雌激素：女性骨質疏鬆的「罪魁禍首」

05-31

女性易與骨質疏鬆"結緣"

在2003年至2006年一次全國性大規模的調查里顯示，按椎體和股骨頸的骨密度做為基礎值，那麼我國50歲以上人群中，女性的總患病率為20.7%，男性為14.4%；60歲以上人群中，骨質疏鬆的患病率明顯增高，尤其是女性更為嚴重。此外，根據估算，2006年還有約2億人存在著低骨量。據統計，我國60歲以上老齡人估計有1.73億，是世界上老年人口數最多的國家。隨著人口不斷老齡化，50歲以上人群低骨量和骨質疏鬆症的患病率還會增加。在我國，女性的平均壽命已超過75歲，平均絕經年齡為49歲，也就是說，差不多有1／3的時光是在"骨質疏鬆"里度過的。

女性一生發生骨質疏鬆性骨折的危險性（40%）高於乳腺癌、子宮內膜癌和卵巢癌的總和。骨質疏鬆能讓人腰背頭痛、脊柱變形、影響心肺功能，最嚴重的後果數發生骨質疏鬆性骨折了，又稱之為"脆性骨折"，即在日常生活中發生輕微磕碰就發生骨折。而骨質疏鬆性骨折的危害很大，很可能導致"一摔不起"，生活不能自理，生命質量明顯下降，躺在床上渡完餘生。

導致女性骨質疏鬆的"罪魁禍首"--雌激素

研究表明，白種人和黃種人患骨質疏鬆的危險性高於黑人，另外，體重過低（體重指數BMI<19kg/ｍ2），飲過多的咖啡，缺乏體力勞動，飲食攝入鈣、蛋白質不足，及其一些藥物都能引起骨質疏鬆。

即使以上的危險因素都忽略不計，對女性而言，雌激素分泌減少仍是導致女性骨質疏鬆症的很大的原因，也就是我們常說的骨質疏鬆戀上「白骨精」。

女性的一生中的各個階段丟失的鈣都比男性多，如月經期、妊娠期、分娩期以及更年期等都會丟失一部分的鈣，影響骨密度和骨鈣峰值。而在第四個本命年後卵巢功能衰退，分泌的雌激素慢慢變少，月經開始變短或紊亂，骨量開始慢慢流失；到停經時，骨量因而開始大量流失。

雌激素為什麼導致骨質疏鬆症？

足夠量的雌激素存在時，鈣鹽及磷鹽方能在骨質中沉積，以維持正常骨質。青春期在雌激素影響下可使骨骺閉合；絕經期後由於雌激素缺乏而發生骨質疏鬆。雌激素與甲狀旁腺隸共同作用維持血中鈣磷平衡。

骨頭中含有兩種最主要的細胞--破骨細胞和成骨細胞。這兩種細胞主宰著骨骼的新陳代謝：破骨細胞將陳舊的骨質"剷除"，隨之成骨細胞生成新的骨質將其補上，這樣，兩者的作用就維持著微妙的平衡。一旦平衡被打破，破骨細胞丟失過快，成骨細胞"補"得太慢，骨質就會"入不敷出"，骨量就會減少，從而發生骨質疏鬆。

人體內的雌激素有著直接抑制破骨細胞的作用，並且能影響破骨細胞溶酶體基因表達，激活骨形成因子(TGF-B)及抑制骨吸收因子(IL-1、IL-2 和TNF)的表達，對抗甲狀旁腺激素(PTH) ，增強降鈣素(CT) 分泌，而從而減慢骨質丟失的速度。

甲狀旁腺激素(PTH)、降鈣素(CT)、活性維生素D是鈣調節類激素，對人體血鈣水平調節具有重要作用。甲狀旁腺激素水平升高可加快骨轉換，促進破骨細胞分化，刺激破骨細胞功能，引起骨質疏鬆症。

降鈣素是一種由甲狀腺濾泡旁細胞分泌的激素，可抑制破骨細胞的活性，對抗PTH，減緩骨吸收。CT水平隨年齡老化而逐漸降低，引起骨量喪失。

絕經後的女性，內源性雌激素水平大大下降，不能抑制破骨細胞的作用，很容易發生骨質疏鬆症。

其實，除了雌激素、降鈣素、甲狀旁腺激素與骨質疏鬆相關，其他的激素如雄激素、皮質類固醇激素、生長激素等也都有影響，但對女性來說，雌激素的作用最為重要。

"激素替代療法"

防治骨質疏鬆的方法，最先能想到的就是補鈣，包括飲用奶及其製品，常吃大豆，綠葉菜，適量的補充維生素D（每天曬20分鐘太陽），在18-50歲每日補鈣為800mg，50歲以上1000mg。40歲（實際可能更早到35歲）左右，骨質以一定速度流失，其中主要的影響因素是"體內激素和代謝變化"，而非"鈣質攝取不足"，這樣一來，光補鈣的作用就有限了，此時就可以使用"激素替代療法"來減緩骨質丟失。

廣義上的激素替代療法（hormonereplacementtherapy，HRT）是指通過補充激素來治療激素分泌減退或者缺乏所引起的疾病的治療方法。對更年期女性而言，應在醫生指導下適當行激素補充治療。