基底膜(非特異性沉積)。腎病綜合征出現後即較快進展至慢性腎功能衰竭。　　3．紫癜性腎炎 有過敏史，好發於少年兒童，有過敏性紫癜表現，如典型的皮疹，可伴關節痛、腹痛及黑便，常在皮疹出現後1—4周出現腎損害，僅部分病例出現腎病綜合征，瀰漫性系膜增生為其常見病理類型，化驗血清IgA有時增高，免疫病理是IgA及(：3為主要沉積物。　　[防治方法]　　一、一般措施　　(1)尿少而腫甚者，應卧床休息，注意保暖。卧床可增加腎血流量，有利於利尿，並減少對外界接觸的機會以防交叉感染。但仍應保持適度床上及床旁活動，以防肢體血管的血栓形成。　　(2)水腫消退、癥狀緩解後可逐步增加活動，可戶外活動至輕度勞動。

　　(3)如果出現活動後尿蛋白增加則應酌情減少活動。 ．　　二、飲食調護　　中醫藥治療十分強調飲食宜忌，孫思邈在《千金要方》中明確指出：「大凡水腫難治，瘥後特須慎於口味」，「莫恣意咸物」。歷代又不斷給予補充，擇其要點，可概括為鹽、水、油膩厚味以及藉助食物補益精血四方面；也就是現代所提出的水和鈉鹽、蛋白質、脂肪以及微量元素等適當攝入和補充。　　1．納鹽和水的攝入 明顯水腫的病人，要控制鈉鹽的攝人，每日不超過2—3g，水腫退後可恢復日常食鹽量，但仍以清淡為主，禁食腌鹽鹹菜，少食味精和食鹽。因為中醫學認為，鹽人腎，且能溢水，過咸可進一步傷腎，所以水腫病忌鹽。但不宜不問病情輕重一概禁鹽，應該「腫甚忌鹽，微腫限鹽，腫退進鹽。」進鹽時應逐漸增加，並觀察反應，適可而止。關於限水，水腫明顯而尿少或尿閉者，應適當限制進水量。量出為人，每日補充的液體量一般為每日尿量+500ml，因為每天通過皮膚、粘膜及大便等途徑丟失的液體量為500ml左右。如水腫消退，則人水量不必過分限制。 『　　2．蛋白質的攝入 在腎病綜合征的早期和極期，可給予較高的高質量蛋白質攝人(1—1．5g／kg。d一1)，有助於糾正負氮平衡、緩解低蛋白血症及隨之引起的一系列合併症。亦可配合使用黃芪當歸合劑，起到在尿蛋白沒減少的情況下維持血漿白蛋白接近正常水平的作用，因為黃芪當歸合劑可以促進白蛋白的合成。　　但動物實驗及人類腎臟病理觀察均證實，限制蛋白入量可減緩慢性腎功能損害的發展。高蛋白質(130±5g／d)飲食可使腎血流量及腎小球濾過率增高，而控制至60±3g／d之後，可使二者下降。較低的蛋白攝人可以糾正腎小球毛細血管的高壓狀態。因此，對於慢性、非極期的腎病綜合征應攝人較少量、高質量蛋白0．7一lg／kg．d一。若出現慢性腎功能損害時，則應按照低蛋白飲食(0．65g／kg．d一1)。　　 3．脂肪攝入 腎病綜合征患者應限制動物脂肪的攝取量，特別是富含膽固醇的食品如動物內臟、各類蛋黃等，可給予蔬菜豆類飲食(脂肪僅構成總熱量的28％；低蛋白，不含膽固醇，富含不飽和脂肪酸)和可溶性纖維(燕麥、米糠等)。多不飽和脂肪酸不能由人體合成，必需由食物供給，飲食中供給豐富的多不飽和脂肪酸(如魚油)可以補償花生四烯酸在代謝中的消耗，進入細胞膜磷脂，生成前列腺素類物質，即能降低血脂和尿蛋白，從而使腎小球硬化程度減輕。　　4．微量元素的補充 由尿中丟失的銅、鋅、鐵等元素，可由正常飲食中補充。合理攝人補益精血的食物，不僅能夠補充缺失的維生素和微量元素，而且還對水腫期及恢復期尤為重要，如魚、鮮果、蔬菜、瓜果類等。其中鯽魚健脾、黑魚祛風、鯉魚行水，均對水腫病有益。　　三．食療方 ， 、　　(1)芡實苡米杞子湯 取芡實50g，薏苡仁50g，枸杞子25g，加蕎麥粉100g，煲粥食之，每日1次，分2次服。本食療方健脾利水，適用於腎病綜合征初起和極期水腫甚者。　　(2)鯽魚湯 取活鯽魚100g左右，冬蟲夏草10g，燉湯食之，每周2次。適用於腎病綜合征恢復期。　　(3)黃芪湯 取黃芪30~60g，煎服，每日1劑，有利尿消腫、消除蛋白尿的作用。　　三、辨證論治　　(一)辨證要點　　腎病綜合征的證候，先應分清虛實，然後才辨陰陽。表現為虛象者有氣虛、陰虛、陽虛，實象者有風水、濕熱、瘀阻。疾病晚期，多虛實夾雜。故掌握各證候的特徵，是正確治療的關鍵。　　1．辨病性 一般而言，青少年初病，或新感外邪而發病多屬實證；年老或久病之後，正氣虛衰，水液瀦留而發者，多以正虛為本，邪實為標。　　2。辨病位 氣虛證候多在腎，陽虛證候重在脾腎，陰虛證候責在肝腎。風水始於風邪外襲，多屬肺失宣肅。　　3．辨病勢 病始何臟，累及何臟；是脾病及腎，還是腎病及脾；是氣病及水，還是水停導致氣滯；是正復邪退，還是正衰邪盛等。這對治療和預後判斷都很重要。　　(二)辨證施治　使用方法：先對症選用藥方，並按提示辯證加減，然後進入方劑資料庫查閱其藥理、煎法、服法等；再進入中藥資料庫根據病人的具體病情、體質對所選的藥方進行加減，才得到有效的藥方，還要查閱三反九畏；服藥後還要根據「療效評定」再次判斷所用的藥方的療效。　　1。風水外襲　　　主症：先見眼瞼及顏面浮腫，然後可波及全身，肢節酸重，小便不利。兼風寒證者見惡風寒，鼻塞，咳嗽，苔薄白，脈浮而緊；兼風熱證者見發熱，頭痛，咽部紅腫疼痛，舌紅苔黃，脈浮數。腎活檢常見於微小病變腎病和系膜增殖性腎炎。　　治法：祛風利水行濕。兼風寒者祛風寒，兼風熱者祛風熱。　　方葯：風寒為主者用麻杏五皮飲加減。麻黃log，杏仁15g，大腹皮、生薑皮、茯苓皮、陳皮各15g，桑白皮30g。方中用麻黃、杏仁疏散在表之風寒，五皮飲以皮行皮水、疏散在表之水濕，可加車前子或草以增加利水功效。風熱為主者用越婢湯合麻黃連翹赤小豆湯化裁：麻黃、連翹各15g，石膏15g，生薑5g，大棗lOg，甘草5g，赤小豆30g。方中麻黃、石膏辛涼宣達為君葯，以祛在表之風熱；連翹、赤小豆幫助君葯辛涼解表為臣，以清上通下，淡滲利濕，使積聚之水液表裡分消；生薑宣肺解表以行水；大棗、甘草補益脾肺，使中焦健旺，營衛調和，結散陽通，微微汗出，風水隨汗而解，小便自利，腫自消失。若口不渴，水鈉瀦留過甚，去石膏加茯苓皮、冬瓜皮以利小便；尿蛋白太多，可加等劑量熟地、蘇葉以塞源固流。若伴咽喉腫痛，去生薑加牛蒡子、射干、黃芩、板藍根清肺經鬱熱。　　2．濕熱中阻　　主症：遍身浮腫，皮色潤澤光亮，腹脹痞悶，煩熱口渴，大便乾結，小溲短赤，或皮膚有瘡瘍癤腫，舌紅，苔黃或膩，脈滑數。腎活檢常見於膜性腎病或系膜毛細血管性腎炎、系膜增生性腎炎。　　治法：分利濕熱，利水消腫。　　方葯：疏鑿飲子加減。羌活、秦艽、椒目、木通、檳榔各lOg，商陸、澤瀉、茯苓皮、大腹皮、赤小豆各15g，生薑皮5g。方中羌活、秦艽疏風解表，勝濕於上；大腹皮、茯苓皮、生薑皮協同羌活、秦艽去除肌膚之水；澤瀉、木通、椒目、赤小豆協助商陸、檳榔通利二便，攻逐滲利，前後分消，導濕熱於下。若腹滿不減，大便仍不通者，可合己椒藶黃丸，倍大黃，加漢防己、葶藶子以助攻瀉之力。熱毒熾盛，或使用激素治療後，伴有皮膚瘡瘍熱腫、白細胞增高者，可加銀花、連翹、露蜂房，或紫花地丁、蒲公英、蛇舌草等清熱解毒藥。　　3．瘀血內阻 ．　　主症：面浮肢腫，遷延日久，肌膚甲錯，或現紅絲赤縷，瘀點瘀斑，或腰痛尿赤，舌淡或紅，舌邊有瘀點，舌下筋系瘀紫，苔薄黃或膩，脈細澀。血脂增高。腎活檢以腎小球局灶節段硬性化、系膜增生性腎炎常見，也可見於紫癜性腎炎和狼瘡性腎病。　　治法：益腎行瘀。　　方葯：桃紅四物湯加味。熟地30g，桃仁、紅花、當歸15g，川芎、白芍lOg。方用四物湯養血補血，重用熟地滋陰補腎；桃仁、紅花行瘀阻，通腎絡；更加丹參、益母草行瘀消水，改善腎血流量；兼腎氣不足者，酌加黃芪、枸杞、仙靈脾；肝腎陰虛者加生地、女貞子、知母；熱毒熾盛者加金銀花、紫花地丁、崗梅根等。　　4．脾腎陽虛　　主症：面浮身腫，腰以下尤甚；面色蒼白，形寒肢冷，遍身悉腫，按之沒指，甚可伴胸腹水，乃至胸悶氣急，小溲短少，大便溏薄，納差腹脹9舌淡體胖，苔白或膩．，脈沉細。多見於腎病綜合征極期，或用激素治療後期，激素撤減過程中出現的反跳現象。　　治法：溫補脾腎，通陽利水。　　方葯：實脾飲合真武湯加減。炮附子、草果仁各15g，乾薑、白朮、檳榔、厚朴、白芍藥、木香、茯苓、生薑皮各lOg，大棗5枚，甘草5g。方中乾薑、附子、草果仁溫陽散寒，白朮、茯苓、炙甘草、大棗健脾補氣，大腹皮、生薑皮、茯苓、木瓜利水去濕，木香、厚朴、檳榔理氣行水，白芍和營斂陰，滋化水源，通調水道。兩方共奏脾腎雙溫、利水消腫之效。陽虛水泛，喘促不能平卧，病情急迫者，合己椒藶黃丸攻逐水濕，以助陽氣伸展。

　　5．肝腎陰虛　　主症：浮腫不甚，但口乾，咽喉干痛，頭目昏眩，性情急躁，腰酸尿赤，或潮熱盜汗，舌紅少苔，脈細弦數。常見於腎病綜合征恢復期，或使用激素的過程中。　　治法：滋補肝，腎，兼化水濕。　　方葯：二至丸合杞菊地黃丸加減。女貞子、旱蓮草、枸杞子、熟地黃、益母草各15g，菊花、丹皮、山茱萸、茯苓、澤瀉、淮山藥各lOg。方中地黃、山茱萸、山藥、枸杞子、甘菊花、女貞子補肝腎、滋化源；丹皮、旱蓮草行水道、消水腫。病久兼腎氣不足，重用黃芪30一50g，益氣補腎兼消除尿蛋白；水腫明顯者加車前子、赤小豆利水消腫；兼瘀血者加丹參、益母草；兼肉眼或鏡下血尿者，加小薊炭、白茅根、紫草、茜草以涼血止血。血壓高者加天麻、鉤藤、石決明等乎肝潛陽熄風葯。　　6．正氣衰憊，濁毒內留　　主症：面色萎黃或黧黑，眼瞼虛浮，神疲乏力，語音低怯，胸腹痞悶，嘔吐厭食，口中有尿臭，或小溲短少，夜尿反多，甚則昏饋、抽搐、瘙癢，黑糞，舌淡無華，苔膩或腐，脈細或滑，按之無力。血中尿素氮、肌酐增高明顯，血紅蛋白降低。腎穿刺活檢多見於瀰漫性腎小球硬化、間質纖維化。臨床出現慢性腎功能衰竭尿毒症的表現。屬於腎病綜合征長期不愈，發展至晚期。　　治法：溫脾，益腎，泄濁。　　方葯：口服方為溫脾湯加減。附子、人蔘、乾薑、生大黃、丹參各15g，吳茱萸、黃連、六月雪、蠶砂各lOg，甘草5g。灌腸方為大黃結透液：生大黃50g，苦參30g，丹參30g，木香15g。煎水200ml，冷卻至37~40"C左右，保留灌腸，使藥液停留於腸道2小時左右排出。隔日1次，病情重者，在做血液透析前可每日1次。內服方中參附溫補脾腎，吳茱萸、黃連通降氣機，六月雪、蠶砂除濕宣痹，丹參養血行瘀，大黃泄濁解毒。復用清熱解毒、活血泄濁、疏理氣機之灌腸液，希冀正復邪泄，增強藥效。若嘔吐不止者，加黃連、蘇葉；黑便者，加三七或雲南白藥；昏憒者，加鬱金、石菖蒲；抽搐者，加牡蠣、鱉甲、龜板；氣急不得卧時，加葶藶子，增加大黃用量。　　以上各證型口服方葯，宜水煎服，每日1劑，早晚各煎服1次；重症每日可煎2劑。療程以病情緩解為度。　　以上臨床辨證分型證治並不是十分完備。雖然對臨床具有實際指導意義，但不能包羅千變萬化的臨床實際情況。筆者認為，辨證分型不可分得太細太濫，否則會讓臨床醫生無所適從，但又不能分型太粗，僅分陰陽虛實，不辨臟腑，也不能指導臨床。並且注意辨證要與辨病結合，這樣針對性更強，臨床療效更突出。魏連波等將腎病綜合征分為4型：①脾腎陽虛型，治宜溫陽實脾，方選真武湯加減(熟附子l0g，茯苓15g，白朮12g，白芍lOg，澤瀉12g，帶皮檳榔20g)。②脾腎氣虛型，治擬益氣健脾，方習防己黃芪湯加減(生黃芪30g，防己12g，白朮12g，茯苓15g，党參15g，山藥15g，山萸肉12g)。③陰虛濕熱型，治宜養陰清熱利濕，方選六味地黃丸加減(生地15g，山藥12g，茯苓15g，丹皮12g，澤瀉12g，山萸肉12g，益母草30g，澤蘭15g)。④水瘀交阻型，治宜活血利水，方選大黃廣蟲丸加減(酒制大黃lOg，廑蟲15g，水蛭lOg，虻蟲lOg，桃仁12g，紅花12g，赤芍15g，益母草30g)。並注意到在使用激素的不同時間段，辨證分型用藥亦不同。在使用首始劑量激素時，出現陰虛火旺見症，治同陰虛濕熱型並加知母、生甘草；當激素減量至小劑量時，出現脾腎氣虛見症時，治同脾腎氣虛型並加仙靈脾；當激素減至維持量時，出現脾腎陽虛見證，用仙靈脾、菟絲子、補骨脂、肉蓯蓉、黃芪、党參等溫陽益氣之品。結果觀察57例，完全緩解48例，部分緩解9例，尿蛋白均在O．5—1g／d左右，隨訪5—10年，複發率為18．7％，遠期緩解率68．4％，療效明顯優於單純西藥對照組。孫希煥等觀察67例小兒難治性腎病綜合征，臨床分成4型：①脾虛濕困型，治宜健脾利濕、利水消腫，方宗胃苓湯化裁(蘇梗、厚朴、茯苓、白朮、陳皮、豬苓、知母、麥冬、太子參、黃精、葫蘆)；②脾腎陽虛型，治宜溫陽健脾、行氣利水，方宗實脾飲子化裁(附子、生薑、白朮、厚朴、茯苓、黃芪、補骨脂、白芍、知母、桂枝、澤瀉)。③脾肺氣虛型，治宜益氣健脾、調理脾肺，方宗天保採薇湯化裁(太子參、茯苓、柴胡、前胡、川芎、羌活、獨活、葛根、藿香、川朴、赤芍、半夏、白朮、桔梗、枳殼、陳皮)。④濕熱內蘊型，治宜清熱利濕，方宗甘露消毒丹化裁(薄荷、連翹、藿香、白蔻仁、川朴、木通、茯苓皮、炒山梔、半夏、陳皮、滑石、旱蓮草、白花蛇舌草、茵陳)。結果總有效率達91％，明顯優於西藥對照組。項榮等也分為4型：脾腎陽虛型(茯苓、白朮、附子、草果、乾薑、大腹皮、白茅根、桑螵蛸、甘草)；陰虛火旺型(旱蓮草、生地、枸杞、女貞子、地骨皮、知母、龜板先煎、元參、白茅根)；脾腎氣虛型(党參、白朮、茯苓、薏苡仁、白扁豆、山藥、熟地、杜仲、山萸肉、枸杞子、紫河車、菟絲子)；肝腎陰虛型(熟地、山萸肉、山藥、澤瀉、丹皮、茯苓、菟絲子、冬瓜皮、甘草)。並將活血化瘀法貫穿辨證的始終。共治療48例，總有效率達91．7％，顯效率58．3％。並且可明顯改善血液流變學指標。　　四、專病專方　　1．化瘀行水湯 當歸12g，桃仁、紅花、川芎、赤芍、茯苓、車前子各lOg，蛇莓、生地、益母草各30g。並隨證加減，氣虛者加生黃芪30g；脾虛加党參、白朮各15g；陰虛火旺加知母、黃柏各30g；陽虛加肉蓯蓉、仙靈脾各15g，熟附子6g；濕熱重者加山梔lOg，茵陳15g。同時可配合強的松維持量並撤減治療。主治原發性腎病綜合征表現為頑固性水腫者，停用利尿劑。上藥加水500ml，煎取汁200ml，每日1劑分服，工一2個月為1療程。本方治療頑固性水腫者30例，結果水腫完全消失18例，明顯減輕8例，無效4例，總有效率為86。7％。隨著水腫的消退或明顯減輕，患者蛋白尿總量明顯下降。其中蛋白尿完全消失9例，尿蛋白總量比治療前下降50％以上5例。　　2．益腎化瘀湯 生地、枸杞、制首烏、淮山藥、黃芪、澤蘭各15g，苡仁、丹參、徐長卿各30g，水蛭、甘草各3g。下肢腫甚加車前子、豬苓；腰痛甚加杜仲、牛膝；陽虛畏寒加巴戟天、仙茅；血尿加琥珀、茜草。水煎服，每日1劑，煎2次早晚分服(水蛭研粉沖服，勿入方中煎煮)。待尿蛋白轉陰4周後，將上基本方制蜜丸，每次50g，每日2次分服。同時配合雷公藤多甙，劑量1—1．5mg／kg。d一，每日分3次飯後服，待尿蛋白轉陰2周後減去晚飯後服的劑量，維持8周後完全停服。主治難治性腎病綜合征43例，結果顯效21例，有效17例，無效5例，總有效率88．4％。尿蛋白轉陰最快8天，最遲140天。其中25例停葯後有5例複發，再次治療均獲效。　　3．加減柴苓湯 柴胡、澤瀉、桂枝、生甘草各lOg，黃芩、白朮、党參、豬苓、茯苓各15g，制半夏6g。陰虛火旺嚴重者去桂枝，重用黃芩至30g；血漿蛋白低者，加蒼朮lOg，苡仁、山藥、黑大豆各30g；兼有濕熱(如並發泌尿系感染)者，加土茯苓、鳳尾草、半枝蓮各30g；激素撤減至小劑量後，出現畏寒、食少者，適當加重甘草15—20g，桂枝20一30g。主治激素依賴型腎病綜合征療效顯著。水煎服，每日1劑，分2次服。連續治療8周以上為1療程。　　4．益氣養陰方 炙黃芪20g，太子參(或党參)、白朮、生山藥、枸杞子、益母草、白茅根各15g，生地、山萸肉、制黃精、菟絲子各lOg。若水腫甚加茯苓、澤瀉、車前子，重用益母草；尿蛋白多者加蟬蛻、石韋、金櫻子、芡實；血壓高者加夏枯草、懷牛膝、白菊花、鉤藤；血尿加旱蓮草、仙鶴草；合併感染者加銀花、連翹、黃芩。主治／J,JL腎病綜合征。水煎服，每日1劑，分3次溫服。1月為1療程。先後觀察50例，單純性腎病35例，腎炎性腎病15例。經治療後，顯效3工例佔62％，有效13例佔26％，總有效率88％。其中單純性腎病、腎炎性腎病的總有效率無顯著差異(P>o．05)。本方可提高血漿白蛋白、降低總膽固醇，還可消除蛋白尿等。　　5．溫柔補腎湯 仙靈脾、生白朮、山藥各15—30g，仙茅6一lOg，菟絲子、．巴戟天、大熟地各15g，枸杞子12g。偏於陽虛者加附子、肉桂；小便不利加益母草、白茅根、車前子；肝腎陰虛者加生地黃、生白芍、女貞子；虛陽上亢，血壓升高者加紫貝齒、生牡蠣、懷牛膝。每日l劑，水煎2次，和勻後分早晚兩次溫服。本方育陰涵陽補腎。先後治療腎病綜合征33例，總有效率達94％。　　6．腎炎合劑Ⅱ號方 內含雷公藤生葯15g，生黃芪40g，生甘草6g。將雷公藤去皮切片打粉，以95％酒精浸泡提取後加入余葯製成合劑。每日總量45ml，1日3次，每次服15ml。總療程2—3個月。本方益氣養陰、解毒和絡、清利濕熱，對腎病綜合征有良好療效。　　7．養陰益氣活血方 生熟地各24g，山藥、山茱萸、杜仲、白朮各12g，枸杞子、茯苓、豬苓、澤蘭、益母草各15g，黃芪30g。偏陽虛去生地加肉桂、附子；偏陰虛加龜板、白芍；陰虛火旺者再加知母、黃柏；瘀滯明顯加丹參、赤芍、桃仁。水煎服，每日1劑，1—2月為l療程。治療腎病綜合征療效滿意。 ．　　8．溫陽益氣活血湯 黃芪60g，丹參、茯苓、車前子各30g，制附子、肉桂、蒼朮、大腹皮、木瓜、厚朴、赤芍、川芎、紅花各lOg，炙甘草5g。水腫顯著者加豬苓、冬瓜皮、薏苡仁各15g。血壓高者加牛膝、地龍、鉤藤各10—15g，肉眼血尿加仙鶴草、蒲黃、小薊各lOg。每日1劑，水煎分2次服下，療程3—4個月。治療腎病綜合征65例，工療程後完全緩解39例，基本緩解22例，有效率達93．85％。　　9．免疫紊亂調整方 黃芪、熟地、枸杞、菟絲子、杜仲各30g，山萸肉、白朮、當歸、川芎、紅花、砂仁、丹參、炙甘草各lOg，蜜和為丸。1劑18丸，每次1丸，1日3次口服。1—1．5年為1療程。本方適用於腎病綜合征恢復期鞏固階段的治療，可調節免疫功能紊亂，預防感染，防止腎病綜合征複發。　　10．感染後顛倒熱湯 金銀花、蒲公英、紫花地丁、野菊花各15—24g，天葵子、七葉一枝花、連翹、板藍根各10一15g。肺部感染加知母、黃芩各lOg；膽系感染加敗醬草、柴胡、茵陳各10—15g；泌尿系感染加知母、黃柏、石葦、篇蓄、瞿麥各lO一15g；狼瘡腎炎並感染加白花蛇舌草、白鮮皮、丹皮各10一15g。每日1劑，水煎分兩次服。具有清熱解毒、殺菌退熱功效。主治腎病感染後顛倒熱。　　11．黃芪"-3歸合劑 黃芪30~40g，當歸10—12g。濃煎lOOml，每日2次口服。　　五、中藥成藥 『　　臨床上，中藥成藥可作為辨證論治方葯的輔助用藥，亦可配合西藥如激素一起使用，可增強療效。但一般不作為獨立治療用藥。從中成藥製劑上看，有中藥成分提取物、片劑、膠囊、注射液等劑型。　　l。中藥成分提取物　　(1)雷公藤多苷 雷公藤系衛茅科雷公藤屬植物。其中提取出的雷公藤多苷具有原植物同樣的療效，副作用及毒性明顯降低，是臨床上常用藥之一。有明顯降低蛋白尿和顯著的抗炎及免疫抑制作用。用於微小病變型腎病效果最佳，單味使用完全緩解率達80％一90％。對其他病理類型的腎病綜合征，多主張與強的松等激素聯合應用，可減少激素用量，並提高療效。劑量為每日1—1．5mg／kg，分3次飯後口服。待尿蛋白轉陰2周(如尿蛋白不能轉陰者服藥8周)後，將每日藥量減少1／3，分2次口服，2周後再減少1／2，1次頓服，一般維持8—12周後停葯。　　(2)阿魏酸哌嗪(保腎康) 系根椐中藥川芎的主要成分人工合成的新葯。臨床用於腎病綜合征，能增加腎臟的血流量，改善腎臟缺血，對腎小球基底膜的損傷有修復作用，故可降低尿蛋白，改善腎功能。成人用量每天300~600mg，分3次服。　　(3)四甲吡嗪(Tq芎嗪) 也為川芎的另一有效成分。常用於腎病綜合征高凝狀態及並發腎靜脈血栓形成的患者。劑型上有注射液和片劑。用法：川芎嗪磷酸鹽片，每天300mg，分3次服；川芎嗪鹽酸鹽針劑每天40~80mg，稀釋於5％一10％葡萄糖液(或低分子右旋糖酐)250—500ml中緩慢滴注，宜在3—4小時內滴完，10—15天為1療程。 ．　　(4)蝮蛇抗栓酶 是從蝮蛇唾液中提取的一種抗栓酶，其有效成分有：纖溶酶、類凝血醇、抵制血小板聚集的成分、抗凝成分、擴血管成分等。臨床常配合激素使用治療難治性腎病綜合征，用法為：0．5單位加入10％葡萄糖液250ml中靜滴，每日1次，7—14天為1療程。　　2．片劑、膠囊劑、丸劑　　(1)雷公藤片 每片含雷公藤甲素33弘g。具有用量小、起效快、療效高、劑量准、服用攜帶方便 、等優點。口服，1次1—2片，1日2—3次。初用者，要從偏小劑量開始，服用3—5天後逐漸加至常用量，為減少對胃的刺激，應飯後服用為宜。療程長短視病情而定。最佳療效在連續服藥2—3月後，病情穩定者一般在服藥1年以上，療程越長，複發越少。 ]　　(2)火把花根片 每片含火把花根生葯0．18g，主要成分為生物鹼萜類、內酯、酚酸類等。具有顯著消除尿蛋白、抗炎、抑制免疫、鎮痛作用。臨床研究表明，其療效不低於激素及免疫抑製劑。平均顯效時間26。6天(強的松則為66．1天)，無激素類副作用。口服，成人每次3—5片，每日3次。飯後服用，1--2月為1療程。可連續服用2—3療程。　　(3)水蛭粉膠囊 水蛭粉選全水蛭，去雜質，自然風乾，粉碎後過120目篩，灌裝成膠囊，每顆含0．5g，每次1顆，1日3次口服。可與雷公藤多苷合用，治療難治性腎病有較好療效。　　(4)百令膠囊、金水寶膠囊、寧心寶膠囊 以上3種藥物均為冬蟲夏草經微生物深層液體培養方法生產的發酵蟲草菌粉。冬蟲夏草為我國名貴中藥材和傳統的滋補品，其味甘平，具有補肺益腎、止咳化痰、滋補強身的作用。實驗研究表明，該類製劑能顯著提高小白鼠腹腔巨噬細胞的吞噬百分率和吞噬指數，對氫化可的松及環磷醯胺引起的小鼠免疫指標異常具有雙向調節作用。能使雄性小鼠血漿皮質醇含量增高，雄性大鼠的睾丸增重，使獼猴的睾丸酮含量升高。含量每顆250mg，每次2--4粒，1日3次口服。2個月為1療程。用於腎病綜合征具肺腎兩虛證的患者，有增強體質、提高機體抵抗外邪的能力，與皮質激素或細胞毒類藥物伍用，初步認為有增效減毒作用。　　(5)三七總苷片 本品商品名又叫血栓通片。含三七根之精製有效成分三七總皂苷；其中主要成分為人蔘皂苷Rgl、人蔘皂苷Rbl及三七皂苷Rl等。適用於腎病綜合征血液粘滯度增高，並發血栓形成者。每片含三七總苷25mg。每次2—4片，1日3次口服。　　3．注射液、口服液 『　　(1)黃芪注射液 本品含黃芪的有效成分黃芪皂苷，能分別作用於核酸代謝的不同途徑，增加蛋白質的合成，可通過調節細胞cAMP水平及抑制脂質過氧化、前列腺素活性等環節發揮作用，具有降低蛋白尿、改善腎功能作用，同時可增加機體的非特異性免疫功能，改善低蛋白血症。適用於腎病綜合征的輔助治療。用法30m1加入5％葡萄糖250ml中靜脈滴注，每日1次，28天為1療程。　　(2)黃芪口服液 其成分和藥效基本同於黃芪注射液，本品尤適宜於d,JL腎病綜合征的協助治療。患兒用劑量為每次10m1，每日3次，1個月為1療程。以後可1日2次維持治療0．5—1年。　　(3)復方丹參注射液或香丹注射液 由丹參、降香二葯組成。主要成分為丹參酮和丹參醇等。可使腎血流量顯著增加，提高腎小球濾過率並增加機體對缺氧的耐受性，促進受損腎單位的修復和再生，改善腎功能。還具有增強體液免疫功能、提高外周血淋巴細胞的轉化率、促進巨噬細胞功能，達到抗炎、抑菌的目的。適用於腎病綜合征後期腎功能下降的患者。劑量為20 30ml加入5％葡萄糖液中靜脈滴注，每日1次，28天為1療程。　　(4)生脈注射液 主要由參須、麥冬組成，亦有含五味子成分者。常用於腎病綜合征激素治療後期的輔助治療用藥。劑量為20--40ml加人5％葡萄糖液中靜脈滴注，每日1次，28天為1療程。　　4．其他 如昆明山海棠片、蛋白靈沖劑、丹七片、至靈膠囊、靈芝膠囊等，均是近年來開發的治療腎病輔助用藥，臨床可酌情選用。　　六、其他治法 ．　　尿療法：病人將自己排出的新鮮尿液立即飲人的方法叫尿療法。新鮮尿液無味無臭，略帶芳香味，尤其是清晨第1次尿液，其蛋白質及各種免疫成分較多，必須飲人。夏季天氣較熱時放置半小時以上的尿液不能飲用，冬季放置1小時以上的尿液也不能飲用。適用於腎病綜合征大量蛋白尿排出，無尿路感染及各種原因的污染，無腎功能不全，且每日用清水清洗會陰部l一2次，保持清潔衛生。10—12周為1療程。王群元等利用上法配合雷公藤多苷治療常發性原發性腎病綜合征32例，結果完全緩解25例，部分緩解7例，總緩解率100％。明顯優於對照組(總緩解率55．9％)。認為腎病綜合征病人的尿液較正常人的尿液含有更多的蛋白質、免疫成分等營養物質。飲用這種尿液，其中的營養成分立即被吸收，對提高血漿蛋白、改善低蛋白血症大有好處。且飲人自身的蛋白質，無抗原性，吸收率高，避免了輸入血白蛋白後可能造成的副作用。　　七、西醫藥治療　　1．利水消腫 一般通過休息、限制食鹽人量，水腫可能消退。利尿劑分噻嗪類利尿劑、瀦鉀利尿劑、袢利尿劑、滲透性利尿劑4種，主要藥物如氫氯噻嗪25mg，每日3次；氨苯喋啶50mg，每日3次；呋塞米20一120mg／d；低分子右旋糖酐或760代血漿，500ml靜脈點滴，隔日1次。注意利尿劑不可長期使用，防止低鉀、低氯血症、鹼中毒等的發生。　　2．皮質激素 具有強大的抗炎作用，通過抑制免疫、抑制炎症、抑制醛固酮和利尿激素分泌而發揮治療效應。故仍是目前誘導緩解腎病綜合征的首選藥物。臨床最常用藥為潑尼松，肝功能不全或激素衝擊治療時可改用甲基潑尼松龍或地塞米松。地塞米松由於半衰期較長，易致腎上腺皮質功能抑制，不宜久用。5mg強的松量相當於0．75mg地塞米松。用激素治療腎病綜合征的原則是初量足、減葯慢、維持長。　　(1)初量足 以潑尼松為例，首始劑量成人每日每公斤體重lmg，≤12歲小兒初始劑量每日為60mg／m2，臨床計算體表面積常粗略計算。2—12歲小兒潑尼松應為每天2—2．5mg／kg，年齡愈小，所需劑量越大。一般每日劑量不超過80mg。共服8一工2周。足量有利於誘導病情緩解；　　(2)減葯慢 有效病例成人每7一10天減量為5rag潑尼松，激素依賴型腎病減葯更要慎重。在減至40mg／d以下時，可改用隔日減葯法，即第1日為40mg，第2日為30rag，如此反覆交替，待下次減葯時第1日量不變，只撤減第二日量，撤至最後為隔日40rag時，維持3—6個月後再撤減。當減至小劑量後(成人每日0．5mg／kg，4,JL每天lmg,／kg)，撤減的速度更慢，以防止反跳。　　(3)維持長 潑尼松隔日凌晨0．4mg／kg為生理需要量，很少會有不良反應約服4個月或更長時間，然後極緩慢地減量至停服。一般需維持半年至1年或更久。　　激素對腎病綜合征的治療反應，可分為「激素敏感型」、「激素依賴型」、「激素無效型」3種。使用激素可出現許多副作用和併發症，如柯興綜合征、糖尿病、精神病、嚴重高血壓、活動性消化性潰瘍、免疫降低易感染、代謝紊亂等。臨床應引起注意。　　3．細胞毒類葯 臨床常用者為環磷醯胺。可抑制B淋巴細胞體液免疫，減少抗體生成，延緩或阻止腎功能減退，改善腎間質病變。多與激素聯用，以提高激素依賴和耐葯者的療效，且能減少激素用量，縮短激素療程，達到防止或減少複發的目的。成人常用量口服每天100—150mg或隔日靜注200mg，總量6—8g；小兒每天2．5—3mg／kg，用藥8—12周。另一種用法為成人每月3天用藥法：200mg靜脈滴注，每天1次，連續3天；或每半月2天用藥，劑量同上，總量不變。環磷醯胺的毒副作用有骨髓抑制，肝功能損害，脫髮，出血性膀胱炎等。故使用時應定期檢查血常規及肝功能。此外，更應警惕對青春前期男孩性腺的抑制作用。非類固醇類抗炎葯：水楊酸類藥物、吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、芬必得等，都能抑制前列腺素合成，從而減少腎小球血流量及濾過率，而使尿蛋白排泄減少，由於該類葯是通過減少腎小球血流量及濾過率而起效，對病腎不利，並偶爾可誘發急性．腎功能衰竭，故現已少用。　　4．環孢素A(CYA) 該葯能選擇性地抑制T輔助細胞及T細胞毒效應細胞，近年來報道對難治性腎病綜合征有較好的近期療效。尤對微小病變型和膜性腎病及膜增殖性腎小球腎炎療效較肯定。與激素及細胞毒類葯相比，其最大的優越性是減少蛋白尿及改善低蛋白血症療效可靠，不影響生長發育和不降低白細胞。副作用主要是腎、肝毒性，一般起始劑量每天5—7mg／kg，見效後逐漸減量，療程一般3—6個月。　　5。麥考酚酸酯(驍悉) 麥考酚酸酯(簡稱MHF)是麥考酚酸(MPA)的2一乙基酯類衍生物，MPA是高效、選擇性、非競爭性、可逆性的次黃嘌呤單核苷酸脫氫酶(IMPDH)抑製劑，可抑制鳥嘌呤單核苷酸的經典合成途徑。MPA對淋巴細胞具有高度選擇作用。該免疫抑製劑可與環孢素A和腎上腺皮質激素同時應用。臨床上有膠囊和片劑兩種劑型，每粒膠囊250rag，每顆片劑500mg。成人用量每日1．5—2g，早晚分2次口服，療程尚未確定。一般服用驍悉的病人，第1個月每周進行1次全血細胞計數，第2、3個月每月2次，餘下的1年是每月1次。如發現中性粒細胞減少(<1．3×10，／m1)，則應停止或減量使用。應用驍悉時，不能同時使用硫唑嘌呤、消膽胺等干擾腸肝再循環的藥物。其毒副作用有嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀、白細胞減少症、敗血症、高血尿酸、高血鉀，肌痛或嗜睡等。　　6．抗凝和抗血小板聚集葯 一般主張先用肝素，以後改口服抗凝藥物，肝素一般每天用100mg，分2次溶於5％葡萄糖液或生理鹽水中靜滴。療程1—6月或更長。近來有入主張小劑量肝素皮下注射，12小時1次，療程半年以上，從而提高療效。抗凝、溶栓、抗血小板聚集葯常用的尚有尿激酶、鏈激酶、腹蛇抗栓酶、華法令、雙密達莫(潘生丁)等。　　7．血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI) 該類藥物主要是通過降低血壓，增加出、人球動脈血流量、腎小球濾過率和濾過係數等作用來保護腎功能的。臨床常用藥物有卡托普利、依那普利、苯那普利、洛丁新(貝那普利)等。用法用量如洛丁新每日80mg，一次晨間頓服。　　八、中西醫結合治療　　難治性腎病綜合征，臨床多採用四聯療法加中藥辨證治療，取得較好療效。所謂四聯療法即是指激素、細胞毒類葯、抗凝和抗血小板凝聚劑。藥物如強的松、環磷醯胺、肝素鈉或華法令、潘生丁等。再配合中醫辨證治療，或加用雷公藤製劑，臨床療效明顯優於單純四聯療法。主要表現在尿蛋白消失時間明顯縮短，激素的不良反應如柯興樣綜合征、並發或加重感染、消化道出血、精神神經癥狀、嚴重水瀦留及(或)電解質紊亂、骨質疏鬆、糖尿病等的明顯減輕，免疫抑製劑的不良反應，諸如脫髮、骨髓抑制及粒細胞減少、消化道癥狀、出血性膀胱炎、可逆性肝損害等的明顯減輕，疾病複發率的明顯降低等多方面。　　1．中藥與激素的協同作用 應用激素治療時，分階段中西醫結合治療是應用皮質激素治療腎病綜合征的四大原則之一。病人接受標準療程的強的松治療時，各階段均出現不同臨床表現，在首始大劑量激素治療階段，病人多出現陰虛火旺表現，常配合滋陰降火中藥，常用龜板、地骨皮、女貞子、旱蓮草、生地、枸杞、玄參、知母等；在激素減量治療階段，病人易出現激素撤減綜合征，有腎陽虛、氣虛表現時，配合溫補腎陽及補益氣血，常用菟絲子、補骨脂、黃芪、党參、白朮、茯苓、山藥、熟地、仙靈脾、肉蓯蓉等；在激素維持治療階段，．腎病綜合征遷延不愈或為難治性腎病綜合征，病人表現肝腎陰虛或陰陽兩虛時，配合滋補肝腎或陰陽雙補，藥用熟地、山萸肉、山藥、丹皮、茯苓、澤瀉、附子、肉桂、車前子、牛膝、麥冬等；當激素在使用前或停葯後，出現脾腎陽虛、水濕內阻癥狀，配以溫陽實脾，藥用附子、乾薑、巴戟天、肉桂、鎖陽、玉米須、茯苓、白朮、仙靈脾、補骨脂、菟絲子、肉蓯蓉等。　　另外，有研究表明，雷公藤是一味新型的中藥型免疫抑製劑，它的療效突出表現在：①使蛋白尿消失或減少，即使效果不顯著，用藥後病人蛋白尿的選擇性也明顯提高；②對激素依賴者，在加用雷公藤後激素可以順利撤葯，對激素有效者，常可以對雷公藤有較好的反應，對激素無效者，也仍然可以對雷公藤有效。另外，雷公藤加四聯療法，不僅能提高療效。還能縮短蛋白尿轉陰的天數和激素治療的療程，能減少長期應用激素的不良反應，可使部分難治性腎病綜合徵得以緩解，對降低複發率也有一定的療效。　　2．中藥與免疫抑製劑的協同作用 使用環磷醯胺時，易出現噁心、嘔吐等胃氣上逆癥狀，可配合和胃降逆，藥用法半夏、陳皮、旋復花、代赭石、乾薑、芍藥、甘草等；有骨髓抑制、白細胞減少的不良反應時，宜與益氣補血藥一起使用。如黃芪、當歸、党參、阿膠、熟地、紫河車、冬蟲夏草等；出血性膀胱炎多屬下焦濕熱，配合涼血止血、利濕通淋，葯選小薊炭、白茅根、紫草、茜草、仙鶴草、生地、玄參、麥冬、車前子、黃柏、丹皮等。可以起到減輕環磷醯胺副反應的作用。有研究表明，難治性腎病綜合征病人，用環孢素A結合中醫藥協同治療，在辨證論治的基礎上，加防己10g、黃芪40g、人蔘10g、冬蟲夏草10g、甘草8g，結果顯示有明顯提高臨床療效、減輕環孢素A的腎毒性、降低和防止腎病綜合征複發等增值效應。　　3．對中草藥的新認識 應用現代科學技術，從免疫、細胞、分子生物等角度探討某些治療腎病綜合征的中草藥療效機制，較以往在宏觀上認識中草藥的功效作用又前進了一大步。如雷公藤的作用，不是局限在祛風解毒的認識上，現代研究認為，它可通過降低淋巴細胞核因子KB的活性，誘導T淋巴細胞凋亡，阻止活化的T細胞增殖效應，從而抑制細胞免疫；黃芪補中益氣，冬蟲夏草滋陰補腎，淫羊藿補腎壯陽，共同的研究表明此3種藥物均可明顯增加正常人、腎炎患者和終末期腎病患者外周血淋巴細胞IL．2R表達，說明3味葯均有相同的增加機體免疫功能，可以說是異中求同。

　　九、常見併發症的治療　　1。感染 腎病綜合征患者從尿內丟失免疫球蛋白和補體成分以及由於長期激素治療的影響導致分解代謝的增加，削弱了病人的免疫功能，易出現各種感染。中醫學認為，正氣不足，易致外邪侵襲，正虛邪戀。治宜扶正祛邪，在益氣補腎的基礎上，予清熱解毒、清利濕熱之劑，用連翹、金銀花、蒲公英、露蜂房、紫花地丁、知母、黃柏、鳳尾草等。往往能收到事半功倍之效，並對某些因並發感染而對激素治療不敏感的腎病綜合征患者有效，能增強激素的反應敏感度。　　2．血栓和栓塞 腎病綜合征患者常具有血液高凝狀態，易並發腎靜脈或下腔靜脈血栓。血栓形成又可加重腎病綜合征的臨床癥狀。臨床上一旦證實血液有高凝狀態，則應使用抗凝及/或抗血栓療法。中醫處理一般常用活血化瘀法，藥用水蛭、川芎、丹參、益母草、當歸、桃仁、紅花、田三七等活血破血之劑，可採用口服及靜脈滴注同時並進的方法來提高療效，但應注意觀察出血性副作用。　　3．蛋白質代謝紊亂 嚴重的低蛋白血症也是造成腎病綜合征療效不佳的一種常見原因。血漿蛋白低下影響激素在體內運轉而使反應敏感性降低。因此，減少蛋白流失、加強營養、促進脾胃的運化功能，同樣可減少併發症，提高臨床療效。臨床常採用健脾益氣法。提出「塞流、澄源和複本」的治療原則，所謂塞流，就是消除或減少尿蛋白的流失；澄源，即指消除發生尿蛋白的原因；複本，是對疾病引起蛋白尿等精血耗傷所採取的補償措施。藥物多配用血肉有情之品如阿膠、龜膠、鹿角膠等。另外，健脾助運葯党參、白朮、雲苓、黃芪、山藥、薏苡仁等有利於水谷精微的吸收，同樣有複本功效。　　4．急性腎功能衰竭 中醫藥對急性腎功能衰竭目前尚無有效方法，最好的方法仍然是血液透析。渡過少尿期，進人多尿期後，又易致水、電解質、酸鹼平衡紊亂，應及時糾正水電解質和酸鹼失衡。中藥保留灌腸法對急性腎衰有一定的幫助，但不能作為主要治療手段，以免延誤病情。　　[研究述評]　　(1)大量的臨床與實驗資料證實，中醫藥能緩解原發性腎病綜合征的癥狀，逆轉某些病理過程。中西醫結合治療更能獲得既高於中醫治療，又高於西醫治療的臨床效果，甚至使不少難治性腎病綜合征獲得緩解。　　(2)現代中醫多提倡溫腎與利水法合用，塞流、澄源和複本，活血化瘀，祛風除痰化濕等治療原則。這些提法大多數有現代醫學基礎。微觀辨證更充實了現代中醫辨證論治內容。溫腎與利水法合用，能起協同作用，通過增加腎血流量，提高腎小球濾過率，影響腎小管重吸收率，從而增強利水消腫效果。腎病綜合征出現高度水腫者，可應用低分子右旋糖酐加川芎嗪靜脈滴注，通過擴充血容量、改善微循環，能使單純口服中西藥物難以達到利尿效果的一部分難治性水腫患者產生利尿效應。腎病「瘀血」證的微觀指標，包括腎病綜合征的高凝狀態、高粘滯血症、纖維蛋白在腎小球內沉積、毛細血管內血小板聚集、腎靜脈微血栓形成等病理改變。這些異常固然可見於望聞問切「四診」中有瘀血見證者，但也可見於「四診』：中無瘀血證據者，稱之為潛在的「瘀血」證，即認為是「瘀血」證的微觀指標。應用活血化瘀葯可望改善這些異常的指標。這樣，把古代「四診」與現代檢測手段結合起來，把宏觀辨證與微觀辨證結合起來，擴大了傳統「瘀血」證的範圍和活血化瘀中藥的應用指征，從而提高了治療效果。難治性腎病大量蛋白尿所表現出的泡沫狀尿也與風邪致病的善行向上病邪特徵相符，可看作風水相煽而致。因此認為風邪入侵腎絡也是腎病的重要病機之一。如雷公藤本為祛風葯，首始應用於臨床皮膚病及痹證的治療，起祛風解毒的作用，但目前已作為一種新型免疫抑制的中藥製劑廣泛應用於腎病綜合征的治療中，且取得了明顯療效，說明祛風解毒法已打破陳規，為腎病綜合征的中西醫結合治療開闢了一條新的途徑。另外，腎病綜合征的後期，腎臟病理可見腎單位玻璃樣變、纖維樣變、基質增生及硬化的病理產物，中醫學可考慮為痰濕阻絡，當前應用化痰軟堅法以消除難治性腎病的病理產物、減輕其固有細胞及基質的增生，延緩腎功能減退的研究已引起了中醫界的重視。　　(3)雖然中西醫結合治療腎病綜合征已取得了較大的成就，臨床療效明顯提高。但仍具有許多有待改進和今後努力研究的目標。中醫的微觀辨證才剛剛起步，還有待今後更加深入，使之系統化、規範化；中醫藥治療方法還需要尋找更可靠的現代醫學基礎來支持；中西藥物聯合應用中的協同及增減作用的研究；中西醫治療腎病綜合征抗複發的研究等等，均是今後研究的課題。

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