如何通過吃喝來改變腸道菌群，從而達到抑制肥胖的效果？

補充一下，因為看了最近主流期刊上的論文，發現腸道菌群可以影響人身體的諸多活動，至此想以肥胖為例來提出這個問題。

特別說明：膳食配方是按照每個人的情況來具體配的，而且目前還是一種「治療」手段，不能通過一般購買渠道獲得。

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可以的~

肥胖以及相關的疾病，可以說是現在醫學領域、科學領域，大家非常關注的一個研究的熱點。

• 肥胖的誘因是什麼？

當然，遺傳因素是一個不可忽略的因素。經過多年的研究，科學家們其實發現了很多與肥胖遺傳相關的位點，但是這些遺傳位點對於肥胖最終發生的貢獻其實都不大。

從上面這張圖中，我們能看到，美國在1985年的時候，肥胖人的比例還是很少的，到了2014年，幾乎整個美國地圖上的全部都變成紅的了，肥胖人口大大增加。事實上這種情況不止存在於美國。

我們想像一下，基因突變的頻率是有一定時間的，怎麼可能在短短二三十年的時間內，全世界人口範圍的基因池就突然發生了巨大改變，大家突然都胖了，所以從基因的角度不能解釋肥胖問題迅速的流行和爆發。

如果基因不是主要原因，那會是什麼？

大家可能公認的原因有生活方式、膳食結構的改變，人們從原來以穀物為主的膳食，變成了攝入更多的蛋白質、脂肪等等。

那麼，在飲食結構、生活方式——肥胖最終發生，以及肥胖相關疾病的發生之間，到底還有沒有其他的因素呢？

科學家們把目光對準了跟我們生活在一起的夥伴——人體共生的微生物組。地球其實是一個微生物的世界，在地球所有的生境中都存在微生物，在我們的皮膚、口腔、生殖道、腸道這些開放的系統中都是有微生物生存的。甚至在以前認為沒有微生物的地方，比如說眼睛的晶體，現在發現也是有微生物存在的。

• 跟我們共生的微生物有多少呢？都能做什麼？

我們用腸道舉例，腸道中有1到2公斤的微生物細胞，整體人的共生微生物95%都是存在在腸道中的，那麼它的細胞數量是人哺乳細胞數量的10倍。甚至可以這麼說，人只有10%是哺乳動物，另外90%其實是微生物組成的，所以人是一個超級生物體。

人體共生的微生物非常豐富的代謝潛能，它可以調控人的營養、免疫、代謝等等。

看上面這個圖，左圖是我們人體攝入食物、排出糞便的流程，右圖是一個微生物發酵罐。

人簡直是一個能說會走的微生物的流動培養器啊……

這些微生物在生長的過程中做了什麼呢？

它在長的過程中會產生非常多的代謝物。比如說，它在利用膳食纖維、碳水化合物類的物質進行發酵的時候，會產生像短鏈脂肪酸這樣的物質。這樣的物質對人來說，它可以抗炎，增加飽腹感等等有益的作用。

微生物還會產生一些人自身不能合成的體內需求的物質，比如說維生素D、維生素K等很重要的物質。

同時，有一些微生物的代謝產物可能對人體是有害的。比如說在發酵蛋白這類物質進行發酵的時候，微生物的產物是一類有毒、有害的，比如說含有苯環、含有芳香族的化合物。糞便的臭味，其實就來自於裡面的吲哚，這些有毒有害的物質可能會引起遺傳毒性，也就是會導致我們的基因突變，可能會造成細胞毒性，就有可能導致腸癌等等。

另外還有神經毒素，也就是說它可能會影響我們的神經系統，比如說有可能跟自閉症、抑鬱症的關係非常密切。

以前我們對人體健康的認識，是我們的健康是由我們人的基因組在外界環境的影響之下來決定的。但是現在看來，應該是我們自身的基因組和跟我們共生的微生物組共同應對外界環境的調控，來決定了我們的健康和疾病。

• 對腸道菌群的研究

最早的菌群跟疾病的研究，就是研究的肥胖。

有位美國科學家Jeffery Gordon，他從2004年的時候就開始發表菌群跟肥胖關係的文章。他發現胖人和瘦人，腸道菌群的功能和結構是不一樣的，並且他把胖人與瘦人的菌群，通過糞便移植的辦法，移植給無菌的動物。

所謂無菌的動物，是養在一個特殊的隔離器裡面，整個環境都是無菌的，它渾身上下都是無菌的，所以我們可以把人的菌群移植到無菌小鼠。移植胖人的菌群小鼠，它的脂肪積累就會增減；而移植瘦人菌群的小鼠就沒有出現這樣的情況。

如此看來，腸道菌群似乎可以作為一個整體，成為一個致病因素。

歐洲的科學家Patrice Cani發現，腸道菌群的革蘭氏陰性菌，它的細胞壁成分叫做脂多糖，它能夠引起免疫反應，也叫內毒素。它進入循環系統之後會引起慢性炎症，而慢性的低水平的全身性炎症，最終會導致脂肪的積累，導致胰島素抵抗，最終導致肥胖的發生。

那麼，菌群是不是只能作為一個整體，還是說其中有很多關鍵的成員起到重要作用呢？

我們課題組在之前的工作中，發現肥胖的人在180公斤的時候，體內一種菌的丰度比例特別高，然而經過減重之後，這個菌幾乎就找不到了。

所以我們把它分離出來，然後把它移植到了無菌小鼠的體內，結果，小鼠變胖了，就像移植了整個肥胖人菌群的小鼠一樣，僅僅移植這一個菌，小鼠就變胖了。就像病原菌是傳染病的致病因素一樣，我們也可以在腸道中找到類似傳染病病原這樣引起肥胖的菌。

• 回到今天的問題，既然腸道菌群在肥胖以及相關代謝性疾病發展中這麼的重要，我們有沒有可能通過調控菌群，來改善和治療我們的代謝性疾病呢？

可以的。我們已經做了這樣的工作。

我們怎麼做的呢？

決定菌群的是它的營養，也就是我們的膳食。所以，我們可以通過改變我們的膳食結構來改變菌群，來干預和調整健康，以及肥胖和糖尿病這些問題。

什麼樣的膳食是合理的？什麼樣的膳食是可以維持健康菌群呢？

經過我們這麼多年的研究和知識，首先我們發現腸道菌群裡面的有益菌是利用膳食纖維比較多，利用膳食纖維的產物也是有益的。所以我們就做了這麼一套符合膳食營養的產品，它主要組成成分是叫做中醫藥食同源的食材。

因為在中醫裡面有很多的材料，比如像薏米、芡實等，它們既可以作為葯，又是可以作為食物來食用的，像這樣食物的特點，富含膳食纖維，裡面有大量複雜的膳食纖維在裡面。另外，還加進了一些植物提取物，以及益生元。

益生元就是大家比較熟悉的，像寡果糖、菊粉等等。我們的這套膳食含有非常複雜的，並且含量很高的膳食纖維，並且我們還要滿足人自身，就是我們作為人自身對於碳水化合物、蛋白、脂肪這些營養素的需求。所以，我們叫這套膳食為Feed me Feed my bacteria，就是既喂人又養菌的這麼一套膳食。

它的效果如何呢？

它幫助腸道里的有益菌生長，還能讓腸道裡面有害菌的丰度下降。這個例子是一個成年的肥胖患者的例子，我們在見到他的時候，他有174.9公斤，然後經過我們這套膳食干預23周之後，他的體重下降了50公斤，就變成了右面這個圖，瘦了很多。

我們把它用到較大規模的臨床研究，對123名肥胖患者進行這套膳食的干預。經過干預後，他們的腸道菌群發生了非常大的變化，並且他們體重下降，糖代謝、脂代謝等等狀況都有顯著的改善。

甚至！

（1）我們把這套膳食干預用在患有Prader—Willi Syndrome（小胖威利綜合症）的小朋友身上，臨床發現膳食干預改變了腸道菌群的結構和功能，把整個跟菌群相關的代謝物，通過對尿液代謝物的檢測發現，也進行了改變，讓有益代謝物增加，有害代謝物減少。也就是說，通過改變菌群，在遺傳性的疾病中，也可以達到改善人健康的作用。

（2）我們又把這套膳食干預用在肥胖相關的疾病——2型糖尿病患者身上。對有5到10年的病史，並且糖化血紅蛋白超標的2型糖尿病患者進行了臨床干預，當然我們這套膳食會稍微改變，去滿足年齡不同的2型糖尿病患者的需求。

這套高膳食纖維的膳食吃進去之後，通過元基因組測序等等辦法，我們發現腸道裡面一類特殊的能夠產生短鏈脂肪酸的菌是增加的，這類菌增加之後，短鏈脂肪酸會增加，短鏈脂肪酸會調整腸道裡面的一些腸肽，比如說GLP-1的分泌，GLP-1的增加就會增加胰島素的分泌，就會對血糖控制有益。

不僅如此，這一類有益菌因為產酸，會改變整個腸道的環境，並且通過底物競爭等各種生態位的優勢，會讓有害菌的丰度下降，比如說像吲哚、硫化氫等有害的代謝物，存在量大大下降。吲哚和硫化氫能抑制GLP-1分泌，短鏈脂肪酸增加，硫化氫、吲哚下降，最終會讓GLP-1總的分泌量增加，從而改善宿主的糖代謝。

這部分研究，此前發在了Science雜誌上，也引起了大家的關注，多吃膳食纖維，改變腸道菌群，可能對疾病的控制，在臨床上還是可以用的。

補充一條，除了改變膳食結構，改變腸道菌群還有別的方法。

經過現代科學的研究，節食——不引起營養不良的節食——它從單細胞的酵母，到小鼠，到兔子，到狗，一直到跟人類最像的猴子，做全生命周期的節食，結果都是能夠延緩衰老、延長壽命的。

不過，在人裡面還沒有全生命周期的節食研究。

節食跟腸道菌群有沒有關係？我們發現全生命周期節食的動物，它的腸道菌群是一個非常特殊的結構，裡面一種有益菌叫乳酸桿菌的比例特別高，這對於健康到底有沒有貢獻？我們把這個丰度最高的乳酸桿菌分了出來，它是一個鼠乳桿菌。在實驗中給線蟲吃這個菌，發現它壽命是延長的；給老年小鼠吃這個菌，發現它與衰老相關的因素（低水平炎症，腸屏蔽功能）是有改善的。

如果我們能在人體里發現類似功能的菌，也許我們最後也可以把它拿出來，說不定可以幫助大家抗衰老，延長壽命。

總之，從目前的研究中看，失調的腸道菌群確實可以引起很多相關的疾病，而通過膳食、藥物，或者是益生菌，對它進行調控，把它的結構恢復成比較合理的腸道菌群結構，對於宿主的健康一定是有很大改善作用的。

最後，祝大家能夠健康長壽並且無疾而終。

作者：上海交通大學生命科學技術學院 張晨虹

出品：SELF格致論道

我只知道一個，我自己用的超好用的減肥方法！

碳水少吃，100～250克（米飯，麵條，麵包等澱粉類食物）

蔬菜必須多吃多吃！飽腹而且吃超級多也不會胖到哪裡去。

肉類首選雞胸肉、蝦仁，這些比較少脂肪（豬肉、肥牛什麼的就別吃了，脂肪含量很高）

所有飲食必須清談，鹽和糖、油我都放很少！剛好有味兒就好了，不要刻意追求重口味。

所有垃圾食品、零食、飲料一切杜絕！

反正我是靠這個從100斤瘦到90了哈哈哈哈哈

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分割線

剛剛看完評論啦，有些人說我那麼瘦其實不用減肥了qwq

不過100斤對你們來說可能很瘦，但是對於155cm的我來說真的是滅頂之災啊！！

那個時候我不能穿牛仔褲，下半身很胖，穿m碼太長；s碼太窄，經常卡住大腿那裡就上不去了…

上半身也很臃腫，想穿可愛風格，結果硬生生被我穿成大媽風…

所以我才想減肥qwq真的不是追求變態瘦那種，我自己也是不喜歡紙片人。

補充一下，這是我兩個月瘦下來的，我不愛運動，所以基本吃了睡睡了吃。

我也有很餓的時候，不過一定要忍著不吃零食和甜品，告訴自己吃一個零食就要跑一千米消化掉它，這樣一想就不會吃了（持續一段時間不吃零食，現在我對零食也基本上沒有想吃的慾望了）

餓的時候可以吃吃水果，補充維生素，平時也可以吃雞蛋、堅果補充蛋白質。但是不能吃加工過的堅果（油炸的、塗了一層巧克力或者別的塗料的）

我也不知道怎麼調節腸道菌群…可能我這種就是減少熱量攝入讓自己瘦下來吧。

以上

謝邀

Environment dominates over host genetics in shaping human gut microbiota?

www.nature.com

題主所指的應該是2018年一月份Nature上面的這篇文章吧。

這篇文章的結論就是：主要是環境因素而不是遺傳因素塑造了人的腸道菌群的組成。

遺傳因素大約佔了1.6%，而環境因素則佔了大約20.03%

這些環境因素包括，

• 性別
• 區域因素
• 藥品
• 飲食中肉、水果和蔬菜所佔的比例等
• 生活習慣
• 煙酒
• 甜品等

也就是說，通過飲食結構，比如飲食中蔬菜，水果和肉的比例，確實可以達到改變腸道菌群組成的目的。

但是具體能不能達到抑制肥胖的目的，這就難說了。比如文章中，還有個數據就是，家人之間的腸道菌群組成相似性很高。也就是說，理論上來說，一個家庭中的每個人由於吃飯習慣差不多，腸道菌群的組成也差別不大。

但問題是，很多時候，一個家庭之中總有胖有瘦的。從這點來說，腸道菌群的組成似乎跟肥胖關係不是很大。

那麼，哪些因素與肥胖有關呢？

遺傳因素大約佔25%。其他因素，包括生活習慣，環境，文化因素佔75%。再細緻一些，前十個導致肥胖的誘因分別是 10 Leading Causes of Weight Gain and Obesity

• 遺傳
• 垃圾食品
• 食物成癮（比如嗜甜食）
• 市場促銷（尤其是垃圾食品生產商）
• 胰島素
• 一些藥品
• 瘦素耐受
• 食物充足程度
• 糖
• 錯誤的飲食科普信息

和上文提到的「影響腸道菌群」的因素比較起來，我們會發現一個重疊的因素——糖。當然我們可以吧「食物的充足程度」歸於生活習慣和環境，這樣就有兩個因素相同了。

對於一個沒有肥胖基因、沒有嗑藥沒有其他相關疾病（如糖尿病）的正常胖子來說，通過降低糖分的攝入，改變飲食中肉、水果和蔬菜的比例，是能夠改變腸道菌群的組成，進而達到減肥的目的的。

如何通過吃喝改變呢？

食物不直接引起腸道菌群的組成，而是通過調節腸胃中的酸鹼性，我之前寫到：

這些微生物除了幫助食物消化以外，還在幫助消化的同時，自己吃一點。小腸中的菌群如果過多或者過快生長，就會改變腸胃中的酸鹼值，影響消化。這時候，人體會感覺到，吃完飯會有脹氣的感覺，腸胃灼熱，較為嚴重的時候，就會導致便秘或者腹瀉。這時候，就需要通過膳食偏酸性食物改變腸胃中的酸鹼度，比如山楂。或者通過食用含有酵母以及乳酸桿菌的製劑改善腸道菌群結構。

一個正常的飲食比例中，蔬菜水果的比例要達到80%以上，肉類禽蛋堅果等佔20%。

這個比例能夠保證人體能量和營養供給，是人體處於一個比較健康的狀態。所以，那些正常的胖子們，想想看自己每天的飲食中各種食物的比例吧。怎麼減肥，自己心裡還沒點譜么？

吃貨的提問方式，能不能把吃喝去掉，多鍛煉，持之以恆。半年，別說抑制肥胖，你要瘦不下來，我把你這個問題的所有回答手抄一遍！爺們說到做到。

近朱者赤，近墨者黑，近肥者胖，近瘦者纖。

有個同學以前一直很瘦，貧血，血紅蛋白88-95，自從換了個豐滿的舍友兼閨蜜，從此同吃同住，很快就胖了20斤。

我們的體檢項目有腸道微生物這一項，她變胖的這一年，參與鐵代謝的微生物超過了正常人群，且血紅蛋白也變為100+。