致命抗生素
致命抗生素
中國超級細菌自述
病去了 著 作家出版社
（一）
七種武器
哈哈，我們贏了。我們是一群耐鉀氧西林金黃色葡萄球菌。人類給我們起了這麼長的名字，太啰嗦了。乾脆叫我們的簡稱「耐鉀金葡菌」，或者叫我們的英文縮寫名字MRSA，再或者叫我們的綽號：「嗜肉菌」。
嗜誰的肉？嗜人的肉。
此刻，某醫院重症監護室，我們正聚集在一個人的呼吸系統，享用人肺大餐。
他是一個男人，奄奄一息地躺在病床上。床頭掛著點滴瓶。抗生素藥水滴落下來，順著針管進入了他的靜脈。病歷上寫著：金葡肺。三個字，病症病因都有了：耐鉀金黃色葡萄球菌引起的肺部炎症。
我們並沒有因為征服了這個男人的肺而瞧不起他，尊敬地稱他為宿主。因為他是我們的衣食父母呀。我們金葡菌是人類主要的致病菌之一。在生長繁殖過程中，我們能分泌出20多種蛋白毒素，引起人的敗血症、毒素休克綜合征（TSS）、心內膜炎、泌尿道感染、皮膚0腫、食物中毒和傷口感染等。
宿主的機體不甘示弱，緊急啟動了免疫系統。白血球，人體衛士，具有殺死吞噬細菌的本領，迅速集結成一個龐大的軍團，鋪天蓋地地向我們發起了攻擊。它們施展的武功是生物體最古老的防禦機制：吞噬。這些中性粒細胞士兵，它們屬於單核細胞，體內有溶酶體顆粒，含多種水解酶，能消化被它們所攝取的病原體（或其他異物），這就是吞噬作用。
我們的七種武器：血漿凝固酶、溶血素、殺白細胞素、腸毒素、表皮溶解毒素、毒性體克綜合重量毒素、溶纖維蛋白酶。
能夠凝固血漿，使血液中的吞噬細胞不易吞食我們；能夠殺死多種白血球。
通常，一個白細胞能處理5至25個細菌，然後本身也就死了。我們用七種武器削弱了它們的戰鬥力，加速了它們的滅亡。成片成片的白血球的屍體堆積在一起，和細菌分解產物，化成了黏稠腥臭的膿液。
為了消滅我們，醫生開始把抗生素輸入他的靜脈。別忘了，我們是「耐鉀金葡菌」，人類之所以給我們起這個名字，就是因為我們的耐藥性。我們的凝固酶，能夠阻礙藥物對我們的傷害。我們還產生大量的青黴素酶，這是一種能夠分解青黴素類抗生素藥物、讓它們失去藥效的酵素。
在對抗藥性的同時，我們源源不斷地釋放出能夠溶解纖維蛋白的葡萄球菌激酶，釋放出能夠分解細胞與細胞之間的連接物質的散布因子（琉璃醣碳基酸酶），這樣一來，宿主體內的各種組織產生了空隙，為我們的擴散、裂變創造了有利的環境。我們的種群數量在宿主體內呈幾何倍數地繁殖增長。
醫生終於往吊瓶里加入了萬古黴素。
萬古黴素是人類製造的最強大的對付葡萄球菌（包括耐青黴素和耐新青黴素菌株）的抗生素。它誕生於上個世紀50年代末，因為毒性較小的半合成青黴素和頭孢菌素相繼上市，它受到了冷落。上個世紀90年代以後，由於耐葯菌越來越多，人類也就顧不得它的毒性了。
一般來說，因為萬古黴素有強烈的腎、耳毒性，只有在其他抗生素都無效時，醫生才會求助這座「最後堡壘」。我們宿主的臨床醫生充滿了自信。
此前，人類醫學界曾經對我們金黃色葡萄球菌（MRSA）耐葯情況做過鑒定：112株MRSA對阿莫西林/棒酸、氨苄西林/舒巴坦、頭孢唑啉、頭孢曲松、環丙沙星、克林黴素、紅霉素、慶大黴素、青黴素G、利福平、復方新諾明、萬古黴素的耐葯率分別為100%、100%、100%、100%、81.2%、83.6%、100%、71.4%、100%、19.2%、61.6%、0。
結論：MRSA的多重耐藥性十分明顯，但是對萬古黴素的耐葯率為零。
醫生期待著他的好轉。
可醫生沒有想到的是，我們實現了零的突破！
我們的抗藥性超過了醫生對「最後堡壘」的期望。
對大劑量的萬古黴素我們毫不懼怕。當著醫生的面，我們肆無忌憚地吞噬著宿主的肺（我們不能辜負了「嗜肉菌」的綽號），並迅速向他的胃、心臟、關節和血液擴散……
他停止了呼吸，生命結束了。
醫生髮出了一聲無奈的嘆息：超級細菌！
（二）
超菌的自豪
我們的腸球菌兄弟在同抗生素的鬥爭中，前仆後繼，用無數代的犧牲，實現了基因的質變，異化出了耐萬古黴素腸球菌（VRE），率先突破了人類對付細菌感染的最後的防線，至此，超級細菌誕生了。
我們之所以被稱為「超級細菌」，是因為我們幾乎對所有抗生素都有抵抗能力。過去，人類根據細菌的形態，把細菌分成球菌、桿菌和螺旋菌。如今人類又根據細菌的耐藥性，從細菌當中單列出了超級細菌。人類麻煩了。因為幾乎每一種形態的細菌裡面，都有了耐葯的超級細菌：超廣譜、多重耐葯的大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、結核桿菌、綠膿桿菌、肺炎鏈球菌和腸球菌……耐葯菌有一長串名單。
我們耐鉀金葡菌（MRSA），在超級細菌中雖然不是最最強大的，但是在醫院內的感染率名列前茅。所以，有時候我們給人類造成的恐懼，並不亞於艾滋病毒。我們的親戚耐葯腸球菌，把病死率最高上升到了73％，成為引起醫院感染的主要致病菌之一。
還有我們大家族的好兄弟結核桿菌，讓肺結核重新成為不治之症。
據說，美國每年因超菌而導致的死亡人數可達到18000例，超過了2005年美國死於艾滋病的16000人。同時，感染超菌的人數也在越來越多。20世紀70年代，感染葡萄球菌的人中只有2%是感染金黃葡萄球菌。而到了21世紀，這一數字達到了64%。
在中國，2005年，因超菌感染導致數十萬人死亡。目前住院的受細菌感染的病人中，超菌感染的病死率為11.7％，而普通感染的病死率只有5.4％。就在這家醫院裡，12名耐葯腸球菌感染患者，有11名已經不在人世了。
不比不知道，一比嚇一跳。
在菌類中，金黃色葡萄球菌屬於葡萄球菌一族。我們這個家族，是最普遍存在的細菌、人類最重要的一種病原菌。相信全世界有約三分之一的人體內帶有葡萄球菌。人在健康情況下並不會受到我們的傷害。過去，我們經常在傷口處造成感染。明朝帝國的開國元勛徐達，背上長了一個癰疽。都說是朱元璋恩賜蒸鵝害死了他。告訴你們一個千古秘密：實際上是我們金黃色葡萄球菌要了他的命。那時候沒有抗生素。我們很厲害。第二次世界大戰之前，一半以上的戰場死亡來自我們葡萄球菌和其他細菌的感染。
八十年前，弗萊明偶然發現了青黴素。人類的醫學成果輕而易舉地就能殺滅我們。傷口感染後，只要用上了青黴素，基本上安然無恙。
道高一尺，魔高一丈。這正是對我們的鼓勵。
我們微生物本身也是一種生命，就像人體一樣，有外面的東西侵入會自衛、防禦、反擊，耐葯是細菌自我保護的措施。
在同抗生素的鬥爭中，我們形成了強大的抗藥性。這得益於我們葡萄球菌家族的基因結構。我們的基因能夠用多種方式相互傳遞，並創造出新的抵抗抗生素的細菌。在過去的幾十年里，我們金色葡萄球菌家族裡的2817種成員，事實上都獲得了抵抗各種抗生素的能力。
在增強抗藥能力的同時，我們的「嗜肉」能力也大大加強。人的免疫系統如果出現弱點，縱然沒有傷口，我們超級金黃色葡萄球菌，也可以引起他的皮膚、肺部、血液、腹腔、關節、泌尿道，甚至老臉皮厚的前列腺的感染。
不是嚇唬人，只要遇到了超菌，人就有了生命危險。有一則可喜的報道，說是英國醫院中金黃色葡萄球菌造成的死亡人數在四年里翻了一番，每年達到了近1000人。美國亞利桑那州立大學生物設計研究所主任喬治·
（三）
超菌的抗藥性
統計資料顯示，今天人類的壽命較上世紀初增加了近20歲之多。人們總以為，是養生延長了他們的生命。可是用我們細菌的眼光看，在人類壽命延長的20歲里，起碼有10歲（一半）得益於抗生素的廣泛使用。
從1910年埃爾利希發明阿斯凡納明（青黴素之前的抗生素）算起，到2005年，抗生素家族成員已經增加到133個。中國人現在的平均壽命是72歲，如果沒有抗生素，你們只有62歲（或許更短）。人類的科學家認為，哺乳動物最長壽命等於生命成熟期的6倍，人類的平均生理成熟年齡是25歲。活不到150歲，就是病死的，而不是老死的！病死的主要原因，就在於我們這些病原體細菌的侵襲。
戰勝了我們之後，人類把主要精力用在了對付病毒、癌症上了。人類期望將150年的生命進行到底。可是，你們是否意識到，即使現在這已經得來的10年「抗生素命」，也已經岌岌可危了。
抗生素創造了醫學的奇蹟。肺炎、腦膜炎、產褥熱、結核以及由多種疾病綜合導致的敗血症等都消失得無影無蹤了。許多人因此而相信細菌引發的疾病從根本上是可以治癒的。我們的兄弟A群鏈球菌對此持否定的意見。A群的兄弟們擅長引發猩紅熱。在上世紀60年代，他們遭受了抗生素毀滅性的打擊，幾乎完全消失了。然而，對一種細菌的成功抑制能促成另一種細菌的出現。當A群退隱之後，他們的近親B群鏈球菌開始出現，尤其容易感染新生嬰兒。到了1980年，兩個月以下新生嬰兒如果受到B群鏈球菌感染，死亡率高達75％。與此同時，A群兄弟也在暗地裡突變、繁殖，80年代末突然再現。新的A群鏈球菌攜帶與中毒性休克綜合征同樣致命的毒素，除了大劑量青黴素外，對所有藥物都有抵抗力。
上世紀五六十年代，被人類稱為抗生素「黃金時代」，全世界每年死於感染性疾病的人數只有700萬左右。這一數字到了1999年上升到2000萬。美國1982年至1992年間死於傳染性疾病的人數上升了40％，死於敗血症的人數上升了89％。
造成死亡率升高的主要原因就是耐葯菌帶來的用藥困難。如今在中國的醫院裡，耐鉀金黃色葡萄球菌的分離率高達60%以上，而在1978年的數字是不到5%。這意味著，在醫院的病人體內，有超過六成的金黃色葡萄球菌是難以殺滅的。細菌的耐藥性越強，病人的感染率和死亡率越高。我們超菌的強大就是抗生素的衰落！
2004年安徽省，省、市、縣三級13家醫院，從臨床標本中分離出346份菌株進行藥物敏感試驗，結果表明：對哌拉西林、頭孢噻肟鈉、頭孢曲松鈉、頭孢呋辛鈉、環丙沙星、左氧氟沙星等十幾種臨床常用的抗生素的耐葯率超過50％！
換句話說，這些人們平日拿來治病救命的藥物中，有半數以上已經成了廢物，吃了也白吃！為了保住來之不易的「抗生素10歲」，人類動用最現代的科技手段，對我們進行了醫學史上從未有過的大研究——超菌是怎樣誕生的？超菌的抗藥性是怎樣形成的？用什麼辦法可以消滅超菌？我們欽佩人類的智慧。
人類很快就找到了答案：是抗生素孕育了超菌，超菌的抗藥性來自抗生素的濫用。
幾年前，某醫院。一位年輕患者病危。醫生竭盡全力，使用了多種類型的抗生素，依然遏制不了他病情的惡化。當生命的最後堡壘萬古黴素被菌群摧毀之後，他的生命終結了。屍體解剖發現，他的體內存在著大量的耐葯菌，而且這些耐葯菌是目前使用的所有抗生素都無法抵抗的！
這些致命的耐葯菌從何而來？是他吃抗生素吃出來的。他每天在單位食堂吃飯，擔心飯菜里有細菌，每次飯後都要吃兩粒抗生素。一年以後，他突然發燒、咳嗽、咯痰，不得不住進了醫院……
我們有許多兄弟病原菌曾經在這個人體內寄宿過。和我們病原菌一起寄宿的還有其他一些微生物。菌群之間互相制約，誰也不能脫離約束而無限制地生長繁殖，因而誰也起不了致病作用。可是他的一次兩粒抗生素破壞了菌群間的平衡，藥物敏感菌類急劇減少，耐葯菌群大量繁殖，引發了「二重感染」。把抗生素當成保命的靈丹妙藥，唉，讓我們這些小細菌都覺得悲哀。
（四）
耐葯菌的產生只需兩年時間
如此草率地濫用抗生素，如果是醫生，就令人費解了。
醫院給一位腰椎間盤突出病人做手術。為了預防感染，醫生給他用了大劑量的抗生素。想不到他開始腹瀉了。醫生又趕緊用抗生素止瀉。結果腹瀉越來越厲害，出血過多，生命垂危。專家會診：「抗生素相關性腹瀉。」意思是說，濫用抗生素，有益菌就被抑制，有害菌增多，腸內菌群發生混亂導致腹瀉繼發真菌性結腸潰瘍。後來，停用了抗生素，採用生態平衡治療，總算控制了病情。
還有一些病人，初次得病就讓醫生給開「好葯」，哪怕病並沒有嚴重到用好葯的程度。「好葯」確實能讓他們好得快。可是下次再有同樣的病，上一次的「好葯」就不靈了。直到今天，號稱「終極抗生素」的泰能（亞胺培南-西司他丁鈉）誕生。超傻的名字呀。什麼叫終極？就是走到了終點：最後的抗生素了（別說它的價格了，200多元錢一支呀）。
有一個人，才三十多歲，因為結核病被送進醫院。這位病號很「特殊」，常規葯對他沒有一點效果。即使更換藥物、加大劑量，也毫無作用。沒過多久，他就離開了人世。醫生說兇手是我們的結核桿菌兄弟。但看看他的病史就能發現，幾年前他得了支氣管炎。他要求用「好葯」。醫生給開了一些抗生素。「好葯」很快讓他好起來，此後，一出現這種癥狀，他就繼續用藥，多的時候每年要用五六次。日久天長，「好葯」的作用越來越小，直到「好葯」窮盡。
通俗地說，濫用抗生素第一次用藥可以把細菌殺死；第二次，細菌可能只受一點損傷；以後再用藥就基本不管用了，這就是細菌的耐藥性。
從我們細菌的耐葯發展史可以看出，人類開發一種新抗生素一般需要10年左右，而一代耐葯菌的產生只要兩年的時間。所以，每個時代，都有許多活蹦亂跳的生命，因為等不及新的「更更好的葯」，而被「終極」了。可以說，藥物的「終極」就是我們病菌的新生。
我們尊敬的結核桿菌兄弟是世界上最古老的殺手。從埃及的木乃伊中，從中國馬王堆女屍的肺里，都可找到他們創造的奇蹟。他們曾經吞噬過肖邦、別林斯基、杜勃羅留波夫和魯迅的肺。18世紀末，倫敦城每10萬人中就有700人死於結核桿菌。英國人弗萊明用青黴素戰勝了我們球菌之後，美國人瓦克斯曼又用鏈黴素打敗了強悍的結核桿菌。有那麼幾十年，整個人類都不再恐慌結核桿菌了。可是人類的平靜沒有持續多久。
我們的結核兄弟開始反撲了。他們變異出了多重耐葯結核（MDR-TB）的結核菌。據說，在全球，他們每年能讓200多萬人死於結核病。在中國，結核病例中大約8.32%是MDR-TB。我們的耐葯肺炎鏈球菌兄弟，過去對青黴素、紅霉素、磺胺等藥品非常敏感，現在幾乎麻木了。我們的綠膿桿菌兄弟，對氨苄西林、阿莫西林、西力欣等8種抗生素的耐藥性達100％。
人類哲學有一個很著名的觀點：外因是事物變化發展的條件，內因是事物變化發展的根據。
先說內因——
第一個內因是我們天生擅長變化。在每1億次分裂中，我們的基因就會出現一個突變。第二個內因是我們數量龐大，繁殖速度超快。美國一位教授對51名學生102隻手進行測定，發現在這些手上總共有4742種細菌。但所有人手上共有的細菌種類只有5種。那些花樣繁多的耐葯手段，都不過是誤打誤撞出來的。人類在研究基因的時候還互相爭奪所謂的知識產權。我們細菌的遺傳基因經常在個體間，甚至在不同種類的個體間相互交換，毫無種族隔閡。所以我們能夠迅速地源源不斷地創造出新的抵抗抗生素種類。
再說外因——
一個能耐受抗生素的細菌在「自然」條件下沒有任何優勢，反而會增加能量消耗。然而，當人們大量使用抗生素時，絕大多數普通細菌被殺死後，原先並不佔數量優勢的、具有耐藥性的「超菌」存留下來開始大量繁衍，並佔據主導地位。從某種意義上也可以說，抗生素藥物的使用，實際上是我們對細菌進行了一次自然選擇。哥倫比亞大學一位教授無奈地說：「細菌比人要聰明。」可是我們要說：感謝抗生素，更感謝濫用抗生素，由衷地。
（五）
美國人買槍容易，中國人買抗生素容易
五十多年前，中國人把抗生素稱為「潘金蓮」，即盤尼西林、金黴素、鏈黴素。如今「潘金蓮」已成為過去，取而代之的是更高級的「紅頭盔」，即紅霉素、頭孢菌素、喹諾酮。五十多年後，抗生素濫用之風愈演愈烈。
我們細菌，潛伏在人類的體表，寄生在人類的體內，我們太知道人類是怎樣濫用抗生素的。讓我們到醫院裡去看看——
據世界衛生組織統計，全球住院患者中應用抗生素藥物的約佔30%，抗生素藥費佔全部藥品支出的15%至30%。這是全球的平均數字。中國呢？
一名急診醫生痛心疾首地講述了一些「用藥怪現象」：有的醫生手術前三天就讓患者服用抗生素，「預防」術後感染。還有的醫生加大劑量，延長療程，如規定劑量為
據2006—2007年度衛生部全國細菌耐葯監測結果顯示，全國醫院抗菌藥物年使用率高達74％。而世界上沒有哪個國家如此大規模地使用抗生素，在美英等發達國家，醫院的抗生素使用率僅為22％至25％。
一家著名兒童醫院的統計數據顯示：每年銷售收入排序前三位的藥物均為抗生素。靜脈注射已經成了濫用抗生素的新途徑。每天1000個呼吸道感染的門診患者里，有將近三分之二會接受靜脈注射治療。據統計，僅超前使用第三代頭孢菌素，全中國一年就多花費7億多元人民幣。
在這個世界上，最詭秘最難以預料的就是原因和結果之間的關係。據說，美國有兩個人口數量相當的城市，其中一個警察數量是另一個的3倍，謀殺案的數量高8倍。抗生素與超菌的關係也是如此。高強度的抗生素環境，密集的病患聚集，使醫院成了超菌的大本營。超菌們在這裡交換基因，不斷變異出新超菌。同樣的病菌，醫院裡的菌株，就比外面的菌株更抗藥。所以，病菌愛醫院，因為醫院是我們的「菌占區」。
讓我們到藥店里去看看——
如今最時尚的就醫模式就是「大病進醫院，小病上藥店」，人們逛藥店就像逛超市一樣。越來越多的人自作主張給自己診斷買葯。尤其是對付我們細菌的抗生素，五花八門，種類繁多。屬於青黴素類的有阿莫西林、氨苄西林鈉、長效青黴素，頭孢菌素類的有頭孢拉定（先鋒黴素6號）、頭孢呋新、頭孢三嗪（菌必治）、頭孢唑喃，氨基糖苷類的有鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素、小諾黴素，四環素類的有鹽酸金黴素、米諾環素、鹽酸土霉素、鹽酸四環素，大環內酯類的有阿奇黴素、克拉黴素、麥迪黴素、羅紅霉素。片劑、針劑、膠囊、軟膏，應有盡有。
抗生素是藥店贏利的拳頭藥品，銷售比例高達25%，銷售利潤一般在30%左右。過去抗生素隨便買賣，後來上面規定買抗生素要有處方。但實際上這個規定形同虛設。只要登個記，藥店就會給你補個處方。一家藥店經理語出驚人：「誰不賣抗生素誰就是傻子。」
中國人習慣把抗生素叫「消炎藥」。現在的家庭，有藥箱，必有抗生素。什麼環丙沙星、左氧氟沙星，什麼阿莫西林、
還有一個「為什麼會去藥店買抗生素」的調查：有50%的人因為去醫院看病太費時間，35%的人認為犯的是老毛病自己知道吃什麼葯，15%的人因為不清楚濫用抗生素的危害，還有15%的人認為醫生開的葯往往比較貴。
在「求醫不如求己」的誤導下，人人都成了自己的醫生。感冒發燒、咳嗽、腹瀉，看看說明書，就習慣性地吃上了，好像不是吃藥而是吃點心。
連我們細菌都知道，抗生素是個非常專業的藥物，說明書上的內容有限得很，非專業人士僅憑說明書根本無法正確用藥。
醫學界有一種說法：在美國，買一支槍非常容易，而買一支抗生素卻非常難。抗生素是嚴格控制的處方葯，患者必須持處方才能購買到抗生素。而在中國，人們很隨便就可以買到抗生素藥品。
（六）
抗生素資源越來越少
對人類來說，抗生素的泛濫比槍支的泛濫危害更大。作為細菌，如此濫用抗生素，我們高興。這等於在幫助我們菌類加快種群的進化。
有一個人著急了。他叫肖永紅，北京大學臨床藥理研究所的教授。他和同行的調查顯示：中國每年生產抗生素原料大約21萬噸，出口約3萬噸，在國內使用18萬噸（包括醫療與農業使用），人均年消費量在
在肖永紅看來，中國是世界上濫用抗生素最嚴重的國家。在所有藥品消費前十位中，頭孢拉定、頭孢曲松、環丙沙星、左氧氟沙星等抗生素佔去半壁江山。
據1995年至2007年疾病分類調查，中國感染性疾病佔全部疾病總發病數的49%，其中細菌感染性疾病佔全部疾病的18%～21%。也就是說，真正需要使用抗生素的病人不到20%，80%以上屬於濫用抗生素。但醫院使用最多的10種抗生素中，超過一半都是新型抗生素，而這些本來是應該用於抑制嚴重感染、挽救患者生命的。
有句很鼓動人心的口號：中國人永遠爭第一。
使用抗生素，中國人同樣勇奪第一。
作為中國的細菌。我們也不甘落後，立志超越外國細菌，爭奪抗藥性第一。
在肖永
青黴素剛投入使用的時候，注射劑量為10萬～20萬單位／次，就很有效了。到了今天，一般劑量上升到了400萬～800萬單位／次。數十倍呀！如果趕上了梅毒之類的特殊情況，劑量甚至要超過1000萬單位／次——冒著引起中毒性腦病的風險。
有醫生說：「不是青黴素不行了，是細菌變得越來越狡猾了。」
其實，對人類來說，比我們的狡猾更可怕的是抗生素資源的枯竭。
自從青黴素應用於臨床以來，臨床應用的抗生素有幾百種。1971年至1975年，是抗生素開發的黃金時期。五年間共有52種新抗生素問世。80年代開始，每年新上市的抗生素逐年遞減。1996年至2000年的五年中，只開發出6種新抗生素。進入21世紀後，這一趨勢變得更加明顯。2003年全球僅一個新產品——達托黴素上市，而2004年竟是空白。
造成這種局面的一個原因是，現在抗生素的開發正變得越來越難。在過去的80年里，科學家已經發現了幾百種抗生素，幾乎把所有能夠找到的微生物都翻了個遍。
人們對抗生素毫無節制地揮霍，使得抗生素資源越來越少。
青黴素問世之後，療效持續了20年。也就是說，經歷了20年的磨難、蛻變，我們球菌的基因才健全了對青黴素的抗藥性。而今天，對一種新型抗生素，我們細菌只要一兩年，甚至不到幾個月就能生成抗藥性。
可是人類發現一種新型抗生素需要多長時間？
10年！
肖永
已經嚴重依賴於抗生素的人類，如今比以往任何時候都更迫切地需要新型抗生素。
抗生素是微生物的代謝產物，是由真菌、細菌或其他微生物在繁殖過程中所產生的一類具有殺滅或抑制微生物生長的物質（也可人工合成）。
也就是說，抗生素和石油、煤炭一樣，也是一種不可再生的自然資源。據說，地球上的石油還能供人類用50年。抗生素資源還能用多久呢？雖然迄今為止還沒有人給出一個時間表，但有一點是肯定的：抗生素資源早晚也會有枯竭的那一天。
人類把鑽石比作「上帝的眼淚」。因為無節制地開採，人類現在面臨一個難堪的現實：地球上即將無鑽石可采。
於是許多人惋惜地發問：上帝的眼淚還能流多久？
人類能不能用這樣的惋惜來對待抗生素呢？
更值得人類惋惜的應該是抗生素。
人類的醫生、藥師，所有的老百姓都應看到這樣的局面。每一個地球人都要珍惜現有臨床中有效的抗菌藥物，要像節省能源一樣節儉地使用抗菌藥物，該用的時候才用。
（七）
吃藥上的迷思
作為個體的人，在吃藥上，常常會出現許多迷思。
迷思之一：抗生素可以預防感染。
我們細菌，闖醫院，殺病體，打遍天下，打針吃藥的人見多了，沒見過像他這樣吃藥的：每次性行為之後，都要服用抗生素。理由是：可以預防性病。真不知道他是怎麼想的？
性病的種類多，不可能有哪種抗生素對所有的性病都有效。病毒引起的性病用抗生素根本無效。即使是細菌引起的性病，抗生素有效，但如果是為了預防的目的，用哪種抗生素、劑量多少，都沒有嚴格的根據。何況，自己隨便用藥，不僅不能殺滅病菌，反而會誘導病菌對抗生素的耐藥性，萬一以後真得了性病，那就麻煩了。
這個人是「哈葯族」的極品。
「哈葯族」習慣把抗生素當預防葯吃。他們的藥箱就是一個小藥店。對感冒、咳嗽、腹瀉、哮喘之類的季節病，他們堅持防治並舉、以防為主的原則，定期服用抗生素。
還有一種潔癖「哈葯族」。他們把抗生素當做體內消毒劑。每當周圍有人生病，或者社會上出現了流行病，或者到公眾場合後，他們就會服用抗生素，給自己體內消毒滅菌。
說實在的，真正懂葯的，是我們細菌。拿抗生素當預防葯吃，等於給我們細菌打預防針，注射抵抗抗生素疫苗，增強我們的耐藥性。我們選擇宿主，就喜歡「哈葯族」。
在他們體內，我們最安全。
謝謝啦，「哈葯族」。
迷思之二：廣譜比窄譜好。
人類之間相互殘殺，有一個古老的原則：「寧可錯殺一千，不可漏掉一個。」
聽聽，多殘酷：寧可使用廣譜抗生素，也不使用窄譜抗生素。
為什麼？因為窄譜抗生素僅作用於單一菌種或單一菌屬，而廣譜、超廣譜抗生素能大面積殺滅各種細菌。本來，因單一菌種引起的感染，用窄譜抗生素就能治療，可醫生和患者為了保險，或者為了更快痊癒，往往用廣譜抗生素。從人的角度看，這也許是一種自以為是的迷思。但是用微生物的眼光看，這就是殘酷——
抗生素，尤其是廣譜抗生素類藥物，是些敵友不分、六親不認的東西。在屠殺我們病原菌的同時，也屠殺人體內那些有益菌群。
人體需要有益菌群。比如，胃腸道的有益菌群能夠調整胃腸道酸鹼值，分解食物，增強人體吸收功能。有益菌和有害菌相互作用，相互制約，保持平衡。人體內的菌群平衡其實就是自然界的生態平衡。維持正常的菌群平衡是人類健康的必要條件。
人們試圖用廣譜抗生素「通殺」的殘酷手段來殺滅我們病原菌。結果呢？只殺滅了有益菌。因為我們病原菌比有益菌更能夠抵抗藥物。沒有正常菌群的制約，我們更容易泛濫。人的病情反而加重。
迷思之三：貴的比便宜的好， 新的比老的好。
便宜沒好貨，好貨不便宜。可如今人們把這句話用在了用藥上：越貴的抗生素藥效越強，越能殺細菌。真理是個很有意思的東西。用錯了地方，就會變成謬誤。
不管是你自己這麼認為，還是賣葯人向你這樣解釋，以我們切身的體驗，我們和抗生素打了近百年的交道，抗生素絕對不是越貴越好。比如我們細菌中，能夠引起人的支氣管炎症的，有數十種之多。能夠針對感染細菌的抗生素才是最有效力的，而它的價格或許不過幾元錢罷了。不僅醫生喜歡開貴重的葯，病人也常常主動讓醫生給開最貴的葯。
人們之所以舍賤求貴，是因為有一個思維定式：最貴的等於最好的。最好的等於最新的。
幾乎所有的患者都喜歡用新葯。雖然新葯一般比老葯貴——貴的和便宜的價格相差十幾倍，甚至數十倍，但即使最摳門的人，在看病用藥上，也決不會要錢不要命。
每種抗生素都有自身的特性，優勢劣勢各不相同。紅霉素是老牌抗生素，價格便宜。它對於軍團菌肺炎療效相當好。而價格很貴的碳青黴烯類的抗生素和三代頭孢菌素對付軍團菌就不如紅霉素。實際上，有許多老葯讓我們很害怕。因為人們不經常使用，我們對這些老葯的耐藥性也減弱了。只要使用得當，幾毛錢的藥物也可達到藥到病除的效果。
如果人們在用抗生素的時候，不求最貴，但求最科學，那我們就慘了。
幸好，人類經常容易迷思。
（八）
抗生素不等於消炎藥
迷思之四：抗生素＝消炎藥。
皮炎、鼻炎、咽炎、氣管炎、牙齦炎、毛囊炎、結膜炎、腸胃炎、扁桃體炎、宮頸炎、尿道炎、膽囊炎、結膜炎、前列腺炎，人渾身上下、里里外外都可以發炎。炎症是機體對於刺激的一種防禦反應。紅、腫、熱、痛是炎症的表現。
炎症，可以是由感染引起的感染性炎症，也可以是非感染性炎症。
許多人，只要有了炎症，不管什麼炎症，統統使用抗生素。說實在的，我們細菌，最喜歡人們把抗生素當消炎藥用了。因為只有我們細菌（或其他一些微生物）引起的炎症，抗生素才能起作用。
任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎症的原因。致炎因子種類繁多，大致可分四大類：1.物理性因子（高溫、低溫、放射線）。2.化學性因子（強酸、強鹼、化學毒物）。3.機械性因子 （切割、撞擊、擠壓等）。4.生物性因子（細菌、病毒、真菌、支原體、寄生蟲）。5.免疫反應各型變態反應造成組織和細胞損傷，以及某些自身免疫性疾病（淋巴性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎）。
在所有這些炎症類型中，抗生素只對生物致炎因子中的細菌、真菌和支原體起作用。其他所有的炎症，只要沒有並發細菌感染，抗生素都是廢物。
把抗生素當消炎藥用的人，我們病原菌類向你們致謝——你們用抗生素的副作用損傷了我們宿主的機體，便於我們的入侵。
迷思之五：有備無患。
我們見過許多家庭藥箱，抗生素是常備葯。儲備抗生素已經成為許多家庭的習慣。萬一有了病呢？有備無患，防患於未然。
何況，如今葯價日益昂貴，抗生素儲備量自然越多越好。
藥品都有一定的保質期，大量囤積藥物很容易造成藥品過期。藥品儲存需要相應條件，一般家庭很難具備。
醫生說家裡最好不要儲備抗生素，這樣可以避免亂用藥，貽誤治病時機。還有人把上次治病沒吃完的葯留下來，下次生了病再吃。醫生著急了：剩菜剩飯可以吃，剩葯可是萬萬吃不得的。剩葯容易過期、變質、失效，吃了剩葯很可能不是治病，而是致病。起初，那麼多的家庭藥箱，藥箱里那麼多的抗生素，我們打心眼裡恐懼，但是聽醫生說了家庭藥箱的負面作用，我們就放心了。
迷思之六：見好就收。
求醫治病，容易著急上火的人，還有一個特點，就是病情較重時能按時按量服藥，一旦病情緩解，服藥便隨心所欲，想起來就吃，想不起來就不吃。也有人因為知道抗生素用多了不好，於是當病情緩解時，自作主張減少服用劑量。太好了。如此草率隨便地服用抗生素，好像不是為了殺滅我們，而是為了幫助我們。
難道不是嗎？抗生素的藥效有賴於其有效的血葯濃度，如果達不到有效的血葯濃度，不但不能徹底殺滅我們，反而會使我們產生耐藥性。
長期服用抗生素，人們都會形成一種習慣，好像抗生素就是一天三次，一次一片，形成固定模式。其實，每種抗生素的用藥劑量都是有科學規定的，如果加大用量，或用量不足，都會產生不良結果。
迷思之七：藥到病除。
中國人治病，講究藥到病除，立竿見影。能藥到病除的醫生，是神醫。能立竿見影的葯，是靈藥。
所以，用了一種抗生素，一兩天後未見明顯好轉，立刻換用其他抗生素。今天用紅霉素不管用，明天就用青黴素，後天再用氯黴素。更有人著急上火，乾脆同時使用多種抗生素。
我們在宿主體內，所以我們知道，對急性感染，抗生素一般要用3到5天才能起作用。試圖藥到病除地殺滅我們，那是不可能的。不同類別的藥物交叉混合使用，最後的結果必然是宿主體內菌群失調，臨床上的表現就是各種類型的葯都不見療效了。而且，同種類別的葯，重複使用無疑等於加大了劑量，副作用也隨之增大。有些藥物的副作用的毒性是蓄積性的。像氨基糖苷類中的慶大黴素，本身副作用就很大，如果再重複使用這一類中的其他藥物，有可能導致兒童耳聾。
迷上了抗生素之後，中國人也不中庸了。中國人把抗生素的使用推到了極致。不知道孔夫子如果有了抗生素，他老人家會不會也毫無節制地使用呢？
（九）
在中國，每年有8萬人死於抗生素濫用
人類發現了抗生素，對我們細菌來說，是天大的不幸。可是人類如此盲目地使用抗生素，對我們來說是不幸中的萬幸。
人類製造抗生素藥物，本來是為了對付我們細菌的，但有時候，抗生素對人類自身造成的傷害，遠遠大於對我們的傷害，遠遠大於我們對人類的傷害。
這絕不是我們細菌危言聳聽嚇唬人。
世界衛生組織公布的資料表明：目前世界各國住院病人藥物不良反應發生率為10%~20%，其中的5%出現致殘、致畸、致死、住院時間延長等嚴重後果。住院死亡人數中，有25%是吃藥吃死的（葯源性致死）。
在中國，每年有8萬人死於抗生素濫用！
許多患者家屬還認為病人是生病致死的，而不知是「葯」死的。
換句話說，抗生素是人吃的葯，但有時候抗生素也會吃人。
抗生素吃人，手段殘酷，慘不忍睹——它讓人呼吸困難，面色蒼白、血壓下降，皮膚起紅疹、水皰，口腔、眼結膜破潰，直至休克、死亡……
這是過敏，抗生素吃人第一法。
過敏，醫學上也叫變態反應，或超敏反應。是指機體對某些抗原初次應答後，再次接受相同抗原刺激時，發生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應答。抗生素變態反應，從葯的角度說，就是藥物的副作用，藥物對機體翻了臉。
從人體的角度說，是機體對藥物的拒絕，也可以說是藥物與機體之間發生了誤會。
由於個體差異，任何藥物都能引起變態反應，只是程度不同而已。容易引起變態反應的抗生素藥物主要有青黴素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類、四環素類、氯黴素，還有潔黴素及磺胺類等等。
這麼說吧，抗生素一多半是天使，一小半是魔鬼。變態反應，就是那一小半魔鬼佔了上風。
魔鬼抗生素的變態反應分四種類型——
Ⅰ型變態反應，顯示了魔鬼的貪婪。反應迅速，被稱為速髮型超敏反應。臭名昭著的青黴素，最容易「速髮型超敏」了。太可怕了！對青黴素過敏的人或過敏體質的人，注射青黴素後，立馬休克，嚴重時可致死亡。
Ⅱ型變態反應，顯示了魔鬼的狠毒。使細胞溶解，又稱細胞毒型抗體反應。這是一種看不見的殘忍，讓血液中的各種血細胞減少。頭孢噻吩和氯黴素可引起血小板減少，青黴素類和頭孢菌素類可引起溶血性貧血。
Ⅲ型變態反應，顯示了魔鬼的陰險。破壞免疫機制，又名免疫複合物介導的超敏反應。免疫複合物（抗原與抗體相對抗的產物）在生理情況下是能及時被免疫系統吞噬系統清除。青黴素類、頭孢菌素類、林可黴素和鏈黴素之類的魔鬼，與血液中的抗體相結合而形成大量免疫複合物，沉積於血管壁，激發炎症，引起組織損傷。如果複合物持續、大量、大面積在多器官沉積，就會引起急慢性血清病，殃及腎、心血管、關節滑膜、皮膚等血管豐富的組織。
Ⅳ型變態反應，顯示了魔鬼的狡猾。常在3～12個月內發生，又名遲髮型超敏反應。等到人體覺得沒事的時候，就會出現皮炎、肺炎、甲狀腺炎、腦脊髓炎之類的病症，連病因都難以找到。
都說我們病原菌是魔鬼。
然而與抗生素的那一小半相比，我們是小巫見大巫——
復方新諾明喜歡剝人皮玩：剝脫性皮炎。青黴素類、四環素類、鏈黴素、林可黴素喜歡在人體上繪畫：皮疹、血管神經性水腫、日光性皮炎、紅皮病、固定性紅斑、多形性滲出性紅斑、大皰型紅斑。青黴素類、鏈黴素更喜歡玩弄人體內臟器官：急慢性間質性肺炎、支氣管哮喘、過敏性肝炎、瀰漫性過敏性腎炎……
這些都屬於未分類型變態反應。
人人都知道，注射青黴素後可能產生過敏反應，所以先要做過敏試驗。
但許多人不知道，口服抗生素也同樣會產生致人死命的過敏反應。
不信，你們去問問黑龍江省醫院皮膚科副主
（十）
一毒毒耳朵
中醫文化的老智慧里有一句名言：是葯三分毒。然而，葯，用得好是三分毒；用得不好，就成了十分毒了。用十分毒的葯治病，不僅「一去不去」，反「送了卿卿性命」。
十毒比十惡更不能赦！
不同的抗生素有不同的滅菌作用原理。抗生素毒害我們細菌，主要採用四種方式：1.干擾細菌的細胞壁的合成，使細菌缺乏完整的細胞壁，不能抵擋水分侵入，發生膨脹、破裂。2.損傷細菌的細胞膜，使細菌內部物質流失。3.阻礙細菌的蛋白質合成，使細菌的繁殖終止。4.改變細菌內部代謝，抑制脫氧核糖核酸合成，不能複製新的細胞物質。對細菌來說，抗生素是大毒、劇毒。可是過了沒多久，人類就發現，抗生素在毒害細菌的同時，也沒有放過人體。
多可愛的一個新疆小男孩呀，才八個月大。可是聽不見聲音了。家長帶他千里迢迢來到北京同仁醫院。專家確診：抗生素致聾。兩年前，小男孩4歲的哥哥到醫院看病，當地醫生給他開了慶大黴素。
慶大黴素曾經是中國人的驕傲。中國人獨立自主研製的廣譜抗菌素。對我們病原菌來說，慶大黴素太可怕了。中國人有許多病，新生兒膿毒症、敗血症、中樞神經系統感染（包括腦膜炎）、尿路生殖系統感染、呼吸道感染、胃腸道感染（包括腹膜炎）、膽道感染、皮膚炎症、骨骼病症、中耳炎、鼻竇炎、軟組織感染（包括燒傷）等等，都用慶大黴素治療。
小男孩4歲的哥哥喝了慶大黴素之後，耳聾了。
現在，小男孩得了和他哥哥同樣的病。醫生又讓他喝慶大黴素。家長說，我們家老大就因為喝慶大黴素耳聾了。醫生說，不可能！給他喝吧。結果喝了沒幾天，小男孩對聲音沒有反應了。
聲音從耳膜傳到大腦，有一座必經的橋樑，耳蝸和蝸神經。慶大黴素（濫用）損傷了耳蝸，把通往聲音世界的橋樑給拆毀了。怨誰呢？也許只能怨這個醫生學醫的那個學校教育質量太差了。據說，北京市聾兒康復中心的120多個聾啞孩子中，有一半以上是在幾年前甚至半年前突然變聾的。這些突然變聾的孩子雖來自不同地方，卻有著相同的經歷：耳聾前，都曾用過抗生素。
2008年殘奧會開幕式上，320名聾人表演的手語舞蹈《星星你好》，感動了無數人。可人們誰能相信，這些漂亮的女孩，她們的耳聾大部分是用藥不當造成的。
世界衛生組織的統計：目前全球至少有2.5億人有致殘性聽力損害。在中國，聽力語言殘疾人數最多，達2000多萬人，居各類殘疾人之首。其中兒童患者約為200萬人，7歲以下的聾兒80萬。新生兒聽力損傷總發病率為1％~3％。造成兒童耳聾的主要原因有藥物中毒、病毒感染、遺傳、出生時的缺氧以及雜訊刺激等。在藥物中毒中，抗生素使用不當是致聾的罪魁禍首。發達國家因為不合理使用抗生素造成耳聾的比例不到1％，而中國高達30％~40％，每年有上萬名兒童因此而導致聽力損傷。
有一些兒童，並沒有使用過抗生素，而是生來就沒有聽覺。在這些先天性耳聾兒童中，有相當一部分是他們在胎兒期時，他們處於妊娠期的母親使用了耳毒性抗生素，藥物通過胎盤進入胎兒內耳，造成聽神經的損傷，導致先天性藥物性耳聾。
也許有人會以為，我們細菌出於仇恨，誣衊抗生素。那就聽聽專家的結論吧。
1.氨基糖苷類抗菌素：鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素、小諾黴素、新黴素、托布黴素、潔黴素等。
2.非氨基糖苷類抗菌素：氯黴素、紫黴素、紅霉素、萬古黴素、捲曲黴素、春雷黴素、里杜黴素、巴龍黴素、尼泰黴素、多粘菌素B等。
1999年國家頒布《常用耳毒性藥物的臨床使用規範》，公布了30種容易導致耳聾的藥物，其中用得最多的有鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素、小諾黴素、紅霉素、氯黴素、鹽酸萬古黴素等抗生素藥物，另外還有阿司匹林、奎寧、速尿、利尿酸等非抗生素藥物。
據說，目前醫學上發現的能引起耳聾的藥物已經增加到60多種（也有說有18類100餘種），包括抗菌素、利尿劑、抗瘧葯、抗腫瘤葯、抗驚厥葯、鎮靜葯、避孕藥、麻醉藥、抗糖尿病葯和止痛藥等。
（十一）
二毒毒眼睛
在殘害人的耳朵的同時，抗生素還殘害了人的眼睛。
一位電腦族，經常加夜班。久而久之，眼部會出現紅腫、怕光、流淚、疼痛，角膜有白色點狀渾濁。一位有「經驗」的朋友告訴他，是角膜炎，並推薦他買了一瓶含有抗生素的眼藥水。點了幾天後，角膜化膿，視力減退。醫生診斷：角膜炎。他拿出眼藥水，疑惑地說：「沒錯呀。我就是按角膜炎治療的。」他的話讓醫生哭笑不得。
角膜炎是由於外傷，感染細菌、病毒、真菌而導致的角膜炎症性疾病。由於感染源各異，角膜炎的類型不同。這個人，得了病毒性角膜炎，使用的卻是抗菌素眼藥水。好懸啊。如果再晚來幾天，很可能就會角膜潰瘍穿孔，永遠暗無天日了。這些靠眼睛吃飯的電腦精英，眼醫藥知識卻近乎為零。「濫用眼藥水已經成為日益嚴重的護眼誤區。」上海和平眼科醫院副院長
我們有許多兄弟，像肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿假單胞菌、淋病奈瑟菌，還有摩拉克菌等，他們都曾經趁角膜上皮受損傷之後，侵入角膜，引起化膿感染，為此而嘗過各種眼藥水的滋味。為了穩定藥性，絕大多數眼藥水都添加了防腐劑。防腐劑成分直接影響眼睛的淚液成分，改變眼球表面微環境，破壞眼表結構，損害皮細胞結構，造成角膜上皮脫落、缺損，甚至糜爛，直至角膜潰瘍、穿孔、失明。用自己造的葯傷害自己，人類也不是第一次了。
跟我們細菌走，帶你們去個地方，在那裡可以看到人類最悲傷的眼睛。北京兒童醫院眼科。一些患眼病的孩子，久治不愈，曾輾轉多家醫院診治。懷著最後的希望，來到這個權威的地方。醫生詢問病史，許多家長都會掏出抗生素眼藥水，有的竟然有五六瓶之多。長期點抗生素，導致生存在結膜囊里的正常菌菌群失調，一旦孩子抵抗力下降就會造成真菌或其他變異細菌感染，治療起來頗為棘手。
就連一些眼科醫生，因為「缺知」，甚至誤將一些葯源性眼病（藥物引起的）當做原發性眼病（微生物引起的）治療。結果呢？讓北京兒童醫院的眼科醫生為之心痛的那一雙雙整日泡在抗生素里的幼小嬌嫩的眼睛，也許就是他們製造的結果。
說實話，人的眼睛是我們細菌喜歡去的地方，被抗生素損害了的眼睛，是我們更喜歡去的地方。青黴素很惡作劇，它在人眼裡製造幻影（幻視，屬幻覺）。突然間讓人視力下降，甚至完全看不見東西。隨後逐漸（24小時之內）恢復到原有的視力水平。眼科學管這種現象叫一過性視力障礙（一過性黑蒙）。
氯黴素擅長引發視神經炎，以減退視力為樂，以失明視力（阻斷光明）為榮。癥狀突然，常伴有頭痛和眼球後疼痛，轉動眼球時，疼痛加重。它讓眼球震顫，眼球運動障礙，生物學管這叫共濟失調（喪失平衡和協調）。如果一不小心，連續一個月使用了它，可能會引起中毒性弱視和視神經萎縮。若喪失全部的視神經纖維，眼睛也就報廢了。
鏈黴素脾氣古怪，有時候很急躁，喜歡用急性中毒性弱視或者突發性球後神經炎折磨人眼。有時候慢悠悠地，以漸進性視神經萎縮等手段折磨人眼。
四環素表面上顯得很溫和，讓眼睛暫時性近視，或者出現復視。復視看起來很滑稽，把一個物體看成兩個，視物雙影。但實際上復視非常可怕。復視大抵是外眼肌無力或麻痹造成的，而外眼肌是由腦神經所控制，這就意味著腦神經可能受到了傷害。
多粘菌B最沒有創意了。它屬於多肽類抗生素，被用來對付綠膿桿菌引起的創面和眼、耳、氣管等部位的感染。它能讓人眼出現復視和眼球震顫，這兩種小把戲好像都是從別的抗生素那兒模仿來的。
呋喃妥因不務正業。它是管下三路的，主治由大腸埃希菌、腸球菌屬、葡萄球菌屬，以及克雷伯菌屬、腸桿菌屬這些細菌所引起的急性單純性下尿路感染。可是它偏偏要跑到上三路去給眼睛搗亂，也就是製造幻視、眼肌麻痹、球後視神經炎之類的，太不務正業了。
異煙肼有點良心。除引起急性中毒性表皮鬆懈症外，還引起視神經炎及神經萎縮等。但這種損害停葯後可以恢復。若與維生素B6 同用，眼損害的發生率可以降低。
作為細菌，我們真搞不懂這些抗生素，它們是企圖消滅眼睛裡的細菌呢，還是企圖消滅眼睛裡的光明？
（十二）
三毒毒神經，四毒毒腎臟
頭痛、失眠、抑鬱、耳鳴、耳聾、頭暈、眼花，此類癥狀，如果出現在使用了抗生素之後，雖然不一定全是，但很有可能就是抗生素引起的神經系統毒性反應。
看看這個老人，正睡著覺呢，突然就醒了，眩暈、噁心、嘔吐，已經持續數月了；還有這個孩子，本來很機靈，不知為什麼就變得笨手笨腳，常常跌倒，一不小心就撞了牆、碰了桌子。人的大腦里有個前庭神經，管著把信息通過脊髓椎體神經體系，傳達到身體各部分，通知肌肉的收縮和運動。同時也會把肌肉和關節的信息傳回前庭神經以及小腦。如果前庭神經出現了炎症，傳遞功能減弱，無法達成感覺的統合，身體就不協調了。造成前庭神經傷害有很多種原因，抗生素（或其他藥物）也有責任。
這些還是輕微癥狀呢。
嚴重的什麼樣呢？
如果耳蝸神經被傷害，就會造成中毒性耳聾。
如果視神經被傷害，就會視力減退或永遠失去光明。
哈哈，太好玩了——
四肢抽搐，口吐白沫，翻白眼，雙眼單側凝視，這叫癲癇樣發作。是青黴素G、氨苄西林、培氟沙星等抗生素引起的中樞神經系統毒性反應。
騷動不安，胡言亂語，自制力減退，有點像精神病，但不夠精神病級別，屬精神障礙，是青黴素、四環素、新的大環內酯類藥物克拉黴素在精神系統引起的不良反應。
肌肉乏力，懶動，渾身軟綿綿，這叫肌無力。腦神經元與肌肉細胞之間有一個特異性接頭叫突觸，是肌肉和各種感受器交換信息的渠道。突觸向肌肉傳遞信息的功能被破壞了，就會出現肌無力。神經肌肉接頭傳遞阻斷可不是鬧著玩的，嚴重了會引起呼吸肌麻痹，呼吸停止。而破壞分子就是克拉黴素和阿奇黴素。
在人體所有的器官中，腎臟最容易受到抗生素傷害。
為什麼？
因為大多數抗生素都是以原形或代謝物，經腎臟排泄，腎臟就像抗生素進進出出的一個中轉樞紐，所有的毒素都在這裡聚集，所以最容易受到損害。
《上海市藥物性急性腎衰竭臨床現況分析》，收集了上海市17家二級以上醫院2004年至2006年間確診的1200例急性腎衰竭患者資料。分析結果：藥物引發的急性腎衰比例高達28.9％，在導致腎毒性的各種藥物中，抗生素以48％的比例佔據首位。
能損害腎臟的抗生素類藥物主要有——
1.常損害類：兩性黴素B、新黴素、頭孢黴素Ⅱ等；
2.較常損害類：慶大黴素、卡那黴素、鏈黴素、妥布黴素、丁胺卡那黴素、多粘菌素、萬古黴素，磺胺葯等；
3.偶見損害類：新青黴素（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）、氨苄青黴素、羧苄青黴素、金黴素、土霉素、頭孢黴素（Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ）、利福平、乙胺丁醇等。
在所有能損害腎的抗生素中，氨基糖苷類抗生素，這類抗生素中的傑出代表藥物有鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素、妥布黴素、阿米卡星，與腎組織親和力極高，大量集聚在腎皮質和髓質，引起腎小管腫脹，甚至急性壞死。腎功能減退又使氨基糖苷類血葯濃度升高，進一步導致腎功能損傷。臨床證明：服用氨基糖苷類抗生素的患者中，有5%至15%的人，幾天內就會出現腎功能失調（及早停葯可恢復）。
腎是中醫文化最看重的器官。
中國人特別珍愛自己的腎。
為了防患於未然，免受抗生素的傷害，最好在清晨尿尿的時候，低下頭，睜大眼睛，看看自己的尿。尿是在腎臟里生成的。尿是腎的一面鏡子。腎在尿里，就像月亮在水中那樣清晰。要仔細看一看，尿液表面有沒有漂浮著一層細小的久不消失的泡沫，如果有，就應該去查一查是不是蛋白尿（今天的蛋白尿可能就是明天的尿毒症）；尿液有沒有血色（洗肉水樣），有沒有血絲、血凝塊，如果有，就是「肉眼血尿」（肉眼看不見的血尿叫「鏡下血尿」），很有可能腎出了毛病。如果此前曾經使用了抗生素，很有可能是抗生素讓腎出了毛病（當然也許另有病因）。
（十三）
五毒毒肝臟
知道什麼叫「藥物肝」嗎？
「藥物肝」就是受藥物損害的肝臟。
肝臟是人體最大的化工廠，承擔著消化、解毒、分泌等重要功能，人一日三餐吃進去的營養物質都必須依靠肝臟進行加工，才能提供人體生命活動的需要。
除了物質代謝外，肝臟還是人體內最大的解毒器官，體內產生的毒物、廢物，吃進去的毒物也必須依靠肝臟解毒。
這種特有的功能，使得肝臟成為藥物代謝的主要器官，它能將大部分藥物解除、滅活或轉化成易排泄物，有首過作用（又稱第一關卡效應，指藥物被吸收後未到達全身循環之前即被代謝的現象）。肝臟在代謝藥物過程中，需要肝細胞內的多種酶參與，所以也是藥物毒性反應的靶器官，容易遭受損害。
據說在美國，肝壞死病人中，有25％是藥物引起的。
在對肝臟有損害的藥物中，抗生素類佔24%～26%、解熱鎮痛葯佔5%～19%、抗結核葯佔8%～13%、神經系統葯佔5%～6%、麻醉藥佔6%～11%、代謝葯佔4%、激素類葯佔3%，其他藥物佔3%。
不是吹的，論對人體器官組織的了解，人類最精密的醫學影像儀器，也比不上我們微生物——
看看這一隻人肝吧，它本來應該是紅色的，現在卻變成了黃色。有大小不等、排列不整的脂肪顆粒。肝細胞內脂滴沉積，細胞核被擠壓移位。肝脂肪含量超過了30％（健康肝臟脂肪含量約佔肝臟重量的5％）。典型的肝內脂肪變性。
長期脂肪堆積，使肝細胞血液、氧氣供應受阻，影響了自身代謝，肝細胞大量腫脹，炎症浸潤，整隻肝纖維增生、硬化、血管病變……
而這隻肝的主人，有什麼感覺，有什麼表現呢？
起初，病變輕微，沒有任何感覺。
後來，疲乏無力、食慾減退，尿黃、眼黃，時有噁心。
再後來，噁心嘔吐、腹脹、腹瀉，肝區隱痛，左肩及背部酸痛發脹。
繼續下去，就會出現肝壞死，肝功能衰竭；或者向另一個方向發展：誘變肝癌。最終，殊途同歸，肝死了，人也就死了。
這隻肝的可怕病變，就是藥物的傑作：藥物脂肪肝。
（醫生提醒：藥物引起的肝損傷，一部分可能不會被察覺，因為幾乎沒有癥狀。如果你自己不警惕，不去檢查，那就不易被發現。）
有許多抗生素藥物能夠毒害肝臟。不同的抗生素藥物，對肝臟會有不同的損害——
兩性黴素B、林可黴素、苯唑青黴素鈉，擅長製造中毒性肝炎。
性格怪僻的四環素，它喜歡阻止酯類排泄，塑造脂肪肝、浸潤性重症肝炎。
紅霉素、麥迪黴素、螺旋黴素，還有奇黴素、克拉黴素，這些大環內酯類家族的成員，它們是經過膽汁排泄的，而且很節儉，能夠在腸道重新吸收，再次進行肝腸循環，所以它們偏愛引起膽汁淤滯性肝炎。
不知道是不是因為獨鍾黃色，鏈黴素，還有四環素和兩性黴素B，就常常描繪肝細胞型黃疸。
至於頭孢菌素中的頭孢噻吩、頭孢噻啶，青黴素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林，它們在無聊時，偶爾會以升高轉氨酶為樂。
有一個需要特別引起關注的肝臟隱形殺手，它叫呋喃妥因。
起初它不太引人注意。2008年4月，著名的澳大利亞葯監局（TGA），收到了637份呋喃妥因不良反應報告。其中有119份（19%）是肝膽不良反應，肝炎13例、黃疸4例、肝功能衰竭2例、肝毒性致死7例。
抗生素能把好肝（健康肝）變成壞肝（病肝）。
對於原本就有病變的肝，抗生素毒害起來，更是得心應手。所以肝病患者用抗生素藥物，要格外謹慎，能不用盡量不用。
中國是個肝炎大國。另有眾多的乙肝病毒攜帶者。攜帶者中，有少部分人肝功不正常，而大部分是正常的。
肝功正常的攜帶者，有將近一半，肝組織存在著一些病變，屬於「亞健康肝」。
因為肝臟的代償能力特彆強，病變嚴重到一定程度才能表現出來。對於這種「亞健康肝」，如果再有藥物進入，肝臟作為一個代謝的器官（即使健康肝也不堪承受）自然就更難以承受了。
（十四）
六毒毒心臟
這是一顆牛心，比人心可大多了，也強壯多了。可是一針土拉黴素（一種大環內酯類畜生抗菌素）皮下注射後，牛心就出現了急性心臟毒性、心肌變性多病灶損傷。
再看這頭牛，本來好好的，突然間呼吸困難，流起了哈喇子。
比起牛心來，重約
我們細菌，經常光顧人的心臟，在裡面鬧點內膜炎之類的惡作劇。幾乎人人都知道細菌「傷心」。但抗生素也「傷心」，在醫藥界群體之外，知道的人可能就不多了。
有一位特別有耐心特別不怕麻煩的專家，把從1994年到2005年十一年的中國醫學和藥學期刊（怎麼也得有上百本）翻了一個遍，把所有有關抗菌藥物引起心臟毒性的病例報道一個個找了出來，統計分析，發現「傷心」抗菌藥物，有8類、26個品種之多。
坐落在接近黃河岸入海口處的濱州醫學院附屬醫院，這裡的醫護人員特別具有與同仁共享的精神。醫院藥劑科辦了一本內部交流的醫學期刊，在第41期上，有篇學術文章專門介紹了幾種常用抗菌藥物對心臟的毒性作用，供臨床參考。
這篇文章的題目叫《抗菌藥物的心臟毒性》。真對不起呀，為了讓一般人看得懂，我們加以細菌式的改寫——
β－內醯胺類毒心術
氨苄青黴素：堅決讓心肌缺血，讓Q－T間期延長，讓高血壓惡化到血管壁難以承受！患者胸悶、心悸、氣促，心律不齊，心動過速。有黃疸肝炎患者靜滴後突發神志不清，心跳停止，血壓為零（搶救後康復）。
頭孢派酮鈉：無情地加快心率，攪亂心律，把心音變成噪音（強弱不等），製造頻發室性早搏。
大環內酯類毒心術
紅霉素：讓一部分心室肌缺血，影響心室復極（心臟的傳導功能）的正常進行，引起惡性室性心律失常，引起多形性期前收縮（早搏，心臟提前跳了一次，隨即有一個長的間歇），誘發非持續性扭轉型室性心動過速或尖端扭轉型室性心動過速。
螺旋黴素：喜歡新生兒的心臟，讓小心臟出現毒性，停搏，Q－T間期延長，Q－T離散度增加。
克拉黴素：引起Q－T間期延長，引起尖端扭轉型室性心動過速（可導致昏厥），引起可怕的心室顫動——室顫，心室肌不協調地快速亂顫，其結果是心臟無排血，心音和脈搏消失，是導致心源性猝死的嚴重心律失常，也是臨終前循環衰竭的心率改變。
喹諾酮類毒心術
潛在Q－TC的間期延長被認為是喹諾酮類藥物的典型不良反應。嚴重的心臟毒性，可使患者的臨床表現從輕度無癥狀的潛在Q－TC的間期延長，發展到尖端扭轉型室性心動過速（TdP），甚至心室顫動，最後導致死亡。
司帕沙星：把癥狀掩藏起來，讓患者感覺不到。從輕度無癥狀的潛在Q－TC的間期延長，發展到尖端扭轉型室性心動過速（TdP），甚至心室顫動，置人於死地。
加替沙星：阻滯HEGR通道（依賴細胞膜鉀流量），誘發心動過速或心室顫動。
左氧氟沙星：引起TdP的比例，在一些國家，占喹諾酮類抗菌葯的第一位。
慶大黴素毒心術
慶大黴素：阻斷神經肌肉接頭，麻痹呼吸，以最快的速度抑制心肌細胞活動，限制心肌收縮，目的是驟停心跳。
甲硝唑毒心術
甲硝唑：擅長心律紊亂，陣發性室上性心動過速，頻發性結性早搏伴心動過速、單純室性早搏，不完全右束支傳導阻滯，這些都可以忽略，只要知道能夠引起休克和死亡，這就夠了。
中國人喜歡從社會學的意義上說「哀莫大於心死」。
其實，如果從生理學的角度來看，這話可能更有道理。
心臟是血液循環的泵。沒有一個器官能夠像心臟這樣，會以驟停的方式讓整個生命結束。
所以，「傷心」是最大的傷，「毒心」是最厲害的毒。
（十五）
七毒毒腸胃
我們的幽門螺桿菌兄弟是人類公認的胃殺手。在人胃那種惡劣的酸環境里，他們長期生存，大量繁殖，致人終生感染，胃炎、胃潰瘍久治不愈。論流行性，在病原菌家族中，他們最廣泛。在中國，他們的人群感染率，青壯年30％左右，50歲以上人群50％至80％；胃潰瘍患者中檢出率高達80％，萎縮性胃炎患者檢出率更高達90％。因為他們不習慣製造急性高死亡率，所以人類也就沒有像對待急性傳染病菌那樣用人民戰爭的方式來對付他們。
幽門螺桿菌長期與抗菌素打交道，抗菌素對人類腸胃的毒害，他們特別了解。
寧吃不針（打針），寧針不點（點滴）。口服給葯，最方便，最容易被患者接受。人方便了，人的食管可倒霉了。葯入口後，順食管而下，經胃腸道吸收而作用於全身。藥物最先傷害的是食管黏膜，黏膜被損害了，繼而是食管炎、食管潰瘍，並發食管出血、狹窄、穿孔、食管感染等，這些都叫葯源性食管疾病。通常在服藥後4至12小時內突發胸骨後疼痛、吞咽疼痛困難。胸骨後疼痛多呈持續性，進食不能緩解，反而加重。可向頸、背、上肢等部位放射，可伴有咽喉部異物感及緊縮感。抗菌藥物是引起葯源性食管損害最常見的藥物。四環素、土霉素、多西環素（強力黴素）、米諾環素、紅霉素、林可黴素、氨苄西林、阿莫西林、甲氧苄氨嘧啶、麥迪黴素、利福平，它們都曾有過傷害食管的劣跡，其中多西環素引發食管損害頻率最高。
接下來，跟著倒霉的就是胃腸了。胃部不適是最常見的胃腸道不良反應。四環素類中，以金黴素、強力黴素、二甲四環素引起的胃部不適最為顯著。大環內酯類中，紅霉素類最重，麥迪黴素、螺旋黴素較輕。四環素類和利福平偶可導致胃炎、胃潰瘍。大約有3％至5％的患者服用喹諾酮類抗生素後會出現食欲不振、上腹部隱痛、噁心、嘔吐、腹瀉或便秘之類的癥狀。
抗菌藥物的毒素，有時候會採取迂迴的方式來傷害腸胃。先傷肝，肝受傷後，最容易連累胃。比如抗菌素能夠引起肝硬化。肝硬化病人，門靜脈壓力高，胃腸血流緩慢，氧和營養物質供應不足，代謝產物不能及時排除，就會引起黏膜水腫，影響胃黏液的生成以及前列腺素的產生和能量代謝，從而導致胃潰瘍。本來，門靜脈中有胃泌素、組織胺等一些促進胃液分泌的物質，必須通過肝臟滅活。肝硬化了，這些物質不能被有效滅活，就會刺激胃壁細胞過度分泌胃酸，從而導致潰瘍。肝硬化極易形成內毒素血症。內毒素可以激活某些物質，使血壓降低、組織供血不足，細胞代謝受阻，導致胃黏膜抵抗能力下降。由肝病變導致的胃潰瘍，醫學上稱為肝源性潰瘍。
統計資料表明，肝硬化者胃潰瘍的發生率是正常人群發病率的2至3倍。乙肝表面抗原陽性者中胃潰瘍發病率高達33%。
肝源性潰瘍多發生在十二指腸球部。上腹痛為最常見的癥狀。潰瘍出血的發生率很高，但一般不如肝硬化引起的食道靜脈破裂出血那樣兇猛，多以單純柏油狀大便為主要表現。
由於肝硬化很難完全治癒，導致潰瘍的因素難以祛除，所以潰瘍常難以癒合。
唉，肝臟有病胃「倒霉」。
胃倒了霉，腸也難以逃脫。抗生素毒害腸道最常見手段就是腹瀉。抗生素引起的腹瀉，叫做抗生素相關性腹瀉（AAD）。發生率因不同種類抗生素，從5%至39%。AAD根據病情程度，分為單純腹瀉、結腸炎或偽膜性結腸炎。偽膜性結腸炎就是結腸黏膜有偽膜形成，如不及時、合理治療，可導致併發症，病死率高達15%至24%。可引起AAD的抗菌素，以林可黴素、阿奇黴素、氨苄西林多見，頭孢菌素族、青黴素類等也常見到，氨基糖苷類抗生素較為少見。
我們細菌，太知道發生AAD的原因了——健康人的胃腸道內寄居著種類繁多的微生物，這些微生物稱為腸道菌群。腸道菌群按一定的比例組合，維持著平衡的共生狀態，誰也占不了優勢，誰也不能脫離約束而無限制地生長繁殖，因而誰也起不了致病作用。長期、大量使用抗生素，尤其是廣譜抗生素，敏感菌群被抑制，而耐葯菌群因為失去了對手的約束而大量繁殖，腸道菌群失調症，引起了二重感染。引起二重感染的耐葯菌往往是一些真菌（亦稱黴菌），必然腹瀉不止。
(十六)
八毒毒肺部、九毒毒血液
據我們細菌觀察，一輩子不得病的人，很少，但是也有。然而，一輩子從未咳嗽過的人，沒有，絕對沒有。
在數不清的咳嗽源里，有一種「葯咳」，葯源性咳嗽，一種由藥物引起的咳嗽。
「葯咳」的葯，有幾十類、幾百種（包括人們信賴的中藥）。抗菌素屬於其中一類。
葯咳，這還沒有墜入深淵的底層，底層在胸腔里。胸腔縱隔兩側，分別掛著一扇病變的肺（大部分「葯咳」後面，都伴有葯源性肺部疾病）。這時候的肺，就成了葯源性病變的肺——肺炎，肺間質纖維化，肺間質病變，肺水腫。如同一台生了銹的近乎報廢的呼吸機，艱難地喘吸著。由於供氧不足，由於不能及時排出二氧化碳，心、腦、人體內的所有氣管都會逐漸衰竭。
「一看牙，就知道你是70年代的人。」四環素牙是一代中國人的徽標。
四環素牙屬於一種葯源性病牙。四環素族藥物對鈣離子有親和力，被人體吸收後，和血液中的磷酸鈣結合，生成一種黃色複合物，沉澱在生長階段的骨骼和牙齒上。嘿嘿，智慧吧，繞來繞去，繞到血液上來了。抗生素藥物的血液系統毒性可不僅僅像造了一顆小黃牙那麼簡單。
以血為症——
血症之一：皮膚黏膜出現一種細小的、呈鮮紅色及暗紅色斑點的皮疹，鼻子出血，皮下淤血，傷口出血難止，體內大出血……血液里血小板（血小板單位細胞數）減少或缺乏，就會出現這些癥狀。
發生血小板減少症，通常是由於身體所形成的抗體（有防護作用的生化物質）攻擊自身的血小板所致。本來抗生素到血液里是去幫助免疫系統打我們細菌，結果呢，免疫系統和抗生素，自己人和自己人打起來了。
血症之二：起病較緩慢，黃疸，脾、肝腫大，下肢踝部皮膚潰瘍不易癒合，乏力、蒼白、氣促、頭暈等一般性貧血常見的癥狀；起病急驟，突發寒戰、高熱、面色蒼白、腰酸背痛，氣促、乏力、煩躁，亦有噁心、嘔吐、腹痛，嚴重者腎功能衰竭，神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全……
溶血性貧血，也就是血紅細胞破壞加速而骨髓造血功能代償不足時發生的一類貧血。血紅細胞就是紅血球。有無數種東西可以殘害紅血球。抗生素里的青黴素、頭孢菌素、氯黴素和呋喃妥因均屬兇手之一。
血症之三：頭暈、心慌、乏力、耳鳴，耳衄、鼻衄、齒衄、舌衄（衄血，無故出血，常以出血部位定名），皮膚有出血點，便血、尿血、嘔吐、消化道出血、腦出血，婦女月經量大、時間長，高燒不退、胸悶氣短，肩痛、腰痛、四肢疼痛，浮腫……
哈哈，再障，再生障礙性貧血，由多種原因引起的骨髓造血功能衰竭的一組綜合病徵。在所有的血液病中，再障和白血病死亡率佔80%以上，屬血毒中的劇毒。再障誘因很多，在藥物誘因中，抗生素藥物中的氯黴素、合黴素，還有「元老」級抑菌葯新諾明，都脫不了干係。
血症之四：乏力、頭暈為主，常伴有食慾減退、四肢酸軟、失眠多夢、低熱心悸、畏寒腰酸……
哈哈，太好了，白細胞（白血球）減少症，我們最喜歡的癥狀。這種無色有核的血液細胞，屬於人體免疫系統，專門和我們對抗。外周血（骨髓之外的血液）白細胞總數持續低於4×109 / L，就是白細胞減少症。
白細胞減少症，最常見的原因是中性粒細胞減少了。感謝慶大黴素、卡那黴素，還有先鋒黴素Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ，它們讓白血球減少了。特別感謝氯黴素、氨苄青黴素、鏈黴素、新生黴素，它們讓中性粒細胞減少了！它們一般採用抑制骨髓造血功能的方法，減少中性粒細胞。
中性粒細胞絕對值低於1.8-2.0×109 / L，叫粒細胞減少症；如果再減少下去，低於0.5-1.0×109 / L，就叫粒細胞缺乏症。缺乏症是減少症發展到嚴重階段的表現。這時候就會急驟發病，常有畏寒、發熱，感染癥狀，甚至膿毒血症或敗血症，死亡率很高。
還有許多的血症，比如青黴素、鏈黴素可能引起的血清病，比如絕大多數抗菌藥物都有可能引起的藥物熱，大自然就是這樣滑稽，一不留神，天使就變成了魔鬼，救星就變成了兇手。
(十七)
十毒毒免疫
在所有的疾病中，最可怕的疾病是紅斑狼瘡。
人類在給病起名字的時候，總是巧妙地把病的客觀形態和人對病的主觀意識結合起來——
紅斑狼瘡在人體表形成各種形狀的紅斑，嚴重了會出現萎縮、瘢痕，色素改變、面部變形，嚴重毀容，看上去就像被狼咬過後的疤痕一樣。紅斑狼瘡起病，或隱匿或急驟，發作兇險，極易複發，遷延不愈，出沒無常，像狼一樣兇險狡猾。
人身上，從裡到外，皮膚、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、腎、腦、眼、鼻、耳，都能長這種大瘡，很痛苦。
狼瘡（Lupus）一詞來自拉丁語，19世紀前後出現在西方醫學中。至今兩百多年過去了，人類連它的病因都沒有搞清楚，在人類的疾病史上，紅斑狼瘡是絕無僅有的一個。
近年來，免疫學迅猛發展，出現自身免疫性疾病的概念。人們在紅斑狼瘡患者血液里，檢測出多種高滴度自身抗體，並且有相應身體組織（靶器官）受侵害後的有關癥狀；從病變組織中找到了大量的淋巴細胞，漿細胞浸潤；臨床治療發現，應用皮質類固醇、免疫抑製藥物有療效，所以人們把紅斑狼瘡歸類於多系統受累的自身免疫性疾病。
慶幸的是，紅斑狼瘡終於有了自己的病族歸屬。
此前人們曾經試圖從紅斑狼瘡上找到病菌、病毒，結果一無所獲。
但是人們從紅斑狼瘡里找到了人類自己智慧的結晶，那就是藥物。
也就是說，人類發現了葯源性紅斑狼瘡，臨床癥狀和系統性紅斑狼瘡幾乎一模一樣：發熱、關節炎、白細胞減少、胸膜炎、心包炎，血液中能找到紅斑狼瘡細胞……
天哪，人類自己給自己製造了一個兇險可怕的病。
人類用智慧製造疾病，從法理上說，有兩種形態，一種是故意，如病毒、細菌武器；另一種是過失，葯源性紅斑狼瘡純屬過失。許多藥物都曾經有過製造葯源性紅斑狼瘡的前科。
據醫案記載：降壓的肼苯噠嗪、利血平、甲基多巴，治心血管病的心得寧、奎尼丁和普魯卡因醯胺，治甲亢的甲巰咪唑和硫脲嘧啶，抗精神病的氯丙嗪和碳酸鋰，抗癲癇的乙琥胺、撲米酮、苯妥英鈉，解熱鎮痛的保泰松，抗帕金森的左旋多巴，還有某些口服避孕藥……
這些藥物，它們愛作什麼惡就作什麼惡，與我們菌族無關。
與我們有深仇大恨的是抗菌葯，青黴素、鏈黴素是我們的宿敵，還有我們的老冤家磺胺類，專門在尿道里和我們作對的呋喃旦啶，我們的結核桿菌兄弟最恨的異煙肼和氨基水楊酸，還有我們真菌兄弟的仇人灰黃黴素……
既然紅斑狼瘡屬於自身免疫性疾病，那麼葯源性紅斑狼瘡就意味著藥物毒害了人的免疫系統。
除紅斑狼瘡之外，藥物誘發的免疫性疾病還有許多，感冒、哮喘、過敏、慢性疲勞、多發性硬化症，五花八門的炎症、稀奇古怪的病變和損傷，連累到幾乎所有的人體器官和神經系統，在免疫性疾病中，葯源性免疫疾病比例越來越高。
免疫系統的作用是搜尋、識別並攻擊引起疾病的物質或病原體。
當病原體進入血流後，一種被稱為吞噬細胞的免疫細胞會吞噬病原體，同時激活另兩種免疫細胞，即B細胞及T細胞。B細胞通過產生抗體直接與入侵者作戰，而T細胞分為許多類，輔助T細胞通過改變入侵者所在的其他免疫系統細胞而激活免疫反應。殺傷T細胞直接殺傷入侵者，而抑制T細胞可調節和終止免疫反應的過程。免疫反應過後，免疫系統會記住入侵者的化學信號，當其下次再次入侵時，免疫系統會以更快的速度產生出抗體加以攻擊。
藥物的毒害，如果超出了人體免疫機制的承受力，就會出現自身免疫混亂，自己人不認識自己人，就像一個國家發生了內亂。打得凶的時候就有癥狀，哪個部位打得凶，哪個部位的癥狀就嚴重。休戰了，癥狀就消失了。如果長期發生內戰，也會像國家一樣，元氣大傷，難以恢復，直至族滅國亡，吹燈拔蠟。
（十八）
使用抗生素的「三大紀律」
和人類一樣，我們微生物之間，也會相互殘殺。某些微生物在生長繁殖過程中，產生的代謝物，能夠抑制其他微生物的生長繁殖。人類把微生物殘殺微生物的現象叫做抗生。19世紀中期，最早指出細菌就是導致傳染病病原的法國科學家，把抗生叫做「生命抑制了生命」。到了1889年，一位法國化學家，第一次把微生物之間相互殘殺的武器（抗體和活性類代謝物）叫做抗生素。
目前已經被人類發現的天然抗生素有上萬種。其中有許多，比如青黴菌產生的青黴素、灰色鏈絲菌產生的鏈黴素，被人類利用了，用來製造抗生素藥物以殺滅對他們有害的微生物。
生物之間的相互殘殺，自然規律，天經地義。無論是高等生物還是低等生物，為了爭奪生存的空間和資源，同物種之間，與他物種之間，從未停止過殘殺。
幸好，人類中出現了一些濫用抗生素的人，濫用了許多抗生素。那些被濫用過的抗生素，它們錘鍊了我們的體魄，改變了我們的基因，增強了我們的生存能力，對我們的族群進行了優勝劣汰的篩選。
——不管細菌和抗生素誰是狼誰是羊（抗生素一旦被濫用就變得像羊一樣溫順軟弱），反正細菌愛上了抗生素啊愛得瘋狂，有愛就有方向，穿破世俗的城牆，相互攙扶去遠方。遠方是宇宙的規律，有地球的終結，全體生物殊途同歸。
可恨，太可恨了啊，一個叫勞倫斯·威爾森的美國醫生，扛著世俗城牆的壓力，他列出了抗生素十宗罪：
1.增加患癌症的風險。
2.過敏反應。
3.解構腸內有益菌叢，破壞腸內「生態」。
4.增加微生物的耐藥性。
5.遲滯免疫功能。
6.假絲酵母菌（如念珠菌）過分增多並引起對腸子更有害的感染。
7.引起慢性疲勞綜合征。
8.抗生素雖然沒有直接傷害人體，但它解構了體內的有益細菌，降低了腸胃功能，妨礙了礦物質的吸收，而使患者淪為營養不良。
9.療效虛假。有些疾病不使用抗生素也能好。
10.成本太高。
更可恨的是，他竟然說抗生素之所以出現那麼多的問題，比率又那麼大，皆歸於抗生素的濫用。
一位有責任心的中國醫生說：病人就診選葯，要牢固樹立一個觀念，抗生素不是補品，不是萬能葯，抗生素是對細菌有殺毒作用的「毒品」。
使用這樣的「毒品」，有「三大紀律」：
1.能用一種抗生素治癒就不用兩種以上抗生素。
2.能用普通抗生素治癒就不用高級抗生素。
3.能用窄譜抗生素治癒就不用廣譜抗菌葯。
不要以為這僅僅是為了降低成本減少浪費——
人類是高等生物，一個77公斤重的成年人大約有60萬億個細胞（單列成線長400萬公里，相當於地球至月球距離的10倍），而我們微生物呢，低等得不能再低等了，只有單細胞（或體結構簡單的多細胞、無細胞結構），可是人類和微生物之間的生物戰，這場60萬億個細胞打一個細胞的戰爭，比人類相互之間的軍事戰，更廣闊更宏大也更細微更複雜，更難以駕馭。這絕非誇張！造一枚核彈比造一粒藥片要容易得多。不然，人類為什麼把抗生素和原子彈、雷達共同列為二戰時期三項最偉大的發明？
這「三大紀律」涉及到生物學、生物化學最複雜的原理。為了打敗我們，人類挖空心思，絞盡腦汁，精心算計，把複雜的生化原理融入對我們的作戰戰術：
抗生素，相比較一般高級的比低級的藥效強，但毒性也大。一上來就用高級的，增加了人體的耐受性和細菌的耐藥性，下一次得病就沒得用了。
同時使用兩種抗生素，叫聯合用藥。非必要（致命感染）而聯用，有可能引起過敏，或者抗生素之間有一些毒副反應，後果非常嚴重。
在緊急時候，一時不清楚到底是哪一種細菌致病，需要使用廣譜抗菌素，這叫「經驗治療」。如果病原菌明確，最好用針對病原菌的藥物。
人類太精明太狡猾了。
（十九）
抗生素注意事項（上）
有三大「紀律」，必然就有八項「注意」。
第一注意葯的抗菌譜， 尊重藥理不要想當然。
抗菌譜，指一種抗生素所能抑制或殺滅微生物的類、屬、種範圍。簡單說就是不同的抗生素有不同的抗菌範圍。譬如青黴素的抗菌譜，主要包括大多革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌和螺旋體。而鏈黴素的抗菌譜主要是部分革蘭陰性桿菌。治療細菌感染，選用的藥物必須符合藥物本身的殺菌範圍，要看看這種藥物有沒有殺滅這種病菌的功力。
第二注意病菌敏感性， 對菌下藥不許胡亂來。
不同的致病菌對不同的藥物敏感性或高或低或不敏感，相同菌種不同菌株對同一種抗生素的敏感性也有差異。所謂對菌下藥，就是什麼菌用什麼葯。致病菌對抗生素的敏感性也不是固定不變的，今天敏感明天不敏感了，這就說明病菌有了抗藥性，那就需要更換藥物。醫生在下藥前，首先對感染源做葯敏化驗，就是這個道理。
第三注意病灶的深淺， 對症用藥不能有偏差。
病原菌感染，病灶有深有淺，病情有輕有重，病程有長有短，因此所選的藥物種類、用藥劑量也都應該有所不同。這叫對症下藥。重症深部感染，比如肺部感染、腎盂腎炎、心內膜炎等等，選擇抗菌作用強，血濃度、組織濃度較高、膜穿透力較強的抗生素。
第四注意吸收和代謝， 組織結構切莫搞錯了。
抗菌藥物在人體內存在著吸收、分布及排泄過程。不同的抗菌藥物的吸收程度和速率亦不相同，一般口服1至2小時、肌注0.5至1小時，藥物吸收入血，血葯濃度達高峰。進入血液循環的藥物，呈遊離狀態，分子小，能迅速分布至各組織和體液中，到達感染部位。但不同的藥物有不同的分布特點。許多葯不能治療腦膜炎症，不是因為不能殺菌，而是缺少穿透血腦屏障的功力，而氯黴素、磺胺嘧啶、青黴素、氨苄青黴素、異肼、5-氟胞嘧啶、甲硝唑這些傢伙，對血腦屏障的穿透性好，在腦脊液里可以達到有效濃度。老臉厚皮的前列腺，多數葯都進不去，偏偏紅霉素、甲氧苄氨嘧啶、四環素、氟喹諾酮類，它們有穿透前列腺的本事，一擁而入，在前列腺液和前列腺組織中達到有效濃度。骨骼像城牆一樣，只有氯潔黴素、潔黴素、林可黴素、磷黴素、氟喹諾酮類中的某些品種，有穿牆功力，能在骨骼組織中達到有效濃度。大多數抗菌葯不怕腥臊，喜歡通過腎臟走水路，隨尿液離開人體。因此，尿葯濃度能超過血葯濃度十至數百倍，比較適合下尿路感染使用。也有不怕苦的，紅霉素、林可黴素、利福平、頭孢唑酮、頭孢三嗪，它們走肝膽系統排出體外，在膽汁中濃度極高，適合做膽系感染首選葯。此外，還有不怕臭的（糞濃度較高），還有偷懶的（在體內代謝），用藥時都需考慮到。
第五注意給葯的方式， 口服注射點滴要適當。
吃藥、打針、掛吊瓶，世界衛生組織推薦的給葯途徑，首選是口服，靜脈是給葯的最後手段，在急救以及非靜脈滴無法給葯時才採用。現在的人真是奇了怪了，一有病就想打吊瓶，也不嫌麻煩。醫院注射室，甚至連走廊都掛得像蜘蛛網一樣。
口服：藥物由胃腸道黏膜吸收進入血液，經血液分布全身。但口服藥物起效慢，對危急病人，或昏迷、嘔吐的病人不適宜。胃酸能破壞青黴素類藥物，使吸收量降到30％至40％。還有氨基糖苷類，頭孢菌素類的大多數品種（多粘菌素類、萬古黴素、兩性黴素B），口服後吸收甚少，僅約為給藥量的0.5％至3％。
肌肉注射（另有皮下注射）：打屁股針，把藥物注入臀部肌肉內，這裡有豐富的血管網，因此吸收較快，疼痛較輕，容量較小，但刺激性較大的藥物不適合用肌肉注射。
靜脈注射（點滴）：藥物立即進入血管，血流循環至全身，起效很快，適用於急救。掛吊瓶，注射量大，有刺激性的藥物能夠得到稀釋。但對藥品質量要求高。能凝固蛋白質及造成凝血的藥物，均不能用於靜脈注射。
所以，上海市《〈抗菌藥物臨床應用指導原則〉實施細則》明確規定：輕症感染可接受口服給葯者，就不能採用靜脈或肌肉注射給葯；重症感染、全身性感染患者初始治療時，才可用靜脈給葯，如病情好轉能口服時，應立即改為口服給葯。
（二十）
抗生素注意事項（下）
第六注意相互的作用， 藥物搭配不能亂秩序。
兩種或兩種以上藥物聯合使用，有可能降低藥效，產生毒副作用。抗菌葯與抗菌葯合用容易打架，抗菌葯與非抗菌葯合用更容易打架——
1.磺胺葯與酵母片合用，等於為細菌提供了所必要的養料，同時降低及抵消了磺胺的藥效。此外，磺胺類藥物不能與烏洛托品、普魯卡因同用。
2.異煙肼、利福平（抗結核葯）與安眠藥（水合氯醛、魯米那等）合用，可引起嚴重毒性反應，還可引起藥物性肝炎，甚至引起肝細胞壞死。
3.四環素族（土霉素、金黴素、強力黴素）與補血藥物（硫酸亞鐵、富馬鐵、枸櫞酸鐵及其複合製劑力勃隆等）合用，將使治療失敗。
4.紅霉素在酸性環境中作用明顯降低，與偏酸性藥物維生素C合用，會降低療效。
5.磺胺類（百炎凈、雙嘧啶）與維生素C合用，易在酸性尿中結晶，形成尿結石，不易排出，可損傷腎臟。
6.氯黴素與磺脲類降血糖葯合用，會造成磺脲類降血糖葯在血中的濃度增加，引起低血糖。
藥物相互作用分兩種，一種是葯代學的相互作用（一種藥物改變了另一種藥物的吸收、分布或代謝），另一種是藥效學的相互作用（激動劑和拮抗劑在器官受體部位的相互作用）。能夠增強藥效，減少副作用。
第七注意毒性副作用， 盡量減少身體的傷害。
過敏反應（變態反應），二重感染或菌群失調，以及耳、眼、肝、腎、肺、心、胃腸、血液、神經、免疫系統的十大毒性反應。
人人都知道注射青黴素必須做過敏試驗。但口服青黴素（及阿莫西林）也需要做皮膚試驗，許多人就不知道了。有關部門規定，凡是對青黴素類過敏者一律禁用口服類青黴素。還有人原來不過敏後來卻過敏了，這是為什麼？人體原本沒有接觸青黴素，體內沒有青黴素抗體。接觸過以後，身體里有了抗體，再遇到青黴素，就可能發生過敏反應。另外有些人的過敏反應，主要是對藥品里的雜質、輔料、添加劑過敏。毒性反應也叫毒性作用，是指藥物引起身體較重的功能紊亂或組織病理變化。一般是由於病人的個體差異，病理狀態，或合用其他藥物引起敏感性增加而引起的。誰也不可能預言藥品的不良反應。因此在用藥以後，應該特別注意觀察病人癥狀，切不可掉以輕心。
第八注意人群有特殊， 老幼孕弱特別要小心。
老爺爺老奶奶們臟器超期服役，功能退化，加上攢了一輩子的疾病（至少一種以上），再加上服用保健品，最容易發生藥品不良反應。最好不要長期用藥，不要聯合用藥。
小孩子們器官發育不成熟，耐受力差，對於成人可能不會造成損害的抗生素，往往會對他們造成嚴重損害。輕則哮喘、皮疹，重則更多：喹諾酮類藥物（環丙沙星等）對軟骨有潛在損害；氯黴素則可導致骨髓抑制引發血液病和灰嬰綜合征；一些氨基糖苷類抗生素（新黴素、慶大黴素、鏈黴素、卡那黴素等），一些非氨基糖苷類抗生素（氯黴素、紅霉素等）可以引起藥物性耳聾。所以小兒感染用藥，還要再加四項注意：1.宜選用安全有效的殺菌劑；2.按體重、日齡計算劑量；3.避免選用毒性明顯的藥物，尤其慶大黴素等氨基糖苷類、氯黴素、去甲萬古黴素、呋喃類、磺胺類、四環素類等；4.避免肌注給葯。
濫用抗生素對妊娠期女性其實是傷害了兩個人。有許多抗生素藥物都能輕而易舉地穿透胎盤去摧殘裡面的小生命。尤其妊娠頭三個月，胎兒生長發育極其活躍，如使用抗生素不當，最易造成胎兒畸形或其他危害。據說人類出生缺陷主要有116種疾病（連一天的健全都沒有得到過，沒有比先天的殘疾更悲慘的生命了），排在前15位的是聾啞、眼殘疾（如先天性白內障）、唇裂和齶裂、脊柱裂和四肢畸形（如馬蹄足）、先天性生殖系畸形（如尿道下裂、隱睾）、先天性心臟病、發育遲緩、智力低下，等等。而製造這種悲慘的抗生素是：鏈黴素、卡那黴素、丁胺卡那黴素、慶大黴素、四環素、長效磺胺、灰黃黴素、氯黴素、呋喃妥因、甲硝唑、甲氧苄氨嘧啶、利福平、乙硫異煙胺……
（二十一）
超越抗生素
中國是抗生素使用大國，也是抗生素生產大國：年產抗生素原料大約21萬噸，出口3萬噸給世界人民，其餘18萬噸留給自己用（包括醫療與農業使用），人均年消費量138克左右。
美國人那麼有錢，他們人均年消費多少抗生素？
中國人是美國人的10倍！
有兩個美國的營養學醫生寫了一本書，叫做《破解抗生素迷思：50個不用抗生素的免疫力提升法》，從營養、生活形態、遺傳、環境、情緒、心理及壓力等各個層面，設想採用營養醫學手段，提升人體免疫力，以此來替代抗生素的治病作用。
據說這本書引起了很大爭議。
反對者認為：濫用抗生素與人體免疫力下降的關係並不明顯。營養醫學方法可以征服病菌，這個結論沒有足夠的證據。贊成者的依據是：許多現代醫學使用抗生素的場合，使用傳統的營養醫學方法也能解決問題。
反對也罷，贊成也罷，但「超越抗生素」這個理念，卻得到了全球醫學界的廣泛認同。
什麼叫超越？就是本來你在前面我在後面，然後我又把你甩到後面了。可是滅菌不能叫超越抗生素。因為在抗生素滅菌之前，有許多東西已經開始滅菌了。鮮為人知的是中國的臭豆腐，廣為人知的是古埃及的豬油和蜂蜜。
公元前1550年前，對外傷感染髮炎、紅腫、暑癤、疔瘡和無名腫毒，埃及醫生常用豬油調蜂蜜敷貼，然後用麻布包紮。醫學史家考證說，這種方法很安全很可靠。據說，最近有人對古埃及的老秘方進行了藥理學考據，證實了它的滅菌機理：1.蜂蜜能夠困住細菌並從細菌身體中吸收水分，最後導致細菌因乾渴而死；2.蜂蜜中含有一種抑菌霉，具有抑制細菌繁殖甚至消滅細菌的功能（古埃及的醫生只是這麼做，並不明白蜂蜜的藥理機制）。
有中國專家也對蜂膠做了滅菌實驗（蜂膠在體外實驗條件下的抗菌作用）。證實蜂膠對金黃色葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌、結核桿菌、肺炎球菌、傷寒桿菌、變形桿菌等都有抑制生長的作用，對白色念珠菌、新型隱球菌也有明顯的抗菌活性。
然而，至今也沒有聽說過對臭豆腐的滅菌機制的研究。雖然漢朝的郎中用臭豆腐滅菌，比古埃及醫生用蜂蜜滅菌晚了些，臭豆腐比抗生素畢竟早了兩千多年。如果沿著臭豆腐的滅菌路線走下去，說不定，會創造驚人的醫學奇蹟。
人類放棄了臭豆腐（遺憾），另外琢磨出了三種替換抗生素的新方法——
益生菌抗菌法：就是把一些益生菌，如俄國細菌學家梅切尼可夫發現的乳酸菌，植入人體，人體中自己建立起與其他細菌共生、競爭、禁止殖民佔領的關係。這種益生菌可能自己會生成一些抗生素或細菌素，以阻止有害細菌對人體的傷害。
噬菌體殺菌法：噬菌體屬於毒族（病毒），比我們菌族結構更簡單。它很可怕，吞噬細菌，拿我們細菌當糧食吃，作為生存和繁衍的物質基礎。更可怕的是它們習慣挑食（具備選擇性），能根據自己的需要食用不同的細菌。於是人類就試圖找到一些專門吞噬那些感染人體的細菌而對人體無害的噬菌體，幸好暫時還沒有找到。
細菌素導彈殺菌法：細菌能分泌細菌素（類蛋白毒素），細菌素能殺死那些與之相似或同一家族的細菌，人類就是根據「生命抑制生命」的原理弄出了抗生素。美國一家研究所，把細菌素變成了導彈，對人體內的病原菌實施定向攻擊。據說華西醫院的丘小慶教授，曾經在美國愛因斯坦醫學院攻讀博士後，也造出了細菌蛋白質導彈——肯定是為了對付我們中國超菌的。
美國人還證實，細菌素可以通過基因技術，移植到植物體內，結果被植入了細菌素的植物，天然就具有殺菌能力。於是，有人啟動了童話般的想像力，用基因技術把細菌素移植到人類體內，這就等於把細菌素導彈直接部署在人體內，真要能成功，人天生就有了殺菌能力，根本就不用藥物了。
別以為這是異想天開。有一尊大腦，就智慧而言，從人類誕生至今從未有人能夠超越的那尊無與倫比的大腦——愛因斯坦的大腦，曾經思索出這樣一個道理：有時候，想像比科學更重要。
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