【進展】《中國2型糖尿病防治指南》（2010版） - 內分泌與代謝病討論版 -丁香園論壇
06-02
《中國2型糖尿病防治指南》（2010版）中華醫學會糖尿病學分會 2010.11.20 蘇州1
舉報? 【公告】丁香園病例討論發帖規範暨醫師資格認證行動
序
當今世界，隨著經濟高速發展和工業化進程的加速，人類健康面臨的非傳染性疾病威脅正日益增重，其中的糖尿病和隨之而來的合併症更是危害健康的無情殺手，而糖尿病患病率和糖尿病患者數量增長之快更是令人咋舌，稱其為洪水猛獸亦不誇張。根據國際糖尿病聯盟（International Diabetes Federation，簡稱IDF）統計，在 2000年全球有糖尿病患者 1.51億，而目前全球有糖尿病患者2.85億，按目前速度增長的話，估計到 2030年全球將有近 5億人患糖尿病。值得注意的是，糖尿病已不僅僅是工業化發達國家的「富貴病」，亞洲包括中國在內的發展中國家已經成為糖尿病的重災區，由於中國是世界上人口最多的國家，其龐大的人口基數使中國背負著極大的糖尿病負擔，糖尿病人群數量佔據全球的1/3，2008年的調查結果顯示，在 20歲以上的成人中，年齡標化的糖尿病的患
病率為9.7%，而糖尿病前期的比例更高達15.5%，相當於每四個成年人中就有一個高血糖狀態者，更為嚴重的是我國60.7%的糖尿病患者未被診斷而無法及早進行有效的治療和教育。糖尿病的慢性血管併發症對患者的生命和生活質量威脅極大，給家庭以及患者個人帶來沉重的經濟負擔。2010年全世界11.6%的醫療衛生費用花費在防治糖尿病上，世界衛生組織估計 2005到 2015年間中國由於糖尿病及相關心血管疾病導致的經濟損失達 5577億美元。而糖尿病複雜的發病過程使人類至今尚未找到根治的方法，這就意味著患者需要終身接受治療，但遺憾的是，即使是在發達國家，也有約三分之二的患者得不到有效管理。在發展中國家，糖尿病控制狀況更不容樂觀，據我國 2003年、2004年、2006年大中城市門診的調查表明，僅有四分之一的糖尿病患者 HbA1c達標（<6.5%）。
為遏製糖尿病病魔肆虐，中華醫學會糖尿病學分會應運而生，與世界各國的同仁一起為防治糖尿病做著孜孜以求的努力。學會自誕生之日起，秉承「通過教育、研究和醫療來預防、治療和根除糖尿病」的使命，培養了大批專科醫師、營養師，成功地組織了一系列重大活動，包括大量糖尿病宣教、流調、預防、治療和科研工作。 為進一步統一和規範全國糖尿病防治工作，使全國各級醫務工作者對糖尿病2防治管理有法可依、有理可循，學會在 2007年組織編寫《中國 2型糖尿病防治指南》。指南作為疾病預防和治療的規範，是糖尿病一二級預防的保證，本身匯
集大規模臨床研究的結果，體現著循證醫學的精髓，應是符合多數糖尿病患者的防治依據，其編寫不但要體現全球最新最翔實的糖尿病研究和實踐的進展，而且一定要結合本國的具體情況，符合本國的國情和疾病變遷特徵。我國的循證醫學起步較晚，但近年來發展迅猛，經過的多年的潛心努力，已發表了許多為世界同行認可並借鑒的重要研究，並為編寫適應我國國情的指南提供了第一手資料。有鑒於此，中華醫學會糖尿病學分會再一次組織全國專家修訂了《中國 2型糖尿病防治指南》一書，以適應當今日新月異的糖尿病防治進展水平。 認識糖尿病，我們在行動；控制糖尿病，刻不容緩。我衷心希望，每一位從事糖尿病防治的醫生、護士、藥師和營養師都能時刻牢記使命，不斷豐富糖尿病防治的知識，共同努力遏制我國糖尿病及其併發症的增長形勢，為糖尿病患者和
民眾的健康送去福祉，為世界糖尿病防治事業貢獻出來自中國的力量。 楊文英2010-7-26 3中國 2型糖尿病的流行病學一、2型糖尿病的流行病學 近 30年來，我國糖尿病患病率顯著增加。1980年全國 14省市 30萬人的流行病學資料顯示，全人群糖尿病患病率為0.7%。1994-1995年間全國 19省市 21萬人群糖尿病流行病學調查，25-64歲年齡段糖尿病的患病率為 2.5%（人口標化
率為2.2%），IGT 為3.2%（人口標化率為2.1%）。 最近 10年糖尿病流行情況更為嚴重。2002年全國營養調查同時調查了糖尿病的流行情況。該調查利用空腹血糖>5.5 mmol/l作為篩選指標，高於此水平的人作 OGTT試驗。在 18歲以上的人口中,城市糖尿病的患病率為4.5%，農村為1.8%。城市中年齡在 18-44歲，45-59歲和 60歲以上者糖尿病患病率分別為2.96%， 4.41%和13.13%，而農村相應年齡組為1.95%、 0.98%和7.78%。2007-08年,在中華醫學會糖尿病學分會組織下,在全國 14個省市進行了糖尿病的流行病學調查。通過加權分析，在考慮性別、年齡、城鄉分布和地區差別的因素後，估計我國 20歲以上的成年人糖尿病患病率為9.7%，中國成人糖尿病總數達 9240萬，其中農村 4310萬，城市 4930萬左右。我國可能已成為糖尿病患病人數最多
的國家。 需要指出的是，這幾次的調查方法和診斷標準是不一致的，如 1997年後糖尿病診斷的空腹血糖切點從≥7.8mmol/l 改為≥7.0mmol/l。因此，如果採用最近的診斷標準，表中前 3次的調查結果患病率是被低估的。在調查方法上，前 4次的都是通過篩選高危人群後再進行糖耐量試驗的。1980年是採用尿糖陽性加餐後 2小時血糖進行 100克葡萄糖的 OGTT試驗。1986和 1994年的調查則是用 2小時血糖篩選高危人群，包括了部分 2小時血糖相對正常的人群（PG2h≥6.7 mmol/l），2002年則是用空腹血糖進行篩選。篩選方法不同可能導致患病率估計的偏差，如尿糖敏感性低、用空腹血糖篩選可能遺漏空腹血糖正常的 IGT或糖尿病人群；而用餐後 2小時篩選高危人群的方法，可能遺漏空腹血糖受損的患者。
2007-08年完成的全國糖尿病流行病學調查採用自然人群 OGTT試驗來調查糖尿病的患病率，可能更準確地反映我國糖尿病和糖尿病前期的流行情況。 4我國全國性糖尿病流行病學調查情況匯總 調查年份 調查人數 年齡范DM患病率IGT患病率篩選方法 （診斷標準）圍（歲）（%） （%） 1980* 30萬 全人群 0．67 -尿糖+饅頭餐 PG2h （蘭州標準）篩選高危人群1986 10萬 25-64 1.04 0.68 饅頭餐 PG2h
（WHO 1985）篩選高危人群 1994 21萬 25-64 2.28 2.12 饅頭餐 PG2h （WHO 1985）篩選高危人群 2002 10萬 ≥18 城市 4.5 IFG 2.7 FBG篩選高危人群 （WHO 1999）農村 1.8 1.6 2007-08 4.6 萬 ≥20 9.7 15.5# OGTT一步法 （WHO 1999 ）（*診斷標準：空腹血漿血糖≥130 mg/dl、或/及餐後 2 h≥200mg/dl或/及 OGTT曲線上 3點超過診斷標準（0′125，30′190，60′180，120′140，180′125；其中 30 min或 60 min為 1點。血糖測定為鄰甲苯胺法，葡萄糖為 100克）# 糖尿病前期,包括IFG, IGT,IFG/IGT。 目前,我們還缺乏有代表性的 1型糖尿病患病率和發病率的研究。根據推算,我國糖尿病總體人群中,1型糖尿病的比例應小於5%。上述幾次調查結果是糖尿病的總體的情況，其中包括了 1型糖尿病人群。 二、妊娠糖尿病的流行病學 妊娠糖尿病是糖尿病的一種類型，在妊娠期診斷。在我國，曾經進行過幾次城市妊娠糖尿病的調查。一般先經過口服 50克葡萄糖進行初次篩查，然後進行75克葡萄糖耐量試驗。天津城區通過對近 1萬妊娠婦女的篩查，妊娠糖尿病的發病率為 2.31%（WHO診斷指標）。而 2008年的資料顯示，通過對 16,286名中國18個城市妊娠女性進行篩查,妊娠糖尿病的患病率為 4.3%（按照ADA診斷標準）。高齡妊娠、糖尿病家族史、超重/肥胖是妊娠糖尿病的危險因素。反覆陰道真菌感染、自然流產、南方住民等與妊娠糖尿病也有關係。這些研究僅限於城市地區，5只能代表城市的情況。 三、糖尿病併發症的流行病學 糖尿病的併發症分為微血管併發症和大血管併發症。糖尿病的併發症與很多因素有關，包括遺傳、年齡、性別、血糖控制水平、糖尿病病程以及其他心血管危險因素等。目前，我國也還缺乏設計很好的糖尿病併發症的流行病學調查資料。 中華醫學會糖尿病學分會慢性併發症調查組報告住院2型糖尿病併發症患病率分別為：高血壓34.2%，腦血管病12.6%，心血管病17.1%，下肢血管病5.2%。對心腦血管疾病防治所需的醫療支出，占糖尿病醫療費用中最主要部分。 「中國心臟調查」研究發現，糖尿病是冠心病的重要伴發疾病：1）中國冠心病病人的糖代謝異常患病率（包括糖尿病前期和糖尿病）約為80%，較西方人高；2）中國冠心病人群負荷後高血糖的比例更高；3）冠心病患者單純檢測空腹血糖會漏診75%糖尿病前期和糖尿病患者。 下肢動脈病變是外周動脈疾病（PAD）的一個組成成分，表現為下肢動脈的狹窄、閉塞；與非糖尿病患者相比，糖尿病患者更常累及股深動脈及脛前動脈等中小動脈。主要病因為動脈粥樣硬化，動脈炎和栓塞等也可導致PAD，但以動脈粥樣硬化為主。下肢動脈病變的患病率隨年齡的增加而增加，同時糖尿病患者發生下肢血管病變的危險性較非糖尿病患者增加2倍；依據調查方法的不同（如ABI測量或/WHO間歇性跛行（IC）調查表等），下肢動脈病變的患病率報告不一，在我國糖尿病患者中，根據ABI檢查在50歲以上糖尿病患者，其下肢動脈病變的患病率高達19.47%~23.80%。糖尿病患者下肢截肢的相對危險性是非糖尿病患者的40倍。大約85％的截肢是由於足潰瘍引發的，15％左右的糖尿病患者會在其一生中發生足潰瘍。糖尿病視網膜病變是導致成年人群失明的主要原因。在2型糖尿病成年患者中，大約有20%-40%出現視網膜病變， 8%有嚴重視力喪失。2001年中華醫學會糖尿病學分會對中國大城市24496例住院糖尿病患者糖尿病併發症進行的回顧性分析發現，2型糖尿病並發眼病者佔35.7%，2型糖尿病視網膜病變的患病率隨病程和年齡的增長而上升。 糖尿病腎病（Diabetic nephropathy DN）是造成慢性腎功能衰竭的常見原6因，在亞太地區的患病率較高。2001年國內住院患者回顧分析顯示 2型糖尿病並發腎病的患病率為34.7%。 糖尿病診斷 10年內常有明顯的臨床糖尿病神經病變，其發生率與病程相關。神經功能檢查發現60%-90%的病人有不同程度的神經病變，其中30%-40%的患者無癥狀。2001年國內住院患者調查發現，61.8%的 2型糖尿病患者並發神經病變。在吸煙、年齡超過 40歲以及血糖控制差的糖尿病患者中神經病變的患病率更高。總結我國糖尿病流行情況，其有以下特點： 1.在我國患病人群中，以 2型糖尿病為主，2型糖尿病佔90％以上，1型糖尿病約佔5％，其它類型糖尿病僅佔0.7％；城市妊娠糖尿病的患病率接近5%。2.經濟發達程度與糖尿病患病率有關：在 1994年的調查中，高收入組的糖尿病患病率是低收入組的 2-3倍。最新的研究發現發達地區的糖尿病患病率仍明顯高於不發達地區，城市仍高於農村。 3.未診斷的糖尿病比例高於發達國家：2007-08年 20歲以上人全國調查出糖尿病患者，新診斷的糖尿病患者佔總數的60%，儘管比過去調查比例有所下降,但遠高於發達國家(美國約48%)。 4.男性、低教育水平是糖尿病的易患因素：在 2007-08年的調查中，在調整其他危險因素後，男性患病風險比女性增加26%，而文化程度大學以下的人群糖尿病發病風險增加57%。 5.表型特點：我國 2型糖尿病患者的平均 BMI約在 25kg/m 2左右，而高加索人糖尿病患者的平均 BMI多超過 30 kg/m 2;餐後高血糖比例高,在新診斷的糖尿病中，單純餐後血糖升高占近50%。 6.國內缺乏兒童糖尿病的流行病學資料，從臨床工作中發現，近年來 20歲以下的人群中 2型糖尿病患病率顯著增加。 四、我國糖尿病流行的可能原因 在短期內中國糖尿病患病率急劇增加可能有多種原因,例如： 1．城市化：隨著經濟的發展，中國的城市化進程明顯加快。中國城鎮人口的比例已從 2000年的34%上升到 2006年的43%。 2．老齡化：中國 60歲以上老年人的比例逐年增加，在 2000年為10%，到2006年增加到13%。2007-08年調查中 60歲以上的老年人糖尿病患病率在 20% 7以上，比 20 ～30歲的人患病率高 10倍。在調整其他因素後，年齡每增加 10歲糖尿病的患病率增加 68% [1]。 3．生活方式改變：城市化導致人們生活方式的改變。人們出行的方式已經發生很大改變，我國城市中主要交通工具進入了汽車時代。人們每天的體力活動明顯減少，但熱量的攝入並沒有減少，脂肪攝入在總的能量攝入中所佔比例明顯增加。在農村，隨著農業現代化人們的勞動強度已大幅減少。同時生活節奏的加快，也使得人們長期處於應激環境，這些改變可能與糖尿病的發生有密切聯繫。4．肥胖和超重的比例增加：生活方式的改變伴隨超重和肥胖的比例明顯增加。在 2002-08年調查的資料中，按 WHO診斷標準，超重佔25.1%，肥胖佔5%，與 1992年及 2002年相比較超重和肥胖的比例均有大幅度增加。 5.篩查方法: 2007-08年調查使用一步法 OGTT的篩查方法，結果顯示在新診斷的糖尿病中46.6%的患者是空腹血糖<7.0mmol/l, 但是 OGTT後 2小時血糖>=11.1mmol/l，糖尿病前期的人群中70%是孤立的IGT。 6．中國人的易感性：在相同的肥胖程度，亞裔人糖尿病風險增加。與白人相比較，在調整性別、年齡和 BMI後，亞裔糖尿病的風險比為1.6。在發達國家和地區華人,其糖尿病的高患病率和發病率高於白種人,也支持中國人是糖尿病易感人群。新加坡、中國香港、中國台灣地區代表著與大陸地區華人生活習慣相近而經濟發展在前的國家和地區，在 90年代前半期的流行病學調查顯示，這些地區年齡標化的糖尿病患病率7.7%~11%。與此對應的是，在1987、1992和 1998年 3次流行病學調查中，模里西斯 25~75歲華人糖尿病患病率均超過了11%。 中國糖尿病的流行現狀、高未診斷人群比例、大量的糖尿病高危人群，提示我們在糖尿病的預防中，我們還有更多的工作要做。8糖尿病診斷與分型糖尿病診斷應儘可能依據靜脈血漿血糖，而不是毛細血管血的血糖檢測結果。若沒有特殊提示，文中所提到的血糖均為靜脈血漿葡萄糖值。 血糖的正常值和糖代謝異常的診斷切點主要依據血糖值與糖尿病併發症的關係來確定。目前常用的診斷標準和分類有WHO1999標準和美國糖尿病學會（ADA）2003年標準。我國目前採用WHO（1999年）糖尿病診斷標準。表1 糖代謝分類 糖代謝分類 WHO 1999（mmol/L） FBG 2hPBG正常血糖（NGR） <6.1 <7.8 空腹血糖受損（IFG） 6.1-<7.0 <7.8 糖耐量減低（IGT） <7.0 ≥7.8-<11.1 糖尿病（DM） ≥7.0 ≥11.1 IFG或 IGT統稱為糖調節受損（IGR，即糖尿病前期）表2 糖尿病的診斷標準靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L(mg/dl) *糖尿病 1. 糖尿病癥狀（典型癥狀包括多飲、多尿和不明原因的體重下降）加 1）隨機血糖（指不考慮上次用餐時間，一天中任意≥11.1(200) 時間的血糖）或 2）空腹血糖（空腹狀態指至少 8小時沒有進食熱量）≥7.0(126) 或 3）葡萄糖負荷後 2小時血糖 2.無糖尿病癥狀者，需另日重複檢查明確診斷 ≥11.1(200) 注意：隨機血糖不能用來診斷 IFG或 IGT *只有相對應的 2小時毛細血管血糖值有所不同：糖尿病：2小時血糖≥12.2mmol/L(>220mg/dl)； IGT：2小時≥8.9mmol/L(≥160mg/dl)且<12.2 mmol/L(<220 mg/dl)。 9ADA的IFG切點為≥5.6 mmol/L，IFG下限切點下調，擴大了糖尿病的高危人群，對糖尿病及心血管併發症的防治可能具有意義。但目前對空腹血糖在≥5.6-6.0mmol/L人群發生大血管病變的危險性是否明顯增加尚缺乏充分的證據。我國空腹血糖異常切點仍用WHO的標準。空腹血漿葡萄糖或75g葡萄糖口服負荷試驗（OGTT）後2小時血糖值可以單獨用於流行病學調查或人群篩查。但我國資料顯示僅查空腹血糖，糖尿病的漏診率較高，理想的調查是同時檢查空腹及OGTT後2小時血糖值。但人體的血糖濃度容易波動，且只代表某一個時間「點」上的血糖水平，而且不同的醫院檢測有時也會出現差別，特別對於處於血糖臨界點的人，很難明確治療方案。而糖化血紅蛋白（HbA1C）卻不同，這項指標檢測方法簡便易行，結果穩定，不受進食時間及短期生活方式改變的影響；變異性小；檢查不受時間限制，患者依從性好。近年來人們越來越傾向將糖化血紅蛋白作為篩查糖尿病高危人群和診斷糖尿病的一種方法。2010年ADA指南已將HbA1C≥6.5%作為糖尿病診斷標準之一。但HbA1C<6.5% 也不能除外糖尿病，需進一步行糖耐量檢查。我國HbA1c檢測方法的標準化程度不夠，HbA1C測定的儀器和質量控制尚不能符合目前糖尿病診斷標準的要求。期待在我國逐步完善糖化血紅蛋白測定的規範化工作。 就臨床診斷而言，急性感染、創傷或其他應激情況下可出現暫時血糖增高，若沒有明確的高血糖病史，就不能以此診斷為糖尿病，須在應激消除後複查。 糖尿病的分型 1.1型糖尿病 a)免疫介導 b)特發性 2.2型糖尿病3.其他特殊類型糖尿病 a) 胰島 B細胞功能遺傳性缺陷 b)胰島素作用遺傳性缺陷 c)胰腺外分泌疾病 d)內分泌病e)藥物和化學品所致糖尿病 10f)感染所致 g) 不常見的免疫介導糖尿病 h）其他與糖尿病相關的遺傳綜合征 4、妊娠期糖尿病（GDM）包括糖尿病妊娠和妊娠期 IGT 下列血糖狀態應做 OGTT 大多數篩查性計劃均把空腹葡萄糖或隨機血糖作為第一步檢查。然而，流行病學研究結果提示，若使用目前的診斷標準，有相當數量的人可能僅有空腹血糖或負荷後血糖異常。若這部分人群不行 OGTT檢查，則可能會被誤認為正常。所以建議只要是已達到糖調節受損的人群，均應行 OGTT檢查，以降低糖尿病的漏診率。需要強調的是 HbA1c不能用來診斷糖尿病和糖尿病前期，同樣 OGTT檢查也不能用來監測血糖控制的好壞。 1型還是 2型糖尿病?單用血糖水平不能區分1型還是2型糖尿病。即使是被視為1型糖尿病典型特征的酮症酸中毒，有時在2型糖尿病也會出現。病人起始的分類有時的確很困難。表3 1型糖尿病的特點1型糖尿病的特點 .發病年齡通常小於30歲.起病迅速 .中度至重度的臨床癥狀 .明顯體重減輕 .體型消瘦 .酮尿或酮症酸中毒 .空腹或餐後的血清C肽濃度低 .出現免疫標記：谷氨酸脫羧酶（G AD）抗體,胰島細胞抗體（ICA），胰島抗原（IA-2）抗體 年輕糖尿病患者的分類尤為困難，因為1型、2型和成人遲發性自身免疫性糖尿病（LADA）在青年人群中發病率相近。LADA開始起病時類似於2型糖尿病，但在數月或數年之內將會很快進展為胰島素依賴性。儘管在歐洲2型糖尿病的發病年齡常在50歲以上，然而在太平洋島嶼的居民和其他一些高發族群，如南亞和東南亞人，20-30歲年齡組發病的人數逐漸增加，而且目前同樣的情形也出現於青少年前期兒童。 11因此如果對診斷有任何不確定時，可先做一個臨時性分類，用於指導治療。然後依據對治療的初始反應再重新評估。 包括ASDIAB（Asia Diabetes Study Group）在內的許多研究結果提示，血清 C肽和谷氨酸脫羧酶（GAD）抗體的檢測有助於鑒別診斷。 兒童和青少年2型糖尿病2型糖尿病近來在兒童和青少年、尤其在高發族群中的發病率迅速增加，已成為社會關注的問題。 儘管1型糖尿病兒童多見，但是兒童和青少年發生2型糖尿病的幾率正在不斷增加。國內目前尚無兒童和青少年2型糖尿病的全國性流行病學統計資料。 表4 青少年1型和2型糖尿病的鑒別要點1型糖尿病 2型糖尿病 起病 急性起病-癥狀明顯 緩慢起病-癥狀不明顯 臨床特點 體重下降 肥胖 多尿 較強的2型糖尿病家族史 煩渴，多飲 種族性-高發病率族群 黑棘皮病 多囊卵巢綜合征 酮症 常見 通常沒有 C肽 低/缺乏 正常/升高 抗體 ICA陽性 ICA陰性 GAD抗體陽性GAD抗體陰性ICA512陽性ICA512陰性治療 胰島素 生活方式、口服降糖葯或胰島素 相關的自身免疫性疾病 有 無 大多數2型糖尿病患者起病隱匿，肥胖，有較強的2型糖尿病家族史。極少數為急性起病，表現為多飲、多尿、酮症而需要暫時性胰島素治療，ADA和美國兒科學會在聯合聲明中已加以論述，在臨床上應作鑒別。 12糖尿病防治中的的三級預防一、2型糖尿病防治中三級預防概念2型糖尿病的一級預防，是預防尚未發生糖尿病的高危個體或糖尿病前期患者發展為2型糖尿病的發生。 2型糖尿病的二級預防，是在已診斷的2型糖尿病患者中預防2型糖尿病併發症的發生和發展。 2型糖尿病的三級預防就是減少2型糖尿病併發症的加重和降低致殘率和死亡率，改善2型糖尿病患者的生活質量。 二、2型糖尿病一級預防的策略（一）2型糖尿病的危險因素和干預策略。 1、2型糖尿病的風險主要取決於不可改變危險因素和可改變危險因素的數目和嚴重度。 表5 2型糖尿病的危險因素不可改變因素可改變因素年齡 IGT或合併IFG（極高危）家族史或遺傳傾向 代謝綜合征或合併IFG（高危人群） 種族 超重肥胖與體力活動減少 妊娠期糖尿病（GDM）史飲食因素與抑鬱 多囊卵巢綜合征（PCOS） 致糖尿病藥物 宮內發育遲緩或早產 致肥胖或糖尿病環境 2、限於資源的限制，預防2型糖尿病應採取分級干預和高危人群優先干預的策略。 （二）、糖尿病高危人群的篩查 預防2型糖尿病的初級方案應包括：1）針對社會中高危人群（如IGR或肥胖患者）的方案；2）一般人群的方案。並重點篩查高危人群。 1、高危人群：⑴有糖調節受損史；⑵年齡≥40歲；⑶超重、肥胖（BMI≥2 4），13男性腰圍≥90cm，女性腰圍≥85cm；⑷2型糖尿病者的一級親屬；⑸高危種族；⑹有巨大兒（出生體重≥4Kg）生產史，妊娠糖尿病史；⑺高血壓（血壓≥140/90mmHg），或正在接受降壓治療；⑻血脂異常（HDL-C≤35mg/dL（0.91mmol/L）及TG≥200 mg/dL（2.22mmol/L），或正在接受調脂治療；⑼心腦血管疾病患者，***生活方式；⑽有一過性類固醇誘導性糖尿病病史者；⑾BMI≥30kg/m 2的PCOS患者；⑿嚴重精神病和（或）長期接受抗抑鬱症藥物治療的患者。如果篩查結果正常，3年後重複檢查。糖調節受損是最重要的2型糖尿病高危人群，每年約有1.5-10%的IGT患者進展為2型糖尿病。 2、篩查方法：推薦採用OGTT，進行 OGTT有困難的情況下可僅監測空腹血糖。但僅監測空腹血糖會有漏診的可能性。 （三）、強化生活方式干預預防2型糖尿病 許多研究顯示，給予2型糖尿病高危人群（IGT、IFG）患者適當干預可顯著延遲或預防2型糖尿病的發生。中國大慶研究和美國預防糖尿病計劃（DPP）生活方式干預組推薦，患者攝入脂肪含量<25%的低脂飲食，如果體重減輕未達到標準，則進行熱量限制；50%的生活方式干預組患者體重減輕了7%，74%的患者可以堅持每周至少150min中等強度的運動；生活方式干預3年可使IGT進展為2型糖尿病的風險下降58%。中國、日本和芬蘭的大規模研究也證實了生活方式干預的有效性。在芬蘭的研究中，隨訪4年生活方式干預組2型糖尿病的發病率為11%，而對照組為23%。因而應建議IGT、IFG患者減輕體重和增加運動，並定期隨訪以確保患者能堅持下來；進行血糖監測；同時密切關注心血管疾病危險因素（如吸煙、高血壓和血脂紊亂等），並給予適當治療。具體目標是：1）使肥胖者BMI達到或接近24，或體重至少減少5%-10%；2）至少減少每日總熱量400-500 kcal；3）飽和脂肪酸攝入佔總脂肪酸攝入的30%以下；4）體力活動增加到250-300分鐘/周。 （四）、藥物干預預防2型糖尿病 高危人群如IGT患者，僅靠生活方式干預往往不能達到100%預防2型糖尿病發生的目標，因而藥物治療可能會有所幫助。有證據表明二甲雙胍、 α-糖苷酶抑製劑、噻唑烷二酮類藥物（TZD）和減肥藥奧利司他等可以降低糖尿病前期人群發生糖尿病的危險性。但因目前尚無藥物干預長期有效性的數據，藥物干預作為干預糖尿病的手段尚未在各國的臨床指南中被廣泛推薦。 14糖尿病的管理（基本原則、教育、自我血糖監測、飲食、運動） 基本原則限於目前醫學水平，糖尿病仍然是一種不可根治的疾病，因此應給予糖尿病患者終身的密切醫療關注。糖尿病治療的近期目標是控制糖尿病，防止出現急性代謝併發症，遠期目標是通過良好的代謝控制達到預防慢性併發症，提高糖尿病患者的生活質量和延長壽命。為了達到這一目標應建立較完善的糖尿病教育管理體系。為患者提供生活方式干預和藥物治療的個體化指導。 糖尿病教育和管理每位糖尿病患者一旦診斷就必須接受糖尿病教育，可以是糖尿病教育課堂、小組式教育或個體化的飲食和運動指導，後二者的針對性更強。這樣的教育和指導應該是長期的和隨時隨地進行的，特別是當血糖控制較差需要調整治療方案或因出現併發症需要進行胰島素治療時，具體的教育和指導是必不可少的。 教育管理的形式每個糖尿病治療單位最好有一名受過專門培訓的糖尿病教育護士，定期開設教育課程。最好的糖尿病管理是團隊式管理，糖尿病管理團隊的主要成員應包括：執業醫師（基層醫師和/或專科醫師），糖尿病教育者（教育護士），營養師，運動康復師，患者及其家屬。必要時還可以增加眼科醫生，心血管醫生，腎病醫生，血管外科醫生，產科醫生，足病醫生和心理學醫生。 逐步建立定期隨訪和評估系統，以確保所有患者都能進行諮詢和得到及時的正確指導，這種系統也可以為基層醫護人員提供指導和服務。 教育的內容 疾病的自然進程 糖尿病的臨床表現 糖尿病的危害，包括急慢性併發症的防治，特別是足部護理 15 個體化的治療目標 個體化的生活方式干預措施和飲食計劃 規律運動和運動處方 飲食、運動與口服藥、胰島素治療或其他藥物之間的相互作用,規範的胰島素注射技術 自我血糖監測和尿糖監測（當血糖監測無法實施時），血糖結果的意義和應採取的相應干預措施 自我血糖監測、尿糖監測和胰島素注射等具體操作程序 當發生緊急情況時如疾病、低血糖、應激和手術時的應對措施 糖尿病婦女受孕必須做到有計劃，並全程監護標準隨訪方案(見附錄) 血糖監測糖化血紅蛋白（HbA1c）：HbA1c是長期控制血糖最重要的評估指標（正常值4-6%），也是指導臨床治療方案調整的重要依據之一。在治療之初至少每三個月檢測一次，一旦達到治療目標可每六個月檢查一次。患有血紅蛋白異常性疾病的患者，HbA1c的檢測結果是不可靠的，應以空腹和/或餐後靜脈血漿血糖為準。如果沒有實驗室，則可以應用指尖毛細血管血糖測定，但須定期校準；這樣的中心應定期介紹患者到有條件的中心檢查，或與上級中心實驗室建立聯繫，轉送標本。HbAlc 測定應採用可溯源到DCCT曾使用的方法進行。 自我血糖監測自我血糖監測是指導血糖控制達標的重要措施，也是減少低血糖風險的重要手段。指尖毛細血管血糖檢測是最理想的方法，但如條件所限不能查血糖，尿糖的檢測包括定量尿糖檢測也是可以接受的。 自我血糖監測適用於所有糖尿病患者，但對注射胰島素和妊娠期的患者，為了達到嚴格控制血糖，同時減少低血糖的發生，這些患者必須進行自我血糖監測。對於那些沒有使用胰島素治療的患者有一些證據顯示自我血糖監測有利於改善血糖控制，但也有不支持的證據。 自我血糖監測的頻率取決於治療的目標和方式。 血糖控制差的病人或病情危重者應每天監測 4-7次，直到病情穩定， 16 血糖得到控制。當病情穩定或已達血糖控制目標時可每周監測1-2天。 使用胰島素治療者在治療開始階段每日至少監測血糖5次，達到治療目標後每日監測2-4次；使用口服藥和生活方式干預的患者達標後每周監測血糖2-4次。 血糖監測時間 餐前血糖檢測，當血糖水平很高時空腹血糖水平是首先要關注的，有低血糖風險者（老年人，血糖控制較好者）也應測定餐前血糖。 餐後2小時血糖監測適用於空腹血糖已獲良好控制但仍不能達到治療目標者。 睡前血糖監測適用於注射胰島素的患者，特別是注射中長效胰島素的患者。 夜間血糖監測適用於胰島素治療已接近治療目標而空腹血糖仍高者。 出現低血糖癥狀時應及時監測血糖。 劇烈運動前後宜監測血糖。 血糖監測方案 使用基礎胰島素的患者在血糖達標前每周監測3天空腹血糖，每兩周複診1次，複診前一天加測5點血糖譜; 在血糖達標後每周監測3次血糖，即：空腹、早餐後和晚餐後,每月複診1次，複診前一天加測5點血糖譜。 使用預混胰島素者在血糖達標前每周監測3天空腹血糖和3次晚餐前血糖，每兩周複診1次，複診前一天加測5點血糖譜；在血糖達標後每周監測3次血糖，即：空腹、晚餐前和晚餐後，每月複診1次，複診前一天加測5點血糖譜。 未使用胰島素治療者的強化血糖監測方案：每周3天每天5到7點血糖監測，主要在藥物調整期間使用。 未使用胰島素治療的低強度血糖監測方案：每周三天每天一餐前後或每周三天早餐前睡前的血糖監測，以此既掌握血糖控制趨勢又能了解進餐對血糖的影響，如疑有無癥狀低血糖則應重點監測餐前血糖。 血糖監測的指導和質控 開始自我血糖監測前應由醫生或護士對糖尿病患者進行監測技術和監測方法的指導，包括如何測血糖，何時監測，監測頻率和如何記錄監測結果。醫生或17糖尿病管理小組每年應檢查1-2次患者自我血糖監測技術和校準血糖儀，尤其是自我監測結果與糖化血紅蛋白或臨床情況不符時。 尿糖的自我監測雖然自我血糖監測是最理想的血糖監測手段，但有時受條件所限無法作血糖時，也可以採用尿糖測定來進行自我監測。尿糖的控制目標是任何時間尿糖均為陰性，但是尿糖監測對發現低血糖沒有幫助；在一些特殊的情況下，如腎糖閾增高（如在老年人）或降低（妊娠）時，尿糖監測沒有意義。 醫學營養治療醫學營養治療是糖尿病綜合治療的重要組成部分，是糖尿病的基礎治療。 對醫學營養治療依從性差的患者很難得到理想的代謝控制。 不良的飲食結構和習慣還可能導致相關的心腦 血管危險因素如高血壓、血脂異常和肥胖等的發生或加重。 營養治療總則 糖尿病及糖尿病前期患者都需要依據治療目標接受個體化醫學營養治療，由熟悉糖尿病治療的營養（醫）師指導下完成更佳。 控制總能量的攝入，合理均衡分配各種營養物質。 營養治療的目標 達到並維持理想的血糖水平 減少心血管疾病的危險因素，包括控制血脂異常和高血壓 提供均衡營養的膳食 減輕胰島β細胞負荷 維持合理體重：超重/肥胖患者減少體重的目標是在3-6個月期間體重減輕5%-10%。消瘦患者應通過均衡的營養計劃恢復並長期維持理想體重 脂肪 膳食中由脂肪提供的能量不超過飲食總能量的30% 飽和脂肪酸和反式脂肪酸的攝入量不應超過飲食總能量的10% 單不飽和脂肪酸是較好的膳食脂肪來源，在總脂肪攝入中的供能比宜達到 10%-20%。可適當提高多不飽和脂肪酸攝入量，但不宜超過總能量攝入的 10% 18食物中膽固醇攝入量<300mg/天碳水化合物 膳食中碳水化合物所提供的能量應佔總能量的50%-60% 低血糖指數食物有利於血糖控制 蔗糖引起的血糖升高幅度與同等數量的澱粉類似，不超過總能量的10% 糖尿病患者適量攝入糖醇和非營養性甜味劑是安全的 每日定時進三餐，碳水化合物均勻分配蛋白質 腎功能正常的糖尿病個體，推薦蛋白質的攝入量占供能比的10%-15%。 有顯性蛋白尿的患者蛋白攝入量宜限制在0.8g/kg/d，從GFR下降起，即應實施低蛋白飲食，推薦蛋白質入量0.6g/kg/d，並同時補充復方 α-酮酸製劑 攝入蛋白質不引起血糖升高，但可增加胰島素的分泌反應。飲酒 不推薦糖尿病患者飲酒。飲酒時需把飲酒中所含的熱量計算入總能量范圍內 每日不超過1-2份標準量/日（一份標準量為：啤酒 350ml，紅酒 150ml或低度白酒45ml，各約含酒精 15g） 酒精可能促進使用磺脲類或胰島素治療的患者出現低血糖鹽 食鹽攝入量限制在每天6g以內，高血壓病人更應嚴格限制攝入量。 限制攝入含鹽量高的食物，例如味精、醬油、加工食品，調味醬等。 體力活動體力活動在2型糖尿病的管理中佔有重要的地位。運動增加胰島素敏感性，有助於血糖控制，有利於減輕體重。還有利於炎症控制、疾病預防和心理健康等。堅持規律運動12-14年的糖尿病患者死亡率顯著降低。 運動治療應在醫生指導下進行。 血糖>14-16mmol/L、明顯的低血糖症或者血糖波動較大、有糖尿病急性代謝併發症以及各種心腎等器官嚴重慢性併發症者暫不適宜運動。 運動頻率和時間為每周至少150分鐘，如一周運動5天，每次30分鐘。 19 研究發現即使進行少量的體力活動（如平均每天少至10分鐘）也是有益的。因此如果患者覺得達到所推薦的運動時間太困難，應該鼓勵他們盡一切可能進行適當的體力活動。 中等強度的體力活動包括：快走、打太極拳、騎車、打高爾夫球和園藝活動。 較強體力活動為：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、騎車上坡。 每周最好進行2次肌肉運動如舉重訓練，訓練時阻力為輕或中度。聯合進行抗阻運動和有氧運動可獲得更大程度的代謝改善[30]。 運動項目要和病人的年齡、病情、社會、經濟、文化背景及體質相適應。 養成健康的生活習慣，將有益的體力活動融入到日常生活中。 活動量大或激烈活動時應建議糖尿病病人調整食物及藥物，以免發生低血糖。 戒煙吸煙有害健康，尤其對有大血管病變高度危險的 2型糖尿病患者。應勸誡每一位吸煙的糖尿病患者停止吸煙，這是生活方式干預的重要內容之一。 202型糖尿病綜合控制目標和高血糖的治療路徑 2型糖尿病患者常合併代謝綜合征的一個或者多個組分的臨床表現，如高血壓、血脂異常、肥胖症等。伴隨著血糖、血壓、血脂等水平的增高及體重的增加， 2型糖尿病併發症的發生風險、發展速度以及其危害等將顯著增加。因而，對 2型糖尿病基於循證醫學證據的科學、合理的治療策略應該是綜合性的，包括降糖、降壓、調脂、抗凝、控制體重和改善生活方式等治療措施。降糖治療包括飲食控制、合理運動、血糖監測、糖尿病自我管理教育和應用降糖藥物等綜合性治療措施。 2型糖尿病理想的綜合控制目標視患者的年齡、合併症、併發症等不同而異，詳見表6。治療未能達標不應視為治療失敗，控制指標的任何改善對病人都將有益，將會降低相關危險因素引發併發症的風險，如 HbA1c水平的降低（見圖 3）與糖尿病患者微血管併發症及神經病變的減少密切相關。 HbA1c是反映血糖控制水平的主要指標之一。一般情況下，HbA1c的控制目標應小於7%。但血糖控制目標應個體化。病程較短、預期壽命較長、沒有並發症、未合併心血管疾病的 2型糖尿病患者在在不發生低血糖的情況下，應使 HbA1c水平儘可能接近正常水平。而兒童、老年人、有頻發低血糖傾向、預期壽命較短以及合併心血管疾病和嚴重的急、慢性疾病等患者血糖控制目標宜適當放寬（特殊人群的控制標準參見相關章節）。但是應該避免因過度放寬控制標準而出現急性高血糖癥狀或與其相關的併發症。在治療調整中，可將 HbA1c≥7％作為2型糖尿病啟動臨床治療或需要調整治療方案的重要判斷標準。血糖控制應根據自我血糖監測（SMBG）是的結果以及HbA1c水平綜合判斷。表 7列舉了HbA1c濃度與平均血糖水平之間的關係。21 表 6. 中國 2型糖尿病的控制目標目標值血糖（mmol/L）* 空 腹 3.9–7.2 mmol/l (70–130 mg/dl) 非空腹 _<10.0 mmol/l( 180 mg/dl) HbA1c（%） <7.0 血壓（mmHg） <130/80 HDL-C（m mol/l）男 性 >1.0(40mg/dl） 女 性>1.3(50mg/dl） TG（ mmol/l） <1.7(150mg/dl） LDL-C（mmol/l）未合併冠心病 <2.6（100mg/dl） 合併冠心病 <1.8(（70mg/dl） 體重指數（BMI， kg/m 2） <24 尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol) 男 性女 性 尿白蛋白排泄率 <2.5（ 22mg/g） <3.5（ 31mg/g） <20μg/min（ 30mg/d）主動有氧活動（分鐘/周） ≥150 *毛細血管血糖 22圖1 HbA1c從10%降低到9%對減低發生併發症風險的影響要大於從7%降低到6% 表7. HbA1c與平均血糖水平的相關關係HbA1c（%） 平均血漿葡萄糖水平 mg/dl mmol/l 6 126 7.0 7 154 8.6 8 183 10.2 9 212 11.8 10 240 13.4 11 269 14.9 12 298 16.5 2型糖尿病是一種進展性的疾病，隨著 2型糖尿病的進展，血糖有逐漸升高的趨勢，控制高血糖的治療強度也應隨之加強。生活方式干預是2型糖尿病的基礎23治療措施，應該貫穿於糖尿病治療的始終。如果單純生活方式不能使血糖控制達標，應開始藥物治療。2型糖尿病藥物治療的首選藥物應是二甲雙胍。如果沒有二甲雙胍的禁忌症，該藥物應該一直保留在糖尿病的治療方案中。不適合二甲雙胍治療者可選擇胰島素促分泌劑或α糖苷酶抑製劑。如單獨使用二甲雙胍治療血糖控制仍不達標則可加用胰島素促分泌劑或α糖苷酶抑製劑（二線治療）。不適合使用胰島素促分泌劑者或α糖苷酶抑製劑者可選用噻唑烷二酮類藥物或 DPP-IV抑製劑。不適合二甲雙胍者可採用其他口服藥物間的聯合治療。二種口服藥物聯合治療控制血糖不達標者可加用胰島素治療（每日一次基礎胰島素或每日1-2次預混胰島素）或採用三種口服藥物間的聯合治療。GLP-1 受體激動劑也可以被用於三線治療。如基礎胰島素或預混胰島素與口服藥物聯合治療控制血糖不達標則應將治療方案調整為多次胰島素治療（基礎胰島素加餐時胰島素或每日三次預混胰島素類似物）。多次胰島素治療時應停用胰島素促分泌劑。圖 2 . 2型糖尿病治療路徑圖 24高血糖的藥物治療口服降糖藥物 高血糖的藥物治療多基於2型糖尿病的兩個主要病理生理改變——胰島素抵抗和胰島素分泌受損。口服降糖藥物根據作用效果的不同，可以分為促胰島素分泌劑（磺脲類、格列奈類、DPP-VI抑製劑）和非促胰島素分泌劑（雙胍類、噻唑烷二酮類、α-糖苷酶抑製劑）。磺脲類藥物、格列奈類藥物、直接刺激胰島素分泌；DPP-VI抑製劑通過減少體內GLP-1的分解而增加GLP-1增加胰島素分泌的作用；噻唑烷二酮類藥物可改善胰島素抵抗；雙胍類藥物主要減少肝臟葡萄糖的輸出；α-糖苷酶抑製劑主要延緩碳水化合物在腸道內的吸收。 2型糖尿病是一種進展性的疾病，在2型糖尿病的自然病程中，胰島 β-細胞功能隨著病程的延長而逐漸下降，胰島素抵抗的水平變化不大。因此，隨著2型糖尿病病程的進展，對外源性的血糖控制手段的依賴性逐漸增大。在臨床上常常需要口服藥間的聯合治療。 糖尿病的營養治療和運動治療是控制2型糖尿病高血糖的基本措施。在上述措施不能使血糖控制達標時應及時採用包括口服藥物治療在內的藥物治療。 二甲雙胍 目前臨床上使用的雙胍類藥物主要是鹽酸二甲雙胍。 雙胍類藥物主要藥理作用是通過減少肝臟葡萄糖的輸出和改善外周胰島素抵抗而降低血糖。 許多國家和國際組織制定的糖尿病指南中推薦二甲雙胍作為2型糖尿病患者控制高血糖的一線用藥和聯合用藥中的基礎用藥。 臨床試驗顯示，二甲雙胍可以使HbA1c下降1%-2%並可使體重下降。在UKPDS試驗二甲雙胍還被顯示可減少肥胖2型糖尿病患者心血管事件和死亡。 單獨使用二甲雙胍類藥物不導致低血糖，但二甲雙胍與胰島素或促胰島素分泌劑聯合使用時可增加低血糖發生的危險性。 二甲雙胍的主要副作用為胃腸道反應。 雙胍類藥物罕見的嚴重副作用是誘髮乳酸酸中25毒。因此，雙胍類藥物禁用於腎功能不全（血肌酐水平男性>1.5mg/dL，女性>1.4mg/dL或腎小球濾過率<60ml/min/1.73m2）、肝功能不全、嚴重感染、缺氧或接受大手術的患者。在作造影檢查使用碘化造影劑時，應暫時停用二甲雙胍。 磺脲類藥物 磺脲類藥物屬於促胰島素分泌劑，主要藥理作用是通過刺激胰島β細胞分泌胰島素，增加體內的胰島素水平而降低血糖。臨床試驗顯示，磺脲類藥物可以使HbA1c降低1%-2%，是目前許多國家和國際組織制定的糖尿病指南中推薦的控制2型糖尿病患者高血糖的主要用藥。目前在我國上市的磺脲類藥物主要為格列苯脲、格列美脲、格列齊特、格列吡嗪和格列喹酮。磺脲類藥物如果使用不當可以導致低血糖，特別是在老年患者和肝、腎功能不全者；磺脲類藥物還可以導致體重增加。有腎功能輕度不全的患者，宜選擇格列喹酮。患者依從性差時，建議服用每天一次的磺脲類藥物。 噻唑烷二酮類藥物 噻唑烷二酮類藥物主要通過增加靶細胞對胰島素作用的敏感性而降低血糖。目前在我國上市的噻唑烷二酮類藥物主要有羅格列酮和吡格列酮。 臨床試驗顯示，噻唑烷二酮類藥物可以使HbA1c下降1%-1.5%。 噻唑烷二酮類藥物單獨使用時不導致低血糖，但與胰島素或促胰島素分泌劑聯合使用時可增加發生低血糖的風險。體重增加和水腫是噻唑烷二酮類藥物的常見副作用，這種副作用在與胰島素聯合使用時表現更加明顯。 噻唑烷二酮類葯物的使用還與骨折和心衰風險增加相關。在有心衰（紐約心衰分級II以上）的患者、有活動性肝病或轉氨酶增高超過正常上限2.5倍的患者、以及有嚴重骨質疏松和骨折病史的患者中應禁用本類藥物。 因羅格列酮的安全性問題尚存在爭議，其使用在我國受到了較嚴格的限制。對於未使用過羅格列酮及其復方製劑的糖尿病患者，只能在無法使用其他降糖葯或使用其他降糖葯無法達到血糖控制目標的情況下，才可考慮使用羅格列酮及其26復方製劑。對於使用羅格列酮及其復方製劑的患者，應評估心血管疾病風險，在權衡用藥利弊後，方可繼續用藥。 格列奈類藥物 為非磺脲類的胰島素促泌劑，我國上市的有瑞格列奈，那格列奈和米格列奈。本類藥物主要通過刺激胰島素的早期分泌而降低餐後血糖，具有吸收快、起效快和作用時間短的特點，可降低HbA1c 0.3%-1.5%。此類藥物需在餐前即刻服用，可單獨使用或與其它降糖藥物聯合應用（磺脲類除外）。 格列奈類藥物的常見副作用是低血糖和體重增加，但低血糖的發生頻率和程度較磺脲類藥物輕。α-糖苷酶抑製劑 α-糖苷酶抑製劑通過抑制碳水化合物在小腸上部的吸收而降低餐後血糖。 適用於以碳水化合物為主要食物成分和餐後血糖升高的患者。國內上市的α-糖苷酶抑製劑有阿卡波糖，伏格列波糖和米格列醇。α-糖苷酶抑製劑可使 HbAlc下降0.5%-0.8%，不增加體重，並且有使體重下降的趨勢，可與磺脲類、雙胍類、噻唑烷二酮類或胰島素合用。 α-糖苷酶抑製劑的常見不良反應為胃腸道反應。服藥時從小劑量開始，逐漸加量是減少不良反應的有效方法。單獨服用本類藥物通常不會發生低血糖；合用α-糖苷酶抑製劑的患者如果出現低血糖，治療時需使用葡萄糖，牛奶或蜂蜜，而食用蔗糖或澱粉類食物糾正低血糖的效果差。 二肽基肽酶-IV抑製劑（DPP-IV抑製劑）DPP-IV抑製劑通過抑制二肽基肽酶-IV 而減少 GLP-1在體內的失活，增加GLP-1在體內的水平。GLP-1以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌。目前國內上市的 DPP-4抑製劑為西格列汀。在包括中國 2型糖尿病患者在內的臨床試驗顯示 DPP-IV抑製劑可降低HbA1c 0.5%-1.0%。 DPP-IV抑製劑單獨使用不增加低血糖發生的風險，不增加體重。 目前在我國上市的西 格列汀在有腎功能不全的患者中使用時應注意減少藥物的劑量。 27GLP-1受體激動劑 GLP-1受體激動劑通過激動GLP-1受體而發揮降低血糖的作用。GLP-1受體激動劑以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌並能延緩胃排空、和通過中樞性的抑制食慾而減少進食量。目前國內上市的GLP-1受體激動劑為艾塞那肽,需皮下注射。在包括中國2型糖尿病患者在內的臨床試驗顯示GLP-1受體激動劑可以使HbA1c降低0.5%-1.0%。 GLP-1受體激動劑可以單獨使用或與其他口服降糖藥物聯合使用。GLP-1受體激動劑有顯著的體重降低作用，單獨使用無明顯導致低血糖發生的風險。 GLP-1受體激動劑的常見胃腸道不良反應，如噁心，程度多為輕到中度，主要見於剛開始治療時，隨治療時間延長逐漸減少。 28胰島素治療概述胰島素治療是控制高血糖的重要手段。1型糖尿病患者需依賴胰島素維持生命，也必須使用胰島素控制高血糖。 2型糖尿病患者雖然不需要胰島素來維持生命，但由於口服降糖葯的失效或出現口服藥物使用的禁忌症時，仍需要使用胰島素控制高血糖，以減少糖尿病急、慢性併發症發生的危險。在某些時候，尤其是病程較長時，胰島素治療可能會變成最佳的、甚至是必需的保持血糖控制的措施。開始胰島素治療後應該繼續堅持飲食控制和運動，並加強對患者的宣教，鼓勵和指導患者進行自我血糖監測，以便於胰島素劑量調整和預防低血糖的發生。所有開始胰島素治療的患者都應該接受低血糖危險因素、癥狀和自救措施的教育。胰島素的治療方案應該模擬生理性胰島素分泌的模式，包括基礎胰島素和餐時胰島素兩部分的補充。胰島素根據其來源和化學結構可分為動物胰島素，人胰島素和胰島素類似物。胰島素根據其作用特點可分為超短效胰島素類似物、常規（短效）胰島素、中效胰島素、長效胰島素（包括長效胰島素類似物）和預混胰島素（包括預混胰島素類似物）。臨床試驗證明，胰島素類似物與人胰島素相比控制血糖的能力相似，但在模擬生理性胰島素分泌和減少低血糖發生的危險性方面胰島素類似物優於人胰島素。（詳見附錄 2）胰島素的起始治療 1型糖尿病患者在發病時就需要胰島素治療，而且需終生胰島素替代治療。 2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖葯聯合治療的基礎上，如果血糖仍然未達到控制目標，即可開始口服藥物和胰島素的聯合治療。一般經過較大劑量多種口服藥物聯合治療後 HbA1c仍大於 7.0%時，就可以考慮啟動胰島素治療。 對新發病並與 1型糖尿病鑒別困難的消瘦的糖尿病患者，應該把胰島素作為一線治療藥物。 在糖尿病病程中（包括新診斷的 2型糖尿病患者），出現無明顯誘因的體重下降時，應該儘早使用胰島素治療。 根據患者的具體情況，可選用基礎胰島素或預混胰島素起始胰島素治療。 29胰島素的起始治療中基礎胰島素的使用 基礎胰島素包括中效人胰島素和長效胰島素類似物。當僅使用基礎胰島素治療時，不必停用胰島素促分泌劑。 使用方法：繼續口服降糖藥物治療，聯合中效或長效胰島素睡前注射。起始劑量為 0.2 單位/公斤體重。根據患者空腹血糖水平調整胰島素用量，通常每 3-5天調整一次，根據血糖的水平每次調整 1-4個單位直至空腹血糖達標 如三個月後空腹血糖控制理想但 HbA1c不達標，應考慮調整胰島素治療方案。胰島素的起始治療中預混胰島素的使用 預混胰島素包括預混人胰島素和預混胰島素類似物。根據患者的血糖水平，可選擇每日一到二次的注射方案。當使用每日兩次注射方案時，應停用胰島素促泌劑。 使用方法： 1. 每日一次預混胰島素：起始的胰島素劑量一般為 0.2單位/公斤體重/日，晚餐前注射。根據患者空腹血糖水平調整胰島素用量，通常每 3-5天調整一次，根據血糖的水平每次調整 1-4個單位直至空腹血糖達標。 2. 每日兩次預混胰島素：起始的胰島素劑量一般為 0.4-0.6 單位/公斤體重/日，按 1：1的比例分配到早餐前和晚餐前。根據空腹血糖，早餐後血糖和晚餐前後血糖分別調整早餐前和晚餐前的胰島素用量，每 3-5天調整一次，根據血糖水平每次調整的劑量為 1-4單位，直到血糖達標。 1型糖尿病在蜜月期階段，可以短期使用預混胰島素 2-3次/天注射。胰島素的強化治療多次皮下注射 在上述胰島素起始治療的基礎上，經過充分的劑量調整，如患者的血糖水平仍未達標或出現反覆的低血糖，需進一步優化治療方案。可以採用餐時 +基礎胰島素或每日三次預混胰島素類似物進行胰島素強化治療。 使用方法 1. 餐時+基礎胰島素：根據睡前和三餐前血糖的水平分別調整睡前和三餐 30前的胰島素用量，每 3-5天調整一次，根據血糖水平每次調整的劑量為 1-4單位，直到血糖達標。 2.每日三次預混胰島素類似物：根據睡前和三餐前血糖血糖水平進行胰島素劑量調整，每 3-5天調整一次，直到血糖達標。持續皮下胰島素輸注（CSII） 是胰島素強化治療的一種形式，更接近生理性胰島素分泌模式，在控制血糖方面優於多次皮下注射且低血糖發生的風險小。 需要胰島素泵來實施治療 主要適用人群有：1型糖尿病患者；計劃受孕和已孕的糖尿病婦女；需要胰島素強化治療的 2型糖尿病患者。特殊情況下胰島素的應用： 初診糖尿病患者的高血糖：對於血糖較高的初發 2型糖尿病患者，由於口服藥物很難使血糖得到滿意的控制，而高血糖毒性的迅速緩解可以部分減輕胰島素抵抗和逆轉 β細胞功能，故新診斷的 2型糖尿病伴有明顯高血糖時可以使用胰島素強化治療。方案可以選擇各種胰島素強化治療方案。如多次皮下注射、胰島素泵注射等。應注意加強血糖的監測，及時調整胰島素劑量，使各點血糖在最短時間接近正常，同時盡量減少低血糖的發生。 圍手術期（見相關章節） 感染（見相關章節） 妊娠（見相關章節）胰島素注射裝置 可以根據個人需要和經濟狀況選擇使用胰島素注射筆（胰島素筆或者特充裝置）、胰島素注射器或胰島素泵。 31手術治療肥胖是 2型糖尿病的常見合併症。 肥胖與 2型糖尿病發病的風險增高顯著相關。儘管肥胖症伴 2型糖尿病的非手術減重療法如控制飲食、運動、藥物治療能在短期內可改善血糖和其他代謝指標， 但這些措施對長期減重及維持血糖良好控制的效果並不理想。此外，不少降糖治療措施（如磺脲類、格列奈類、TZDS和胰島素）在治療過程中會增加體重。 臨床證據顯示，手術治療可明顯改善肥胖症伴 2型糖尿病的血糖控制，甚至可以使一些糖尿病患者的糖尿病「治癒」。 此外，非糖尿病肥胖症患者在接受手術治療後發生糖尿病的風險也顯著下降。2009年美國糖尿病學會（ADA）在 2型糖尿病治療指南中正式將減肥手術列為治療肥胖症伴 2型糖尿病的措施之一。 一、 手術方式與療效 通過腹腔鏡操作的減肥手術最常用、併發症最少。手術方式主要有 2種： 1、可調節胃束帶術（adjustable gastric banding，AGB）：屬限制性手術，將環形束帶固定於胃體上部形成近端胃小囊，並將出口直徑限制在 12mm，在束帶近胃壁側裝有環形水囊，並與置於腹部皮下的注水裝置相連。術後通過注水或放水調節出口內徑。早期飲食教育至關重要，防止胃小囊擴張。術後2年2型糖尿病緩解率60%。 2、胃旁路術（Roux-en-Y gastric bypass，RYGBP）：這一手術曠置了遠端胃大部、十二指腸和部分空腸，既限制胃容量又減少營養吸收，使腸-胰島軸功能恢復正常。隨訪 5年，2型糖尿病緩解率83%。 二、 手術緩解標準 術後僅用生活方式治療可使A1c≤6.5%，空腹血糖≤7.0mmol/L，2h血糖≤10mmol/L，不用任何藥物治療，可視為 2型糖尿病已緩解。 三、 手術適應症 雖然有小樣本研究提示在 BMI21-29kg/m 2 間的糖尿病採用減重手術治療後亦有較好的療效，但尚缺乏大規模隨機前瞻對照研究的證據。因此手術適應症主32要是肥胖症伴 2型糖尿病並符合下述條件者： 1、BMI≥35kg/m2，伴 2型糖尿病； 2、BMI32-34.9kg/m 2，伴 2型糖尿病，經過口服藥物聯合胰島素治療 6個月以上A1c≥7%； 3、年齡在 18-60歲之間； 4、2型糖尿病病程≤5年； 5、胰島自身免疫抗體測定陰性，C肽水平不低於0.3mg/L； 6、無其他腹部手術的禁忌症。 四、 手術風險評估 手術治療肥胖症伴 2型糖尿病亦有一定的短期和長期風險，應嚴格掌握手術適應症並應在在與手術相關的技術基礎較好並能夠長期評估和隨訪術後患者的醫療單位開展手術。多項 Meta分析顯示，GBP術後 30天死亡率為0.3%-0.5%，90天死亡率為0.35%。 LAGB為0.1%。術後併發症包括出血、吻合口瘺、消化道梗阻、潰瘍等。深靜脈血栓形成和肺栓塞是手術引起死亡的重要原因。遠期並發症還包括營養缺乏、膽石症、內疝形成等。建議衛生行政主管部門設立該類手術的資格准入制度以保證手術的有效性和安全性。我國應進行手術治療與藥物治療的隨機對照研究，特別是以併發症為終點的前瞻性研究。 33高血壓高血壓是糖尿病的常見併發症或伴發病之一，流行狀況與糖尿病類型、年齡、是否肥胖以及人種等因素有關，發生率國內外報道不一，約佔糖尿病患者的30～80%。1型糖尿病出現的高血壓往往是腎臟損害的結果，而 2型糖尿病合併高血壓通常與其他心血管代謝危險因素並存。糖尿病和高血壓均為心腎鏈事件的重要環節，兩者並存使調糖調壓都更加困難，而且將明顯加速心血管病、腦卒中、腎病及視網膜病變的發生和發展，增加糖尿病患者的死亡率。反之，血壓降低可顯著降低糖尿病併發症相關危險。 我國糖尿病高血壓的知曉率、治療率和控制率均處於較低水平，提高這「三率」是防治糖尿病高血壓的主要任務。糖尿病患者就診時應當常規測量血壓，由於糖尿病和高血壓並存時風險疊加，因此糖尿病高血壓的診斷水平低於非糖尿病者，如果收縮壓≥130和/或舒張壓≥80mmHg，經不同日隨訪證實即可開始干預和治療。血壓的控制目的主要為最大限度地減少靶器官損害，降低心血管疾病和死亡的危險，具體控制目標為＜130/80mmHg.但過低的血壓（如＜115/75mmHg）與糖尿病患者的心血管事件和死亡率增加相關。 生活方式的干預主要為健康教育、合理飲食、規律運動、戒煙限鹽、控制體重、限制飲酒、心理平衡等。如生活方式干預 3個月血壓不能達標或初診時血壓即 ≥140/90 mmHg,即應開始藥物治療。降壓藥物選擇時應綜合考慮療效、心腎保護作用、安全性和依從性以及對代謝的影響等因素。降壓治療的獲益主要與血壓控制本身相關。供選擇的藥物主要有血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素 II受體拮抗劑（ARB）、鈣離子通道阻斷劑（CCB）、利尿劑、β受體阻斷劑。其中 ACEI或 ARB為首選藥物。 為達到降壓目標，通常需要多種降壓藥物聯合應用。聯合用藥推薦以 ACEI或 ARB為基礎降壓藥物，可以聯合使用CCB、吲噠帕胺類藥物、小劑量噻嗪類利尿劑或小劑量選擇性β-受體阻滯劑, 尤其是合併冠心病者。 34血脂異常2型糖尿病患者常見的血脂異常是甘油三酯（TG）增高及高密度脂蛋白膽固醇（HDL）降低。但是HPS，ASCOT-LLA，CARDS等研究證明他汀類藥物通過降低總膽固醇水平（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL）水平可以顯著降低糖尿病患者發生大血管病變和死亡的風險。 在使用他汀藥物的基礎上使用減低TG和升高HDL的措施是否能夠進一步減少糖尿病患者發生心腦血管病變和死亡發生的風險目前尚無證據。 糖尿病患者每年應至少檢查一次血脂（包括低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯增高及高密度脂蛋白膽固醇。用調脂藥物治療者，需要增加檢測次數。 在進行調脂治療時，應將降低低密度脂蛋白膽固醇作為首要目標。不論目前血脂水平如何，所有之前已罹患心血管疾病的糖尿病患者都應使用他汀類調脂葯，以使低密度脂蛋白膽固醇降至2.07mmol/L（80mg/dL）以下或較基線狀態降低30%-40% 。 對於沒有心血管疾病且年齡在40歲以上者，如果低密度脂蛋白膽固醇在2.5mmol/L以上或總膽固醇在4.5mmol/L以上者，應使用他汀類調脂葯；年齡在40歲以下者，如同時存在其他心血管疾病危險因素（高血壓、吸煙、微量白蛋白尿、早發性心血管疾病的家族史及估計的心血管疾病整體危險性增加）時亦應開始使用他汀類藥物。 如果甘油三酯濃度超過4.5mmol/L（400mg/dL），可以先用降低甘油三酯為主的貝特類藥物治療，以減小發生胰腺炎的危險性。 對於無法達到降脂目標或對傳統降脂葯無法耐受時，應考慮使用其他種類的調脂藥物（如膽固醇吸收抑製劑、緩釋型煙酸、濃縮的omega3脂肪酸、膽酸螯合劑、普羅布考多廿烷醇等）。 所有血脂異常的患者都應接受強化的生活方式干預治療，包括減少飽和脂肪酸和膽固醇的攝入、減輕體重、增加運動及戒煙、限酒、限鹽等。 352型糖尿病抗血小板治療糖尿病患者的高凝血狀態是發生大血管病變的重要原因，一項大型的薈萃分析和多項臨床試驗證明，阿司匹林可以有效預防包括卒中、心梗在內的心腦血管事件。 阿司匹林已被推薦用於糖尿病患者和非糖尿病患者的一級預防和二級預防。無論是青年或中年、既往有或無心血管疾病、男性或女性，以及是否存在高血壓，應用阿司匹林均可使心肌梗死降低約30%，卒中降低約20%。 薈萃分析顯示，在一定範圍內阿司匹林的抗血栓作用並不隨劑量增加而增加，但阿司匹林的消化道損傷作用隨著劑量增加而明顯增加。還有研究顯示，<100、100-200和>200 mg/天劑量阿司匹林的總出血事件發生率分別為3.7%、11.3%和9.8%。因此，建議阿司匹林的長期使用時最佳劑量為75-100 mg/天。尚無證據表明應該在什麼年齡開始使用阿司匹林，目前尚無關於<30歲人群使用阿司匹林的研究資料。 推薦： 1.具有心血管疾病病史的糖尿病患者應用阿司匹林75-150 mg/天作為二級預防措施。 2.以下人群應使用阿司匹林作為糖尿病患者心血管事件一級預防措施： 整體心血管風險評估是選擇阿司匹林的基礎 A．具有高危心血管風險（10年心血管風險>10%）患有糖尿病、心血管風險增加且無血管疾病史，以及不增加出血風險（既往有消化道出血病史，或胃潰瘍，或近期服用增加出血風險的藥物，如NSAIDS或華法林）的成人應服用小劑量（75-150 mg/天）阿司匹林作為一級預防。心血管風險增加的成人糖尿病患者包括大部分男性>50歲或女性>60歲合併一項危險因素者：即心血管疾病家族史、高血壓、吸煙、血脂異常或蛋白尿； B．具有中危心血管風險（具有一個或多個危險因素的年輕患者，或無危險因素老年患者，或10年心血管風險5-10%的患者）的糖尿病患者可以考慮使用小劑量（75-150 mg/天）阿司匹林作為一級預防； C．基於潛在出血不良反應可能抵消潛在的獲益，因此不推薦阿司匹林用於低危心血管風險（男性<50歲或女性<60歲無其他心血管危險因素；10年心血管風險<5%）的成人糖尿病患者。 36 3．由於21歲以下人群應用阿司匹林與發生Reye綜合征風險增加有一定相關性，因此不推薦此類人群應用阿司匹林。 4．對於已有心血管疾病且對阿司匹林過敏的糖尿病患者，可考慮使用氯吡格雷（75 mg/天）作為替代治療。 5．聯合治療，發生急性冠脈綜合征的糖尿病患者可使用阿司匹林+氯吡格雷治療一年。 6．其他抗血小板藥物可作為替代治療藥物用於以下幾類患者，如阿司匹林過敏、有出血傾向、接受抗凝治療、近期胃腸道出血以及不能應用阿司匹林的活動性肝病患者。 氯吡格雷已被證實可降低糖尿病患者心血管事件的發生率。可作為急性冠脈綜合徵發生後第一年的輔助治療，對於阿司匹林不能耐受的患者，也可考慮氯吡格雷作為替代治療。 37低血糖糖尿病低血糖是指糖尿病藥物治療過程中發生的血糖過低現象，可導致患者不適甚至生命危險，也是血糖控制達標的主要障礙，應該引起特別注意和重視。對非糖尿病的患者來說，低血糖症的診斷標準為血糖水平小於2.8mmol/L。而接受藥物治療的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就屬低血糖範疇。 糖尿病患者常伴有自主神經功能障礙，影響機體對低血糖的反饋調節能力，增加了嚴重低血糖發生的風險。同時，低血糖也可能誘發或加重患者自主神經功能障礙，形成「惡性循環」。 可引起低血糖的降糖藥物有胰島素、磺脲類和非磺脲類胰島素促泌劑、以及GLP-1激動劑，其他種類的降糖藥物單獨使用時一般不會導致低血糖。 其他降糖藥物和上述藥物合用也可增加低血糖發生的風險。 低血糖的臨床表現與血糖水平以及血糖的下降速度有關，可表現為交感神經興奮（如心悸、焦慮、出汗、飢餓感等）和中樞神經癥狀（如神志改變、認知障礙、抽搐和昏迷）。但是老年患者發生低血糖時常可表現為行為異常或其他非典型癥狀。夜間低血糖常常難以發現和及時處理。有些病人屢發低血糖後，可表現為無先兆癥狀的低血糖昏迷。 DCCT，UKPDS和ACCORD等臨床研究顯示，嚴格的血糖控制會增加低血糖的風險。因而對糖尿病患者需要制定個體化的血糖控制目標。 低血糖分類：（1）嚴重低血糖：需要旁人幫助，常有意識障礙，低血糖糾正後神經系統癥狀明顯改善或消失；（2）癥狀性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖癥狀；（3）無癥狀性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但無低血糖癥狀。此外，部分患者出現低血糖癥狀，但沒有檢測血糖（稱可疑癥狀性低血糖），也應該及時處理。 低血糖的可能誘因和對策 胰島素或胰島素促分泌劑：從小劑量開始，逐漸增加劑量，謹慎的調整劑量。 未按時進食，或進食過少：患者應定時定量進餐，如果進餐量減少應相應 38減少藥物劑量，有可能誤餐時應提前做好準備。 運動量增加：運動前應增加額外的碳水化合物攝入。 酒精攝入，尤其是空腹飲酒：酒精能直接導致低血糖，應避免酗酒和空腹飲酒。 低血糖反覆發生者，應調整糖尿病的治療方案或適當調高血糖控制目標。低血糖的治療糖尿病患者應常規備用碳水化合物類食品，以便及時食用。糖尿病患者血糖低於3.9mmol/L（70mg/dL），即需要補充葡萄糖或含糖食物。 39圖 3 低血糖診治流程 懷疑低血糖時立即測定血糖水平，以明確診斷；無法測定血糖時暫按低血糖處理意識清楚者 意識障礙者 口服 15-20g糖類食品(葡萄糖為佳 ) 給予50%葡萄糖液 20ml靜推,或胰升糖素 0.5 -1mg,肌注 每 15分鐘監測血糖一次 血糖 ≤血糖在3.9mmol/L以上，但血糖仍≤3 .0mmol/L,3.9mmol/L,再距離下一次就餐時間在一繼續給予 50%葡萄糖 給予 15g葡萄個小時以上，給予含澱粉60ml 糖口服 或蛋白質食物 低血糖已糾正: 低血糖未糾正： 了解發生低血糖的原因,調整用藥。伴意識障靜脈注射5%或者10%的葡萄糖，礙者，還可放鬆短期內的血糖控制目標。 或加用糖皮質激素。注意長效磺注意低血糖症誘發的心、腦血管疾病。 脲類藥物或中、長效胰島素所致建議患者經常進行自我血糖監測。有條件者低血糖不易糾正持續時間較長，可動態監測血糖。 可能需要長時間葡萄糖輸注。意對患者實施糖尿病教育,攜帶糖尿病急救卡。識恢復後至少監測血糖 24-48小兒童或老年患者的家屬要進行相關培訓。 時。 40急性併發症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由於胰島素不足和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現。 1型糖尿病有發生 DKA的傾向；2型糖尿病亦可發生，常見的誘因有急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷治療、飲食不當、胃腸疾病、腦卒中、心肌梗死、創傷、手術、妊娠、分娩、精神刺激等。表現 DKA分為輕度、中度和重度。輕度僅有酮症而無酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，還有輕至中度酸中毒（糖尿病酮症酸中毒）；重度是指酸中毒伴意識障礙（糖尿病酮症酸中毒昏迷），或雖無意識障礙，但二氧化碳結合力低於 10mmol/L。主要表現有多尿、煩渴多飲和乏力癥狀加重。失代償階段出現食慾減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮氣味）；病情進一步發展，出現嚴重失水，尿量減少、皮膚粘膜乾燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷；到晚期，各種反射遲鈍甚至消失，終至昏迷。檢查尿糖、尿酮陽性或強陽性；血酮體增高，多在 4.8mmol/L以上。如有條件可測血酮，可早期發現酮症預防酮症酸中毒；血糖升高，一般在 16.7～ 33.3mmol/L，超過 33.3mmol/L時多伴有高滲性高血糖狀態或有腎功能障礙。血鉀在治療前高低不定，血尿素氮和肌酐輕中度升高，一般為腎前性。診斷對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到 DKA的可能性。如尿糖和酮體陽性伴血糖增高，血 pH和/或二氧化碳結合力降低，無論有無糖尿病病史，都可診斷為 DKA。治療對單有酮症者，僅需補充液體和胰島素治療，持續到酮體消失。DKA應按以下方法積極治療。 1. 胰島素一般採用小劑量胰島素治療方案，開始以 0.1U/（kg·h）胰島素，如在第 1h內血糖下降不明顯，且脫水已基本糾正，胰島素劑量可加倍。每 1～2h測定血糖，根據血糖下降情況調整胰島素用量。當血糖降至 13.9mmol/L 41時，胰島素劑量減至 0.05～0.1U/（kg·h）。 2. 補液補液治療能糾正失水，恢復腎灌注，有助於降低血糖和清除酮體。補液速度應先快後慢，並根據血壓、心率、每小時尿量及周圍循環狀況決定輸液量和輸液速度。病人清醒後鼓勵飲水。 3. 糾正電解質紊亂和酸中毒在開始胰島素及補液治療後，病人的尿量正常，血鉀低於 5.5mmol/L即可靜脈補鉀。治療前已有低鉀血症，尿量≥40ml/h時，在胰島素及補液治療同時必須補鉀。嚴重低鉀血症（ <3.3mmol/L）可危及生命，此時應立即補鉀，當血鉀升至 3.5mmol/L時，再開始胰島素治療，以免發生心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹。血 pH7.0以下時，應考慮適當補鹼，直到上升至 7.0以上。 4. 去除誘因和治療併發症如休克、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。預防保持良好的血糖控制，預防和及時治療感染及其他誘因，加強糖尿病教育，增強糖尿病患者和家屬對 DKA的認識，是預防 DKA的主要措施，並有利於本病的早期診斷和治療。高滲性高血糖狀態高滲性高血糖狀態（HHS）是糖尿病的嚴重急性併發症之一，臨床以嚴重高血糖而無明顯酮症酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、失水和意識障礙為特徵。 HHS的發生率低於 DKA，且多見於老年 2型糖尿病人。表現 HHS起病常常比較隱匿。典型的 HHS主要有嚴重失水和神經系統兩組癥狀體征。檢查尿比重較高。尿糖呈強陽性。尿酮陰性或弱陽性，常伴有蛋白尿和管型尿；血糖明顯增高，多為 33.3～66.6mmol/L。血鈉多升高，可達 155mmol/L以上。血漿滲透壓顯著增高是 HHS的重要特徵和診斷依據，一般在 350mOsm/L以上。血尿素氮、肌酐和酮體常增高，多為腎前性；血酮正常或略高。診斷 HHS的實驗室診斷參考標準是：①血糖≥ 33.3mmol/L；②有效血漿滲透壓≥320mOsm/L；③血清碳酸氫根≥15mmol/L，或動脈血 pH≥7.30；④尿糖呈強陽性，而尿酮陰性或為弱陽性。治療主要包括積極補液，糾正脫水；小劑量胰島素靜脈輸注控制血糖、糾42正水電解質和酸鹼失衡以及去除誘因治療併發症。預後 HHS的預後不良，死亡率為 DKA的 10倍以上，搶救失敗的主要原因是高齡、嚴重感染、重度心衰竭、腎衰竭、急性心肌梗死和腦梗死等。糖尿病乳酸性酸中毒主要是體內無氧酵解的糖代謝產物乳酸大量堆積，導致高乳酸血症，進一步出現血pH降低，即為乳酸性酸中毒。糖尿病合併乳酸性酸中毒的發生率較低，但死亡率很高。大多發生在伴有肝、腎功能不全，慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其見於服用苯乙雙胍者。 主要臨床表現：疲乏無力、噁心、厭食或嘔吐，呼吸深大，嗜睡等。大多數有服用雙胍類藥物史。 實驗室檢查有：明顯酸中毒，但血、尿酮體不升高，血乳酸水平升高。 應積極搶救。治療包括補液，擴容，糾正脫水、休克、補鹼應儘早且充分。必要時透析治療。去除誘發因素。 預防措施：嚴格掌握雙胍類藥物的適應證，尤其是苯乙雙胍，對伴有肝、腎功能不全，慢性缺氧性心肺疾病，食慾不佳，一般情況差的患者忌用雙胍類降糖葯。二甲雙胍引起乳酸性酸中毒的發生率大大低於苯乙雙胍，因此建議需用雙胍類藥物治療的患者儘可能選用二甲雙胍。使用雙胍類藥物患者在遇到急性危重疾病時，應暫停本葯，改用胰島素治療。 43慢性併發症糖尿病腎臟病變糖尿病腎病（DN）是導致腎功能衰竭的常見原因，在亞太地區的患病率較高。2001年國內住院患者回顧分析顯示2型糖尿病並發腎病的患病率為34.7%。早期糖尿病腎病的特徵是尿中白蛋白排泄輕度增加（微量白蛋白尿），逐步進展至大量白蛋白尿和血清肌酐上升，最終發生腎功能衰竭，需要透析或腎移植。腎功能的逐漸減退和發生心血管疾病的危險性增高顯著相關。因此，微量白蛋白尿與嚴重的腎臟病變一樣，都應視為心血管疾病和腎功能衰竭的危險因素。在糖尿病腎病的早期階段通過嚴格控制血糖和血壓，可防止或延緩糖尿病腎病的發展。一，診斷和篩查 1. 糖尿病腎病的診斷 1型糖尿病所致腎損害分為5期，2型糖尿病導致的腎臟損害也參考該分期。I期：腎小球高濾過，腎臟體積增大；II期：此期可出現間斷微量白蛋白尿，患者休息時尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion, UAE)正常( < 20μg/min或< 30mg/d) ，病理檢查可發現腎小球基底膜（GBM）輕度增厚及系膜基質輕度增寬；III期：早期糖尿病腎病期，以持續性微量白蛋白尿為標誌，UAE為20～200μg/min或30～300 mg/d，病理檢查GBM增厚及系膜基質增寬明顯，小動脈壁出現玻璃樣變；IV期：臨床糖尿病腎病期，顯性白蛋白尿，部分可表現為腎病綜合征，病理檢查腎小球病變更重，部分腎小球硬化，灶狀腎小管萎縮及間質纖維化；V期：腎衰竭期。糖尿病腎病為慢性腎臟病變（CKD）的一種重要類型，對糖尿病腎病應計算GFR，採用MDRD或C-G公式進行估算。在診斷時要排除 非糖尿病性腎病。 當存在以下情況時應考慮非糖尿病腎病：糖尿病病程較短；單純腎源性血尿或蛋白尿伴血尿者；在短期內腎功能迅速惡化者；不伴視網膜病變；突然出現水腫和大量蛋白尿而腎功能正常；顯著腎小管功能減退者；合併明顯的異常管型。鑒別困難時可以通過腎穿刺病理檢查進行鑒別 。 2,篩查 每年都應做腎臟病變的篩檢。 最基本的檢查是尿常規，檢測有無尿蛋白。這種方式有助於發現明顯的蛋白44尿（以及其他一些非糖尿病性腎病），但是會遺漏微量白蛋白尿。 檢測尿液微量白蛋白最簡單的方法是測定尿中白蛋白與肌酐的比值，只需單次尿標本即可檢測。如結果異常，則應在3個月內重複檢測以明確診斷。 應每年檢測血清肌酐濃度，並計算GFR。 確診糖尿病腎病前必須除外其它腎臟疾病，必要時需做腎穿刺病理檢查。 二，治療 (1) 生活方式的改變：如合理控制體重、糖尿病飲食、戒煙及適當運動等。 (2) 低蛋白飲食；臨床糖尿病腎病期時應實施低蛋白飲食治療,腎功能正常的患者飲食蛋白入量為每天0. 8 g/kg體重；在GFR下降後，飲食蛋白入量為每天0. 6-0.8 g/kg體重。蛋白質來源應以優質動物蛋白為主。如每日蛋白攝入量≤0. 6 g/kg體重，應適當補充復方α-酮酸製劑。 (3) 控制血糖：腎功能不全的患者可以優先選擇從腎臟排泄較少的降糖葯， 嚴重腎功能不全患者應採用胰島素治療，宜選用短效胰島素，以減少低血糖的發生。(4) 控制血壓：大於18歲的非妊娠患者血壓應控制在130 /80mm Hg以下。降壓藥首選血管緊張素轉換酶抑製劑或血管緊張素受體阻斷劑，血壓控制不佳者可加用其它降壓藥物。 (5) 糾正血脂紊亂：見血脂異常章節。
控制蛋白尿：自腎臟病變早期階段(微量白蛋白尿期)，不論有無高血壓，首
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chenganm | 111453 | 2010-12-26 13:59 |
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