玄武區軍休信息網 老年人骨質疏鬆是由什麼原因引起的?
老年人骨質疏鬆是由什麼原因引起的? | ||
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(一)發病原因 影響峰骨量的因素有以下4個方面: 1.遺傳 峰骨量的高低與遺傳因素有關。①種族:高加索人與亞洲人的峰骨量較低,因而患骨質疏鬆症的危險性更大。②家族史:年輕女性的骨密度與其父母的骨密度具有顯著相關性。③同卵雙胎的骨密度具有更大的相似性。④維生素D先天性缺乏常伴隨骨密度減低。 2.營養 適當攝入鈣質,可以增加骨密度,減少骨質疏鬆症發生的危險性。攝入鈣的吸收率在兒童期為75%,在成人為30%~50%。在成人早期補充鈣質可以增加骨礦物質量。攝入障礙多伴有骨密度減低。聯合國糧農組織和世界衛生組織推薦的每日攝入鈣量為500mg。美國營養學家則推薦800mg。我國營養學家建議採用美國鈣攝入標準。兒童期、妊娠期和哺乳期鈣攝入量要增加至每日1000~1500mg。 3.運動運動能夠刺激骨改進循環。骨量的維持或骨肥大依賴於運動的類型、頻度與抗重力效果。青春期的運動能夠增加骨礦物質量,但過度的運動不僅不能增加骨礦物質量,反而降低骨礦物質量,這是必須避免的。同時,運動必須規律,持之以恆。如果運動的強度或頻率降低,運動對骨的效應也將降低。 4.內分泌狀態 (1)月經周期與雌激素及孕激素可導致骨礦物質量變化:月經初潮越早,其後的骨礦物質量越大,初潮越遲,骨密度越小。停止排卵的婦女比繼續排卵的婦女骨密度要低。婦女在絕經前主要為雌二醇,在絕經後主要為雌酮。雌激素的轉化過程主要在脂肪中完成。因此,肥胖婦女患骨質疏鬆症的危險性低於消瘦婦女。雌激素對骨的影響,一是影響成骨細胞,提高成骨細胞的數量,增加成骨細胞合成膠原,增加成骨細胞上的前列腺素受體數量。二是抑制破骨細胞對骨的吸收。此外,雌激素還能抑制甲狀旁腺素活性、刺激降鈣素分泌、促進胃腸道吸收鈣及促進維生素D向活性方式轉化等作用。 (2)甲狀旁腺:由甲狀旁腺素分泌。該激素能夠提高破骨細胞與成骨細胞的數量和活性。當甲狀旁腺素分泌過剩時,骨更新加速。但只要破骨/成骨細胞維持活性平衡,骨量不會減少。 (3)維生素D:維生素D的活性形式為1,25-二羥維生素D3,具有兩方面功能,一是促進腸道吸收鈣磷,二是在骨中增加骨骼更新部位破骨細胞的活性,並能刺激成骨細胞合成蛋白質,同時參與骨基質的礦化。缺乏維生素D將導致類骨質礦化障礙,發生骨軟化症。但維生素D過量反而發生骨丟失。 (4)降鈣素:由甲狀旁腺C細胞分泌降鈣素。其主要生理功能為抑制破骨細胞活性。藥理性應用可減低骨更新速率。 (5)甲狀腺素:T3、T4能夠通過直接或間接途徑影響骨細胞功能。甲亢可導致骨吸收部位增多與骨吸收增強,引起骨礦物質丟失。骨細胞對外源性甲狀腺素極為敏感。 (6)糖皮質激素:骨細胞上有糖皮質激素受體,過剩的激素活性將導致成骨細胞功能受抑制。 (7)雄性激素:伴有性腺功能減退的男性患者常患骨質疏鬆症。通過補充雄激素可以預防發生骨質疏鬆症。雄激素在絕經後婦女中所起的生理作用更大。已有研究表明,用雌激素及激素聯合治療骨質疏鬆症,比單用雌激素效果更大。 (二)發病機制 骨是皮質骨(骨密度)和松質骨(骨松質)構成。 皮質骨:有3個不同層面,即骨內膜層、骨膜層和皮質內層。骨改建的活性程度及部位與年齡階段有關。兒童時期,骨膜層新骨形成速度大於骨內膜層舊骨破壞速度,在骨的外層形成骨量凈增加。青春期,無論在骨內膜層還是在骨膜層均有新骨形成,使骨的總量增加。成年早期,骨內膜層骨丟失增加,骨膜下骨開始過度並置,提示年齡/絕經相關性骨量減少的開始,同時伴有皮質內骨層的變窄和骨髓腔增寬。 骨單位即哈佛系統,是長骨的主要結構單位。其在長骨內縱向排列,並可分支相互連接,是在密質骨起支持作用的主要部分。 松質骨:骨小梁由相互連接的平行與垂直排列的骨板與骨細胞構成,骨板的排列方向與骨所承受的壓力和張力方向一致。骨再建發生於每個小梁的骨板內外側。過度再建將導致骨板變薄並最終發生骨組織溶解,使小梁骨失去結構的連續性。這一改變最初見於平行骨小梁,繼之導致骨的機械強度降低,最後表現為受重力作用的骨折幾率顯著增加。小梁骨結構的變化和與之相伴的椎體壓力變化隨年齡增長而增加。 骨再建:骨的更新決定骨的強度。舊骨「脆弱」,新骨強壯。因此,骨的再建過程就是除去舊骨,形成新骨。新陳代謝,維持骨的強壯。參與更新骨骼的細胞主要是破骨細胞和成骨細胞。 1.破骨細胞 破骨細胞由多個單核細胞融合而成,在功能活躍時,能夠釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶、乳酸及檸檬酸等,在酶及酸的作用下使骨的礦物質和骨基質溶解。因此,破骨細胞有溶解和吸收骨礦物質和骨基質的作用。破骨細胞的分化、補充與抑制受多種激素影響。其中,促進破骨細胞活性的激素有甲狀旁腺素、白三烯、轉化生長因子-α(TGF-α)、腫瘤壞死因子(TNF)及白細胞介素-1(IL-1)等。抑制破骨細胞活性的激素有雌二醇、降鈣素、Y-干擾素(Y-IFN)和TGF-β。破骨細胞具有雌激素受體雌激素,與其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨細胞的分化與補充,其次是抑制其活性。 2.成骨細胞成骨細胞分布於骨組織表面,成年前較多,成年後較少。成骨細胞分泌骨基質的有機成分類骨質,其中富含Ⅰ型膠原,為隨後發生的骨化作準備。同時,成骨細胞還釋放基質小泡使類骨質鈣化。成骨細胞同樣受多種激素控制。其中,如促進成骨細胞活性的因素有1,25-羥維生素D3、TGF-β、甲狀腺激素、雌二醇、人類生長因子、前列腺素E2和甲狀旁腺激素;抑製成骨細胞活性的僅有腎上腺皮質激素。成骨細胞上也有雌激素受體。在試管內發現,雌激素能夠對成骨細胞產生以下影響:①增加成骨細胞數量。②增加成骨細胞的膠原合成量。③提高核上的類固醇激素的受體密度。④提高成骨細胞指導合成TGF-β的信使RNA量。⑤抑制甲狀旁腺激素相關性CAMP生成。 骨的再建周期是一個通過除去舊骨和形成新骨,藉以維持骨的健康和強壯的連續性過程。這個循環主要有以下4個階段:①激活階段:前破骨細胞受粒巨細胞集落刺激因子激活,並在其他細胞因子和生長因子的影響下,分化成熟為活性破骨細胞;②吸收階段:新形成的破骨細胞分泌酸性物質,溶解和消化舊骨的基質與礦物質;③逆轉階段:當吸收形成的腔隙達到了預計的深度時,吸收即告結束;④成骨階段:成骨細胞被吸引進入吸收形成的腔隙,在生長因子和多種激素的影響下成熟,並形成新骨充填於吸收腔中。 骨平衡:在正常情況下,骨的吸收相與再建相維持平衡狀態,即由破骨細胞正常溶解和吸收舊骨所留下的腔隙,由成骨細胞分泌的類骨質完全充填並進一步礦化。這一過程是保證骨量維持正常平衡狀態的根本條件。為破骨細胞活性過度增強時,骨的溶解和吸收增多,導致吸收後腔隙的深度增大。當成骨細胞受損時,又會不適當地分泌類骨質於正常吸收的腔隙內。絕經期婦女骨丟失加速,就是由破骨細胞活性顯著增高所致。與年齡增長有關的緩慢骨丟失是由於成骨細胞活性降低。因此,對於前者可以通過應用抗吸收藥物逆轉骨質疏鬆的病理過程。對於後者可以採用骨再建刺激物以逆轉骨質缺乏伴發的低速骨丟失。 骨量的調節:人類的骨量隨年齡增長而自然增加。在絕經前成人期達到最大骨礦物質量,即峰骨量。峰骨量是人類骨骼發育的里程碑,在臨床上它至少有兩個方面的重要功能。一是峰骨量越高,其後發生骨質疏鬆症的危險性就越低。因此,有必要鼓勵婦女在絕經前達到峰骨量。二是比較患者的峰骨量與在測的骨密度,有助於臨床估計患者骨密度的相對丟失程度。 骨丟失是人類不可避免的正常老化過程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2個十年達到。由於小梁骨比皮質骨的代謝率高,表面積更大,因而小梁骨的骨丟失比皮質骨的骨丟失更顯著。不同年齡階段皮質骨丟失的速率不同,如從40歲到絕經,每年丟失0.3%~0.5%,絕經後1~8年,每年丟失2%~3%。小梁骨丟失自30歲以後即開始,每年約丟失1.2%。 |
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