糖尿病學習筆記2 - Qzone日誌

06-01

糖尿病學習筆記2

分享
轉載
複製地址
日誌地址:

請用Ctrl+C複製後貼給好友。

轉載自遊離海岸線 2009年10月26日 10:09 閱讀(28) 評論(0) 分類：讀書筆記

舉報
字體：小▼
- 小
- 中
- 大

如何進行血糖監測？

　　這需要根據每個人的不同情況而定。對於Ⅰ型糖尿病患者或胰島功能很差的2型糖尿病患者，天天至少需要監測4次或5次，在每餐前及睡前都要測1次，而且每周在午夜3點左右至少要測1次。假如是2型糖尿病，而且一天的血糖水平比較穩定，則可以不必頻繁地進行測定。但在開始應用胰島素或口服降糖葯以及需要調整治療方案及更改藥量時，則需要勤測血糖，甚至包括每次餐後1-2小時的血糖監測。一旦患者的血糖得到控制，天天可監測1-2次。若血糖控制得很好而且穩定，則可1-2周監測1天。在有些情況下，如某次非凡的晚餐後，或在明顯的勞累後，或是感覺頭暈等時候，可能是血糖出現了過高或過低，這時就需要進行血糖監測來了解自己真實的血糖情況。糖尿病患者在患其它疾病時，如感染及有胃腸疾患時，則應增加監測的次數。總之，由於人體血糖水平處於不斷變化中，因此糖尿病患者的飲食習慣是否合理，運動療法是否合適，藥物是否有效，低血糖是否發生，都需要由血糖儀監測後才能知道。因此，血糖監測能夠反映人體各時間的血糖情況，是糖尿病患者調整自己的治療方案及生活習慣的重要助手。另外，用血糖儀進行自我監測的患者，應定期由專科醫師進行指導並進行血糖儀的核准，以保證血糖監測的正常進行。

早期用胰島素

以前說過的一些話，重貼在這裡，表示強調，另加兩段：

1．到目前為止，還沒有一個確切的循證醫學的證據表明：一種降糖葯比另一種降糖葯更好，因此就看你能否把血糖控制好，兼顧血脂血壓和體重等。

2．我歷來主張：理論上所有病人都可以用胰島素，因為胰島素沒有禁忌症，理論上講對所有病人都有效。這是胰島素很非凡的地方，是其它任何藥物所沒有的。當然在臨床上，要具體情況具體分析，要兼顧血脂、血壓、體重和依從度等。病人總是希望口服，害怕注射。

3．不是西方人現在認為要早期用胰島素，而是中國人。

其實在美國，曾經長期沒有多少口服降糖葯可用，磺脲類由於受D860會增加糖尿病的死亡率的影響，應用受到很大限制，而雙胍類90年代前是禁用的，

Acarbose和噻唑烷二酮類到90年代後才有，所以，美國人只好用胰島素了。

其實現在美國人反倒是，應用口服降糖葯有增加的趨勢，二甲雙胍一開禁，用量是越來越大，現在可用到3.5g/天（國內幾個人敢用），兒童也在用。噻唑烷二酮類在廠商的推波助瀾下也在鋪天蓋地的推廣使用（其實名不副實）。

而中國人是怕胰島素，病人怕上癮，認為這是最後的葯，甚至醫生也這麼認為，所以長期以來中國的胰島素用量都很少。那種認為要早期使用胰島素是新觀點簡直就是蒙人。

也許中國和美國是兩個極端，以後可能都會向適當的中間靠攏。

另外再重複以前說過的：胰島素確實是個很非凡的好葯：所有糖尿病人都可以用、沒有禁忌症、沒有劑量限制（理論上從幾單位到幾千單位都可以，要害看血糖）。胰島素之所以很好，是因為這些好處，而不是其他什麼好處。

4．胰島素怎麼讓胰島休息？？？

A.胰島素只能降低血糖，去除高糖毒性作用，本身對胰島影響不大；胰島素分泌與血糖水平（而不是胰島素水平）構成反饋環。

B.任何能使血糖降低的方法，都可解除高糖毒性作用；

C.用胰島素後胰島並不在休息，胰島本身並不熟悉胰島素，只認血糖，血糖在正常範圍的波動（升高），對胰島刺激最大，只有低血糖時，胰島也許才真的在睡覺；

D.說用胰島素後胰島在休息，就跟病人說的一樣：用胰島素後，我自己的胰島素都被抑制了。真正荒謬！

口服降糖葯繼發性失效的2型糖尿病病人，HbA1c水平7.5－10％，推薦採用「口服降糖葯聯合胰島素療法」。

1、具體做法：繼續口服降糖葯。晚10點後使用一次中或長效胰島素，初始劑量為0.2 u/kg。監測血糖，3日後調整劑量，每次調整量在2-4 u。空腹血糖控制在4-8 mmol/L(個體化)（---摘自「2型糖尿病實用目標與治療」）

2、晚10點中或長效胰島素最大劑量不宜>0.5u/kg.如達此劑量而血糖控制不能達標者，如排除飲食等干擾因素後，應放棄該聯合治療方案，改為2次或多次胰島素療法。

一般一日胰島素的總量≈體重(Kg)X0.4

分配原則:早飯前量>晚飯前量>午飯前量(一般選擇短效胰島素,Ac 15" ih)

夜睡前一般6u中效胰島素.(原因要防止夜間低血糖)

注重事項:

1.生活方式干預(控制飲食、降低體重和增加活動)貫徹始終;

2.降糖不能力求一下達到正常水平,人體有個適應過程;

3.監測每日的七次血糖,再調節胰島素的用量;

4.防低血糖症,囑患者有飢餓感時,及時查血糖來區分低血糖反應, 是低血糖

新觀點每個人都需要使其血糖水平維持在一個狹窄的生理範圍內，不能太高，也不能太低。調節中的缺陷會引發諸如糖尿病這樣嚴重的疾病。這種需要精心保持的平衡或者說動態平衡依靠於兩種激素：胰島素和胰高血糖素。因此，必須弄清血糖水平的調節機制。4月份的《自然-細胞生物學》上發表的一份報告提出了關於如何實現這種血糖動態平衡的新觀點。胰腺中存在著兩種能夠對血糖水平調節激素產生反應的細胞。β- 細胞能響應升高的血糖水平，生成胰島素；而α- 細胞則能響應較低的血糖水平，生成胰高血糖素。胰島素的作用能導致血糖水平降低，而胰高血糖素的作用是升高血糖水平。β- 細胞是如何對較高的血糖水平產生反應並分泌胰島素的？這個問題得到了廣泛的研究，而現在只有日內瓦市大學醫學中心的Claes Wollheim及其同事所從事的新工作報告了α- 細胞對血糖水平變化的反應機制。 Wolheim及其同事證實，令人驚奇的是，α- 細胞能夠對一種糖的中間產物產生反應，分泌胰高血糖素。當血糖較高時，β- 細胞能抑制α- 細胞的反應。這種抑制看來與β- 細胞釋放出的鋅有關。為了保證胰腺中的這兩種細胞類型對同一個信號產生不同的反應，β- 細胞看來對α- 細胞分泌胰高血糖素產生了抑制作用。進一步分析鋅從β- 細胞中的釋放過程及其抑制α- 細胞分泌胰高血糖素的機制，可能為將來的糖尿病療法提供新的方法。

初診糖尿病患者治療的選擇：

1、2型糖尿病患者合併酮症一般都有誘因，一般情況下酮體＜1mmol/l，若＞5mmol/l，考慮合併感染的可能大；

2、初診病人

HBA1c＜7%------單純飲食運動3個月（該措施可使HBA1c↓1%）

HBA1c在7.0-8.5%------單葯治療(單葯治療可使HBA1c↓1-1.5%)

HBA1c在8.5-10%-------口服藥物聯合治療(聯合治療可使HBA1c↓3-4%)

HBA1c＞10%------------胰島素治療(胰島素治療可使HBA1c↓＞5%)

3、空腹血糖也是判定是否應用胰島素治療的一個標準

胖--------FBG＞15mmol/l,考慮胰島素治療

瘦--------FBG＞13.5mmol/l,考慮胰島素治療

初診糖尿病患者治療的選擇：

1、如有條件考慮在內分泌科住院治療,因為在門診患者多,醫生與患者溝通不多.而這樣的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改變,只有住院以後與其他病友交流,同時目睹其他患者的殘狀後,他們才會明白自己的未來,這樣他們會有一次洗禮,這樣更有利於他們日後照顧自己.而且生活方式的改變是整個治療的要害.

2、如血糖高,強烈建議早期使用胰島素降低血糖,解除高糖度性,保護胰島B細胞功能

3、有學者建議HBA1c＞7.5%就用胰島素.

4、早期使用胰島素功在當代,利在千秋.

常用糖尿病病人三大營養素比例表

CHO PRO FAT

輕症 60 16 24

血、尿糖高 55 18 27

合併TC高 60 18 22

合併TG高 50 20 30

合併腎功不全 66 8 26

合併高血壓病 56 26 18

合併多併發症 58 24 18

降糖藥物的選擇條件

1.能控制血糖.

2.副作用少.

3.能保護胰島功能.

住院期間應做OGTT及胰島素水平測定和C肽測定來評價胰島B細胞功能.來指導臨床治療方案.

需要使用胰島素的病人,開始應用3R1N方案.從小劑量開始,逐步調整.防止發生低血糖.

冠心病合併糖尿病或糖耐量異常患者，ESC/EASD新指南關於控制目標：

參數治療目標

改變生活方式系統性教育

戒煙強制性

血壓〈130/80MMHG

腎功能不全〈125/75MMHG

HBA1C 〈=6.5%

靜脈血糖〈6.0MMOL

膽固醇〈4.5MMOL

LDL 〈1.8MMOL

HDL 男性〉1.0MMOL，女性〉1.2MMOL

甘油三酯〈1.7MMOL

？糖尿病

空腹在16mmol/l的患者內源性胰島素分泌多已完全被抑制，不能用口服降糖葯治療。

糖尿病血糖未控制的患者血脂紊亂常表現為甘油三酯明顯增高，往往是由於胰島素被嚴重抑制，依靠胰島素的脂蛋白酯酶活性下降所致，糖毒性消除後，可自行恢復。

長期卧床，血循環差，組織間液水腫的患者胰島素泵的效果不好。

糖尿病足的病因：血管病變（缺血），神經病變，感染，誘因，解剖因素。治療上最要害為下肢血循環情況（ABI指數，氧分壓情況），應加強用改善微循環的藥物及抗血小板藥物（凱時培達），兩類藥物有協同作用，可使缺血區與供血區逐漸形成明顯的分界線。同時，可局部及全身用高壓氧治療（改善氧供，並抑制厭氧菌生長，但有肺炎的患者禁用）。糖尿病潰瘍的癒合要注重消除水腫（如抬高患肢，超聲理療）。

糖尿病足感染的深度區分，1、皮膚，皮下；2、肌肉、3、肌腱、4、骨膜、5、髓腔。而跟骨為最大的松質骨，最易被破壞，可能早於肌腱。

糖尿病腎病晚期阻止肌酐升高几點措施：1、促蛋白合成，如雄激素，2、減少蛋白分解（提供足夠能量，控制感染，保證腎小球灌注量，出入水量要平衡，間斷利尿），3、降低蛋白攝入，加用α酮酸。4、腸道透析。

妊娠時高血糖可致胎兒高胰島素血症，超成一系列損害：1、高胰島素血症脂肪、肌肉合成增多，影響神經發育，造成胎兒畸形，巨大胎兒，智力低下。2、高胰島素血症干擾肺泡表面活性物質的合成，導致胎兒肺成熟遲，發生新生兒呼吸窘迫綜合征。3、致新生兒低血糖症（妊娠糖尿病母親產下的嬰兒出生後應常規服葡萄糖水）

妊娠26周後的孕婦帶胰島素泵不宜埋管於腹部。

糖皮質激素引起的血糖高的臨床特點：用藥時血糖高，停葯後很快恢復，一般以空腹與早晨血糖升高為主。

糖尿病腎病患者的血糖控制目標

FPG<6.0 mmol/l

PPG<8.0mmol/l

糖化血紅蛋白<6.5%

使用胰島素增敏劑要注重，水腫，加重充血性心衰

胰島素的代謝途徑;

內源性：腎約30％肝60% 外周組織 10％

外源性：腎約60％肝30％外周組織10％

關於考慮診斷LADA的幾個要點：

1、起病時三多一少癥狀較明顯；

2、起病年齡>25歲；

3、體型不胖，BMI<25kg/m2；

4、空腹血糖較高：>16.7mmol/L；

5、GADA、IA-2A( )；

6、依靠胰島素治療；

7、基因異常。

糖尿病酮症酸中毒的危重指標

1．臨床表現有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。

2．血PH＜7.1，CO2CP＜10MMOL/L。

3．血糖＞33.3mmol/l伴有血漿高滲現象。

4．出現電解質紊亂，如高血鉀進高或過低。

5．血尿素氮持續升高。

糖尿病併發症胃輕癱

胃輕癱是糖尿病一種很常見的併發症。主要是由於糖尿病導致植物神經病變所致。植物神經功能異常累及消化道，導致胃排空延遲，出現食欲不振、早飽、噁心、嘔吐和腹痛。

1945年Rundles首先發現兩者之間的關係，1958年kASSANDER第一次提出胃輕癱這個概念。佔T1DM、T2DM患者中的50%~76%。糖尿病胃輕癱與血糖控制好壞無關，也可見於控制良好的糖尿病及初發的糖尿病。

發病機理:可能與植物神經病變有關，也有學者認為與胃腸平滑肌變形、高血糖及低鉀、酸中毒、胃腸激素失調有關。

臨床常用檢查方法：

1、胃排空試驗，標準餐後吞鋇條，5小時行腹平片。正常5h排空率90%以上。

2、胃電圖，可顯示胃電節律紊亂。

糖尿病胃輕癱診斷:

（1）糖尿病病史與診斷依據。

（2）無誘因發作的噁心嘔吐，上腹部灼熱，食欲不振，早

飽，飯後飽脹，腹脹，噯氣，反胃，營養不良及體重減低等癥狀。

（3）胃部有震水音，聽診蠕動波減弱或消失。

（4）輔助檢查

1）胃排空測定採用胃排空測定方法是使用核素法，用99mTc

和113mIn分別標記固體食物和液體食物，測定各個時間的胃排空率及計

數胃半排空時間（T50）。此法準確，是目前判定胃排空狀態的金標準。

2）胃內壓測定

3) 胃電圖(EGG)

4)不透X線的標誌物透視檢查更廣泛用於糖尿病胃輕癱的早

期診斷。

(5)其他: 纖維胃鏡、胃腸鋇餐、胃B超檢查等都輔助診斷胃動

力。

治療：

1、少食多餐，低脂飲食。

2、胃動力調節葯，如，莫沙必利、紅霉素、胃復安、多潘立酮等。

糖尿病的強化治療

糖尿病的強化治療是指控制血糖達到或接近正常水平，同時減輕糖尿病併發症的危險因素，二者不可偏廢。強化治療的意義在於：①控制糖尿病癥狀，減少急性代謝併發症，延長患者生命。②減少糖尿病遠期併發症，提高生存質量。③降低糖尿病的治療費用，減輕由於糖尿病及其併發症帶來的巨大花費。

許多患者經常誤認為糖尿病強化治療就是每日多次注射胰島素。實際上糖尿病的強化治療除了用胰島素控制血糖外，還包括教育患者制定好飲食計劃，讓患者知道如何根據血糖檢測結果調整胰島素使用劑量，改變飲食結構及運動量。只有這樣，才能達到胰島素強化治療的目的。

英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）的臨床試驗結果給我們提供了較為準確的回答，2型糖尿病治療中強化血糖控制，可以減少大血管和微血管的併發症。

一、多種情況可選擇強化治療

① 有無應激情況下的酮尿；②持續高血糖的非肥胖患者；③不能控制的體重降低和高血糖；④口服降糖葯失效；⑤口服藥及飲食不能控制的嚴重高甘油三酯血症；⑥對於起病較急、癥狀明顯、體重顯著減輕、病程較短的新診斷2型糖尿病患者，宜採用短期胰島素強化治療，迅速控制臨床癥狀和高血糖狀態，從而減輕對β細胞的早期糖毒性和脂毒性作用。

二、強化治療必須個體化 2型糖尿病的強化治療，要結合患者的病程、胖瘦、飲食、運動等情況，以及對口服降糖藥物的反應情況，選擇不同的治療方案。總之，治療必須個體化。

1、聯合治療口服降糖葯加睡前一次中效胰島素注射，可提供中等程度的血糖控制。空腹血糖水平於肝糖原輸出有關，而外源型胰島素可以影響肝糖原輸出量。如早晨空腹血糖正常，磺脲類藥物可以更有效控制餐後高血糖，保持整個白天處於良好的控制狀態。應用聯合治療的病例選擇很重要，磺脲類藥物是否失效為重要選擇條件，病程小於10－15年，空腹血糖13.9mmol/L-16.7mmol/L有內源性胰島素分泌的肥胖患者更適宜聯合療法。聯合治療的優點是有效性與安全性高，患者依從性好，胰島素用量小，較少引起高胰島素血症。

2、多種成分胰島素注射治療可用中效加短效胰島素早晚兩次注射。在應用口服降糖藥物失效的情況下，一天4次胰島素注射相對於一天兩次胰島素注射，並無十分顯著的優勢。在飲食控制與適量運動的基礎上，以中效、短效混合型胰島素（70/30）早、晚餐前兩次皮下注射，可顯著降低全日血糖，平均胰島素量為（36.2±10.6）單位/天，劑量範圍為20－60單位/天，是一種有效、安全、患者順應性較好的治療方法。

三、強化治療的不良反應及注重事項

1、低血糖反應與許多因素有關，包括病程、胰島素過量、血糖控制情況、以前是否有低血糖事件、進食少、劇烈運動、過量飲酒等，嚴重低血糖反應在2型糖尿病比1型糖尿病明顯減少，這可能與2型糖尿病患者存在胰島素反抗有關。

2、高胰島素血症及前高胰島素血症高胰島素血症可能促進動脈粥樣硬化的發生與發展，這也是應用胰島素強化治療的一個顧慮，但是假如醫師們能很好的選擇病例，並且規範運用治療策略，可以減少高胰島素血症的發生。