體內甲狀腺功能試驗

1.甲狀腺吸碘試驗（1）原理 甲狀腺與碘代謝有密切關係，它具有聚集碘的能力，根據甲狀腺攝碘的速度及數量，從而了解甲狀腺吸碘功能。由於放射性碘進入機體後，經歷著與非放射性碘的相同代謝過程。兩者的化學及生物學性質相同，僅物理性質有異，利用放射性碘能發射γ射線的特點，可在體外探測甲狀腺濃聚131碘的速度及數量，判斷甲狀腺攝碘的功能。（2）方法 現主張以國際原子能機構（IAEA）推薦的標準準直器進行測定，以達到統一化。本試驗與碘代謝有關，在測定前，必須遵守甲狀腺吸碘注意事項（見影響吸碘因素的有關內容）。受試者空腹口服131碘74～370KBq（2～10μCi）或相當於5000脈衝/100 s（服131碘量應視儀器的靈敏而定）。標準源應嚴格與受試者的量等同。服131碘後2小時可進食，分別於服藥後4﹑6及24小時進行甲狀腺﹑標準源及本底測定。也有隻選擇一個或兩個時相進行測定者。如以靜脈給葯，則可反映早期甲狀腺吸碘功能。甲狀腺計數一本底標準源計數一本底甲狀腺吸131碘率按下式計算：甲狀腺吸131碘率％＝                  ×100%以橫坐標為時間，縱坐標為甲新狀腺吸碘率的作圖。我國人民隨著生活條件及飲食結構發生改變,攝碘有所增加,機體適應環境變化而進行正常自身調節,甲狀腺吸碘率的正常值較以往有所下降,故在一定階段內修訂正常值是必要的。（3）影響吸碘因素1)測定技術方面：要求儀器性能穩定；測定條件及幾何位置應保持一致性；避免      其它放射性干擾，如器皿及受檢者近期作過其它核醫學檢查，體內殘留放射性等；示蹤劑的質與量，如質的問題應測能譜證實之，服藥量及標準源量應準確，頸部放射如有過高或過低現象，除考慮服藥量的問題外，過低者是否有異位甲狀腺，均應及時測定查明原因。2) 含碘藥物及食物的影響：影響甲狀腺吸碘率降低的有：含碘內科藥物，如碘喉片﹑復方碘溶液﹑維生素U﹑魚肝油及普魯苯辛等；含碘中藥，如海藻﹑昆布﹑牡蠣﹑香附﹑夏枯草﹑黃葯子﹑玄參﹑浙貝﹑銀翹解毒丸﹑防風通聖丸﹑消核丸及六神丸等;含碘外用藥,如碘酊﹑碘甘油及含碘癬藥水等；其它藥物，如含碘造影劑﹑激素類藥物（ACTH﹑口服避孕藥﹑腎上腺皮質激素治療量﹑甲狀腺片或三碘甲狀腺原氨酸治療後）﹑抗甲狀腺藥物或抗結核藥物治療數周﹑大量過氯酸鹽﹑硝酸鹽及含溴或巴比妥鈉的鎮靜劑等；含碘食物，如海帶﹑紫菜﹑海蝦﹑蟹﹑海參﹑海蜇及貝﹑海產魚等。影響甲狀腺吸碘率增高的有：TSH﹑腎上腺素皮質激素治療停葯2～7天﹑長期服用抗結核葯﹑含鈷補血藥及大量磺胺等。凡影響甲狀腺吸碘增高或降低的含碘藥物或食物，如用過者，一般需停2～4周。對孕婦及哺乳期婦女，禁作此項檢查。﹙4﹚臨床意義：判斷甲狀腺吸碘試驗結果時應考慮甲狀腺最高吸碘率﹑高峰出現的時間及臨床體征。甲狀腺吸碘試驗有助於對甲狀腺疾病的診斷：甲亢的甲吸率增高，且30%～54.8%的甲亢患者有高峰前移，表明甲狀腺攝碘速度增快。但甲吸率增高的程度並不反映甲亢病情的嚴重程度，兩者無比例關係。甲亢經治療後，較長時間內甲吸率仍高於正常，多為碘池相對縮小所致，故不能單以甲吸率作療效的觀察指標。對無速度增快的吸碘率增高者，非全為甲亢，例如不典型甲亢﹑地方性甲狀腺腫或青春期甲狀腺腫等，應作甲狀腺激素抑制試驗和相關體外甲狀腺功能試驗鑒別之。甲低者一般甲吸率均低，平均在15%以下，尤以24小時的甲吸率診斷具有意義。臨床甲低而甲吸率正常者，應考慮其發病機理並非在攝碘環節，可能是甲狀腺合成有機碘的某一環節功能障礙所致。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎及耳聾性甲狀腺綜合征甲吸率降低。甲狀腺腫瘤患者，可因腫瘤大小﹑性質及其佔據正常甲狀腺組織情況的差異，甲吸率可正常﹑降低﹑甚至增高。有自主性高功能甲狀腺腺瘤時，甲吸率可增高。異位於胸骨後或甲狀舌管囊腫，應與正常甲狀腺部位同時測定，並配合甲狀腺顯像，以得到全面資料。了解非甲狀腺的各種內分泌疾病的甲吸功能：垂體疾病，如肢端肥大症﹑垂體侏儒症和席漢氏綜合征，甲吸率均低於正常，尤以後者明顯，因其甲狀腺﹑性腺及腎上腺皮質有不同程度的萎縮之故。腎上腺皮質功能減退的疾病，多數甲吸率正常，如有甲狀腺萎縮，則甲吸率稍低。      腎上腺皮質功能亢進疾病，因該激素抑制甲狀腺激素合成的某些環節，或直接抑制甲狀腺，致使甲吸率偏低。絕經期綜合征者甲吸率的變化，除內分泌的影響外，與機體自我調節的生理因素有關。對非內分泌的某些疾病，如神經衰弱﹑陣發性心動過速﹑營養吸收不良性水腫者，甲吸率有一定的診斷價值。甲吸率儘管受多種因素影響，特異性較低，但至今仍有應用價值：對行131碘治療的甲亢病人提供甲狀腺最高吸131碘率﹑有效半衰期數據，以便計算服藥量；對早期診斷非典型亞急性甲狀腺炎有較大的意義；採用過氯酸鹽排泌試驗，有助於對甲狀腺激素合成障礙疾病的診斷；可用於131碘代謝動力學觀察和提供體內131碘分布的資料；若用早期甲吸快速測定，能更真實地反映攝碘環節。2. 甲狀腺抑制試驗(1)原理：甲狀腺功能正常時，甲狀腺攝碘的功能受到腦垂體分泌的TSH調節，當給予甲狀腺激素時，血液循環中甲狀腺激素的濃度增高，通過負反饋作用，抑制腦垂體分泌TSH,從而直接和間接使甲狀腺吸碘功能受到抑制,吸131碘率明顯下降.甲狀腺功能亢進患者，由於非垂體的病理性甲狀腺刺激物影響，正常的負反饋調節遭到破壞，雖然給予甲狀腺激素，卻無此抑制現象。此試驗的重要用途在於鑒別甲狀腺吸131碘率增高是甲亢（不抑制）還是缺碘性狀腺腫（抑制）等因素造成的131碘率增高。（2）方法與結果判斷：先做一次常規甲狀腺吸131碘率測定，發現吸131碘率增高或正常，若疑甲亢須進一步證實或排除者，給病人口服甲狀腺片60mg，每日三次，連續七天，或口服三碘甲狀腺原氨酸20ug，每日三次，連續七天，第八天或第九天再做第二次甲狀腺吸131碘率測定。做第二次測定時，應在服131碘前先測甲狀腺殘留放射性，以便減去前次吸131碘的影響。若甲狀腺殘留放射計數率仍較高，可加大服131碘量1～2倍。測定結束後，比較前後兩次各時相吸131碘率的差異。若第二次吸131碘率明顯下降，低於正常值的下限，即為顯著抑制，提示負反饋調節功能正常，可排除甲亢診斷。若第二次吸131碘率基本上沒有下降，甚至比第一次還要高一些，即為未受抑制，提示負反饋調節已有障礙，符合甲亢診斷。第二次吸131碘率下降的程度以抑制率表示，即口服甲狀腺激素前後兩次吸131碘率的差值相當於第一次（服甲狀腺激素前）吸131碘率的百分數，可用下式計算：第一次吸131碘率—第二次吸131碘率第一次吸131碘率抑制率（%）=                                   ×100%根據抑制率的情況，將抑製程度分為四等：1）  顯著抑制：抑制率70%～100%，不是甲亢；2）  明顯抑制：抑制率50%～70%，不象甲亢；3）  輕度抑制：抑制率25%～50%，可疑甲亢；4）  未度抑制：抑制率在25%以下，提示甲亢。（3）臨床意義：本法是甲狀腺吸131碘率的補充試驗，用以鑒別甲狀腺吸131碘率增高的性質，對甲亢的診斷符合率在95%左右，正常人全部明顯抑制，單純性甲狀腺腫和地方性甲狀腺腫絕大部分明顯抑制，個別甲狀腺腫大明顯者可能不抑制，須加大甲狀腺片用量一倍方能抑制下來，而甲亢仍然不能抑制。甲亢患者，經藥物﹑131碘或手術治療後，甲狀腺吸131碘有許多病人還是增高，此時做甲狀腺激素抑制試驗，若不受抑制，說明垂體甲狀腺反饋調節尚未恢復正常，甲亢複發幾率仍較高；若明顯抑制，垂體甲狀腺之間反饋調節關係恢復正常，複發幾率低。甲狀腺激素抑制試驗對眼球突出（尤其是單側突出）的鑒別診斷有幫助，眼部腫瘤等病變所致突眼，明顯抑制；內分泌疾病所致空眼，絕大多數（86%）不抑制。功能自主性甲狀腺腺瘤，吸131碘率大多正常，多無甲亢臨床表現，但腺瘤功能自主，不受垂體甲狀腺反饋調節，甲狀腺激素抑制試驗不受抑制。此試驗的缺點是服甲狀腺激素時間較長，用量較大，部分病人有心慌﹑出汗等類似甲亢的反應，故對合併心臟病的患者慎用，特別是近期心肌梗塞，心房纖顫或心力衰竭者應禁用，這類病人如有必要，做TRH興奮試驗較為安全。3.促甲狀腺激素（TSH）刺激試驗（1）原理：促甲狀腺激素是腦垂體分泌的內分泌激素，作用於甲狀腺細胞膜中的特殊受體，促使甲狀腺攝取碘和合成甲狀腺激素，當甲狀腺罹患疾病喪失功能時，雖給TSH刺激，吸131碘率仍然降低不增高。當垂體或下丘腦功能障礙，TSH分泌減少，繼發甲狀腺功能減退，吸131碘降低，若給予適量的TSH，甲狀腺受到刺激興奮，吸131碘率增高。此試驗的用途在於鑒別甲狀腺功能減退症（甲低，以下同）是原發性或繼發性，亦可了解甲狀腺的儲備功能。（2）方法和結果判斷：先做一次甲狀腺吸131碘率測定，發現吸131碘率降低，須進一步鑒別其性質者，可做此試驗。方法是先用1/1000單位TSH做皮內過敏試驗，判斷方法與青黴素過敏試驗相同，陰性者隨即肌肉注射TSH10國際單位（長期使用甲狀腺激素替代治療者，須停葯後方進行TSH注射），連續三天，注射完畢後24小時，先測甲狀腺殘留放射性，以便減去前次吸131碘率的影響，再做第二次吸131碘率測定，其肌肉注射TSH前後24小時吸131碘率的差值即興奮值。興奮值（吸131碘率）=肌肉注射TSH後24小時吸131碘率-肌肉注射TSH前24小時吸131碘率正常人TSH興奮試驗的興奮值為21.19%+3.95%（11.3%～34.84%）或注射TSH後24小時的甲狀腺吸131碘率絕對值﹥25%，符合率約為96%。原發性甲低患者，興奮不明顯，其興奮值均低於7.75%，繼發性甲低患者，興奮明顯。表11-3-2  正常人及各組甲狀腺功能減退病人TSH興奮試驗的結果組  別例     數興奮值（%）正常人低儲備組原發性甲狀腺功能減退繼發性甲狀腺功能減退279181421.19+3.95（11.30~34.84）8.56+5.23（2.6~13.06）1.24+2.86（0.67~7.75）25.25+6.82（16.0~34.08）本表摘自趙惠揚：核醫學P.209. 上海科學技術出版社， 1981（3）臨床意義：本法也是甲狀腺吸131碘率的補充試驗，用以鑒別甲狀腺吸131碘率降低的性質。原發性甲低（甲狀腺本身疾患引起），上海華山醫院18例均沒有興奮，山西醫學院附一院12例中，11例沒有興奮，僅1例輕度興奮，興奮值5.1%，兩組合計診斷符合率96.7%。繼發性甲低（垂體或下丘腦疾患引起），上海華山醫院14例均明顯興奮，山西醫學院附一院6例典型席汗氏綜合征繼發甲低，卻有3例沒有興奮。一般認為病情很長的繼發性甲低病人，長期服甲狀腺激素替代治療的患者，由於甲狀腺廢用性退化較嚴重，當TSH注射量不夠或注射時間較短，興奮往往不明顯，此種病人應增加TSH注射次數和總量，才能明顯興奮。甲狀腺功能正常者，興奮值波動範圍很大，反映了甲狀腺的儲備能力有較大的幅度，一些甲狀腺次全切除的患者，接受過131碘治療的病人或甲狀腺炎病人，臨床上有輕度不典型甲低癥狀，吸131碘率和T3﹑T4均在正常範圍內，可參照興奮值的高低，估計甲狀腺的儲備功能，對早期甲低及亞臨床甲低的診斷頗有幫助，從而提示是否需要甲狀腺激素治療。本試驗不能區分繼發性甲低是腦垂體或下丘腦病變所致，完成試驗頗費時日，個別病人可能出現過敏反應，近年來多採用血清TSH放射免疫分析和TRH刺激試驗，本試驗的應用日趨減少。4.過氯酸鉀排泄試驗（1）原理：過氯酸鉀有類似鹵族元素的作用，能阻止甲狀腺細胞攝取無機碘離子和促使無機碘離子從甲狀腺細胞釋放，已經與酪氨酸結合的碘離子，則不能被取代和釋放。在正常情況下，進入甲狀腺細胞的碘離子，在過氧化酶結合的作用下，很快與酪氨酸結合成有機碘，甲狀腺內無機碘離子很少，過氯酸鉀起不到排泌作用。當甲狀腺細胞過氧化酶缺乏，碘離子有機化障礙，攝取的碘離子不能儘快轉化成有機碘，仍以無機碘形式存留於甲狀腺細胞內，此時引入過氯酸離子，即可阻止甲狀腺攝碘。並置換和促使碘離子釋放。（2）方法和結果判斷：病人空腹口服示蹤劑量的Na131I（一般為2μCi），2小時後測甲狀腺吸131碘率，隨即口服過氯酸鉀0.5克(10mg/kg),再兩小時後,再次測甲狀腺吸131碘率,按下式計算排泌率:服過氯酸鉀前吸131碘率一服過氯酸鉀後吸131碘率服過氯酸鉀前吸131碘率排泌率(%)=                                               ×100%正常人服過氯酸鉀後，狀腺吸131碘率不下降，若甲狀腺排泌率>10%，為部分碘有機化障礙；排泌率>50%，為明顯碘有機化障礙。（3）臨床意義：此試驗是一種了解甲狀腺內碘有機化是否正常的簡單方法，對甲狀腺功能減退但吸131碘率增高的患者，了解病變環節很有價值，常見於克汀病﹑甲狀腺過氧化酶缺乏症或慢性淋巴細胞性甲狀腺炎伴功能減退者。這類病人血清T3和T4濃度都很低，均有甲低的臨床表現，但吸131碘率往往很高，過氯酸鉀排泌試驗陽性，排泌率均>10%。高碘性甲狀腺腫，儘管血清T3和T4濃度正常，吸131碘率並未增高，過氯酸鉀排泌試驗半數以上陽性，提示碘離子有機化過程有所障礙。甲亢病人服抗甲狀腺藥物治療見效後停葯檢查，吸131碘率甚至更高，而過氯酸鉀排泌試驗陽性，提示藥物的作用環節在於阻止甲狀腺激素的合成。服示蹤劑量Na131I做此試驗的同時，若再服碘化鉀0.25~0.5g，可提高此試驗的靈敏度,稱為過氯酸鉀負荷試驗。
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