| 一、痛經的病理生理二、痛經的病因三、痛經的診斷與分類========================一、痛經的病理生理 |
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| 提要：子宮、輸卵管及卵巢的神經由交感神經、副交感神經及部分脊髓神經組成。盆腔神分布於輸尿管、膀胱、直腸及子宮。 1．神經支配 子宮、輸卵管及卵巢的神經由交感神經、副交感神經及部分脊髓神經組成。盆腔神經叢主要由：①骶前神經叢的交感神經；②骶神經2-4的副交感神經(含少量交感神經)；③脊髓神經的陰部神經分出的小部分副交感神經組成。 盆腔神經叢的分支分布於輸尿管、膀胱、直腸及子宮。卵巢的神經為多源性，包括腎神經叢分出的神經纖維組成的卵巢神經叢，來自下腹神經叢及盆腔神經叢的纖維，以及子宮體延伸來的交感神經纖維等。卵巢對神經的刺激極不敏感，主要受內分泌的調節。(1)神經分布：盆腔神經叢延伸至子宮頸兩側的子宮頸旁神經叢，在子宮峽部與子宮動脈的分枝並行進入子宮，並伸展至子宮及子宮頸的肌層，進人子宮肌層內的神經繼續分支與矢狀動脈並行通過子宮肌層，到子宮內膜並分布於螺旋動脈周圍。另有少數位於子宮體外側的神經與子宮動脈上行支並行上升至於宮底，分成較小的神經纖維，分布於卵巢及輸卵管近端。(2)神經功能：盆腔交感神經與副交感神經中的感覺與運動神經纖維分布和功能各異。1)感覺神經：交感神經的感覺神經纖維主要傳遞子宮體部的痛覺，經胸神經11—12傳至中樞。副交感神經的感覺神經纖維主要傳遞子宮頸及陰道上段的痛覺，通過骶神經2-4傳至中樞；尿道及陰道中、下段的痛覺經陰部神經，再通過骶神經2-4傳至中樞。子宮峽部及子宮頸內口處有極為敏感的感覺神經叢，由交感神經及副交感神經共同組成，故該處的痛覺經兩種神經纖維傳至中樞。2)運動神經：盆腔神經的運動神經纖維由胸神經7-8輸出，其中交感神經對盆腔器官的血管起收縮作用，對胃腸道的腺體分泌起抑制作用；副交感神經則相反，可舒張盆腔器官的血管及刺激胃腸道腺體的分泌。2．痛經的機制 痛經的痛感系多源性，由子宮收縮異常，子宮缺血、缺氧；性激素周期性變化和子宮峽部神經叢的刺激等因素所致。本文主要討論原發痛經的機制。(1)子宮收縮異常、缺血缺氧：子宮內膜中合成的前列腺素有PGF20，PGE2，前列環素和血栓素Az。PC,P-。和血栓素A：對子宮肌肉有收縮作用，使子宮肌張力升高；PGE2的和前列環素抑制子宮肌肉收縮，使子宮頸鬆弛。子宮內膜在增生期及分泌期都可合成上述前列腺素，而分泌期較增生期合成更多。尤其在月經前2—3天，孕激素明顯下降時，前列腺素的分泌迅速增加。正常月經周期子宮內膜中前列腺素約為395-435n曠L-月經血中，前列腺素除來源於子宮內膜外，還來自月經血中血小板及退變的子宮內膜。因此，月經血中，前列腺素的量可10倍於子宮內膜中的含量，重度痛經者，甚至可上升到7000n曠L-痛經者的月經血中主要是PGF2。，明顯地升高，月經第一天的PGF2。含量為正常女性4倍。因此痛經者的月經期子宮內膜、月經血和外周血中的PGF2。水平及PGF2。、PGF2之比明顯增加，導致子宮強烈的收縮，出現痛經。 前列腺素還具有收縮胃腸平滑肌，抑制胃酸分泌及影響腸道的水、鈉吸收等作用。當月經來潮時，月經血中的前列腺素可進入血循環，並以其代謝產物起作用，當前列腺素吸收增多時可引起噁心、嘔吐、腹瀉，甚至虛脫。 子宮收縮不協調、子宮肌張力變化也是導致痛經的機制之一。據報道，在非痛經女性中，卵泡期和黃體期子宮的張力在10—30mmHg之間，子宮收縮頻率為每10分鐘3-4次，且收縮協調；在月經期的第一天，子宮張力升高，達50—100mmHg，可超過120—150mmHg，痛經者可高達200mmHg，且子宮收縮不協調。從而導致子宮缺血、缺氧，引起難忍的痙攣痛。在黃體期的後期，黃體溶解時，溶酶體不穩定釋放出磷脂酶A：，激活環氧化酶，增加前列腺素合成，也可能參與子宮張力和不協調收縮的作用。 Demers等報道在某些原發痛經者5』旨氧合酶(5-Lipoxygenase)活性增加導致白三烯(1euxotriene)合成增加，子宮內膜中增多的白三烯具有強力的血管收縮作用，子宮缺血、缺氧、酸性代謝物增加等均引起子宮疼痛。 Eks~om等發現中等到重度的原發痛經者中加壓素升高，可引起子宮肌肉和血管肌肉的收縮，而用口服避孕藥後使加壓素下降，痛經緩解。(2)感覺神經纖維受刺激：除子宮肌纖維過度收縮可直接壓迫子宮肌層的感覺神經纖維，未破碎的子宮內膜，尤其是膜樣痛經時的管型子宮內膜以及多量的月經血或小血塊均直接刺激子宮峽部及子宮頸內口處的敏感的神經叢，而導致疼痛。為了排出管型內膜，子宮的強力收縮也是膜樣痛經的機制之一。月經血和退化壞死組織物的裂解物也刺激感覺神經纖維，引起疼痛。(3)內分泌因素：痛經一般發生在有排卵的月經期，當無排卵時或排卵被抑制後，則痛經消失。這提示痛經與月經周期中性激素變化有相關性，Milsom等人認為性激素不平衡是痛經的原因，認為黃體期雌激素過高，促使加壓素和PGF2。合成和釋放增加，使子宮肌肉活性增加，抑制排卵後子宮活性下降，痛經消失。(4)神經與神經遞質：子宮肌肉中具有腎上腺素能和膽鹼能神經。發現去甲腎上腺素與痛經有關，豚鼠妊娠後子宮上的神經會退化，人類妊娠期腎上腺素能神經也退化，導致去甲腎上腺素水平低下。分娩後去甲腎上腺素水平未恢復到妊娠前水平，這就解釋了原發痛經分娩後消失的原因。(5)痛閾降低：曾有研究報道，原發痛經者與無痛經者、絕經後和男性的痛閾相比較，以痛經者痛閾最低，對痛最敏感。在閉經後仍對疼痛敏感，這說明痛閾在痛經發病中的作用。 |
提要：內膜管型脫落子宮發育不全、子宮屈曲、頸管狹窄、不良體姿及體質因素、變態反應狀態及精神因素等。 原發性痛經一般均認為應歸咎於以下幾種原因：內膜管型脫落（膜性痛經）、子宮發育不全、子宮屈曲、頸管狹窄、不良體姿及體質因素、變態反應狀態及精神因素等。 繼發性痛經 痛經病人經雙合診發現盆腔器官有病變者為繼發性痛經。常由於局部異常體征尚不明顯時誤診為原發性痛經，因而對痛經開始於初潮後3年以上者，應考慮繼發性痛經之可能，應進一步檢查。 青年女性繼發性痛經之常見原因為子宮內膜異位症，它與原發性痛經癥狀極相似。如果病人有進行性痛經或內膜異位症家族史（母或姐妹中有患此病者），應早作腹腔鏡檢查以明確診斷，及早進行保守性手術治療，以保存生育能力。 此外，繼發性痛經病因有：先天性子宮畸形（包括雙角子宮、中隔子宮、殘角子宮、陰道橫隔等）、盆腔炎症、子宮腺肌病、子宮肌瘤、子宮息肉、子宮粘連、宮頸管狹窄、卵巢囊腫及盆腔瘀血綜合征等。 除痛經外，月經期伴有體溫升高者應考慮盆腔炎。帶宮腔節育器痛經者占帶器婦女的5%左右。如無感染情況，痛經發生原因可能是節育器刺激內膜，PGs釋出過多導致子宮肌肉收縮過強所致。 子宮畸形、生殖道下段完全阻塞之病人，可出現周期性下腹部疼痛，初潮年齡已過仍無月經來潮，而其他第二性徵發育情況正常。周期性下腹疼痛乃繼發於生殖道積血，一般在乳房發育開始後2～3年內出現。生殖道畸形阻塞、處女膜閉鎖及陰道橫隔，通過婦科檢查很易得到診斷。而如融合缺陷形成一側生殖道阻塞、對側通暢者則較難診斷，如未分離之雙子宮、一側陰道盲端或有一與陰道不相通的殘角子宮，這類病人有漸漸加重的痛經史，捫診可觸得腫塊，易誤診為陰道囊腫或卵巢腫瘤。 腺肌病、內膜息肉及子宮肌瘤均較罕見於青春期少女。由這類病變誘發之痛經常在25歲後出現，疼痛類型不定，疼痛持續時間較長。三、痛經的診斷與分類[提要]： 痛經分為原發性和繼發性。完整的病史，發病年齡、病情進展、病的性質、伴發癥狀等有助於鑒別診斷。 痛經分為原發性和繼發性。完整的病史，發病年齡、病情進展、病的性質、伴發癥狀等有助於鑒別診斷。婦科檢查無陽性體征為診斷原發性痛經的關鍵，但繼發性痛經的病變早期可無陽性體征。超聲、子宮輸卵管造影、宮腔鏡可了解子宮及附件情況；腹腔鏡可直視盆腔的病變，且可作活組織檢查。1．原發性痛經 痛經，無盆腔器質性病變，也稱功能性痛經，有三個特點對診斷有重要意義：①痛經的月經周期幾乎都是有排卵的；痛經大都發生在月經期的開始數小時，且在2到3天內疼痛消失；②痛在下腹部恥骨聯合以上區域，呈陣發性脹痛或痙攣性痛。尚應注意有無心情緊張等心理因素、子宮發育不良和子宮過度前、後屈等情況；③子宮內膜呈管型脫落的膜樣痛經。潘凌亞等流行病學研究發現初潮c5：12歲，月經》7天，月經期運動者的原發痛經，可能引起子宮內膜異位症。Davis對49例16．6i1．4歲痛經者腹腔鏡證實為子宮內膜異位症。Schroeder等提出青春期痛經，用止痛藥無效中多數系子宮內膜異位症引起。因此診斷原發性痛經後，應考慮其中可能有輕度子宮內膜異位症者。2．繼發性痛經 指盆腔器質性病變導致痛經。因病種不一而表現不同。(1)盆腔感染：附件炎，子宮旁組織炎等均能在月經期出現痛經。但非月經期也有盆腔痛，而月經期加重。當急性與亞急性發作時，則疼痛與月經周期無關係。(2)子宮內膜異位症、子宮腺肌症：常發生在育齡期。痛經的特點是進行性加重，病情較重者平時也有盆腔痛、性交痛。婦科檢查捫及子宮骶骨韌帶處痛性結節具診斷價值，腹腔鏡檢查提高了診斷的準確性。腺肌症痛經特徵與子宮內膜異位症相仿，但子宮痛為主，子宮可增大。超聲顯示子宮肌層不規則，有診斷價值。可伴有月經過多。(3)子宮肌瘤 一般無痛經，偶見粘膜下肌瘤(有蒂)，有痛經。肌瘤伴痛經時可能合併腺肌症或腺肌瘤。子宮肌瘤本無痛經，以後出現痛經時應檢查有否子宮肌瘤變性。超聲檢查有協助診斷作用。 常見的繼發性痛經有：子宮內膜異位症、子宮腺肌症、子宮肌瘤、子宮內膜息肉、子宮腔粘連、殘角子宮、盆腔炎症、 (急性、慢性)、子宮頸狹窄、處女膜無孔、陰道橫隔。〈〈〈歡迎進入Earls360個人圖書館〉〉〉
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