《名醫談百病》叢書——《銀屑病》
05-30
鄭茂榮——第二軍醫大學附屬長海醫院皮膚科教授,主任醫師,博士研究生導師,中華醫學會上海皮膚病學會主任委員,中國人民解放軍皮膚病專業委員會主任委員,中華醫學會皮膚病學會委員及銀屑病學組副組長。
方栩——醫學碩士,上海醫科大學華山醫院皮膚科副教授,中華醫學會上海皮膚科學會委員。從事皮膚科臨床工作二十餘年,對銀屑病的臨床診治有較豐富的實踐經驗。1 何謂銀屑病?
銀屑病是一種常見的皮膚病,由於它的皮疹表現為紅色斑疹、丘疹或斑塊,上面覆蓋著多層銀白色鱗屑,這種特徵性表現是銀屑病病名的來源。
銀屑病俗稱「牛皮癬」,這個名詞也是來源於它的皮疹形態表現,但對皮疹形態特徵的描寫肯定不如銀屑病準確、形象。一方面是「牛皮癬」無法與同樣可具有「牛皮」皮革樣表現的神經性皮炎與慢性濕疹等區分開來；另一方面是使人很容易將「牛皮癬」與「癬」病錯誤的聯繫起來。
銀屑病的病因並不完全清楚,許多皮膚病學者目前已證實銀屑病患者存在遺傳性缺陷,再加上一些環境因素(如上呼吸道感染、精神創傷、外傷等)從而導致免疫異常表現,進而引起銀屑病發生。但是它的具體發病機制尚不清楚。銀屑病原在外觀表現上,除了有紅斑和銀白色鱗屑的特徵外,還有一些其他特殊的類型。目前治療方法眾多,皮膚科醫師確實治癒過不少銀屑病患者,但銀屑病的防治仍是一個困擾人們的問題,如果銀屑病患者、家屬或親友,以及皮膚科醫師一齊來掌握銀屑病防治中的有關規律,一定能更好地解決當前的銀屑病防治問題。 2 銀屑病是癬嗎？
銀屑病儘管有「牛皮癬」的俗稱,但它不是癬。現代醫學對癬的命名是指由淺部真菌(只侵犯皮膚淺表部位的真菌)引起的皮膚病,如手癬、足癬、股癬、體癬、頭癬等。銀屑病不是淺部真菌所引起的皮膚病,不屬於癬。
銀屑病既然不是癬,那麼,為什麼有些治療癬的葯對它有效呢？如含水楊酸的復方苯甲酸軟膏外塗對手足癬、體癬有效,外用於銀屑病亦有效。這是因為水楊酸有抗真菌作用和角質離解作用,可用於治療癬。因為水楊酸有解質離解作用和消炎作用,可用於治療銀屑病。
3 銀屑病會傳染嗎？
銀屑病不是由微生物(細菌或病毒)直接引起的,不是傳染病,所以絕不會傳染他人。從來沒有因銀屑病患者與其周圍人群接觸而引起成批銀屑病。在一個血統的家族中出現數人同時發生銀屑病,只能由遺傳因素來解釋。
4 銀屑病與遺傳因素有關嗎？
根據銀屑病的流行病學調查,以及近年來眾多的實驗研究,特別是相關基因的研究,都說明銀屑病與遺傳因素有關,並逐漸揭示了銀屑病與遺傳的關係,銀屑病是一種多基因的遺傳疾病。
(1)在日常診療工作中,我們經常會發現部分銀屑病患者有家族發病史。如,在調查的580例尋常型銀屑病患者中,發現其中75例有家族發病史,佔12.93%。在此75例患者中,調查到上下5代者1例,4代者3例,3代者31例,2代者40例。
(2)上海市銀屑病協會組在對110614人的皮膚病普查中,發現銀屑病的患病率為0.298%。據報道,普通人群銀屑病的患病率在0.1%~2.8%之間。如在報道在31例銀屑病患者家族的777人中及75個銀屑病患者家族的556人中的銀屑病發病率,分別為10.29%和19.60%。從而顯示在有銀屑病家族中的成員的銀屑病發病率高於一般人群。若父母都是銀屑病患者,那麼他們的子女中銀屑病的發病率會更高。 人類白細胞抗原(HLA)是人類除ABO血型(紅細胞血型)外的白細胞血型。HLA與遺傳絕對相關。在進行器官移植時,為了避免或減少器官移植後被排斥的可能,人們事先總要對移植的供體與受體的HLA作一番檢測,看看供體與受體兩者之間的HLA是否相同或相容後才可進行移植。另外,HLA還與許多疾病相關,如有人研究北方漢族銀屑病患者及家系,發現尋常型銀屑病中HLA-A1、B13、B17頻率明顯升高,顯示了HLA與銀屑病相關。人們已著手於銀屑病與HLA相關基因的研究。
5 銀屑病的遺傳方式有什麼規律
銀屑病是多基因遺傳，神經質發病除遺傳因素外，還與一些環境因素有關，它談不上有什麼規律，更無法談遺傳方式的規律。
但是從有家族性發病的銀屑病患者的家系調查分析，國內外有少數學者認為，銀屑病可能是一種單基因疾病，遺傳方式涉及到常染色體顯性遺傳（父母雙方必有一方是患者，代代傳下代中，男、女性患病機會相等，下代中要可以有攜帶致病基因而不發病的所謂不完全外顯率）、常染色體隱性遺傳（特點是患者的父母雙方不是患者而只是致病基因攜帶者，父母雙方常常是表兄妹或堂兄妹，常在表兄妹或堂兄妹中可以見到同病患者）及X連鎖遺傳方式（也分顯性及隱性遺傳方式）。
從我們調查的75個銀屑病患者的家系分析中，發現常染色體顯性遺傳方式和常染色體隱性遺傳方式同時存在，其中常染色體顯性遺傳佔42個家族，這些家族是根據患者雙親之一患銀屑病，系譜中可以看到連續出現2到4代有銀屑病患者等常染色顯性遺傳規律，當然也包括不出現銀屑病的下代（即不完全個顯率）。因此，至少可以認為在有遺傳史的銀屑病家族中，其遺傳方式有一些規律，以常染色體顯性遺傳為多見。
基因是遺傳的基本單位,是決定生物體遺傳特性的功能單位。英國教授指出,近來對顯示銀屑病易感基因(或多個基因)的基因組已進行了廣泛研究,並已知道銀屑易感基因存在於染色體6P上,但其中大部分不是HLA基因。因此,可以認為銀屑病的易感基因,不僅有HLA相關基因,而且有非HLA相關基因。銀屑病患者存在與一般人不同的基因。
總之，銀屑病散發的患者多見，如我們調查的580例銀屑病患者中僅有12.93%有家族發病史，我們已考慮到銀屑病的多基因遺傳特點，但由於出現單基因遺傳的現象尚未被人們用基因研究來證實，或是單基因遺傳方式的現象與其多基因遺傳的總的本質有某種一時難以說清楚的內在聯繫。因此，尚待人們進一步研究才有可能搞清楚。
從我們研究的75個銀屑病患者的家譜來看，其家族成員患病率為19.60%，Ⅰ級親屬（指父母、兄弟姐妹、子女）的銀屑病發病詳細為22.22%，Ⅱ級親屬（指祖父母、外祖父母、伯叔姑姨舅）發病率為14.5%，Ⅲ級親屬（指表或堂兄弟姐妹）發病率為10.53%。由此可見，銀屑病患者家譜中親屬發病率的高低與親屬等級有關，親代近發病率高，親代遠則發病率就低。因此，我們建議，為了優生優育，為了減少銀屑病的發病可能性，銀屑病患者在選擇配偶時宜選擇非銀屑病患者或非銀屑病家族者為宜。
6 銀屑病的發病為何與環境因素有關
銀屑病儘管與遺傳有關，屬一種多基因（或多因素）疾病。它的發病是比較複雜的，許多皮膚病學者目前已證實銀屑病患者存在遺傳性缺陷，或者說是存在銀屑病易感基因，再加上一些環境因素（如上呼吸道鏈球菌感染、精神創傷、外傷等）。導致免疫異常表現，進而引起銀屑病的發生。
不少銀屑病患者在發病前有明顯的扁桃體發炎或咽痛、咽炎的上呼吸道感染史，15天左右後，就出現典型的銀屑病。也有的人在一次嚴重精神創傷，如在喪偶、痛失親人、工作不順利、學習或工作緊張、心情不愉快等因素後發生銀屑病。或是在手術或皮膚外傷後，出現銀屑病等。雖然銀屑病可以是多因素而引起，但發病機制還不太清楚。
7 為何銀屑病的發病常與上呼吸道感染有關
皮膚科醫師首先注意到在兒童中新發的急性點滴狀銀屑病常有急性扁桃體炎的病史，而且用青黴素治療對銀屑病有明顯的療效。
近年來逐漸發現銀屑病與上呼吸道鏈球菌感染（扁桃體炎或咽炎），進一步又發現化膿性鏈球菌、金黃色葡萄球菌的咽部或皮膚感染（如肛周鏈球菌性皮炎）與銀屑病發病及癥狀加重有關。這主要與這些細菌產生的超抗原有關。
從1991~1995年，英國等醫學科學家曾報道上呼吸道β性溶血性鏈球菌感染與點滴狀銀屑病的發生及慢性斑塊狀銀屑病的加重有關。1995年有人報道50%銀屑病患者皮膚寄居金黃色葡萄球菌。並且這些報道都敘述此類銀屑病患者經系統抗生素治療而好轉，可見，這些細菌感染可激發銀屑病。
近年來大量研究表明，銀屑病皮損的局部和外周血中存在著多種細胞因子的異常。活化的T淋巴細胞釋放細胞因子，刺激角朊細胞增生。同樣，受刺激的角朊細胞也能合成、分泌多種細胞因子，產生自分泌和旁分泌效應。因此，T淋巴細胞和角朊細胞之間通過細胞因子相互形成網路，成為銀屑病中免疫反應和角朊細胞異常增生的重要聯繫。
這種細胞因子網路在銀屑病免疫發病機制中的作用模式可以敘述如下：首先需要Ⅱ類抗原遞呈細胞將抗原（如鏈球菌等）遞呈給表皮內的CD4+T細胞，啟動發病。活化的CD4+T細胞釋放能夠直接刺激角朊細胞增生的白介素2（IL-2）、白介素3（IL-6）、白介素8（IL-8）等細胞因子，以及釋放能夠誘導角朊細胞表面細胞間粘附分子-1（ICAM-1）表達和內皮細胞ICAM-1表達的γ-干擾素。角朊細胞和巨噬細胞分泌的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素1（IL-1）誘導內皮細胞表面血管細胞間粘附分子-1（VCAM-1）的表達。銀屑病的角朊細胞通過與來源於T細胞的細胞因子的相互作用，合成自身的細胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α及表皮生長因子（EGF）等，這些細胞因子有的促進角朊細胞的增殖，有的具有趨化因子的作用如IL-8，可以引誘中性粒細胞至表皮聚集。正是由於這些細胞因子的異常分泌筆表達，才使銀屑病的皮損得以啟動和維持。 10 為何銀屑病患者角朊細胞有異常現象
銀屑病是一種紅斑鱗屑性皮膚病，表現為表皮增厚，並覆有明顯的鱗屑，說明銀屑病的角朊細胞增殖和分化調節異常。
銀屑病患者的表皮過度增殖，是以核分裂計數方法測定受累皮膚的細胞和組織更新，並和正常皮膚比較為基礎的。銀屑病皮損處表皮的核分裂象又比正常人表皮要多。
環磷腺苷（cAMP）可以抑製表皮細胞分裂和增殖作用環磷鳥苷（cGMP）則促進表皮細胞的分裂和增殖。銀屑病患者往往cAMP/cGMP的比值下降，從而引起表皮角朊細胞有絲分裂增加，轉換率加快。正常表皮細胞到達表面的轉換時間約為28天，而銀屑病患者為3~4天。正常表皮細胞的更換時間為457小時，而銀屑病患者只需要37.5小時。另外，銀屑病患者皮損處遊離的花生四烯酸、組胺及聚胺等的增加均可促進角朊細胞的增殖。近年來的研究表明，銀屑病患者表皮生長異常與一些細胞因子分泌異常有關。銀屑病患者的免疫功能紊亂，活化的T淋巴細胞分泌細胞因子，進而刺激表皮角朊細胞分泌一些細胞因子如IL-1、IL-6、IL-8、TGF-α及TNF-α等，同時一部分粘附分子也分泌異常，這些細胞因子的異常，均可促進角朊細胞增殖，表皮中炎性細胞聚集，從而產生一系列銀屑病的病理改變。 在銀屑病中還有一個有趣的現象，就是γ干擾素和腫瘤壞死因子是促進銀屑病角朊細胞增生的。但這兩種細胞因子在正常人或腫瘤患者中，則是抑制角朊細胞增生的。說明銀屑病患者角朊細胞存在先天異常。11 銀屑病與T輔助細胞有什麼關係
參與免疫活動的T細胞，主要分泌T輔助細胞（Th細胞）及T抑制細胞。
銀屑病病理學上的早期表現之一是皮損處T細胞的存在，表皮中的T細胞主要為記憶型T細胞群中的活化Th細胞，其產生IL-2、IFN-γ和TNF-αmRNA水平明顯高於正常或未受累的銀屑病表皮。曾有研究表明，銀屑病表皮中先有CD4+T細胞的進入和活化，接著出現CD8+T細胞，而到消退期則CD4+T佔優勢。這些活化的T細胞分布於表皮基底層，緊*郎格罕細胞的樹枝狀突起。臨床上的治療結果顯示，輔助性T細胞的清除常先於臨慶癥狀的改善。相反，在缺乏T細胞活化成分時環孢素（CsA）並不能降低表皮的增殖，給銀屑病患者體內注射IL-2和IFN-γ後可誘導銀屑病的再發。銀屑病皮損中活化的CD4+T細胞和不同表型的抗原遞呈細胞的存在並緊密*近，為局部免疫反應的推測提供了有力的證據。由此可見，銀屑病是一種由T淋巴細胞介導的角朊細胞異常增生性的皮膚病，而其中CD4+T輔助細胞在發病中起了一個關鍵性的作用。從銀屑病皮損處克隆出的T細胞及其分泌細胞因子，可以誘導角朊細胞表達M1+C-Ⅱ類抗原和ICAM的表達。因此，T細胞可能是角朊細胞直接或間接活化的信號源。臨床上採用抑制CD4+T輔助細胞活性的藥物，如CsA、FK506等治療銀屑病常會取得較好的療效，這間接說明T輔助細胞在銀屑病發病中的作用。由於T輔助細胞1在銀屑病中具有重要的作用，有人稱其為T輔助細胞1病（Th1病）。
12 銀屑病與鏈球菌感染有關嗎？
在診治銀屑病的過程中，如仔細詢問病史，常常會聽到部分患者式兒童患者家長說起，銀屑病發作前有感冒發熱、咽部疼痛等誘因，可見，這種上呼吸道硬漢和扁桃體炎常能促發和加重銀屑病。有人曾發現，26%急性點滴狀銀屑病及13.51%慢性斑塊狀銀屑病咽拭子分離出化膿性鏈球菌，經有效的抗生素聯合治療後（如利福平、青黴素或紅霉素），銀屑病皮損消退或改善。提示鏈球菌的感染與銀屑病的複發和加重的關係。
目前從急性β溶血性鏈球菌感染與銀屑病之間的伴發關係中得知，在某些患者中，鏈球菌抗原可能是觸發點。感染鏈球菌後外周血中M蛋白特異性的T細胞增加，被細菌分泌的超抗原（Sag）活化後隨機移行到皮膚，M蛋白刺激T細胞增殖，產生細胞因子，活化的T細胞刺激角蛋白的產生和表達，進一步導致角朊細胞的增殖和角化不良。因此，提高機體抵抗力，預防上呼吸道感染及扁桃體炎的發作，必要時切除扁桃體，在某種程度上能夠預防銀屑病的複發，尤其對於一部分兒童患者更為重要。
13 銀屑病與超抗原有關嗎？
從上述「銀屑病與鏈球菌感染的關係」已知感染可誘發和加重銀屑病。另外，除了鏈球菌引起的急性感染外，其他一些慢性感染灶如口腔炎症、中耳炎、鼻竇炎等亦可能與銀屑病有關。
那麼，為什麼感染會促發和加重銀屑病呢？這可以用超抗原（Sag）理論加以解釋。超抗原是一類具有強大的刺激能力，只需極低的濃度（1~10納克/ML）即可誘發最大的應答效應，有類似絲裂原的作用的物質。Sag誘導免疫應答有其不同於一般抗原的特點。①Sag被T細胞識別之前不需經抗原遞呈細胞（APS）處理，它直接與於MHCⅡ類分子α，β鏈α1，β1區的多肽結合槽（即MHC-Ⅱ類分子的選位）以外的部位結合，並以完整蛋白質的形式被遞呈給T細胞。②Sag-MHC-Ⅱ類分子複合僅與TCRβ鏈的V區結合。由於人類Vβ基因有20餘種，故Sag可能激活的T細胞克隆數遠多於一般抗原，且不受MHC限制。Sag有內源性和外源性兩類。與感染有關的部分銀屑病患者感染微生物（如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等）後分泌產物屬於外源性Sag，均能激活T細胞，選擇性地與T細胞的TCRVβ區結合，刺激T細胞增殖，產生各種細胞因子（CK），這些CK可促進內皮細胞激活、角朊細胞增殖及引起銀屑病的其他病理改變。另外，活化的T細胞進一步通過刺激角朊細胞增殖，促進角蛋白的產生式表達，促進角朊細胞分泌異常的細胞因子。這樣多種Sag間相互協同啟動CK異常網路效應，促進銀屑病的發生與發展。由此可見，銀屑病是一種由微生物感染，尤其是A族溶血性鏈球菌感染為主，其分泌物Sag誘導的T細胞介導維持的免疫異常性疾病。對於這類患者應去除感染誘因，採用一定量的抗菌素以抗感染治療。
14 精神緊張可引起銀屑病患者哪些免疫變化？
應激事件可引發銀屑病式使其病情加重。因此，許多患者認為憂慮誘發了他們的銀屑病。在臨床上常會遇到一些心理壓力較大、精神過於緊張的患者其銀屑病病情亦較重咀治療效果不理想。相反，另一類精神比較放鬆，生活態度樂觀的患者其銀屑病轉歸較好，甚至治癒後多年不發。這些都說明精神神經因素在該病發病中的作用。
雖然，這種現象的生理病理機制仍不明了，但已知應激可導致激素如促腎上腺皮質激素、皮質類固醇、兒茶酚胺及乙醯膽鹼等的釋放。另外，重要的是心理緊張可促使皮膚中的許多感覺神經末梢釋放P物質和其他神經肽，引起銀屑病神經源性炎症的改變。P物質可影響多種免疫活性細胞，包括肥大細胞、中性粒細胞、淋巴細胞和巨噬細胞等。它可以與肥大細胞結合，使之脫顆粒，釋放炎症介質如組胺、白三烯及前列腺素等，導致銀屑病的一系列病理變化。P物質對中性粒細胞和巨噬細胞有趨化作用，促進它們粘附於內皮細胞，釋放溶酶體酶。P物質還可以促進角朊細胞的增殖。除了這些經典的應激反應外，免疫系統也有特徵性的變化，如循環中的單核細胞增加，白介素-1（IL-1）受體表達減少，植物血凝素引起的淋巴細胞反應減弱，吞噬細胞活性降低，自然殺傷細胞活性受抑制等。免疫系統和神經系統之間的雙向傳導作用是通過內分泌系統介導，並受各種內分泌、神經和免疫因素的調節。可見，精神緊張誘發和加重銀屑病是有其物質基礎的。對於這類有精神因素的患者，應該對其循序漸進的開導，解除思想包袱，樂觀地接受科學而正確的治療。
15 為什麼銀屑病與季節有關
銀屑病發病常與季節有關，大多數患者秋冬季節易複發和加重，夏季自然緩解或消退。但也有一部發患者夏季皮損加重的。造成銀屑病複發、加重與緩解的季節差異，可能與氣候的溫度、濕度及日光照射時間的多少有關。夏季日照時間長，人們戶外活動多，皮膚暴露部位受紫外線照射時間長，且夏季氣溫較高，銀屑病患者出汗較多，洗澡次數多，利於皮膚清潔，這些因素都有利於皮損的消退。而冬季正相反，日照時間短，氣溫低，戶外活動少，患者出汗少，洗澡次數少，因些患者病情易複發和加重。且不同的季節，人的心情和活動情況不同，這對病情均有影響。
16 花生四烯酸與銀屑病有關嗎？
花生四烯酸(AA)是一種多不飽和脂肪酸,從食物中攝入,它的代謝產物包括前列腺素(PG),羥化廿碳四烯酸(HETE)和白三烯(LT)。激活的表皮細胞可釋放AA,進一步代謝可轉化為角朊細胞的增殖和炎症產生具有重要作用。
在正常情況下,AA代謝有環氧化酶和脂氧化酶兩條途徑,通過環氧化酶途徑產生前列腺素內過氧化物PGG2和PGH2,進一步代謝形成PGD2、PGE2、PGF2a、PGI2和血栓素A2(TXA2)。通過脂氧化酶途徑,由於氧化作用在分子部位不同而有差異,5-脂氧化酶作用形成白三烯一類產物如LTB4、LTG4、LTD4和LTE4；由12-指氧化酶激活形成12-羥基AA(12HETE)；15-指氧化酶激活產生15-HETE。此兩條途徑各自處於平衡狀態,維持機休內環境穩定。銀屑病患者AA代謝失調,表皮中磷脂酶A2活性升高,遊離的AA含量增加。
銀屑病患者鱗屑中含有LTB4和HETEs,可引誘中性粒細胞趨化至表皮形成微膿瘍。皮損和非皮損表皮12-脂氧化酶和15-脂氧化酶活性升高,但在銀屑病中LTB4和HETEs的細胞來源尚未確定。中性粒細胞和血小板是其豐富的來源,受激活的角朊細胞也可產生少量LTB4。銀屑病中AA代謝普遍受激,使其皮損中PGE2和PGF2a水平亦升高。這些炎症介質強有力地促發了銀屑病的炎症產生,在中性粒細胞存在的情況下,LTB4可增加血管通透性。在脂氧化酶化合物存在的條件下,PG可促進表皮增殖。AA增多亦可抑制腺苷酸環化酶使cAMP減少,cGMP增多,進一步促進表皮細胞增殖。
基於AA異常與銀屑病發病的關係,很多藥物既是利用這一機制,又通過干擾AA代謝發揮其治療作用,如維A酸、蒽林及皮質類固醇激素等。
與花生四烯酸有關的飲食對銀屑病的影響有其正反兩方面的作用,如牛、羊、鹿肉這類所謂發物通過花生四烯酸的代謝途徑可以加重銀屑病。而魚油對銀屑病的痊癒卻是有利的,它可抑制血小板聚集,減少LTB4的產生,LTs誘發的多形核粒細胞、淋巴細胞(PMNL)的趨化性降低,PMNL對血管內皮細胞的粘附減少,並減少巨噬細胞產生的白介素1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF),所以用魚油治療銀屑病是有效的。經常會遇到一些銀屑病患者平時什麼都不敢吃,尤其是海鮮類食物,他們認為這些「發物」吃後會促發和加重銀屑病,而結果恰恰是相反的。因此,千萬不可盲目忌口,恰當的調整飲食才是最有益的。
17 為什麼口服吲哚美辛會使銀屑病加重？
某些銀屑病患者因銀屑病性關節炎或其他有關疾病而口服吲哚美辛(消炎痛),使銀屑病病情加重的。那麼,為什麼會發生此類現象呢？這可能與體內花生四烯酸的代謝有關。
通常情況下花生四烯酸的代謝有兩條途徑：1、通過環氧化酶途徑形成前列腺素類化合物；2、通過脂氧化酶途徑代謝形成白三烯(LT)及羥化廿碳四烯酸。吲哚美辛是非類固醇類抗炎葯,通過抑制環氧化酶途徑抑制前列腺素(PG)的合成與釋放。但環氧化酶受抑會使逐漸增多的遊離AA轉入脂氧化酶代謝途徑,而許多脂氧化酶代謝產物,特別是LTB4,能吸引中性粒細胞並刺激使之釋放炎症介質,這些炎症介質促使炎性細胞聚集在表皮,並逐漸形成微膿瘍,促進表皮細胞的增殖,均與銀屑病的發病機制有關。因此,口服吲哚美辛往往會使銀屑病的病情加劇。
18 銀屑病與外傷、手術有什麼關係？
皮膚科醫師經常遇到一些銀屑病患者是在一次皮膚外傷或手術後引發了銀屑病，這些患者在皮膚外傷及手術傷口上總會出現銀屑病皮損。而更多見的是，在一些銀屑病患者的病程中，特別是患者的病情正在加重的情況下，一次外傷或手術後，局部就會發生銀屑病皮損，或是在注射的皮膚針眼處出現新的銀屑病皮損。這種因外傷後在局部出現典型銀屑病皮損的現象，稱為同形反應或柯氏現象。其機制可能是外傷使皮膚上的有關超抗原直接與患者皮膚組織內的VβT細胞接觸，或其他相關因素而誘發銀屑病皮損產生或誘發了銀屑病的發生。
因此，就人類皮膚護理來說，應當避免或減少皮膚的外傷，特別是對銀屑病患者尤其應引起重視。 19 銀屑病與精神因素有什麼關係？
近年來，皮膚科醫師已注意到精神心理應激事件可引發銀屑病和使銀屑病病情加重。這些心理應激事件，如精神緊張、情緒壓抑、喪偶或家庭不和、工作不順利、經濟困難等。有人曾報道1114例銀屑病患者中，40%患者在憂慮時發生銀屑病，其中37%患者憂慮時銀屑病加重。後來，有人又報道另一組5600例銀屑病中30%患者在憂慮時發生銀屑病。
為此，有人提出了神經肽在銀屑病的發病機制中的作用，認為不論是外源性或內源性刺激都可能引起的神經源性炎症，使皮膚感覺神經釋放P物質和其他神經肽，從而引起局部炎症反應，而這種炎症反應觸發了具有銀屑病遺傳素質的人發生銀屑病。近十幾年來，還有更多的學者證明神經系統與免疫系統之間有著密切的關係和互相影響。
總之，銀屑病的發生或加劇與精神因素有關，主要是通過神經肽等物質變化來表達，通過一系列的免疫變化來顯示的。
銀屑病是一種心理生理疾病或稱心身疾病。心理生理疾病指的是一組身體疾病,其發生、發展,轉歸和防治方面均和心理因素有密切的關聯。
心身疾病的發病取決於易感素質和心理社會應激(指來自工作、學習、家庭生活、人際關係等方面來的壓力)相互作用。
易感素質就是遺傳素質,指易患某種疾病的傾向,具有生理和心理兩個方面的特點。就銀屑病來說,在生理方面,可以見到銀屑病的遺傳因素的作用。銀屑病有家族成員患病傾向,銀屑病是多基因遺傳,其有族成員雖有患病傾向,但不一定就得病。可是,由於有了易感傾向,發病的可能性就增大了。與單基因遺傳疾病發病率高相比，如魚鱗病，基本由基因決定發病，後代中發病率高，而銀屑病涉及多基因,還要受環境因素影響才會發病,所以同一家族成員發病率還是要低於單基因遺傳性疾病的。因此，我們知道了銀屑病遺傳因素的作用，就不要誤認為後代或血統家族中都會發病，也不要誤認為自已的銀屑病沒有希望治好了。其實不然，①遺傳是患病傾向，如果注意預防，可能不發病。所以同一家族中的人並不都發病。②知道了遺傳因素的作用，以及哪些環境因素的影響能促使它發病，可以幫助人們及早預防、控制這一潛在的危險性，這樣更有利於預防和治療。在心理方面，即銀屑病易感素質的心理方面，其特點是不良性格。其中以A型性格為多。
單有患病傾向，不一定就發病。當然，他們是基因攜帶者，他們本人未發病，但遺傳基因仍然會傳給下一代，涉及銀屑病的多基因又不一定每一個基因都傳給同一個下代。除易感素質外，心理社會應激在促發疾病方面也起著重要作用，後者我們稱為發病誘因。常見的誘供因是工作受挫、人際關係緊張、家庭矛盾、焦慮煩惱和抑鬱的情緒等等。因此，心理狀態在疾病中的作用決不可輕視。 此外，銀屑病患者由於在人體表的可見性而使形象難看、肉體的痛苦、治療的困難，以及有關媒介信息之不當等，可以進一步加重心理社會應激，更增加了治療的難度。
（1）銀屑病的皮損表現在皮膚表面，影響形象，連夏天也有敢穿短袖衣裙，使人際交往不便，甚至覓偶困難，或造成家庭關係緊張。
（2）因銀屑病劇癢，或還有關節疼痛，使日夜不得安寧。
（3）目前銀屑病治療仍較困難，單一療法常難徹底治癒，外用藥及光療等又太麻煩，治癒後又常易複發，使患者希望根治銀屑病的想法與銀屑病治療的複雜性、頑固性發生矛盾。
（4）鑒於銀屑病患者求愈心切及百方求醫，社會上應運而生「包治、根治銀屑病」、「銀屑病有救了」等信息媒介，他們在上述信息的幌子下，迎合患者心理，但卻採用不合理的方法或言過其實的儀器，騙得患者一時的心理滿足，最後往往使患者的病情加重，使患者原來的心理狀態進一步惡化，從而又加重了病情，結果導致惡性循環。 22 銀屑病是如何分型的？
根據銀屑病的臨床表現，一般分為尋常型銀屑病、關節型銀屑病、紅皮型銀屑病及膿皰型銀屑病四種類型。其中以尋常型銀屑病最為常見，根據1984年全國銀屑病調查的11320例銀屑病患者，尋常型銀屑病佔97.98%。具體分型為以下幾種：
（1）尋常型銀屑病 ①點滴狀銀屑病；②斑塊狀銀屑病；③屈側銀屑病；④毛囊性銀屑病。
（2）關節病型銀屑病
（3）紅皮病型銀屑病
（4）膿皰型銀屑病 ①掌拓膿皰型銀屑病；②泛發性膿皰型銀屑病，又分祖姆希奇型泛發性膿皰型銀屑病、發疹性泛發性膿皰型銀屑病、環狀膿皰型銀屑病、局限性泛發性膿皰型銀屑病及頑性肢端皮炎型泛發性膿皰型銀屑病。 23 尋常型銀屑病有哪些特點？
綜上所述，尋常型銀屑病是銀屑病中最常見的一種類型。
有的尋常型銀屑病患者最初發現頭皮有些癢，用手搔抓時抓下一小塊片狀白色鱗屑，其下面的皮膚有點紅，經皮膚科醫師診斷後，知道自己患了銀屑病。也有的患者最初在肘關節伸側或小腿前面等部位發現幾個粟粒（又稱小米）到高梁料大的紅色丘疹（指高也皮膚表面的皮損），有點癢或很癢，用手一抓，便可抓下一層層的白色鱗屑。這些都是尋常型銀屑病的較早的表現。如在這時及早發現銀屑病，並及時予以正確的治療，往往可以較徹底的治癒，還可減少銀屑病的複發。
尋常型銀屑病的典型皮損是高梁粒、綠豆、黃豆或更大的紅色丘疹或斑塊（一般指比指甲大，並高出皮膚表面的皮損），它的表面覆有多層銀白色的鱗屑（皮屑），輕輕將鱗屑刮除後，其下方為一層光亮的紅色薄膜，再颳去這層紅色薄膜後，即可出現一層小出血點，呈露珠狀，醫學上稱為點狀出血現象。上述皮損的主要發生部位是頭皮和四肢伸側，但亦可發生其他部位皮膚上。發生於頭皮的銀屑病皮損，有時可使皮損上的頭髮集成束狀，這是由於皮損上的鱗屑乾燥緊縮而使其上頭髮束在一起而成，這種現象在常常洗頭的患者中不容易看到。這些皮損可出現瘙癢，有的患者表現為劇烈瘙癢，以致夜不能眠，亦有的患者僅有輕度瘙癢，個別患者可以不癢。總之，這種癢的感覺是因人而異的。
銀屑病病程慢性，患者在初次發病後，如果得不到及時和正確的治療，以後往往到夏天癥狀減輕或完全消退，到秋冬季節癥狀又加重或是複發，稱為冬季型銀屑病；也有少數患者表現夏季加重而冬季減輕，稱為夏季型銀屑病；還有少數患者可以全年發病，而沒有病情減輕的季節。 銀屑病根據皮損和病情的變化情況，又分為進行期、靜止期和消退期。①進行期：指銀屑病病情不斷加重，不斷出現新的皮損，原有的皮損繼續擴大，且皮損顏色鮮紅，此時常可出現同形反應。②靜止期：指銀屑病病情處於靜止狀態，沒有新的皮損出現，原有的皮損也不消退，或是有個別新皮損出現，而原有皮損的消退也很慢、很輕微。③消退期：指皮損日漸消退，鱗屑減少，紅斑顏色變淡，皮損面積縮小，在皮損消退局部遺留色素沉著斑或色素減退斑，這種顏色變化過一段時間會自動恢復為正常皮膚顏色。 尋常型銀屑病除上述主要表現外，尚可出現下列一些情況：
（1）尋常型銀屑病如在某一患者中皮損較小，如一滴水珠般大，則可稱點滴狀銀屑病，較大損害稱為斑塊狀銀屑病。
（2）因患者的經歷不同，銀屑病皮損形態也可以不同，如有的皮損呈圓形硬幣狀的稱錢幣狀銀屑病，皮損呈環狀的稱環狀銀屑病，皮損呈地圖狀的稱地圖狀銀屑病。
（3）毛囊性銀屑病，它是尋常型銀屑病的一種少見的類型，它主要表現在初發病時，皮損如小米到高梁粒大紅色丘疹，每個丘疹都經毛囊為中心，毛髮貫串於丘疹中央，搔刮後有白色鱗屑落下，這些皮損主要分布在軀幹部，待稍過一段時間以後，後損面積擴大，就逐漸變成前述典型的尋常型銀屑病的表現。
（4）屈側性銀屑病，也是尋常型銀屑病的一種少見的類型。 24 何謂點滴狀銀屑病？
點滴狀銀屑病是以皮損形態為特點進行分類的一種類型，皮損呈水滴狀大小。這主要見於新發、初發病的尋常型銀屑病患者，尤其我見於兒童銀屑病患者。其次，在尋常型銀屑病癒後複發，或由靜止期、消退期突然轉為進行期也可出現點滴狀銀屑病皮損，甚至以點滴頭皮損為主，而成為典型點滴狀銀屑病。
近年來，許多皮膚科醫師認為點滴狀銀屑病與β溶血性鏈球菌產生的超抗原有關，這些鏈球菌感染可表現為咽炎、扁桃體炎或其他部位的皮膚粘膜炎症。應用抗生素，如青黴素、紅霉素等治療有效。一部分有明顯扁桃體炎患者，特別是慢性扁桃體腫大，病情反覆發作不易控制的患病兒童或年輕成人都可考慮用抗菌藥物治療控制病情後，儘快摘除扁體，這樣病情治癒後可以不再複發。但是，也有不少患者摘除扁桃體後，病情仍得不到控制。
25 何謂斑塊狀銀屑病？
斑塊狀銀屑病是尋常型銀屑病中，比點滴狀銀屑病更常見的一種類型，皮損較大，如大小不一的錢幣狀，當然也包括那些皮損更大的，都可稱為斑塊狀銀屑病。斑塊狀銀屑病是尋常型銀屑病慢性病程的主要類型，故有將其稱之為慢性斑塊狀銀屑病。值得注意的是，少許新發的尋常型銀屑病為斑塊狀銀屑病。慢性斑塊狀銀屑病的癥狀加重也可以與上呼吸道β溶血性鏈球菌感染有關，系統應用（指注射或口服）抗生素治療可以有效。在斑塊狀銀屑病患者的皮膚上突然出現點滴狀銀屑病皮損，往往說明患者病情加重或轉為進行期。
26 兒童銀屑病有哪些特點？
兒童銀屑病常表現為點滴狀銀屑病，一般在發生銀屑病皮損的2周前有上呼吸道感染史，如發熱、咽喉疼痛、扁桃體炎。這些患者在治療中，可予注射或口服抗生素或其他一些抗感染治療，結合一些外用藥，往往可以較快控制癥狀及使銀屑病治癒。既然扁桃體炎與兒童銀屑病關係較大，那麼，要不要把扁桃體切除呢？切除扁桃體能否使銀屑病徹底治癒呢？如果兒童銀屑病患者經上述治療後，銀屑病治癒了，但不久又出現扁桃體炎及銀屑病，或是扁桃體經常發炎，那就應該考慮摘除扁桃體迪樣可能給患者帶來很好的預後，銀 屑病治癒後再也不發了，或是再發時癥狀也輕了，當然也有少數患者仍不能阻止複發。
對兒童銀屑病患者，除應注意上呼吸道感染因素以外，也應考慮心理因素或精神因素。兒童不論其功課好壞與否，每天都要承受功課的學生壓力，如成績在中等以下，則更要受到學校和家庭的進一步壓力。如果家庭關係不和，父母離異或關係緊張，經濟困難或家庭生活環境不利學習，兒童經常受虐待或批評等均可嚴重影響銀屑病，以致該兒童單純領先藥物治療而無法治癒銀屑病。
兒童銀屑病的又一特點是兒童年幼，身心未完全發育，本身很難接受或配合銀屑病的複雜治療，一定要取得父母或有關親屬的理解和妥善的照顧，這樣才能配合治療。而銀屑病患者要取得較好的療效，往往需要內服藥和外用藥甚至理療的聯合應用。就拿外用藥來說，要天天搽藥，每個皮損都要搽，千萬不要漏掉一個皮損，這可是一件麻煩事，如果沒有家人的關照，孩子是不可能獨立完成的。
兒童時期是身體發育的主要時期，因此，對兒童銀屑病應當盡量不要應用免疫抑製劑等藥物治療，盡量避免使用內服皮質類固醇激素，以及外用強效皮質類固醇激素，從而避免引起嚴重的不良反應。
27 老年銀屑病常有哪些特點？
老年銀屑病可以在患者年輕時就患銀屑病，待進入老年時仍不愈，或是年輕時曾患銀屑病，經治癒後多年不發，待進入老年後銀屑病又發了。一般可以把60歲以上銀屑病患者定為老年銀屑病患者。
就老年銀屑病與一般銀屑病比較，臨床表現並無明顯不同之處。但在老年銀屑病患者中，就工作情況、生理變化、生活飲食習慣、合併症增多，以及家庭、經濟狀況等發生變化，這些眾多的方面是與年輕人、中年人不一樣的。諸如面臨退休或已退休，原有權力和方便喪失而覺得生活空虛、無聊；體力日衰，性功能減退，記憶力下降，精力難以集中，生活情趣乏味；有人可能嗜酒、嗜麻將；不少人可能患高血壓、冠心病、胃炎、膽囊炎、膽石症、糖尿病、老年性慢性支氣管炎、肺氣腫等；有人可能喪偶、老兩口不和，家庭不和或經濟困難等。這些都會增加患者精神負擔，轉而使免疫狀態進一步惡化，使銀屑病難以治癒。或是因為患者體力、精力不濟，家庭對老年人的理解與關心不夠，患者除尚能自己內服一些治療銀屑病的藥物外，就無法每天持之以恆為全身各部位的皮損塗外用藥了。老年患者也可以因高血壓、冠心病的治療，而誤服普萘洛爾（心得安）等可使銀屑病加重的藥物。有的老年銀屑病患者，病急亂投藥，不找正規皮膚科醫師，誤信一些「包治、根治銀屑病」「醫師」濫治銀屑病，反而使病情越來越重。還有的老年銀屑病患者，對銀屑病治療喪失信心，破罐子破摔，吸煙飲酒無度，胡亂燙洗皮膚，治療沒有規律，使尋常型銀屑病朝紅皮病型銀屑病發展。
總之，針對老年銀屑病患者，一定要設法說服患者以一顆平常心來對待自己的銀屑病。首先使心態平穩下來、安定下來，承認及接受自己患銀屑病這個事實；其次是接受一些可以辦得到的正規性治療，絕不接受超乎現實的濫治。這樣處理，即使未能使銀屑病治癒，也可使患者銀屑病處於穩定的較輕狀況，當然也有少數患者因些而治癒的。
28 何謂屈側銀屑病？
尋常型銀屑病的皮損一般好發於四肢的伸側，如肘關節後面和膝關節的前面和軀幹的背側，如背部。如果皮損發生在腋窩、陰股部（外陰和兩大腿內側）、肘窩、膝關節後面、臍窩等部位，就稱為屈側銀屑病或反向銀屑病。因為反向銀屑病的皮損常表現為大片紅色斑片，表面濕潤，甚至有滲液、糜爛，並往往在紅斑上面覆有黃色油膩的脂溢性痂，如脂溢性皮炎樣或濕疹樣，因此，又稱為脂溢性銀屑病。
屈側銀屑病在尋常型銀開始發病時，在上述屈側及皺摺部位出現脂溢性皮炎或濕疹樣的皮損，但與此同進或過一段時間，該患者在尋常型銀屑病一般常見的發疹部位，如頭皮、四肢伸側及背部出現典型的銀屑病皮損——鱗屑性紅色丘疹或斑塊。 29 何謂Ⅰ型銀屑病和Ⅱ型銀屑病？
根據流行病學和臨床資料表明非膿皰性銀屑病，尤其是慢性穩定性銀屑病發病年齡的高峰在15~25歲，75%~90%的銀屑病患者均在40歲以前發病。漢斯勒對2147名銀屑病患者從統計學進行了詳盡的回顧性分析，進一步發現銀屑病發病年齡雙峰分布，約2/3患者發病年齡高峰在16~22歲，1/3發病年齡高峰在57~60歲。早發組病例更易患泛發性銀屑病，更易頻繁複發，且病情更重。根據發病年齡不同，可把非膿皰性銀屑病分為兩個亞型：發病年齡小於40歲的為Ⅰ型銀屑病，大於40歲的為Ⅱ型銀屑病。
Ⅰ型銀屑病患者中至少有50%其一級親屬（指父母與子女之間，同胞兄弟姐妹之間）也患銀屑病，而Ⅱ型銀屑病患者中一級親屬的銀屑病患病率幾乎為零。
30 尋常型銀屑病應與哪些疾病鑒別？
因為尋常型銀屑病的皮損表現為紅斑，上面覆有白色鱗屑。因此，應當與其他一些也表現為紅斑、鱗屑的皮膚病相鑒別。
（1）副銀屑病 又稱為類銀屑病。是一種病因不明的皮膚病。它的皮損主要分布於四肢屈側，與銀屑病皮損主要分布於四肢伸側正好相反。副銀屑病的白色鱗屑要比銀屑病少多了，颳去鱗屑後也不會出現薄膜和小出血點。
（2）脂溢性皮炎 主要由一種真菌，即糠秕孢子菌所引起。這個病主要發生於頭皮、眉間（兩眉之間）、鼻部兩側、兩側耳前或耳後、腋窩、背部中央及胸部中央等皮脂（皮膚分泌的油脂）分泌較多的部位。如果把這些部位結合起來比較，就可以看出它的發病部位與銀屑病的頭皮和四肢伸側的好發部位是不相同的。皮脂溢性皮炎的皮損除了紅斑及脂黃色的痂或少許白色鱗屑外，是不會出現銀屑病所獨有的薄膜和小出血點的。
（3）體癬 是由皮膚癬菌引起的一種淺部真菌病。它的皮損形態具特徵性，多表現為一個或多個圓形紅色斑片，邊界清楚，在它邊緣上可以見到1個或幾個針頭大練功色丘疹（高出表面的疹子）或水皰，邊緣常有少許鱗屑，紅斑的中央往往退行（即中央出現正常的皮膚），自覺明顯瘙癢。這些特點與銀屑病的皮損特點不一樣。體癬可分布於除頭皮、手及足以外的全身各處皮膚。另外，體癬還可以通過取皮損處的鱗屑作真菌檢查，根據找到真菌來進一步確定診斷。
（4）玫瑰糠疹 是一種病因不明的常見皮膚病，可能與病毒有關。皮損主要分布於軀幹部及四肢近心端（指兩上肢的上臂及其附近，兩下肢以大腿及其附近部位皮損較多，而*近手和足的部位皮損就少了）。它的典型皮損是0.5~2厘米直徑大小的紅色斑疹或斑片（指較大的斑疹），圓形或橢圓形，邊緣輕度隆起，表面發皺，輕度脫屑，中央呈淡黃色，橢圓形皮損的長軸與皮膚紋理走向一致。在這些斑疹之間可以再散布一些針頭般大的紅色丘疹。可有不同程度的癢感。病程有自限性，一般在2個月左右常不治而愈。如果能分別掌握玫瑰糠疹與尋常型銀屑病的各自特徵，是容易將兩種病區分開來的。
（5）二期梅毒疹 由梅毒螺旋體引起。梅毒是性傳播疾病中的一種。二期梅毒疹是早期梅毒的一種表現類型。二期梅毒疹的皮損形態可表現為銀屑病樣，但它的紅斑上面的鱗屑不太明顯，且手掌、足底也常出現皮損。在發生皮損前2~3個月多有不潔性交史。有的患者在發生二期梅毒疹前面有外陰部潰破史（即硬下疳）。驗血查RPR為陽性。檢查皮損可找到梅毒螺旋體。
31 紅皮病型銀屑病有哪些特點？
紅皮病型銀屑病是銀屑病中較少見的一種嚴重類型。近年來，它的發病率明顯增多，主要是因為對尋常型銀屑病進行了不適當的治療和處理所致。如濫用皮質類固醇激素（大劑量內服潑尼松、肌內注射或穴位注射去炎松，或長期廣泛外用強效皮質類固醇）、過分強烈的外在刺激（外用刺激性較強的藥物、皮損擦洗太用力太勤、用鹽開水燙洗）等因素，而使尋常型銀屑病轉變為紅皮病型銀屑病。
紅皮病型銀屑病臨床表現為四肢、軀幹，甚至頭皮、面部有瀰漫的大片皮膚紅色斑片（皮膚髮紅），上附多量脫屑，有時皮膚甚至可有輕度滲液，常有發熱或高燒。當然，有時紅皮病型銀屑病可以是泛發性膿皰型銀屑病病程演變中的表現之一，也就是說在泛發性膿皰型銀屑病初發或緩解的某一階段，可以是暫時的紅皮病型銀屑病的皮膚表現。
紅皮病型銀屑病的治療：①應當去除其有關誘發因素，如避免刺激，不宜沐浴太多，更不宜用力擦洗或燙洗皮損。避免使用刺激性外用藥，不飲酒等。可外用些2%水楊酸軟膏，亦可外用些中效經下的皮質類固醇激素，如地塞米松霜，亦可外用17丁酸氫化可的鬆軟膏，最好不使用強效的皮質類固醇激素。②可用些清熱、涼血的中藥內服。亦可根據個人具體條件選用迪銀片、新體卡松（阿維A酸）、環孢素A、環磷醯胺等治療。
32 關節病型銀屑病有哪些特點？
關節病型銀屑病又稱銀屑病性關節炎或銀屑病性關節病。也是一種嚴重類型的銀屑病。
關節病型銀屑病的發病率，占銀屑病患者中的0.69%。在它的發病因素中，我們曾注意到有的尋常型銀屑病患者在用去炎松混懸液作穴位注射治療後，誘發並轉變為關節病型銀屑病。
關節病型銀屑病的表現，包括皮損表現為尋常型銀屑病的典型皮損，以及關節炎的表現。關節炎可累及四肢大小關節，甚至脊柱關節，但以腕關節、手指及足趾小關節為多見，關節紅腫、疼痛，或關節腔積液，大多出現指、趾關節畸形，活動障礙，很像類風濕性關節炎的表現，但不同的是類風濕因子檢查為陰性。其中，75%左右的患者是先出現皮損，後出現關節，15%的患者是先出現關節炎後出現皮損，更為少見的是皮損與關節炎同時出現。
銀屑病患者中，約有一半患者可有指甲或趾甲變化，尤其在膿皰型銀屑病中，幾乎都伴有指甲或趾甲損害。最常見的表現是甲板上出現點狀凹陷，如頂針狀。亦可表現為甲板高低不平、縱嵴（縱行隆起）、橫溝（橫行的凹溝）、失去光澤或混濁、甲肥厚、甲遊離端（末端）與甲床分離或甲板畸形，部分患者甲周可以紅腫。膿皰型銀屑病患者可以甲床上出現膿皰。
銀屑病患者的甲變化常類似於甲癬（甲真菌病）的變化，應與甲癬鑒別。但有時銀屑病的甲變化也確可混合或伴甲癬。這時需要有經經驗的醫師來鑒別。因為甲癬是由真菌引起的，它與銀屑病的甲變化的治療是不一樣的。
36 銀屑病的同形反應是怎麼回事？
銀屑病的同形反應是指銀屑病患者在皮膚外傷破損處、手術切口處，注射或針刺正常皮膚後，即在該等部位發生銀屑病皮損，這種現象稱為同形反應或凱伯現象。同形反應主要見於銀屑病急性發作病情進行性加重的進行期。
推測同形反應的發生，可能是皮膚破損後，使皮膚表面鏈球菌的超抗原有一次與破損皮膚中的T淋巴細胞（輔助T細胞）接觸的很好的機會，從而引發出銀屑病皮損。當然也可能由其他複雜的機制而引發銀屑病皮損。
總之，銀屑病患者可以出現由皮膚外傷引發的銀屑病，因此，應提醒人們注意保護皮膚，避免皮膚受外傷，尤其是進行期患者更應避免外傷。
37 尋常型銀屑病會轉變為其他嚴重型的銀屑病嗎？
尋常型銀屑病可以轉變為紅皮病型銀屑病或發疹性泛發性膿皰型銀屑病。但尋常型銀屑病一般並不會轉變類型，只是在下列一些情況下才可能轉變為嚴重型的銀屑病。
（1）濫用皮質類固醇激素，包括內服或外用以治療銀屑病，如內服潑尼松（強的松）或地塞米松、肌肉注射或穴位注射去炎松，或外用強效遭丙酸氯倍他索或哈西縮松等藥物。在長期大量應用後，有一部分尋常型銀屑病患者就會轉變為上述嚴重類型的銀屑病。由於患者在應用皮質類固醇後，銀屑病病情往往很快好轉，但停葯後銀屑病又複發，而且病情比以往更嚴重，這就是我們稱之謂反跳現象。目前國外早有報道，內服皮質類固醇激素，使尋常型銀屑病轉變為泛發性膿皰型銀屑病，在國內也有類似的情況。因此，我們反對濫用激素。
（2）亦有應用含砷的藥物治療尋常型銀屑病而誘發紅皮病型銀屑病，有前面提到尋常型銀屑病患者服癩蛤蟆而出現泛發性膿皰型銀屑病，也有不少患者找不到其轉型的明確原因。
38 哪些藥物可誘發或加重銀屑病？
可誘發銀屑病或使銀屑病加重的藥物有β阻滯劑如普萘洛爾(心得安)、鋰、抗瘧葯(氯化喹啉)、某些非類固醇抗炎劑(如吲哚美辛)、白介素2(IL-2)等。
這些藥物與皮質類固醇激素等藥物不同，皮質類固醇激素是在治療尋常型銀屑病中會使其轉變為其他嚴重型的銀屑病或所謂反跳現象。而本問題中列出的這些藥物，是在治療銀屑病患者同時伴發的其他疾病或銀屑病本身，誘發出銀屑病或使銀屑病病情加重。
我們曾遇到幾例銀屑病患者，因治療高血壓、心血管疾病而應用了普萘洛爾，結果致使尋常型銀屑病明顯加重成紅皮病型銀屑病的。我們還曾遇到1例內科患者並發紅皮病型葯疹，因治療需要用了普萘洛爾和鋰製劑，最後出現嚴重的銀屑病的。我們也曾遇到1名惡性腫瘤患者手術切除腫瘤後，再注射白介素2和γ干擾素(IFN-γ)，不久，他的尋常型銀屑病嚴重惡化的。
因此，對每一位銀屑病人來說，不論其銀屑病輕重如何或是否已治癒，均應注意盡量避免應用β阻滯劑、鋰、抗瘧葯、吲哚美辛、白介素2及γ干擾素，以防銀屑病加重或誘發銀屑病再出現。
39 銀屑病的治療包括哪幾個方面？
（1）除病因及一般治療 ①如疑由鏈球菌性上呼吸道感染如扁桃體炎或咽炎而引起的銀屑病或使銀屑病複發、加劇者，宜用抗菌療法控制感染。②如疑患者的精神因素與銀屑病有關，則應在治療中加上心理療法、鎮靜劑或靜脈封閉療法等。③尋常型銀屑病患者一般應勤沐浴，但對紅皮病型銀屑病的皮損不宜用力擦洗。④飲食方面應注意少吃牛羊肉，多吃些魚類。⑤治療中應注意去除病因，內服藥、外用藥合併應用的聯合療法，但又切忌濫治。
（2）外用藥物 ①水楊酸：常用3%~5%軟膏或乙醇（酒精）溶液，初用時濃度宜低。應注意局部刺激及全身吸收中毒的副作用。②煤焦油：有抑制細胞有絲分裂及抑制DNA合成的作用，臨床上有止癢、消炎等作用。常用2%~10%軟膏或溶液或洗劑。如聯合應用紫外線及沐浴，則可顯著增加療效。③蒽林：一般用0.1%~1%軟膏。如在軟膏中增加水楊酸或皮質類固醇激素，則可增加其療效。也可用蒽林軟膏外用。聯合應用紫外線，可增加其療效。④芥子氣軟膏或氮芥酊外用。⑤喜樹鹼外用。⑥維生素D類外用藥物。⑦皮質類固醇激素等。
（3）內服藥物 ①抗生素或抗菌療法。②維A酸療法。③環孢菌素療法。④封閉療法。⑤其他維生素療法。⑥皮質類固醇激素，不應作為銀屑病的常規療法，但對全身性膿皰型銀屑病、關節病銀屑病可考慮選用。⑦其他免疫療法。⑧中醫中藥等。
（4）物理療法 包括紫外線和沐浴療法等。 40 何謂銀屑病的抗菌療法及抗微生物療法？
鏈球菌上呼吸道感染，如咽炎、扁桃體炎，或其他部位感染與鏈球菌超抗原對銀屑病的關係已被人們確認。目前又有人提出銀屑病與金黃色葡萄球菌及其超抗原的關係。這些為銀屑病的抗菌治療有效提供了理論依據。抗菌治療一般用於新發的點滴狀或斑塊狀尋常型銀屑病患者，特別是發疹前有明顯咽喉疼痛或「感冒」史的患者，當然對一些慢性、病期在數年以上，皮損複發或突然癥狀加重之前常有「感冒」或咽喉疼痛史者也可選用。
抗菌療法一般可肌肉注射青黴素14天，亦可內服青黴素，500毫克，每日4次，共10~14天；或口服紅霉素10~14天。有人推薦在青黴素或紅霉素療程的後5天加服利福平。但亦有人認為加利福平者療效並不增加；口服青黴素10天，隨後用氯潔黴素150毫克，每日4次，用10天，如此共用4個療程以上；亦有人用頭孢拉啶 10~14天等。
我們根據現有文獻報道，把銀屑病的抗菌療法延伸開來介紹一下，也包括除細菌以外的其他微生物，或可稱謂抗微生物治療，有人認為銀屑病的四肢伸側皮損為A族β溶血性鏈球菌感染，並介紹上述青黴素、紅霉素療法；銀屑病的皺襞部位皮損為B族β溶血性鏈球菌感染，介紹阿莫西林（羥氨苄青黴素）治療，但我們認為阿莫西林容易引起嚴重的藥物疹，應慎用。有人提出銀屑病與幽門螺桿菌感染有關，建議應用相應的藥物治療；有人認為銀屑病伴肋骨軟骨炎、糖尿病，或皮損包括掌跖鱗屑性紅斑及劇癢者與白念珠菌（一種真菌）的移生或感染有關，用酮康唑或氟康唑治療。有人認為銀屑病癥狀的廣泛加劇可與卵圓糠秕孢子菌、腸道酵母菌，或革蘭氏陰性桿菌產生的內毒素有關，以這個理論可以解釋為什麼銀屑病皮損發於皮脂溢出部位（如頭皮、腋窩及胸部和背部中央，與卵圓糠秕孢子菌有關），發於尿布區（陰股部、臀部，與念珠菌有關），飲酒後銀屑病加重（因損傷肝臟的肝巨噬細胞，而不能很好防護抵抗釋放到循環中的內毒素）等。此外，有人已用口服酮康唑（抗真菌葯）治療銀屑病獲得良好的效果。但值得注意的是，酮康唑內服15天後，多數患者會出現肝功能損害，為此，應用時一般不要超過10~12天；有人用甲哨唑（來滴靈），可抗革蘭氏陰性桿菌和滴蟲治療急性發作的斑塊狀銀屑病而有效。何謂銀屑病的維A酸療法？
41 何謂銀屑病的維A酸療法？
維A酸是維生素A的類似物。人們已注意到維生素A對銀屑病有一定的療效。在維A酸中：其第一代產品有全反式維A酸及13-順維A酸，全反式維A酸（維A酸）可外用治療銀屑病，13-順維A酸（異維A酸）可內服治療尋常型銀屑病，但兩者療效都不太理想。維A酸的第二代產品中有阿維A酯（又稱依曲替酯或體卡松）及阿維A酸（又稱依曲替酸或新體卡松），這兩種葯均主要用於治療銀屑病，而且療效肯定。第三代產品有芳香維A酸、阿達帕林及他扎羅坦，芳香維A酸主要內服於治療銀屑病，阿達帕林外用治療痤瘡，他扎羅坦外用治療銀屑病和痤瘡。
目前主要用第二代維A酸銀屑病。阿維A酯和阿維A酸均有調節銀屑病患者角朊細胞正常分化和免疫功能的作用，可有效治療各型重症銀屑病，對膿皰型銀屑病比對慢性斑塊型及紅皮病型銀屑病更有效，但在癥狀控制後需維持量治療，且價格昂貴。阿維A酯不良反應較多，阿維A酸不良反應較少，可用於育齡婦女，而兩者療效差不多，所以目前市場上已傾向於用阿維A酸替代阿維A酯。
1）阿維A酸用法 30毫克，進餐時1次吞服，每日1次。應用2周後，如療效差但患者耐受性好，則可改之為40毫克，隨餐1次吞服，這個劑量還可以隔周每日增加10毫克，最大量為每日75毫克。應用2周後，如果療效好但耐受性差，則可改為20毫克，隨用餐1次吞服。
（2）阿維A酸的不良反應：皮膚粘膜乾燥、脫屑、結膜炎、鼻出血、脫髮、血脂及轉 氨酶升高、骨關節及肌肉疼痛等。當然阿維A酸的不良反應要比阿維A酯少而輕，但對有生育要求的育齡婦女必須採取避孕措施2年。另外，對出現上述不良反應者可採取相應的對策，如皮膚粘膜乾燥可外用濕潤劑，結膜炎可滴眼藥水及不戴隱形眼鏡，忌乙醇（酒精）性飲料及酒，低脂肪飲食，必要時可調整用藥劑量。
42 何謂銀屑病的環孢素療法？
環孢素是一種很強的免疫抑製劑，有抑制角朊細胞增殖、調節細胞因子而降低中性粒細胞趨化性等作用。它對銀屑病的療效肯定，但價格昂貴，且在癥狀控制後，還需繼續用此葯進行維持治療，所以適用於嚴重銀屑病。
（1）用法 環孢素 每日每千克體重5毫克，每日1次或分2次口服。超過標準體重者按標準體重給葯。癥狀控制後，按每日每千克體重1.5~1毫克劑量降減率減量，直至最低有效劑量維持治療。
（2）不良反應 腎毒性（慶大黴素、妥布黴素、萬古黴素、復方新諾明、阿扎丙酮、甲氰咪胍、雷尼替丁可增加其毒性）、高血壓、高血鉀、感覺異常、震顫、感覺遲鈍或過敏、頭痛、牙齦增生、膽固醇和三醯甘油升高、多毛症、噁心、厭食、腹瀉及少見的惡性腫瘤等。丙戊酸、苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平、利福平可降低血中環孢素水平。
43、何謂銀屑病的甲氨蝶呤化學療法？
甲氨蝶呤適用於中到重度尋常型銀屑病及其他型銀屑病。忌用於腎、肝和血液病患者，或孕婦、哺乳期婦女和想要生個孩子們的男子。因為甲氨蝶呤對肝臟毒性較大，可引起肝臟廣泛性纖維化和肝硬化，還對白細胞毒性較大，可致胎兒畸形等，所以應當慎用，不宜長期應用。加中波紫外線或PUVA（口服8-甲氧補骨脂素，加照長波紫外線）療法可增效。
白血寧與甲氨蝶呤同屬葉酸對抗劑，也都是抗有絲分裂劑。白血寧治療銀屑病有效，在50年代末至60年代初我們曾用得很多，雖然療效不錯，但較少治癒，且有引起白血病的嚴重不良反應，故目前已不再使用。其他，如羥基脲、硫代鳥嘌呤、霉吩酸、匹立曲新等，療效不如甲氨蝶呤。在我國還有乙亞胺、乙雙嗎啉（皆為抗腫瘤藥物）用於治療銀屑病，皆因它們的不良反應，現在已很少有應用。
對此類藥物治療銀屑病的選擇，我們建議，一方面是因為它們的毒副作用太大，對於一個非致命的銀屑病，在應用藥物後，反而發生了一個致死性的不良反應，不擬採用；另一方面是在可供選擇的眾多有效的銀屑病治療藥物中，如其毒副用小，療效卻佳，則可採用。因此，對銀屑病的藥物治療，既要考慮療效，也要考慮對患者的安全性，至少要力求慎用。
44、何謂銀屑病的皮質類固醇激素外用治療？
外用皮質類固醇激素不論對銀屑病的鱗屑性紅斑，還是膿皰性皮損都有效。它們可以調節銀屑病患者表皮細胞的過度增殖，具有療效肯定，見效快的特點；但也具有不少不良反應，而且它們品種繁多、各具特點，再加上所用劑型如軟膏、霜劑等不同，以及應用方法不同，則療效及不良反應也可不同。因此，我們在應用時，應根據病情，選擇合理的皮質類固醇激素。
外用皮質類固醇激素，一般按照作用的強弱可分為以下四種類型。
（1）第一類 最強效 丙酸氯倍他索（0.05%），商品名特美膚，現在市面上出售的復方酮康唑霜、復方咪康唑霜及恩膚霜中都含丙酸氯倍他索。二醋酸雙氟拉松（0.05%），商品名索康；鹵美他松（0.05%），商品名適確得；哈西縮松（0.1%）商品名喜樂，天津生產的氟氯舒松或樂膚液就是；氟輕鬆（0.2%），又稱膚輕鬆或仙乃樂；二丙酸倍氯米松（0.5%）。
（2）第二類 強效 倍氯米松（0.025%）。倍他米松戊酸酯（0.1%）。曲安縮松（0.025~0.1%）。糠酸莫米松（0.1%），商品名艾洛松，其不良反應相當於弱效激素。氫化可的松丁酸酯（0.1%），商品名尤卓爾，其不良反應相當於弱效激素。
（3）第三類 中效 地塞米松（0.1%），曲安縮松（0.01%）。
（4）第四類 弱效 氫化可的松鹼基或醋酸鹽（0.1%~2.5%）。甲潑尼松（0.25%）。
總之，皮質類固醇激素可配成軟膏、霜劑、凝膠或洗劑。同一品種和同一濃度的藥物其軟膏劑型可能比霜劑效果好。
外用皮質類固醇激素也會產生多種不良反應。除氫化可的松的不良反應較小，以及氫化可的松丁酸酯和糠酸莫米松的不良反應只與氫化可的松相似外，其他種類，尤其是強效、最強效，甚至中效的皮質類固醇激素長期外用，特別是在腋窩、陰股部及面部易引起皮膚萎縮、萎縮紋、毛細血管擴張。其他不良反應還有紫癜、毛囊炎、癤、隱匿癬、痤瘡、口周皮炎、局部多毛症，以及廣泛長期外用而致內吸收引起庫欣綜合症。值得注意的是，銀屑病患者長期外用強效皮質類固醇激素可發生反跳，使病情反而加重。
45、何謂銀屑病的維生素D3外用治療？
1936年，人們從鱈魚肝油中發現了維生素D3。以後發現維生素D3的生理功能是促進腸道鈣吸收，誘導骨質鈣磷沉著和防止佝僂病。維生素D3對鈣代謝的調節是通過與胞核1，25-（OH）2D3受體的結合而達到的。不久，人們又發現，在皮膚、肌肉、胰腺、腦、造血細胞和腫瘤細胞均有這種受體。1987年有人首先在小鼠的骨髓白血病細胞中發現，維生素D3具有調節細胞生長的作用，包括誘導細胞的正常分化和抑制細胞的過度增殖。由此，人們聯想到能否用維生素D3來治療腫瘤、銀屑病等細胞過度增殖的疾病。但直接應用維生素D3，即使每日幾微克也能導致高鈣血症、高鈣尿症和軟組織鈣化。丹麥利昂公司為了找出一種維生素D3的衍生物，既能調節細胞生長，對鈣代謝的影響不大，並終於在1985年合成鈣泊三醇。與此同時日本學者用1α-OHD3治療一老年骨質疏鬆患者，意外發現他的銀屑病也好轉。日本株式會社也合成他骨化醇。鈣泊三醇和他骨化醇均可外用治療銀屑病。鈣泊三醇與他骨化醇都是維生素D3+的類似物，均能抑制銀屑病表皮細胞的異常增殖，及誘導銀屑病表皮細胞的分化。這是它們治療銀屑病所以有效的道理。
目前治療可用骨化三醇（達力士）軟膏（每克含鈣泊三醇50微克）或萌爾夫軟膏（每克含他骨化醇2微克）。
（1）骨化三醇（達力士）軟膏 早晚各一次外塗於皮損處,一周不能超過100克。對此葯過敏者不宜使用。對孕婦的安全性未確定,孕婦慎用。少數病者可能會有暫時性局部刺激。面部可能有刺激,不宜使用。每周使用超過100克可能導致血清鈣升高,停葯後能自已恢復。 （2）萌爾夫 每日二次外塗於皮損處。可用於頭臉部。大量使用有使血清鈣上升的可能性,偶爾可能引起頭痛、皮膚髮紅或皮炎瘙癢、GOT、GPT和LDH升高、白細胞增多等不良反應。高齡者或孕婦不宜大量、長期應用。小兒的安全性尚不清楚，眼部禁用。
46、何謂銀屑病的芥子氣、氮芥外用治療？
這類藥物本是軍用毒氣，但在第二軍醫大學附屬長海醫院用於治療用其低濃度治療銀屑病已有41年，基本上是安全的，而且見效較快，療效較高。我們一般外用1：10 000~1：20 000的芥子氣軟膏或1：2 000氮芥酊劑（用90%乙醇配製，一般應用1周內配製的新鮮氮芥酊劑）。對點滴狀或斑塊狀銀屑病，或是對皮膚沒有破損的掌跖膿皰型銀屑病都有效。
此類藥物外用後，局部會產生暫時性的色素沉著斑，停葯後，色素沉著斑會自行消退。初用時宜從低濃度開始，即先小面積外用2天，視有無局部反應再決定較大面積外用。如用芥子氣軟膏，宜將上肢、下肢及軀幹分區分階段塗包（如先塗包上肢，待上肢皮損消退後，再包下肢，然後再包軀幹）。常見的局部反應是紅斑、風團、水皰及劇癢，我們注意到這些局部反應主要是變性遲發性反應（4型過敏反應），也就是初次應用這類藥物的人常常是安全的，很少出現這種反應，如患者以往曾用過芥子氣或氮芥，尤其是氮芥，若停葯1周以上再用此類藥物，則較多患者會出現這種變態反應。所以，在了解到患者既往曾用此類葯，再用時一定要小面積試用一下。我們在幾十年的應用中，尚示發現肝腎功能受損者。應注意眼部、面部、外陰部、腋部避免外用，以免發生嚴重皮炎。
為了減少此類藥物的局部反應，可同時每日加外用一次皮質類固醇激素霜。如遇局部反應，應立即停該葯，並予強效皮質類固醇激素霜外用。如遇過敏反應，又想繼續外用此類藥物時，可予小片外用此葯的脫敏療法，脫敏時間需1~3周，一旦脫敏成功，即可繼續外用，但應注意停葯後再用又會過敏。
47、何謂銀屑病的喜樹鹼外用治療？
喜樹鹼是DNA合成抑製劑，治療銀屑病有效。10%~15%喜樹酊，加二甲基亞碸後療效更顯著，見效快。不良反應為局部炎症反應、疼痛及色素沉著。這些不良反應限制了它的廣泛應用。
為了提高喜樹鹼製劑對銀屑病的療效並減少其不良反應，上海第二醫科大學附屬瑞金醫院等8家醫院應用喜樹鹼倍氯米松貼膏（Ⅰ號含喜樹鹼5微克/平方厘米及倍氯米松9微克/平方厘米；Ⅱ號含喜樹鹼5微克/平方厘米及倍氯米松4.5微克/平方厘米）和霜劑（Ⅰ號含喜樹鹼0.03%及倍氯米松0.05%；Ⅱ號含喜樹鹼0.03及倍氯米松0.025%）治療進行期尋常型銀屑病。用藥1個月判斷療效。結果4組有效率（痊癒+顯效）分別為70.1%、77.3%、59.5%及56.5%。顯示貼膏比霜劑療效好，見效快。由於選用倍氯米松含量較低，並不影響療效。不良反應較低。
48、何謂哥可曼療法？
哥可曼療法包括每日外塗2%~5%煤焦油軟膏2次,次日沐浴,沐浴後照射紫外線(一般指中波紫外線,即UVB),紫外線的劑量為亞紅斑量(照紫外線不出現紅斑),如此每日進行治療,可持續應用20~30天,對尋常型銀屑病的療效遠優於單用煤焦油或單用紫外線療法。如無煤焦油軟膏,亦可改用其他焦油製劑,如松餾油、黑豆餾油等,或可用其他洗劑(含1%煤焦油的洗劑)。
應用此法時,應注意煤焦油可引起毛囊炎,照紫外線過量可引起紫外線紅斑,還應在照紫外線時戴防紫外線的眼鏡,以免眼損傷。
49、何謂英格萊姆療法？
英格萊姆療法包括先作焦油浴10分鐘，浴後即照射紫外線，然後外塗0.2%~0.5%蒽林糊劑。此療法要比一般外用藥治療效果要強。
改良的英格萊姆療法：①外塗1%~3%蒽林軟膏，保留5~20分鐘，立即用肥皂清水洗凈，再照中波紫外線（UVB）。②外塗蒽林加PUVA（口服8-甲補骨脂素，加照長波紫外線）。可減少蒽林的不良反應，從而加強療效。
50、何謂銀屑病的物理療法？
（1）紫外線療法 包括光化學療法。
（2）礦泉浴 在地球上，包括在我國的一些地方分布著某些礦泉（常叫做溫泉），其中很大一部份對人類健康有好處，有的可飲、有的可沐浴。用於沐浴，可輔助治療銀屑病的礦泉有碳酸氫鈉泉、硫化氫泉、硫酸鈣泉、氯化鈉泉、硅酸泉、放射性氡泉及淡泉等。其中碳酸氫鈉、碳酸氫鈣、硫化氫或放射性氡礦泉浴更好些。
（3）葯浴 在水中加入某些藥物，進行沐浴，以達到某些治療作用，就稱為葯浴。用來治療銀屑病的葯浴有焦油浴、硫磺浴等。尤其是焦油浴用得多，可以用含焦油的洗劑（如澤它洗劑，它含1%煤焦油，先塗於皮損上，待保留5分鐘，再用清水沖洗乾淨或進行沐浴）或煤焦油乙醇（塗於皮膚上，侍其自然乾燥後，再進入溫熱水中浸浴）等。其實在銀屑病哥可曼療法中，塗煤焦油軟膏，次日沐浴並照紫外線，亦涉及煤焦油浴。51、何謂銀屑病的紫外線療法？ 紫外線是一種看不見的光線,它位於可見光線紫色光之外。紫外線的波長在320~400納米者,為長波紫外線(UVA),波長在280~320納米的為中波紫外線(UVB),波長在200~280納米的為短波紫外線(UVC)。其波長越短,穿透性越差,絕大部分作用在皮膚角質層。波長越長,穿透性強些,除大量作用在皮膚角質層外,尚有小部分作用在皮膚棘層和真皮層。銀屑病的是中波和長波紫外線。
紫外線的生物治療作用：1) 紅斑形成作用。2) 促進維生素D3形成。3) 色素沉著作用。4) 殺菌作用。5) 提高人體免疫功能及脫過敏作用。至於對銀屑病的療效機制尚不太清楚。
紫外線生物劑量測定：因為各人對紫外線的敏感度不一,所以在紫外線照射療法以前要測定一下此人對紫外線的具體敏感程度。一般可用生物劑量測定,它是在一定距離(如燈至皮膚的距為50CM)下,人體對紫外線照射後12小時出現可看得見的輕度紅斑所需的照射時間,此即為一個生物劑量。
紫外線照射強度分級：1) 亞紅斑量：小於1個生物劑量的紅斑閾值,照射後不引起紅斑。
2) 紅斑量：照射劑量為1~4個生物劑量的紅斑閾值,照射後引起輕度到中度紅斑反應。3) 超紅斑量：照射劑量在5個生物劑量以上的紅斑閾值,照射後皮膚紅斑明顯,以致辭引起水皰。用於治療銀屑病紫外線劑量是用亞紅斑量,即照射紫外線後不可出現紅斑。因為出現紅斑會使銀屑病反而加劇。
銀屑病單純用紫外線療法往往療效有限,為增加療效,我們可在照紫外線的同時加外用煤焦油軟膏或焦油浴,或照射中波紫外線同時加外用蒽林軟膏,或給PUVA(口服8—甲氧補骨脂素,加照長波紫外線)療法。
52、何謂銀屑病的光化學療法？
目前應用天然補骨脂結合照射日光治療某些皮膚病已有數十年歷史，實際上光化學療法的開始。直至1974年報道以PUVA（口服光敏藥物8-甲氧補骨脂互及照射長波紫外線）。治療銀屑病時正式稱PUVA是光化學療法。PUVA療法治療銀屑病的療效遠比單純紫外線照射高得多。
用於PUVA療法的光敏劑，除8-甲補骨脂素外，還有3-甲基補骨脂素，以及中藥白芷、牛尾、獨活等的提取物等，可以內服或外用。我們曾用中藥補骨脂製成補骨脂注射液肌肉注射加照長波紫外線治療銀屑病及白癜風，其療效不亞於用口服8-甲氧補骨脂的PUVA療法。
用於PUVA療法的長波紫外線照射皮膚，一般以達到皮膚輕度紅斑或亞紅斑量為度。
所謂rePUVA是指給患者服用維A酸(retinoid)，過1~2周後開始PUVA療法。主要用於對PUVA療法療效不顯著或見效很慢的銀屑病患者。所謂沐浴PUVA療法是指煤焦油浴加PUVA治療。有人在PUVA療法中配合中波紫外線照射，以增加療效。近年又有人報道口服阿維A酸及沐浴PUVA聯合治療銀屑病。在PUVA治療中，因為用了光敏劑，增加了機體對光線的反應，有引起白內障和誘發皮膚惡性腫瘤的可能，故治療期應注意眼睛的防紫外線措施，以及避免PUVA的長期應用。
53、何謂銀屑病的中醫中藥療法？
銀屑病的治療比較難，但中醫中藥對銀屑病的有效應用，確使醫生對銀屑病的治療多了一個治療手段。
（1）銀屑病的中醫辨證論治 中醫看病首先要看這個病人有什麼證候，然後根據這些證候給予相應的治療。就銀屑病的辨證來說，主要有血熱證、血瘀證，此外亦有將其辨為血燥、血虛、熱毒、濕毒等證的，然後再根據不同辨證予以論治。上海中醫藥大學附屬龍華醫院對銀屑病的辨證論治：血熱證，相當於進行期，多因血熱毒盛所致，治宜涼血清熱為主，藥用生地、赤芍、紫草、水牛角、大青葉、白花蛇舌草、丹參、桃仁、生甘草等；血瘀證，相當於穩定期，治宜涼血解毒為主，藥用丹參、三棱、莪術、虎杖、紅藤、生甘草等。
（2）介紹兩個確有療效的銀屑病方劑 ①第二軍大學附屬長海醫院消銀湯；白花蛇舌草、拔葜、丹參、白蒺藜、白芍、丹皮、紫草、決明子、磁石、赭石、煅牡蠣、當歸、黃芩，此方系在廖榮芳方基礎進行改良。適於尋常型進行期或穩定期銀屑病及紅皮病型銀屑病。②上海醫科大學附屬華山醫院消銀方：黃芪、生地、當歸、紅花、丹皮、山梔、萆邂、白蘚皮、荊芥、銀花、丹參、鬱金。
（3）中藥單方、單味葯治療銀屑病
1．雷公藤：有抗炎與免疫調節作用。對關節病型或膿皰型銀屑病療效尤佳。
2．黃芩或黃芩苷：可減少白細胞三烯B4的合成作用及減少白細胞三烯B4對銀屑病中性白細胞的趨化作用。如與大黃或大黃浸膏（抑制銀屑病角朊細胞的增生作用）合用，可提高黃芩治療銀屑病的療效。
3．強力寧注射液：強力寧（含甘草酸單酶）有皮質激素樣作用，而無皮質激素的不良反應。靜脈點滴治療銀屑病有一定療效。
4．丹參注射液：靜脈點滴治療銀屑病有一定療效。
5．雙黃連粉針劑（含金銀花、黃芩、連翹）：靜脈點滴治療銀屑病有一定療效。
54、何謂銀屑病的心理治療？
銀屑病與心理因素密切相關，其心理治療當然重要。在醫生的一般治療，如用藥、態度、談心、鼓勵、醫囑交待等中，融入了心理治療。當然對患者的緊張等還可以用藥物、生物反饋儀等方法進行心理治療。但我們更推崇心理學專家對銀屑病患者的心理教育。下面我們將1999年4月24日在上海市銀屑病俱樂部活動中，上海醫科大學醫學心理學教研室徐俊冕教授的銀屑病心理教育的講課提綱引用用介紹給大家：
「銀屑病康復，心理當先」。銀屑病是心理生理疾病（或稱為「身心疾病」）。心理生理疾病指的是一組身體疾病，其發生、發展、轉歸和防治方面均和心理因素有密切的關聯。
心理生理疾病的發病取決於易患素質和心理社會應激（通俗地說即工作、生活、學習、人際關係等方面來的壓力）的相互作用。
易患素質指易患某種疾病的傾向，具有生理和心理兩個方面的特點。生理方面可見到遺傳因素的作用。銀屑病就有家族患病的傾向，現在認為是多基因遺傳。就象高血壓、糖尿病一樣，遺傳的是患病的傾向，不一定就發病了。但是，由於有了易患傾向，發病的可能性就增大了。了解了遺傳因素的作用，就不必感到羞愧、尷尬。也不要有宿命論，認為承認遺傳因素作用，似乎就沒有治好的希望了。其實不然：①遺傳的是患病傾向，不是遺傳了疾病。有患病傾向的人如果注意預防，可能不發病。所以，同一家族中的人並不都發病。②了解了遺傳因素的作用，可以幫助人們及早預防，控制這一潛在的危險性。實際上更有利於預防和治療。易患素質的心理方面的特徵則是不良的性格。A型行為是易患心血管病的重要指標，可以用心理量表檢出，及早干預以做好預防。銀屑病患者可能也類似的情況，我是說大約也有某些不良的性格特徵，比如易焦躁、易惱怒，但目前研究尚未取得明確的一致的結果。單有易患傾向，不一定就發病。此時他們是基因攜帶者，他們本人未發病，但遺傳基因仍然傳給了下一代。此外，心理社會應激在促發疾病方面也起著重要作用，我們稱之為發病誘因。常見的誘因有工作受挫，人際關係緊張，家庭內矛盾衝突，焦慮煩惱與抑鬱的情緒等。從上述可知，易患素質和心理社會應激的相互是發病的主要環節。心理在其中的作用舉足輕重，不可小視。
患了銀屑病，除了皮損、感染等情況外，可有心理變化發生，有時也可發生心理障礙，常見的有以下幾個方面。
（1）銀屑病損害了人的外貌和體表，削弱了人的自尊心，導致人際交往時自慚形穢，退縮不前，煩惱、生氣、焦慮、不安。
（2）銀屑病病程長，但患者都急於立即好轉，由於情緒焦躁，更覺瘙癢，病情更加惡化，從而形成惡性循環。
（3）銀屑病患者常百方求醫，希望徹底根治，同銀屑病的頑固性發生矛盾。
（4）由於治療不易，許多患者又產生抑鬱失望情緒，加重治療的困難。
對銀屑病患者心理康復應該做以下幾個方面：
（1）要面對現實，採取接受態度，不必煩惱、焦躁，淡然處之，反而有利。心理健康，心態良好，不但有利於神經、內分泌、免疫功能的康復，而且增強了應付各種壓力的能力，緩和了心理社會應激。無疑對銀屑病康復將有良好影響。
（2）要注意情緒的自我調節。比如，學會樂觀的生活態度，拒絕悲觀；學習精神放鬆，參加運動，克服焦慮等。
（3）要注意改變不良性格成分。這就要求自己有改變不良性格的自覺，樹立健康的行為模式。
（4）家屬的關心和理解非常重要。這種關心和理解對患者心理健康有極大的好處，所以，家屬應參與患者的康復過程。
（5）構成社會支持系統，患者、家屬、醫務人員、社會各方面共同合作，互相鼓勵與交流。
（6）要認真地配合皮膚科專科治療，但切記不要濫用藥物。
55、銀屑病為何採用綜合治療更有效？
銀屑病是一種多基因遺傳性疾病，在遺傳素質的基礎上，涉及到感染、外傷及精神壓力等多種誘發因素，並與代謝障礙及免疫功能紊亂有關。因此，針對其複雜的發病機制，相應地採取綜合治療才會更有效果。
（1）一般治療 首先應去除一切可能的誘發因素，如抗感染治療，去除感染因素，避免不必要的外傷，解除患者的心理壓力，始終保持輕鬆樂觀的精神狀態對治癒疾病是有裨益的。
（2）外用藥物療法 可選用的外用藥物有5%~10%水楊酸軟膏，5%~10%煤焦油軟膏，0.05%~0.1%阿維A酸軟膏，5%~10%蒽林軟膏，1：20 000至1：10 000芥子氣軟膏，1：2 000氮芥乙醇溶液，皮質類固醇激素類製劑，及近年來在臨床效果好而不良反應小的維生素D3類似物骨化三醇（達力士軟膏）及他骨化醇（萌爾夫軟膏）。外用藥物在原則上進行期皮損宜用緩和及少刺激性的，以避免不良反應，靜止期和退行期可外用濃度稍高的外用製劑，但亦應從低濃度開始，逐漸增加藥物的濃度。
（3）內用藥療法 傳統的有普魯卡因加維生素C靜脈封閉療法。維A酸對各型銀屑病均有較好療效，但應注意其不良反應如皮膚粘膜乾燥脫屑，脫髮，暫時性肝功能受損，可逆性高血脂及致畸等不良反應。對繼發於上呼吸道感染及扁桃體炎者，可早期給予抗生素，效果較好。免疫抑製劑如甲氨蝶呤等對銀屑病有療效，但不良反應大，須謹慎使用。類固醇皮質激素僅用於紅皮病型、膿皰型及關節病型銀屑病患者。中醫中藥方面，根據患者情況辨證施治，以活血化瘀為主要治療，輔以相應的對症治療。此外，亦可使用雷公藤，同樣要注意其適應證和不良反應。
（4）物理療法 包括光療、光化學療法、礦泉浴及焦油浴等均可選用。
總之，銀屑病患者皮損局限者可單獨外用藥物輔以一般療法；皮損廣泛者宜同時給予外用藥物療法聯合內服藥物療法及一般治療和綜合方案，這樣可顯著提高療效。
56、為何在銀屑病治療中去除病因至關重要？
銀屑病是一種好轉與複發反覆交替出現的慢性皮膚病，要想有較好的治療結果，最重要的是去除病因，這也是防止複發的重要手段。此病雖然是一種有遺傳傾向的疾病，但並不是有遺傳素質的人都發病。常常與急性感染、外傷、精神緊張及其他一些外界因素有關。因此，設法去除這些因素，避免不良刺激。
（1） 急性上呼吸道感染、扁桃體炎常誘發急性點滴狀銀屑病或使銀屑病複發，主要與A族溶血性鏈球菌感染有關。對於這類患者，給予積極的抗感染治療，常能取得非常滿意的臨床療效。
（2）避免外界物理、化學和生理等有害因素對皮膚的損傷，如燒傷、擦傷、針刺及其他皮膚感染等。這些都可以引起同形反應或誘使銀屑病發生及複發。
（3）越來越多的病例證明銀屑病的複發與精神因素有關。我們經常會遇到一些銀屑病患者有明顯的心理壓力，性情急躁，生活質量不高。如能對這類患者進行心理疏導，解除患者的思想負擔，告知銀屑病並不是不治之症，使其心理得到平衡和放鬆，積極配合醫生治療，這樣，可能使病情長期緩解。
（4）治療一些相關的慢性病 。我們曾遇到一例伴有糖尿病銀屑病患者，住院期間治療銀屑病的同時治療糖尿病，結果血糖下降後銀屑病的皮疹亦基本消退。另有一例甲狀腺腫瘤患者伴發銀屑病，行甲狀腺切除術後，銀屑病皮損完全消退，後來再未複發。不知是偶然還是有其必然的聯繫。總之，治療銀屑病的同時最好同時治療合併存在的其他慢性病。
（5）避免服用一些與銀屑病發作和加重有關的藥物，如抗心律失常的普萘洛爾（心得安）、治療精神病的碳酸鋰、抗瘧葯、四環素及吲哚美辛（消炎痛）等。這些藥物的作用機制均與銀屑病的發病機制有關聯。
總之，對銀屑病患者應設法幫助他們尋找發病原因，並予以去除，這樣還是有希望治癒的。
57、銀屑病患者在哪種情況下可考慮切除扁桃體？
經多年研究表明，溶血性鏈球菌引發的扁桃體炎與部分銀屑病患者的發生及複發有密切關係，尤其是兒童患者。這種感染常能誘發銀屑病的急性發作，以點滴狀皮損表現為主。經過有效的抗炎治療後，皮損消退較快。而待患者的抵抗力下降，又患扁桃體炎時，銀屑病的病情不可避免地再次複發。如此反覆發作，往往造成患者扁桃體肥大，銀屑病病情始終不能較好緩解。在這種情況下，可考慮切除扁桃體，因為這樣對於銀屑病患者是利大於弊，常使該類患者的病情得以控制。況且，切除扁桃體往往可使16.7%銀屑病患的皮損長久消退。
58、銀屑病是不治之症嗎？
不治之症是指一直在發展而無法遏止、最終導致機體耗竭、正常功能和代謝衰退的疾病。某些惡性腫瘤就是典型的不治之症。但銀屑病的自然病程並不是進行性的而是有規律地波動，一般冬季加重，夏季消退，有時還會自愈多年。銀屑病中大多數是尋常型的，基本上不影響機體正常的功能和代謝，患者仍可正常地工作、學習和生活。按照新的健康概念：「健康就是指沒有顯著的疾病，能讓人去尋求他或她的基本目標，並執行尋常的社會活動和工作職責。」因此，有些國際皮膚科著名學者認為，銀屑病是健康人的疾病。再說，通過適當而非急躁的治療，銀屑病是能夠被減輕，控制到一定的程度。
當然，銀屑病不同於那些病原體明確的疾病，如膿皰瘡、真菌性皮膚病，可以針對地採用抗細菌、抗真菌的治療。現在已知道，銀屑病有遺傳的背景，很多的感染、精神因素、環境因素均可誘發銀屑病。因此，往往可以通過針對誘發因素的治療來控制銀屑病。現在已認識到銀屑病的部分發病機理的環節，針對這些環節的治療也獲得了可喜的效果。總之，無論從哪方面來看，銀屑病都不是不治之症，患者自己要消除這個心理障礙。
59、銀屑病能根治嗎？
一方面，我們說銀屑病不是不治之症；但另一方面，也必須承認，至今還沒有找到根治的方法。有的銀屑病患者經治療後一直沒有複發，但這並不能說是斷根了。因為銀屑病是由遺傳基因決定的，而至今還不能從基因方面來治療銀屑病，所以也就談不上根治。
基因的研究發現，基因不是一成不變的，它會發生突變，也就是說，基因既可由致病的變成不致病的，反之亦然。國外曾有人報道，一位銀屑病患者因白血病作骨髓移植，此後銀屑病皮損竟完全消退。以後4年中，因移植而使用的免疫抑製劑也已全部停用，而銀屑病一直都沒有複發。基因檢測發現，患者淋巴細胞的基因中有骨髓供者的基因片段嵌合，也就是說，這個患者的銀屑病有可能是根治了。這提示人們，定向地改變基因能夠根治銀屑病，而其中的關鍵是要確定銀屑病的發病基因。現在正在世界各地的分子生物學領域中突飛猛進的「人類基因組計劃」研究工作，與銀屑病基因的確定有直接的關係。雖然基因研究的工程浩大、艱巨，但是前景誘人，一旦基因工程取得突破，銀屑病就有望根治。
現認為，銀屑病是由多個基因及環境因素決定的，稱為多因子遺傳。這就是說，環境因素也是決定因素之一。因此，我們可以從防治感染、避免潮濕寒冷刺激、保持良好的生活習慣和心理狀態等環境因素著手，防止銀屑病基因的表達、致病。
60、銀屑病應治到什麼程度為宜？
銀屑病不能根治，但是還是有治療的方法的。目前常用的治療方法包括免疫抑製劑（如甲氨蝶呤、白血寧等抗癌藥、環孢素）、免疫調節劑、皮質激素、維A酸、光化學療法、蒽林、焦油、維生素D的衍生物，以及眾多的中藥。大家都發現，如果治療過於積極，常常會適得其反，停葯後的反跳使皮損比治療前的更重、更泛發。我們曾遇過1位患者，家住近效，她有4個兄弟姐妹患有銀屑病，2人在工廠工作，經濟上允許經常用「新的好葯」「積極治療」，新葯總是開始很有效，全部消退，但不久複發更嚴重，還常常有藥物不良反應；而當農民的2人，很少「積極治療」，皮損仍舊這麼些，結果前2人的銀屑病都比當農民的嚴重的多。後來，這位患者也用較溫和的藥物，經過較長時間的治療，皮損控制在一定程度，雖然未完全消退，長期存在，但局限、量少，冬重夏輕，不影響生活。這樣的例子還是不少的。因此，大多數醫生認為，對於尋常型銀屑病臨床上採用較保守的治療為宜。
那麼，銀屑病應治到什麼程度為宜呢？當皮損局限消退80%時，即可減少用藥次數或減低藥物濃度；倘若皮損泛發，瘙癢難受，影響儀容、生活，同時採用了內用、外用藥物的治療，皮損得以控制，並趨向消退、瘙癢減輕，就應開始注意對藥物加以限制，不隨意或過多的加量、換藥
我們已經知道銀屑病至今還是個有遺傳背景、病因不清楚的疾病，怎麼談得上「根治、包治」呢？自1970年以來，國際上定期舉行銀屑病的專題研究會，交流討論銀屑病遺傳、生物化學等的研究、臨床的治療等至今已舉行了6次。歐美國家的銀屑病患病率（1%~2%）比我們（0.123）高得多，對銀屑病的研究、治療投資也比我們多。他們設有專門的銀屑病協會或基金會，經常發行刊物、小冊子或不定期的座談，介紹交流有關銀屑病自我保健、治療的信息體會等，並且積極活動通過法律法規及其監控機構制約那些過分宣傳的文告、虛假允諾的醫生，使患者得到合宜的保護。可見，今天世界上誰也不能包治、根治銀屑病。這些號稱能包治、根治銀屑病的醫生為了騙取經濟利益，只顧皮疹短期治好，不擇藥物，不顧長遠的藥物積蓄的毒副反應，損害患者的利益。上海醫科大學附屬華山醫院皮膚科病房曾收治過一例老年男性銀屑病患者，他的子女多，有財力有孝心，化了很多錢，想讓父親治好銀屑病到國外去，「包治」銀屑病的醫生在他手腕的皮損處多處打針，結果此處潰瘍始終不愈，直至腦血管意外死亡。因此，千萬不可相信「包治、根治銀屑病」的醫生。
63、為什麼近年來我國出現那麼多「銀屑病專家」、「銀屑病醫院」？
銀屑病是皮膚科的常見病，患病率達到0123%，也就是說，1000萬人口中就有1萬以上的銀屑病患者；全國按12億人口來計算，有147萬多的患者。銀屑病是慢性病，一旦有，常陪伴終生，隨季節變換而複發消退。銀屑病雖然不影響健康，但發生於皮表，看得著，摸得著，刺激感官，不僅易使自己產生反感自卑的情緒，而且家人和社會的認識不足，使人際關係緊張，與生活的機會和選擇發生衝突，對患者的壓力很大。因此，總希望治療得皮損越少越好，最好始終處於消退狀態。綜上所述，銀屑病患者多、慢性病程、求治心切，這個治療的市場是很可觀的。10年前的經濟開放浪潮同樣涉及醫療衛生領域，「銀屑病專家」、「銀屑病醫院」也就應運而生了。有些「銀屑病專家」、「銀屑病醫院」為了獲取經濟利益，不顧銀屑病的實際情況，大做廣告，追求近期療效，隨意用藥，造成了嚴重的後果。他們賺足了錢，出了事，即草草關門，逃之夭夭。那些出了問題的患者又轉向正規醫院，但常常已造成了無可挽回的結果。因此，面對那麼多先後出現的「銀屑病專家」和「銀屑病醫院」，不權要幫助患者認識自己的疾病，不要上當，而且要在社會上普及銀屑病知識，使患者受到關愛。
64、銀屑病人如何尋醫問葯？
銀屑病患者求醫心切，想要早日治癒，但又不知道銀屑病的病因和病程發展的特點，而在當今市場經濟的大潮中，有些醫生或冒牌的專科醫生為了追求經濟利益，不管藥物的毒副作用，用暫時的近期療效來迎合患者的心理，結果使銀屑病患者走進了治療的誤區，花了錢四處奔波，不但沒有治好病，反而加重，甚至喪命。因此，正確的尋醫問葯很重要。我們建議患者做到以下幾點：①認真分析廣告，凡是「包治」、「根治」、「永不複發」的許諾不可相信，因為這種說法不符合客觀事實。②不要輕信「專家」，真正的銀屑病專家首先應該是一名皮膚病學專家，而這些自稱的「專家」連常見皮膚病的診斷都搞不清，怎麼能夠在治療、預防及保健方面給予患者指導呢？③切勿隨意用藥，應該聽從皮膚科醫生的診治，因為用藥不僅要掌握葯的性能，適應範圍及不良反應，而且還要根據患者的具體情況。認為「中藥比西藥好」、「輸液、打針來得快」、「偏方能治大病」、「貴重葯、進口葯才有效」等的想法都是片面的。④「三分治、七分養」，以樂觀積極的心態對待疾病，熱愛生活，也是銀屑病的良藥。
65、為什麼不要濫用激素？
皮質激素是在本世紀30年代，模擬人體本身產生的激素化學結構而人工合成的。1949年月人首次用皮質激素治療類風濕性關節炎獲得奇效，為些，他榮獲諾貝爾獎金。皮質激素具有很獨特的作用，能夠治療多種疾病，是向疾病進行鬥爭的有力武器。但是，它的作用廣泛而又複雜，在治療中會出現一些不良反應，倘若使用不當和濫用激素，將給患者帶來嚴重的危害，如糖尿病、骨質疏鬆、胃潰瘍、高血壓、白內障、易於感染、欣快的精神癥狀等。銀屑病中皮質激素的應用分系統和局部治療兩個方面：系統應用不適合尋常型銀屑病，雖然，口服或肌注、穴位注射可使銀屑病很快消退，但一旦停葯，則出現反跳、病情惡化，治療更困難，有的甚至轉變成膿皰型、關節型。但關節型、膿皰型和紅皮病型銀屑病可酌情系統應用。皮質激素的局部治療有局部外搽、封包和損害內注射三種，後兩者僅適用於單個的頑固的皮損，現已不用。局部外搽由於藥品易得，使用方便，見效迅速，被醫生、患者廣泛接受，但是用量太大，吸收後會引起系統用藥一樣的不良反應。歐洲國家的患者從80年代起就開始自覺地不用外搽激素，非尋常型銀屑病的發生大大減少。
66、為什麼不要濫用抗腫瘤藥物或免疫抑製劑？
銀屑病有表皮細胞增生和免疫性炎症的現象，抗腫瘤藥物有抑制細胞增生的作用，免疫抑製劑性炎症的作用，因此治療銀屑病有效。但是，抗腫瘤藥物在殺傷或抑制腫瘤細胞的同時，對機體其他正常組織細胞也有抑制或損害作用；免疫抑製劑對正常的免疫功能有抑制作用，使抗感染的免疫力降低，久用免疫抑製劑有可能抑制了清除癌細胞的免疫功能，從而發生惡性腫瘤。用於銀屑病的免疫抑製劑有皮膚激素、環孢菌素，抗腫瘤藥物中部分具有免疫抑制的作用，如甲氨蝶呤（MTX）、白血寧、乙亞胺、丙亞胺等。人體中骨髓、胃腸粘膜、毛髮組織代謝較快，因此易受藥物的影響，表現為白細胞和血小板減少，口腔粘膜發生潰瘍，繼而發生胃腸道的潰瘍、腹痛噁心嘔吐、肝功能異常、脫髮等。目前國內外都有乙雙嗎啉、乙亞胺、丙亞胺等應用後發生白血病、鱗癌、肝癌等報道。據統計，國內70年代至今因治療銀屑病用抗腫瘤藥物而引起白血病或惡性腫瘤的已超過200例。銀屑病的遠期隨訪發現，用過抗腫瘤藥物的病情發展比未用過抗腫瘤藥物的要嚴重。經有關研究證明，抗腫瘤葯治療銀屑病，使後期病情加重的危險性增加了3.57倍。因此，尋常型銀屑病一般不用抗腫瘤藥物或免疫抑製劑，除非嚴重的斑塊型，或有紅皮病傾向的尋常型銀屑病。
67、為什麼不要輕信「專治銀屑病的進口特效針劑」？
所謂「專治銀屑病的進口特效針劑」，實際上就是皮質激素的注射液，如康寧克通。皮質激素有抗炎、抗毒、抗休克的作用，臨床應用廣泛。但它有損害人體免疫力的不良反應，又是醫生所顧忌的。因此，皮質激素僅是短期應用，幫助患者渡過危險期。國外尤其是歐洲，銀屑病患者不要說內用激素，就是對外用激素也是具有恐懼心理，從最初的過度使用到80年代後期的說服使用，清楚地知道激素本身的不良反應和對銀屑病的影響。激素注射液每周或每月1次，開始很快皮損消退，但停用後不久又會複發，甚至比先前更嚴重；再次用藥效果不如以前，只能再加大激素劑量，這樣形成惡性循環，皮損擴大，治療困難。有些患者沒有關於銀屑病的基本知識，輕信「專治銀屑病的進口特效針劑」，以後轉變成了關節病型銀屑病的例子是很多的。激素應用後機體產生內在的變化有骨質疏鬆、抵抗力減低，經常感染並且不容易好轉，血壓、血脂、血糖增高，胃潰瘍發生或加重；體表的變化有向心性肥胖伴水牛背（肩頸胸腹胖四肢瘦）、滿月臉伴毛細血管擴張和痤瘡（臉又圓又紅加上青春痘）、多毛、傷口難以癒合等。這些內在的和體表的變化隨激素減量而消退，但變形的關節是不能恢復的。
68、為什麼要慎用含砷、汞劑的藥物？
砷(如砒霜、信石、雄黃)、汞(如輕粉、硃砂)為重金屬鹽類,外用能與蛋白質結合,殺滅微生物,對人體組織也有收斂、刺激和腐蝕的作用。在中醫認為,砷、汞等金屬類藥物有殺蟲解毒、驚癇癲狂等病症。由於砷、汞有毒,中藥用量十分謹慎。隨著科學的發展,不僅越來越了解它們的毒性,而且有效無毒的藥物越來越多,砷、汞等金屬類藥物早已被摒棄。但是,銀屑病的頑固難治,患者求醫心切,企圖在此賺一筆的「醫生」打出了「祖傳秘方」的旗號,用砷、汞等金屬類藥物來治療銀屑病。應該知道,銀屑病病因不明,病程遷延,藥物治療需長久,因此一旦用上這類葯就不能停,哪怕就是再少的用量,也會積蓄中毒。汞中毒損傷神經、腎臟、心臟、肝臟；砷中毒最先表現為神經活動失調,隨後毛細血管病變和組織營養改變,最明顯的是皮膚,最嚴重的是腎臟。已有的相關報道,有位患者斷續用叫做「滅癬靈」的含砷藥丸7~8年後,發生皮膚鱗癌內臟轉移而死亡。如果為一時的皮損改善,而付出重要臟器中毒,甚至生命的代價,是很不值得的。 69、為什麼不要輕信治療銀屑病祖傳秘方、偏方？
在街上、報刊上常見到治療銀屑病的各種廣告，自詡用祖傳秘方、偏方或特效針劑能治癒銀屑病，在門診碰到一些曾接受治療的銀屑病患者，談起這段經歷，會信用地說：開始皮損確實很快好了，但不能停葯，經濟負擔太重了。「這不，又找上大醫院了。由於其中某些成分神秘不可告人，多做成粉劑、丸劑或外搽藥，其中攙和著有毒性的中藥，如雄黃（硫化砷）、硃砂（汞）、輕粉（汞）、蜂房等，攙和著激素，或抗癌藥物，如環磷醯胺、白血寧等。特效針多數是進口的激素製劑，有些是激素和抗癌藥的混合。這些攙和的藥物雖然對部分患者都有療效，但不能停葯，而且藥物控制皮損需要的劑量越來越大，隨後藥物的不良反應、中毒癥狀出現了，成為影響整體健康的主要矛盾，銀屑病成了次要的問題，於是停葯或減量，銀屑病皮損復出，甚至反跳，或轉變成膿皰型、關節型、紅皮病型。還有部分患者用了這些不公開藥品成分的葯，沒等皮損好轉，就出現了藥物的毒副反應，如白細胞減低、肝功能異常、胃出血、嘔吐腹瀉、急性腎功能衰竭等。這些不公開藥品成分的銀屑病祖傳秘方、偏方或特效針劑，不僅苦了患者，而且對於今後正規的治療也是不利的。
70、何謂銀屑病的發物？
「發物」一般是指食物吃入後會引起舊疾複發、新病加重的食品。中醫上將其歸屬為「忌口」的不相宜食物之類。中醫上的「忌口」是相對於病症的寒熱虛實來論的,如寒證的就應忌生、冷、硬的食物,熱證時則忌燥、熱、溫性的食物。西醫也有「忌口」之說,如糖尿病人忌多糖食物,高血壓病人忌食多鹽食物。由此看來中西醫都是以疾病、癥狀的機制來確定「忌口」食物的,也稱為「發物」。
那麼銀屑病的「發物」是什麼呢？中醫辨證可發現銀屑病有的是熱證,有的是寒證。如果熱證者食用性溫的羊肉、蝦、黃牛肉等變會使熱證更甚,皮疹更紅更癢更擴大。這些食物可被稱為熱證者的「發物」。
經實驗室研究證明，銀屑病皮疹中含有高於正常人20多倍的花生四烯酸,這種化學物質經代謝後轉化為白三烯,是皮疹中重要的致炎物質。紅色肉類(如牛、羊、鹿、狗肉)含有豐富的花生四烯酸,成為重要的食物來源。因此,銀屑病人應忌食紅色肉類,以免致炎物質的產生原料增多,使銀屑病皮損複發或加重。我們曾多次在臨床上遇到食用羊肉而使皮損複發或加重的病例，從中醫的角度、聯繫實驗室的結果，可認為羊肉是這些患者的「發物」。71、為什麼只吃豆製品和蔬菜，銀屑病還是會發得厲害？
這是有些患者就診時向醫生訴苦的話，很真實。目前由於銀屑病的病因還不清楚，但是，我們在臨床上觀察到，當整體健康狀況不佳時，如勞累、細菌或病毒感染之後，銀屑病常常複發加重。有的銀屑病首次發病就是出現在勞累、受寒而感冒之後。這說明整體的健康與銀屑病的發生、發展密切相關。限制多種食物，包括動物蛋白質，使營養不夠，機體抵抗力下降，工作生活緊張性的適應能力降低，從而易於疲勞，易患感冒，這正是促使銀屑病複發加重的誘因。同時，銀屑病大量脫落的皮屑，都是蛋白質和脂質，機體的蛋白質是抗感染的物質基礎。因此，銀屑病皮損越多越需要補充蛋白質。反之，皮損蛋白質喪失、食物蛋白質減少、抵抗力下降而感染、銀屑病加重形成一個惡性循環。所以我們勸告患者不要偏食，身體需要各種營養，包括脂肪、蛋白質，合理的膳食結構便機體的代謝和攝入平衡，抵禦感染的功能正常，這樣才能不加重銀屑病的病情，並且被逐漸控制。
72、銀屑病患者能喝酒嗎？
酒美味提神，能御風寒、通血脈、壯脾胃、殺蟲辟瘴，廣為人們喜愛。現代研究發現，少量飲酒能使血中有益的脂蛋白增多，減少膽固醇在血管壁的沉積；能促進血液循環，減少血栓形成，降低血粘度。而酒的害處是損害肝臟、大腦，還會引起高血壓、動脈硬化、肥胖、致畸等。李時珍在《本草綱目》中詳敘了多種藥酒的功效的同時，就提出了「酒少飲」的告誡。
酒的效應對人有益抑或有害，取決於個體代謝能力的大小和酒量的大小。酒在體內代謝過程中會產生一種稱為乙醛的有毒物質，需要肝臟產生乙醛脫氫酶來氧化解毒。但是，黃種人（尤其是南方人）中約有1/3是乙醛脫氫酶的缺陷者，這些人喝酒必醉；而此酶不缺陷的人若是喝得太多，超過肝臟的能力也會醉。喝醉次，損害健康的程度不亞於患一次急性的輕型肝炎。因此，根據肝臟的能力，有人主張無乙醛脫氫酶缺陷者，每日飲60度的白酒不超過25毫升（0.5兩）,一般的色酒、黃酒不超過50毫升（1兩），啤酒不超過300毫升。
在銀屑病與酒的關係研究中發現，戒酒所中男性嗜酒者的銀屑病發生明顯多於一般人群，男性銀屑病發病前飲酒量每日為42.9克，對照組每日為21克，而國內有關調查未發現飲酒與銀屑病嚴重度有必然聯繫，但有喝酒、喝悶酒後銀屑病加重的個案報道。總之，大量喝酒於銀屑病的整體健康不利，有可能誘發或加重銀屑病。
現在已經明確，銀屑病是一種身心疾病，也就是說，心理因素在銀屑病的發生、發展中起著重要的作用，焦慮的情緒會推波助瀾，誘發、加重銀屑病。因此，銀屑病不僅需要藥物的治療，而且需要心理上的保健，克服焦慮情緒產生。銀屑病心理壓力產生的原因可歸納為：
社會、家庭、經濟
銀屑病 （+）↓
慢性病 ——— 患者認知模糊 ——— 心理壓力←——
皮膚病 ——— 疾病皮疹刺激 ——— 生理痛苦重視少 治療的—— ——治療市場
投入少 不良反應 的混亂
患者對銀屑病的恐懼、皮疹的痛苦、社會及家人的不理解、治療的費用和不良反應、治療市場上的紊亂等都使心理壓力加重、焦慮情緒產生，反過來影響疾病，增加生理上的痛苦。在任何時候，只要有心理活動，就會有生理反應，如果不良的生理反應持續過久，就會造成器質性病變。
患者要克服焦慮情緒，關鍵在於要正確地科學地認識銀屑病：1、銀屑病是皮膚科的常見病，發病與地理、氣候、人種有關。2、銀屑病是健康人的皮膚病，不影響整體的功能，沒有傳染性，完全可以和正常人一樣工作生活。3、雖然銀屑病是慢性的複發性的，有礙美容，但是完全可以通過適當的治療、照料和積極的自我保健來減輕病情、減少複發，以健康的狀態去尋求人生的目標，執行社會的活動和職責。
75、氣候的溫度、濕度對銀屑病有影響嗎？
氣候對銀屑病的影響國內外都作過研究，一致認為氣溫和銀屑病有著密切的關係。從銀屑病患者個體的病程來看，如果沒有治療藥物的干擾，絕大多數是冬天皮膚乾燥瘙癢，皮疹加重，易有新疹發出；夏天皮膚出汗滋潤，皮疹變薄變淡，甚至全部消退。從發病的情況來看，總的印象是，我國北方的發病率高於南方。國內曾先後對20個地區和49個地區（包括城市和農村）的發病與主要的氣象因素進行統計分析，其中氣溫與銀屑病的發病率的關係最為密切。平均氣溫低的地區發病率高，平易氣溫高的地區發病率低，如黑龍江齊齊哈爾平均氣溫3.2℃，年發病率4.6%；而廣州平均氣溫21.3℃，年發病率僅0.1%。其他的氣象因素中，降水量和相對濕度的變化和氣溫的變化是一致的。北方地區多刮西北風，降水量少，氣候乾燥寒冷；而南方地區多刮東南風，降水量較多，氣候溫暖潮濕（齊齊哈爾降水量為461毫米，相對濕度69%；廣州的降水量為1243毫米，相對濕度為77%）。由此可見，氣候條件是銀屑病發病中不可忽視的一個環境因素。76、膿皰型銀屑病的治療應注意什麼？ 膿皰型銀屑病的膿皰不是平時常見的毛囊炎或癤，膿皰的膿液中沒有細菌。這是由於炎症極其嚴重造成的，使紅斑的皮損轉變成膿皰。膿皰型銀屑病分局限性和泛發性兩種類型：1、局限性指的是僅發生於手掌足底的膿皰，反覆出現，遷延不愈，但無全身癥狀。2、泛發性指的是紅斑、膿皰發全身，同時伴有高熱、畏寒及白細胞增高等全身癥狀。後者病情危重，應予以重視。這一類型的膿皰常常是由於不規則使用皮質激素（包括內用的和外用的），皮損轉型、反跳；或者是由於細菌及病毒引起的感染、某些藥物、日光曝晒、妊娠等因素激發引起。因此，治療時應注意皮質激素劑量的調整、體內感染灶的處理和誘發因素的祛除。患者應保持卧床休息，使用溫和的撲粉、軟膏等，清潔安撫受損的皮膚。常用的單一內用藥物有氯黴素族的抗生素、皮質激素、雷公藤等，如果病情嚴重或單一藥物不能控制皮損，大多採用皮質激素聯合其他藥物的療法，如皮質激素與甲氨蝶呤或維A酸或雷公藤等同時應用。77、銀屑病患者應該如何正確沐浴？
對尋常型銀屑病患者來說，一般應勤沐浴，每日沐浴一次，用溫水及一般香皂即可。每次沐浴時應該輕輕將皮損上的白色鱗屑擦掉一些，這樣有助於在應用外用藥時加強外用藥的療效，當然對不使用外用藥的患者也是有益的。如果有條件的話，還可以進行礦泉浴或葯浴（詳見銀屑病的物理療法）。
對紅皮病型銀屑病患者沐浴不宜太多，如天氣不太熱，可以每周洗一次，沐浴時切忌搓擦、搔抓，水溫不宜太高。總之，應避免沐浴之刺激，否則會因沐浴而加重紅皮病型銀屑病。如果有條件的話可用澱粉浴（澱粉200~250克，置標準浴缸的水中混勻，水溫為36~37℃即可沐浴），該浴有鎮靜、止癢、收斂作用。
對膿皰型銀屑病可用高錳酸鉀（高錳酸鉀2克，置標準浴缸的水中，混勻，即可沐浴。該浴有除臭、殺菌作用）或澱粉浴。
78、銀屑病患者如何自我保健？
銀屑病患者要以實事求是的態度面對疾病，積極作好自我保健，不要害怕，更不要自暴自棄。一方面，需保持良好穩定的心理狀態，學習有關銀屑病的基本知識，消除心理陰影和憂慮情緒，正確對待銀屑病。另一方面，要用積極的態度去控制不利的因素，避免對銀屑病的誘發加重。現代人生活節奏快，工作繁忙，要經常參加文體活動和鍛煉、修身養性、宣洩緊張情緒、進行自我調節，避免持久性緊張引起免疫功能低下。要預防和及時治療各種感染（包括扁桃體、鼻咽部的上呼吸道感染、牙周炎、齲齒、足癬等），積極治療其他同時發生的疾病（如糖尿病），以利於銀屑病的緩解，不要養癰為患。還要避免外傷和對皮膚的刺激（包括有刺激的葯、過度的搓洗等）。生活中起居飲食要規律，盡量戒煙少飲酒，注意營養以補充皮疹中的蛋白質消耗。要保持皮膚的清潔，定期洗澡，水不要太燙。冬季要防止皮膚乾燥瘙癢，多用滋潤皮膚的油、脂；夏季要多曬太陽，最好去海濱游泳。治療用藥中要注意觀察，出現新癥狀要及時請醫生指導。79、紅皮病型銀屑病的治療注意什麼？
紅皮病型銀屑病是銀屑病中較為嚴重的一個類型，因此在治療上和護理上要特別謹慎、仔細。此時，患者的皮膚髮紅，毛細血管擴張，皮膚血流量比平時增加2/3，這對心臟是個巨大的壓力，嚴重時可引起高輸出量的心臟衰竭；心臟和其他臟器的血流量減少，產生缺氧、全身不適。所以要囑咐患者休息，食用易消化的食物，減少各臟器的代謝負擔。皮膚毛細血管擴張還會引起熱量、水分的大量喪失，所以要注意保暖、補充水分，了解血中電解質的情況。紅皮病又稱剝脫性皮炎，表現為大量脫屑，手足可出現手套襪子樣的脫屑。據估計，嚴重時脫下的皮屑，每日可達6克。皮膚角蛋白的喪失會引起低蛋白血症，加重皮膚水腫，致使抵抗力下降，容易發生感染，所以要注意蛋白質的攝入，定期給予支持療法，要注意防治感染，及時發現及時治療。大量脫屑往往伴有鐵質的丟失，出現缺鐵性貧血，所以還需注意鐵質和葉酸的補充。紅皮病型銀屑病患者應使用溫和的外用藥，避免刺激。除了以激素為主的治療外，還應積極尋找誘因並祛除之。
80、關節病型銀屑病的治療應注意什麼？
關節病型銀屑病是非尋常型銀屑病中的一種，和其他風濕病一樣，具有較為明顯的遺傳背景，在環境因素的誘發下出現關節病變。這裡的環境因素包括感染、外傷、反覆勞損、寒冷潮濕等。關節不同於皮膚，骨質破壞後再增生往往發生無法恢復的變形，關節及周圍組織炎症後的瘢痕影響功能很難改變。因此，在關節病症出現時慶積極治療，除了先用甲氨蝶呤（MTX）、柳氮磺胺吡啶（SASP）、雷公藤外，可加用小劑量激素，減輕紅腫癥狀，阻止疾病的進展。同時要注意保護關節，避免活動，還要注意祛除誘因。過了急性期後，調整藥物，同時可進行一些物理療法如頻譜、按摩、溫泉浴等才體療（主要是醫療體操），提高整體的代謝功能，改善局部的血液循環，解除關節的粘連和攣縮，要注意循序漸進，防止過分強度的理療和鍛煉，否則反而使癥狀加重。關節病的藥物療程較長，應清楚地了解藥物劑量的安全範圍和可能出現的不良反應，這樣能配合醫生及時發現毒副反應，以免導致嚴重後果。此外，還要注意有些治療關節炎的藥物如吲哚美辛、氯喹、金製劑等會引起銀屑病皮損的加81、為什麼黃芩苷能治療銀屑病？
根據研究發現，銀屑病患者血清及皮膚中白細胞三烯B4（LTB4）的值升高，以及又有人發現黃芩苷原可作選擇性抑制血小板中的脂氧事酶，從而減少了LTB4形成的報道。因此，我們設計並進行了黃芩苷治療銀屑病的研究。
當發現銀屑病中性粒細胞對低濃度LTB4的趨化反應顯著增強後，我們首先試用黃芩苷治療銀屑病，取得較好的療效。用法黃芩苷片（或膠囊），200~400毫克，每日3次，服4~12周。結果治癒及基本治癒率為23.39%，顯效為26,32%，好轉39,47%，無效10,53%。未發現有明顯的不良反應。
為了驗證黃芩苷治療銀屑病有效的可能機制，我們又進行了黃芩苷對銀屑病中性粒細胞與LTB4趨化反應的影響的觀察，結果發現黃芩苷有降低銀屑病中性粒細胞對LTB4的趨化反應的作用。
為了增加黃芩苷對銀屑病的療效，我們用黃芩苷加大黃浸膏製成抗銀膠囊3號治療銀屑病，進一步提高了對銀屑病的療效。我們發現大黃有活血祛瘀、瀉熱通便、解毒涼血的功能，具有抗菌和抗病毒、抑制細胞免疫和體液免疫的作用，單味大黃能治療扁桃體炎。此外，還發現大黃素能強力地抑製表皮細胞（角朊細胞）增殖，而銀屑病角朊細胞是過度增殖的。
82、為什麼銀杏葉能治療銀屑病？
我們在銀屑病與血小板活化因子（PAF）相關性的系列研究中先後發現：①在銀屑病皮損中檢出PAF，而在正常人的皮膚和血中未測出，在銀屑病患者血中亦未測出PAF。提示PAF作強效炎症介質對銀屑病皮損的發生及持續存在起一定作用。②實驗研究證明，正常人皮膚角朊細胞能合成和釋放PAF。③實驗研究提示，在皮膚角朊細胞培養中，氮芥和地塞米松抑制角朊細胞PAF生成很可能是其治療銀屑病機制的一部分。④研究局部應用蒽林、地塞米松、氮芥對豚鼠皮膚內注射PAF致炎症反應的影響。結果發現蒽林、地塞米松均能抑制PAF致皮膚炎症反應。提示蒽林、糖皮質激素抑制炎症細胞浸潤可能是其抗銀屑病的機制之一。
根據血小板活化因子是一種強的炎症介質，可以引起炎症，以及在上述研究說明PAF在銀屑病發病中的一定作用和一些銀屑病治療藥物，可能通過對PAF的影響而發生抗銀屑病的療效等基礎上，我們注意到銀杏葉苷是PAF拮抗劑，於是進一步開始了銀杏葉治療銀屑病的研究。儘管用銀杏葉苷（或銀杏葉提取物）治療銀屑病有了上述理論依據，但我們在臨床上用銀杏葉提取物治療尋常型銀屑病（銀杏葉提取物，每次80~120毫克，每日服3次）。單獨用銀杏葉提取物治療尋常型銀屑病療效不太明顯，可將銀杏葉提取物聯合黃芩苷和大黃浸潤一起來治療銀屑病，則可增加黃芩苷和大黃浸膏的療效。其原因可能是我們用的銀杏葉提取物中所含銀杏葉苷濃度低，以及PAF僅是銀屑病中眾多發病機制中的一個因素有關。為此，我們想純化銀杏葉苷或加大其用量，並進一步探討它能否提高對銀屑病的療效。
與此同時，為了觀察銀杏葉提取物對銀屑病療效依據，我們從另一角度觀察銀屑病患者口服銀杏葉提取物治療中白介素6（以下簡稱IL-6）的水平變化。有人報道銀屑病患者血清IL-6水平明顯升高。而我們的實驗結果顯示服銀杏葉提取物質後銀屑病患者的IL-6分泌的作用。這個結果與PAF或與PAF拮抗劑之間的關係尚待進一步研究不闡明。
83、為什麼雷公藤能治療銀屑病？
雷公藤包括昆明山海棠、蒼山雷公藤、東北雷公藤,以前一直用其毒性來殺蟲當農藥。60年代起研究去皮的根木質部,發現有強大的抗炎、免疫抑制、抗腫瘤、抗生育等多種藥理作用,被廣泛在應用於難治的類風濕關節炎、腎病綜合症、紅斑狼瘡、皮肌炎、大皰性皮膚病等,同樣對各型銀屑病也有顯著的療效。1、雷公藤主要抗非感染性的炎症,銀屑病的紅斑、膿皰、關節炎就是屬於這一類炎症。經動物實驗證明,雷公藤的抗炎作用與激素相當。 2、雷公藤的免疫抑制作用環節是抑制T輔助細胞,與銀屑病的免疫病理機制相符。 3、雷公藤的抗腫瘤作用能抑制銀屑病的細胞增生。此外,從中醫角度來看,雷公藤有活血化瘀作用,正針對皮損中的血瘀現象。1978年福州皮膚病防治所首次報道了雷公藤治療銀屑病100例的臨床觀察,有效率61%,同時關節癥狀也減輕。至今先後有近千例的報道顯示,不僅對尋常型,而且對關節型、膿皰型都有很好的療效。但是,雷公藤的治療劑量與中毒劑量很接近,中毒時,心、肝、腎、神經系統受損,出現急性肝壞死和腎功能衰竭。長期應用會引起閉經和陽痿、面部色素沉著骨質疏鬆等。
84、如何正確使用激素類外用藥？
皮膚科常用的含有激素的外用藥很多,如皮炎平、皮康霜、恩膚霜、復方酮康唑霜、復方酮納樂霜、去炎鬆軟膏、樂膚液、皮康王、艾洛松、優卓爾等。激素類外用藥物在銀屑病中應用廣泛,它見效快、不污染衣物。但是,複發快,甚至不規則地大量使用,反而使銀屑病反跳加重,轉變成膿皰型銀屑病等不良反應；長期應用後會引起藥效不斷下降的耐葯現象和皮膚萎縮、毛細血管擴張、多毛、色素沉著等不良反應。因此,需合理、科學使用,以提高療效減少毒副作用。由於皮質激素的種類很多,作用的強弱有五種級別,所以最好在醫生的指導下選用。85、為什麼骨化三醇和他骨化醇能治療銀屑病？
骨化三醇（達力士）和他骨化醇（萌爾夫）都是維生素D3的同類物，人們早已熟知維生素D3的生物活性對於鈣質吸收，骨骼形成的生理功能是很重要的，故又稱之為骨化醇，其生理功能近年來有新的發現。10多年前日本有位醫生用1α（OH）維生素D3治療一位骨質疏鬆的老年患者，2個月後發現其銀屑病好轉。而後研究發現維生素D3有調節表皮細胞、淋巴細胞和其他細胞增生的生理功能，能針對性地治療銀屑病。但是，銀屑病患者無維生素D3和鈣近幾年來缺乏，而維生素D3的口服會引起中毒和高血鈣。1991年丹麥利昂製藥公司合成上市了骨化三醇（達力士），1993年日本帝人株式會社開發了他骨化醇（萌爾夫），這些維生素D3的同類物能直接外塗皮膚，作用為調節局部細胞的生長，而不被吸收影響體內鈣的代謝。臨床應用發現它們的療效好，能與皮質激素媲美，但無激素的不良反應。因此，很快受到醫生和患者的青睞，成為治療銀屑病的第一線外用藥。但是，目前發現有不同程度的皮膚髮紅，刺癢的刺激癥狀。為了減少不良反應，提高療效，現在極受推薦的方法是維生素D3軟膏與強效皮質激素軟膏聯合應用，這樣的療效是「1+1=3」。此外，維生素D3類軟膏與紫外線或維A酸或甲氨蝶呤等聯合應用也有較好的療效。
2。聯合療法：和其他藥物,如煤焦油、水楊酸、骨化三醇、維A酸等合用。
3。間歇衝擊療法：用超強級的激素製劑每日二次,連續2~3周,當皮損消退85%以上,每周末用藥3次,每次間隔12小時。這些療法能減少耐葯和皮損反跳的現象,使激素外用的療效更好些。 87、用了激素能馬上停葯嗎？
用皮質激素若已超過1周,就不可以馬上停葯。因為此時人體已對激素產生了依賴性,驟然停葯會出現反跳現象,原來的癥狀迅速再現或加重。就象用慣了拐杖的人,一下子失去拐杖,必然站不穩,走不動。正確的做法是逐漸減少薌用量,像下樓梯一樣,減量1次維持3~5天,無病情反覆才可再下一格樓梯,如此循序減量。此外,每次減量不可超過基量的1/6~1/4,如原先每天服6片潑尼松(強的松),最多只能減少1~1.5片。外用激素也是如此,不可馬上停葯。有些患者一開始不知道激素外用的不良作用和致依賴性的特點,一個勁地塗搽,而一旦了解到激素的弊端,就驚慌失措,立刻停葯,自然就會也現反跳現象。停用外用激素也應採取逐漸減速量的方法,可以是減少激素外用的次數,也可以是降低藥物的濃度,同時常需要加用非激素類的外用藥或其他治療。為減少激素的不良反應和避免皮疹的反跳。推薦間歇療法,強效激素(如丙酸氯倍他索)每日2次,2~3周,皮疹消退85%以上時,改為每周周末連續用藥3次,每次間隔12小時。近年來,骨化三醇的出現為減少激素外用創造了條件,兩者聯合應用使療效增加,不良反應減少。
88、如何防止外用激素引起的皮膚萎縮紋？
皮質激素局部外用引起皮膚萎縮紋，表現與孕婦的妊娠紋一樣，是一種真皮彈力纖維斷裂或減少引起的萎縮。由於腋下、腹股溝部位的皮膚潮濕、不通風，處於自然封包的狀態，藥物易於持久停留，進而透入皮膚較多，故易發生萎縮紋。倘若其他部位大量使用，也會出現萎縮紋。皮質激素強大的抗炎作用伴隨著皮膚萎縮的不良反應，至今還無法將這兩者分離開來。皮質激素抑制皮膚結締組織膠原纖維的合成，因此減少不良反應的最好方法是謹慎應用強效皮質激素，在皮膚薄、不通風的部位少量使用或避免使用。銀屑病是慢性皮膚病，需經常用藥，如果在皮損上間歇性的使用皮質激素，就有可能使被抑制的結締組織得以及時的恢復，避免萎縮紋的產生。此外，局部同時應用維A酸製劑，可以預防皮質激素引起的皮膚萎縮紋，而不影響激素的抗炎作用。89、何謂目前國際上認可的銀屑病治療方案？
由於銀屑病的病因和發病機制尚未完全清楚，治療的針對性不強，以致病程慢性，需長期用藥。但是這樣的治療狀況常常導致藥物積蓄的副作用和耐藥性，俗稱「中毒」或「失效」。因此，目前都推薦聯合治療和輪換治療的方案：通過聯合治療減少藥物治療的劑量來保持療效，避免「中毒」；通過輪換治療激發對老葯產生新反應。國外在局部治療中最傳統的方法有：粗製煤焦油聯合中波紫外線（UVB）、蒽林短時間外用（每天外用10~30分鐘）或聯合UVB和煤焦油、口服8-甲氧補骨脂素，加照長波紫外線照射（PUVA）。近10年來，首選外用藥是維生素D3類藥物，骨化三醇（達力士）應用較廣。骨化三醇聯合外用強效激素或UVB或PUVA療效更好；聯合口服維生素A酸或環孢素A也是極受推薦的方案。外用或口服皮質激素很容易產生耐藥性、不良反應和皮損反跳，故常常和其他抗銀屑病治療聯合，如維A酸或甲氨蝶呤或環孢素A或光療等。總之，銀屑病治療方案的選擇要因人而異、因症而異，無一種治療適合於每一個患者。所以，均強調在醫生指導下施行治療方案。
90、何謂生物反饋療法？
銀屑病的重要誘因之一是精神因素包括過度的興奮和焦慮。心理壓力大，精神緊張會引起生理的變化，如呼吸、心跳加快、血壓升高、皮膚溫度改變，影響免疫、內分泌系統。現在已知道，精神緊張會促使神經末梢釋放一些化學物質，誘發炎症，銀屑病的皮損中就有類似的改變。因此，解除精神緊張，消除心理障礙是銀屑病的治療中一個不可缺少的部分。
生物反饋療法是一種精神神經放鬆訓練的心理療法。通過電子儀器，把人體的生物信號，如心率、呼吸、血壓、皮膚的溫度和電阻等反映在屏幕上，分析自主神經功能的狀態。銀屑病患者的自主神經功能低下，興奮性和耐受性都較差，通過心理疏導和放鬆訓練，可恢復正常，進而皮損也會隨之好轉。自主神經功能的測定能使患者及時地了解、調整自己，配合醫生治療；同時能幫助醫生掌握和指導治療的進程。北京有醫生對此做了很多工作，認為生物反饋療法對於藥物治療效果不好的患者有明顯療效，不僅沒有不良反應，而且還能使機體狀況全面好轉。
方栩——醫學碩士,上海醫科大學華山醫院皮膚科副教授,中華醫學會上海皮膚科學會委員。從事皮膚科臨床工作二十餘年,對銀屑病的臨床診治有較豐富的實踐經驗。1 何謂銀屑病?
銀屑病是一種常見的皮膚病,由於它的皮疹表現為紅色斑疹、丘疹或斑塊,上面覆蓋著多層銀白色鱗屑,這種特徵性表現是銀屑病病名的來源。
銀屑病俗稱「牛皮癬」,這個名詞也是來源於它的皮疹形態表現,但對皮疹形態特徵的描寫肯定不如銀屑病準確、形象。一方面是「牛皮癬」無法與同樣可具有「牛皮」皮革樣表現的神經性皮炎與慢性濕疹等區分開來；另一方面是使人很容易將「牛皮癬」與「癬」病錯誤的聯繫起來。
銀屑病的病因並不完全清楚,許多皮膚病學者目前已證實銀屑病患者存在遺傳性缺陷,再加上一些環境因素(如上呼吸道感染、精神創傷、外傷等)從而導致免疫異常表現,進而引起銀屑病發生。但是它的具體發病機制尚不清楚。銀屑病原在外觀表現上,除了有紅斑和銀白色鱗屑的特徵外,還有一些其他特殊的類型。目前治療方法眾多,皮膚科醫師確實治癒過不少銀屑病患者,但銀屑病的防治仍是一個困擾人們的問題,如果銀屑病患者、家屬或親友,以及皮膚科醫師一齊來掌握銀屑病防治中的有關規律,一定能更好地解決當前的銀屑病防治問題。 2 銀屑病是癬嗎？
銀屑病儘管有「牛皮癬」的俗稱,但它不是癬。現代醫學對癬的命名是指由淺部真菌(只侵犯皮膚淺表部位的真菌)引起的皮膚病,如手癬、足癬、股癬、體癬、頭癬等。銀屑病不是淺部真菌所引起的皮膚病,不屬於癬。
銀屑病既然不是癬,那麼,為什麼有些治療癬的葯對它有效呢？如含水楊酸的復方苯甲酸軟膏外塗對手足癬、體癬有效,外用於銀屑病亦有效。這是因為水楊酸有抗真菌作用和角質離解作用,可用於治療癬。因為水楊酸有解質離解作用和消炎作用,可用於治療銀屑病。
3 銀屑病會傳染嗎？
銀屑病不是由微生物(細菌或病毒)直接引起的,不是傳染病,所以絕不會傳染他人。從來沒有因銀屑病患者與其周圍人群接觸而引起成批銀屑病。在一個血統的家族中出現數人同時發生銀屑病,只能由遺傳因素來解釋。
4 銀屑病與遺傳因素有關嗎？
根據銀屑病的流行病學調查,以及近年來眾多的實驗研究,特別是相關基因的研究,都說明銀屑病與遺傳因素有關,並逐漸揭示了銀屑病與遺傳的關係,銀屑病是一種多基因的遺傳疾病。
(1)在日常診療工作中,我們經常會發現部分銀屑病患者有家族發病史。如,在調查的580例尋常型銀屑病患者中,發現其中75例有家族發病史,佔12.93%。在此75例患者中,調查到上下5代者1例,4代者3例,3代者31例,2代者40例。
(2)上海市銀屑病協會組在對110614人的皮膚病普查中,發現銀屑病的患病率為0.298%。據報道,普通人群銀屑病的患病率在0.1%~2.8%之間。如在報道在31例銀屑病患者家族的777人中及75個銀屑病患者家族的556人中的銀屑病發病率,分別為10.29%和19.60%。從而顯示在有銀屑病家族中的成員的銀屑病發病率高於一般人群。若父母都是銀屑病患者,那麼他們的子女中銀屑病的發病率會更高。 人類白細胞抗原(HLA)是人類除ABO血型(紅細胞血型)外的白細胞血型。HLA與遺傳絕對相關。在進行器官移植時,為了避免或減少器官移植後被排斥的可能,人們事先總要對移植的供體與受體的HLA作一番檢測,看看供體與受體兩者之間的HLA是否相同或相容後才可進行移植。另外,HLA還與許多疾病相關,如有人研究北方漢族銀屑病患者及家系,發現尋常型銀屑病中HLA-A1、B13、B17頻率明顯升高,顯示了HLA與銀屑病相關。人們已著手於銀屑病與HLA相關基因的研究。
5 銀屑病的遺傳方式有什麼規律
銀屑病是多基因遺傳，神經質發病除遺傳因素外，還與一些環境因素有關，它談不上有什麼規律，更無法談遺傳方式的規律。
但是從有家族性發病的銀屑病患者的家系調查分析，國內外有少數學者認為，銀屑病可能是一種單基因疾病，遺傳方式涉及到常染色體顯性遺傳（父母雙方必有一方是患者，代代傳下代中，男、女性患病機會相等，下代中要可以有攜帶致病基因而不發病的所謂不完全外顯率）、常染色體隱性遺傳（特點是患者的父母雙方不是患者而只是致病基因攜帶者，父母雙方常常是表兄妹或堂兄妹，常在表兄妹或堂兄妹中可以見到同病患者）及X連鎖遺傳方式（也分顯性及隱性遺傳方式）。
從我們調查的75個銀屑病患者的家系分析中，發現常染色體顯性遺傳方式和常染色體隱性遺傳方式同時存在，其中常染色體顯性遺傳佔42個家族，這些家族是根據患者雙親之一患銀屑病，系譜中可以看到連續出現2到4代有銀屑病患者等常染色顯性遺傳規律，當然也包括不出現銀屑病的下代（即不完全個顯率）。因此，至少可以認為在有遺傳史的銀屑病家族中，其遺傳方式有一些規律，以常染色體顯性遺傳為多見。
基因是遺傳的基本單位,是決定生物體遺傳特性的功能單位。英國教授指出,近來對顯示銀屑病易感基因(或多個基因)的基因組已進行了廣泛研究,並已知道銀屑易感基因存在於染色體6P上,但其中大部分不是HLA基因。因此,可以認為銀屑病的易感基因,不僅有HLA相關基因,而且有非HLA相關基因。銀屑病患者存在與一般人不同的基因。
總之，銀屑病散發的患者多見，如我們調查的580例銀屑病患者中僅有12.93%有家族發病史，我們已考慮到銀屑病的多基因遺傳特點，但由於出現單基因遺傳的現象尚未被人們用基因研究來證實，或是單基因遺傳方式的現象與其多基因遺傳的總的本質有某種一時難以說清楚的內在聯繫。因此，尚待人們進一步研究才有可能搞清楚。
從我們研究的75個銀屑病患者的家譜來看，其家族成員患病率為19.60%，Ⅰ級親屬（指父母、兄弟姐妹、子女）的銀屑病發病詳細為22.22%，Ⅱ級親屬（指祖父母、外祖父母、伯叔姑姨舅）發病率為14.5%，Ⅲ級親屬（指表或堂兄弟姐妹）發病率為10.53%。由此可見，銀屑病患者家譜中親屬發病率的高低與親屬等級有關，親代近發病率高，親代遠則發病率就低。因此，我們建議，為了優生優育，為了減少銀屑病的發病可能性，銀屑病患者在選擇配偶時宜選擇非銀屑病患者或非銀屑病家族者為宜。
6 銀屑病的發病為何與環境因素有關
銀屑病儘管與遺傳有關，屬一種多基因（或多因素）疾病。它的發病是比較複雜的，許多皮膚病學者目前已證實銀屑病患者存在遺傳性缺陷，或者說是存在銀屑病易感基因，再加上一些環境因素（如上呼吸道鏈球菌感染、精神創傷、外傷等）。導致免疫異常表現，進而引起銀屑病的發生。
不少銀屑病患者在發病前有明顯的扁桃體發炎或咽痛、咽炎的上呼吸道感染史，15天左右後，就出現典型的銀屑病。也有的人在一次嚴重精神創傷，如在喪偶、痛失親人、工作不順利、學習或工作緊張、心情不愉快等因素後發生銀屑病。或是在手術或皮膚外傷後，出現銀屑病等。雖然銀屑病可以是多因素而引起，但發病機制還不太清楚。
7 為何銀屑病的發病常與上呼吸道感染有關
皮膚科醫師首先注意到在兒童中新發的急性點滴狀銀屑病常有急性扁桃體炎的病史，而且用青黴素治療對銀屑病有明顯的療效。
近年來逐漸發現銀屑病與上呼吸道鏈球菌感染（扁桃體炎或咽炎），進一步又發現化膿性鏈球菌、金黃色葡萄球菌的咽部或皮膚感染（如肛周鏈球菌性皮炎）與銀屑病發病及癥狀加重有關。這主要與這些細菌產生的超抗原有關。
從1991~1995年，英國等醫學科學家曾報道上呼吸道β性溶血性鏈球菌感染與點滴狀銀屑病的發生及慢性斑塊狀銀屑病的加重有關。1995年有人報道50%銀屑病患者皮膚寄居金黃色葡萄球菌。並且這些報道都敘述此類銀屑病患者經系統抗生素治療而好轉，可見，這些細菌感染可激發銀屑病。
8 為什麼說銀屑病患者有免疫方面的異常
銀屑病的表皮角朊細胞增生和炎症細胞聚集可能與免疫系統的細胞或非細胞成分都有關係；而且與免疫有關的藥物治療如甲氨蝶呤（MXT）、皮質類固醇激素、環孢素等常有較好的療效，這些都表明銀屑病中有一種持續存在的免疫異常反應。
（1）細胞免疫異常 銀屑病患者細胞免疫功能常常低下，表現為對舊結核菌素（OT）、二硝基氯苯（DNCB）皮試，對皮內注射白念珠菌、毛癬菌素等抗原的遲發性變態反應的陽性率低下，與正常人相比，皮試後硬結的發生率降低；淋巴細胞對刀豆素A（conA）刺激的增殖反應低下，產生干擾素的能力受損；自然花瓣形成率下降；並且銀屑病患者T淋巴細胞，尤其是輔助細胞T1細胞（Th1）功能有缺陷。
（2）體液免疫異常 銀屑病患者常有多種體液免疫紊亂，如血清中IgA增高，唾液中分泌型IgA也增高，LgE增高的百分率較正常人群為高。有些患者IgE增高，但也有正常或降低的報道，IgM則降低或正常。熒光免疫技術證實患者體內存在著抗表皮角層的自身抗體。放射免疫法測定發現，銀屑病患者血漿中C3a和C4a含量大大高於正常人，皮損經治療而消退後C3a和C4a含量隨之下降，在銀屑病鱗屑和角層中亦發現大量C3a、C4a和C5a存在。並且大部分銀屑病患者可測到循環免疫複合物。此外，銀屑病皮損內含有趨化因子，可以引誘中性粒細胞至表皮形成微膿瘍；皮損內細胞因子存在異常，這些異常的細胞因子可以促進角朊細胞的增殖作用；且銀屑病損害表皮中郎格罕細胞數目減少。 總之，綜上所述，銀屑病的發生與免疫異常有一定的關係。
近年來大量研究表明，銀屑病皮損的局部和外周血中存在著多種細胞因子的異常。活化的T淋巴細胞釋放細胞因子，刺激角朊細胞增生。同樣，受刺激的角朊細胞也能合成、分泌多種細胞因子，產生自分泌和旁分泌效應。因此，T淋巴細胞和角朊細胞之間通過細胞因子相互形成網路，成為銀屑病中免疫反應和角朊細胞異常增生的重要聯繫。
這種細胞因子網路在銀屑病免疫發病機制中的作用模式可以敘述如下：首先需要Ⅱ類抗原遞呈細胞將抗原（如鏈球菌等）遞呈給表皮內的CD4+T細胞，啟動發病。活化的CD4+T細胞釋放能夠直接刺激角朊細胞增生的白介素2（IL-2）、白介素3（IL-6）、白介素8（IL-8）等細胞因子，以及釋放能夠誘導角朊細胞表面細胞間粘附分子-1（ICAM-1）表達和內皮細胞ICAM-1表達的γ-干擾素。角朊細胞和巨噬細胞分泌的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素1（IL-1）誘導內皮細胞表面血管細胞間粘附分子-1（VCAM-1）的表達。銀屑病的角朊細胞通過與來源於T細胞的細胞因子的相互作用，合成自身的細胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α及表皮生長因子（EGF）等，這些細胞因子有的促進角朊細胞的增殖，有的具有趨化因子的作用如IL-8，可以引誘中性粒細胞至表皮聚集。正是由於這些細胞因子的異常分泌筆表達，才使銀屑病的皮損得以啟動和維持。 10 為何銀屑病患者角朊細胞有異常現象
銀屑病是一種紅斑鱗屑性皮膚病，表現為表皮增厚，並覆有明顯的鱗屑，說明銀屑病的角朊細胞增殖和分化調節異常。
銀屑病患者的表皮過度增殖，是以核分裂計數方法測定受累皮膚的細胞和組織更新，並和正常皮膚比較為基礎的。銀屑病皮損處表皮的核分裂象又比正常人表皮要多。
環磷腺苷（cAMP）可以抑製表皮細胞分裂和增殖作用環磷鳥苷（cGMP）則促進表皮細胞的分裂和增殖。銀屑病患者往往cAMP/cGMP的比值下降，從而引起表皮角朊細胞有絲分裂增加，轉換率加快。正常表皮細胞到達表面的轉換時間約為28天，而銀屑病患者為3~4天。正常表皮細胞的更換時間為457小時，而銀屑病患者只需要37.5小時。另外，銀屑病患者皮損處遊離的花生四烯酸、組胺及聚胺等的增加均可促進角朊細胞的增殖。近年來的研究表明，銀屑病患者表皮生長異常與一些細胞因子分泌異常有關。銀屑病患者的免疫功能紊亂，活化的T淋巴細胞分泌細胞因子，進而刺激表皮角朊細胞分泌一些細胞因子如IL-1、IL-6、IL-8、TGF-α及TNF-α等，同時一部分粘附分子也分泌異常，這些細胞因子的異常，均可促進角朊細胞增殖，表皮中炎性細胞聚集，從而產生一系列銀屑病的病理改變。 在銀屑病中還有一個有趣的現象，就是γ干擾素和腫瘤壞死因子是促進銀屑病角朊細胞增生的。但這兩種細胞因子在正常人或腫瘤患者中，則是抑制角朊細胞增生的。說明銀屑病患者角朊細胞存在先天異常。11 銀屑病與T輔助細胞有什麼關係
參與免疫活動的T細胞，主要分泌T輔助細胞（Th細胞）及T抑制細胞。
銀屑病病理學上的早期表現之一是皮損處T細胞的存在，表皮中的T細胞主要為記憶型T細胞群中的活化Th細胞，其產生IL-2、IFN-γ和TNF-αmRNA水平明顯高於正常或未受累的銀屑病表皮。曾有研究表明，銀屑病表皮中先有CD4+T細胞的進入和活化，接著出現CD8+T細胞，而到消退期則CD4+T佔優勢。這些活化的T細胞分布於表皮基底層，緊*郎格罕細胞的樹枝狀突起。臨床上的治療結果顯示，輔助性T細胞的清除常先於臨慶癥狀的改善。相反，在缺乏T細胞活化成分時環孢素（CsA）並不能降低表皮的增殖，給銀屑病患者體內注射IL-2和IFN-γ後可誘導銀屑病的再發。銀屑病皮損中活化的CD4+T細胞和不同表型的抗原遞呈細胞的存在並緊密*近，為局部免疫反應的推測提供了有力的證據。由此可見，銀屑病是一種由T淋巴細胞介導的角朊細胞異常增生性的皮膚病，而其中CD4+T輔助細胞在發病中起了一個關鍵性的作用。從銀屑病皮損處克隆出的T細胞及其分泌細胞因子，可以誘導角朊細胞表達M1+C-Ⅱ類抗原和ICAM的表達。因此，T細胞可能是角朊細胞直接或間接活化的信號源。臨床上採用抑制CD4+T輔助細胞活性的藥物，如CsA、FK506等治療銀屑病常會取得較好的療效，這間接說明T輔助細胞在銀屑病發病中的作用。由於T輔助細胞1在銀屑病中具有重要的作用，有人稱其為T輔助細胞1病（Th1病）。
12 銀屑病與鏈球菌感染有關嗎？
在診治銀屑病的過程中，如仔細詢問病史，常常會聽到部分患者式兒童患者家長說起，銀屑病發作前有感冒發熱、咽部疼痛等誘因，可見，這種上呼吸道硬漢和扁桃體炎常能促發和加重銀屑病。有人曾發現，26%急性點滴狀銀屑病及13.51%慢性斑塊狀銀屑病咽拭子分離出化膿性鏈球菌，經有效的抗生素聯合治療後（如利福平、青黴素或紅霉素），銀屑病皮損消退或改善。提示鏈球菌的感染與銀屑病的複發和加重的關係。
目前從急性β溶血性鏈球菌感染與銀屑病之間的伴發關係中得知，在某些患者中，鏈球菌抗原可能是觸發點。感染鏈球菌後外周血中M蛋白特異性的T細胞增加，被細菌分泌的超抗原（Sag）活化後隨機移行到皮膚，M蛋白刺激T細胞增殖，產生細胞因子，活化的T細胞刺激角蛋白的產生和表達，進一步導致角朊細胞的增殖和角化不良。因此，提高機體抵抗力，預防上呼吸道感染及扁桃體炎的發作，必要時切除扁桃體，在某種程度上能夠預防銀屑病的複發，尤其對於一部分兒童患者更為重要。
13 銀屑病與超抗原有關嗎？
從上述「銀屑病與鏈球菌感染的關係」已知感染可誘發和加重銀屑病。另外，除了鏈球菌引起的急性感染外，其他一些慢性感染灶如口腔炎症、中耳炎、鼻竇炎等亦可能與銀屑病有關。
那麼，為什麼感染會促發和加重銀屑病呢？這可以用超抗原（Sag）理論加以解釋。超抗原是一類具有強大的刺激能力，只需極低的濃度（1~10納克/ML）即可誘發最大的應答效應，有類似絲裂原的作用的物質。Sag誘導免疫應答有其不同於一般抗原的特點。①Sag被T細胞識別之前不需經抗原遞呈細胞（APS）處理，它直接與於MHCⅡ類分子α，β鏈α1，β1區的多肽結合槽（即MHC-Ⅱ類分子的選位）以外的部位結合，並以完整蛋白質的形式被遞呈給T細胞。②Sag-MHC-Ⅱ類分子複合僅與TCRβ鏈的V區結合。由於人類Vβ基因有20餘種，故Sag可能激活的T細胞克隆數遠多於一般抗原，且不受MHC限制。Sag有內源性和外源性兩類。與感染有關的部分銀屑病患者感染微生物（如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等）後分泌產物屬於外源性Sag，均能激活T細胞，選擇性地與T細胞的TCRVβ區結合，刺激T細胞增殖，產生各種細胞因子（CK），這些CK可促進內皮細胞激活、角朊細胞增殖及引起銀屑病的其他病理改變。另外，活化的T細胞進一步通過刺激角朊細胞增殖，促進角蛋白的產生式表達，促進角朊細胞分泌異常的細胞因子。這樣多種Sag間相互協同啟動CK異常網路效應，促進銀屑病的發生與發展。由此可見，銀屑病是一種由微生物感染，尤其是A族溶血性鏈球菌感染為主，其分泌物Sag誘導的T細胞介導維持的免疫異常性疾病。對於這類患者應去除感染誘因，採用一定量的抗菌素以抗感染治療。
14 精神緊張可引起銀屑病患者哪些免疫變化？
應激事件可引發銀屑病式使其病情加重。因此，許多患者認為憂慮誘發了他們的銀屑病。在臨床上常會遇到一些心理壓力較大、精神過於緊張的患者其銀屑病病情亦較重咀治療效果不理想。相反，另一類精神比較放鬆，生活態度樂觀的患者其銀屑病轉歸較好，甚至治癒後多年不發。這些都說明精神神經因素在該病發病中的作用。
雖然，這種現象的生理病理機制仍不明了，但已知應激可導致激素如促腎上腺皮質激素、皮質類固醇、兒茶酚胺及乙醯膽鹼等的釋放。另外，重要的是心理緊張可促使皮膚中的許多感覺神經末梢釋放P物質和其他神經肽，引起銀屑病神經源性炎症的改變。P物質可影響多種免疫活性細胞，包括肥大細胞、中性粒細胞、淋巴細胞和巨噬細胞等。它可以與肥大細胞結合，使之脫顆粒，釋放炎症介質如組胺、白三烯及前列腺素等，導致銀屑病的一系列病理變化。P物質對中性粒細胞和巨噬細胞有趨化作用，促進它們粘附於內皮細胞，釋放溶酶體酶。P物質還可以促進角朊細胞的增殖。除了這些經典的應激反應外，免疫系統也有特徵性的變化，如循環中的單核細胞增加，白介素-1（IL-1）受體表達減少，植物血凝素引起的淋巴細胞反應減弱，吞噬細胞活性降低，自然殺傷細胞活性受抑制等。免疫系統和神經系統之間的雙向傳導作用是通過內分泌系統介導，並受各種內分泌、神經和免疫因素的調節。可見，精神緊張誘發和加重銀屑病是有其物質基礎的。對於這類有精神因素的患者，應該對其循序漸進的開導，解除思想包袱，樂觀地接受科學而正確的治療。
15 為什麼銀屑病與季節有關
銀屑病發病常與季節有關，大多數患者秋冬季節易複發和加重，夏季自然緩解或消退。但也有一部發患者夏季皮損加重的。造成銀屑病複發、加重與緩解的季節差異，可能與氣候的溫度、濕度及日光照射時間的多少有關。夏季日照時間長，人們戶外活動多，皮膚暴露部位受紫外線照射時間長，且夏季氣溫較高，銀屑病患者出汗較多，洗澡次數多，利於皮膚清潔，這些因素都有利於皮損的消退。而冬季正相反，日照時間短，氣溫低，戶外活動少，患者出汗少，洗澡次數少，因些患者病情易複發和加重。且不同的季節，人的心情和活動情況不同，這對病情均有影響。
16 花生四烯酸與銀屑病有關嗎？
花生四烯酸(AA)是一種多不飽和脂肪酸,從食物中攝入,它的代謝產物包括前列腺素(PG),羥化廿碳四烯酸(HETE)和白三烯(LT)。激活的表皮細胞可釋放AA,進一步代謝可轉化為角朊細胞的增殖和炎症產生具有重要作用。
在正常情況下,AA代謝有環氧化酶和脂氧化酶兩條途徑,通過環氧化酶途徑產生前列腺素內過氧化物PGG2和PGH2,進一步代謝形成PGD2、PGE2、PGF2a、PGI2和血栓素A2(TXA2)。通過脂氧化酶途徑,由於氧化作用在分子部位不同而有差異,5-脂氧化酶作用形成白三烯一類產物如LTB4、LTG4、LTD4和LTE4；由12-指氧化酶激活形成12-羥基AA(12HETE)；15-指氧化酶激活產生15-HETE。此兩條途徑各自處於平衡狀態,維持機休內環境穩定。銀屑病患者AA代謝失調,表皮中磷脂酶A2活性升高,遊離的AA含量增加。
銀屑病患者鱗屑中含有LTB4和HETEs,可引誘中性粒細胞趨化至表皮形成微膿瘍。皮損和非皮損表皮12-脂氧化酶和15-脂氧化酶活性升高,但在銀屑病中LTB4和HETEs的細胞來源尚未確定。中性粒細胞和血小板是其豐富的來源,受激活的角朊細胞也可產生少量LTB4。銀屑病中AA代謝普遍受激,使其皮損中PGE2和PGF2a水平亦升高。這些炎症介質強有力地促發了銀屑病的炎症產生,在中性粒細胞存在的情況下,LTB4可增加血管通透性。在脂氧化酶化合物存在的條件下,PG可促進表皮增殖。AA增多亦可抑制腺苷酸環化酶使cAMP減少,cGMP增多,進一步促進表皮細胞增殖。
基於AA異常與銀屑病發病的關係,很多藥物既是利用這一機制,又通過干擾AA代謝發揮其治療作用,如維A酸、蒽林及皮質類固醇激素等。
與花生四烯酸有關的飲食對銀屑病的影響有其正反兩方面的作用,如牛、羊、鹿肉這類所謂發物通過花生四烯酸的代謝途徑可以加重銀屑病。而魚油對銀屑病的痊癒卻是有利的,它可抑制血小板聚集,減少LTB4的產生,LTs誘發的多形核粒細胞、淋巴細胞(PMNL)的趨化性降低,PMNL對血管內皮細胞的粘附減少,並減少巨噬細胞產生的白介素1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF),所以用魚油治療銀屑病是有效的。經常會遇到一些銀屑病患者平時什麼都不敢吃,尤其是海鮮類食物,他們認為這些「發物」吃後會促發和加重銀屑病,而結果恰恰是相反的。因此,千萬不可盲目忌口,恰當的調整飲食才是最有益的。
17 為什麼口服吲哚美辛會使銀屑病加重？
某些銀屑病患者因銀屑病性關節炎或其他有關疾病而口服吲哚美辛(消炎痛),使銀屑病病情加重的。那麼,為什麼會發生此類現象呢？這可能與體內花生四烯酸的代謝有關。
通常情況下花生四烯酸的代謝有兩條途徑：1、通過環氧化酶途徑形成前列腺素類化合物；2、通過脂氧化酶途徑代謝形成白三烯(LT)及羥化廿碳四烯酸。吲哚美辛是非類固醇類抗炎葯,通過抑制環氧化酶途徑抑制前列腺素(PG)的合成與釋放。但環氧化酶受抑會使逐漸增多的遊離AA轉入脂氧化酶代謝途徑,而許多脂氧化酶代謝產物,特別是LTB4,能吸引中性粒細胞並刺激使之釋放炎症介質,這些炎症介質促使炎性細胞聚集在表皮,並逐漸形成微膿瘍,促進表皮細胞的增殖,均與銀屑病的發病機制有關。因此,口服吲哚美辛往往會使銀屑病的病情加劇。
18 銀屑病與外傷、手術有什麼關係？
皮膚科醫師經常遇到一些銀屑病患者是在一次皮膚外傷或手術後引發了銀屑病，這些患者在皮膚外傷及手術傷口上總會出現銀屑病皮損。而更多見的是，在一些銀屑病患者的病程中，特別是患者的病情正在加重的情況下，一次外傷或手術後，局部就會發生銀屑病皮損，或是在注射的皮膚針眼處出現新的銀屑病皮損。這種因外傷後在局部出現典型銀屑病皮損的現象，稱為同形反應或柯氏現象。其機制可能是外傷使皮膚上的有關超抗原直接與患者皮膚組織內的VβT細胞接觸，或其他相關因素而誘發銀屑病皮損產生或誘發了銀屑病的發生。
因此，就人類皮膚護理來說，應當避免或減少皮膚的外傷，特別是對銀屑病患者尤其應引起重視。 19 銀屑病與精神因素有什麼關係？
近年來，皮膚科醫師已注意到精神心理應激事件可引發銀屑病和使銀屑病病情加重。這些心理應激事件，如精神緊張、情緒壓抑、喪偶或家庭不和、工作不順利、經濟困難等。有人曾報道1114例銀屑病患者中，40%患者在憂慮時發生銀屑病，其中37%患者憂慮時銀屑病加重。後來，有人又報道另一組5600例銀屑病中30%患者在憂慮時發生銀屑病。
為此，有人提出了神經肽在銀屑病的發病機制中的作用，認為不論是外源性或內源性刺激都可能引起的神經源性炎症，使皮膚感覺神經釋放P物質和其他神經肽，從而引起局部炎症反應，而這種炎症反應觸發了具有銀屑病遺傳素質的人發生銀屑病。近十幾年來，還有更多的學者證明神經系統與免疫系統之間有著密切的關係和互相影響。
總之，銀屑病的發生或加劇與精神因素有關，主要是通過神經肽等物質變化來表達，通過一系列的免疫變化來顯示的。
20 銀屑病患者常屬哪種性格？
根據心身醫學研究證明，A型行為模式（A是「動脈」的英文辭彙的第一個字母）的人具有敵意、易躁易怒、時間緊迫感強、好強好勝的特點，這些人易患高血壓、冠心病。這些人體內的兒茶酚比一般人高得多。因此，A型行為是易患心血管病的重要指標，可以用心理量表檢出。
據報道，1991年有人曾對139例銀屑病患者和147例正常人做A型性格問卷、自我評定焦慮量表和自我評定抑鬱量表，以及特殊緊張生活事件的調查，結果在銀屑病患者中A型性格是B型性格的4.7倍；而在正常人中A型性格是B型性格的1.2倍；嚴重抑鬱者和中等抑鬱者佔84.8%，正常人為28.6%；嚴重焦慮和中等焦慮者佔77.7%，正常人為22.4%；有特殊緊張生活事件，如人際關係緊張、家庭不幸、經濟困難等事件明顯比正常對照組多，差異均有顯著意義。因此，統計報道亦認為銀屑病患者中，A型性格者比例增加，說明不良性格與銀屑病有關。我們曾注意到一些病程長，到處求醫病情得不到緩解的銀屑病患者心情會更煩惱、焦慮，因此，銀屑病也往往更難治。
銀屑病是一種心理生理疾病或稱心身疾病。心理生理疾病指的是一組身體疾病,其發生、發展,轉歸和防治方面均和心理因素有密切的關聯。
心身疾病的發病取決於易感素質和心理社會應激(指來自工作、學習、家庭生活、人際關係等方面來的壓力)相互作用。
易感素質就是遺傳素質,指易患某種疾病的傾向,具有生理和心理兩個方面的特點。就銀屑病來說,在生理方面,可以見到銀屑病的遺傳因素的作用。銀屑病有家族成員患病傾向,銀屑病是多基因遺傳,其有族成員雖有患病傾向,但不一定就得病。可是,由於有了易感傾向,發病的可能性就增大了。與單基因遺傳疾病發病率高相比，如魚鱗病，基本由基因決定發病，後代中發病率高，而銀屑病涉及多基因,還要受環境因素影響才會發病,所以同一家族成員發病率還是要低於單基因遺傳性疾病的。因此，我們知道了銀屑病遺傳因素的作用，就不要誤認為後代或血統家族中都會發病，也不要誤認為自已的銀屑病沒有希望治好了。其實不然，①遺傳是患病傾向，如果注意預防，可能不發病。所以同一家族中的人並不都發病。②知道了遺傳因素的作用，以及哪些環境因素的影響能促使它發病，可以幫助人們及早預防、控制這一潛在的危險性，這樣更有利於預防和治療。在心理方面，即銀屑病易感素質的心理方面，其特點是不良性格。其中以A型性格為多。
單有患病傾向，不一定就發病。當然，他們是基因攜帶者，他們本人未發病，但遺傳基因仍然會傳給下一代，涉及銀屑病的多基因又不一定每一個基因都傳給同一個下代。除易感素質外，心理社會應激在促發疾病方面也起著重要作用，後者我們稱為發病誘因。常見的誘供因是工作受挫、人際關係緊張、家庭矛盾、焦慮煩惱和抑鬱的情緒等等。因此，心理狀態在疾病中的作用決不可輕視。 此外，銀屑病患者由於在人體表的可見性而使形象難看、肉體的痛苦、治療的困難，以及有關媒介信息之不當等，可以進一步加重心理社會應激，更增加了治療的難度。
（1）銀屑病的皮損表現在皮膚表面，影響形象，連夏天也有敢穿短袖衣裙，使人際交往不便，甚至覓偶困難，或造成家庭關係緊張。
（2）因銀屑病劇癢，或還有關節疼痛，使日夜不得安寧。
（3）目前銀屑病治療仍較困難，單一療法常難徹底治癒，外用藥及光療等又太麻煩，治癒後又常易複發，使患者希望根治銀屑病的想法與銀屑病治療的複雜性、頑固性發生矛盾。
（4）鑒於銀屑病患者求愈心切及百方求醫，社會上應運而生「包治、根治銀屑病」、「銀屑病有救了」等信息媒介，他們在上述信息的幌子下，迎合患者心理，但卻採用不合理的方法或言過其實的儀器，騙得患者一時的心理滿足，最後往往使患者的病情加重，使患者原來的心理狀態進一步惡化，從而又加重了病情，結果導致惡性循環。 22 銀屑病是如何分型的？
根據銀屑病的臨床表現，一般分為尋常型銀屑病、關節型銀屑病、紅皮型銀屑病及膿皰型銀屑病四種類型。其中以尋常型銀屑病最為常見，根據1984年全國銀屑病調查的11320例銀屑病患者，尋常型銀屑病佔97.98%。具體分型為以下幾種：
（1）尋常型銀屑病 ①點滴狀銀屑病；②斑塊狀銀屑病；③屈側銀屑病；④毛囊性銀屑病。
（2）關節病型銀屑病
（3）紅皮病型銀屑病
（4）膿皰型銀屑病 ①掌拓膿皰型銀屑病；②泛發性膿皰型銀屑病，又分祖姆希奇型泛發性膿皰型銀屑病、發疹性泛發性膿皰型銀屑病、環狀膿皰型銀屑病、局限性泛發性膿皰型銀屑病及頑性肢端皮炎型泛發性膿皰型銀屑病。 23 尋常型銀屑病有哪些特點？
綜上所述，尋常型銀屑病是銀屑病中最常見的一種類型。
有的尋常型銀屑病患者最初發現頭皮有些癢，用手搔抓時抓下一小塊片狀白色鱗屑，其下面的皮膚有點紅，經皮膚科醫師診斷後，知道自己患了銀屑病。也有的患者最初在肘關節伸側或小腿前面等部位發現幾個粟粒（又稱小米）到高梁料大的紅色丘疹（指高也皮膚表面的皮損），有點癢或很癢，用手一抓，便可抓下一層層的白色鱗屑。這些都是尋常型銀屑病的較早的表現。如在這時及早發現銀屑病，並及時予以正確的治療，往往可以較徹底的治癒，還可減少銀屑病的複發。
尋常型銀屑病的典型皮損是高梁粒、綠豆、黃豆或更大的紅色丘疹或斑塊（一般指比指甲大，並高出皮膚表面的皮損），它的表面覆有多層銀白色的鱗屑（皮屑），輕輕將鱗屑刮除後，其下方為一層光亮的紅色薄膜，再颳去這層紅色薄膜後，即可出現一層小出血點，呈露珠狀，醫學上稱為點狀出血現象。上述皮損的主要發生部位是頭皮和四肢伸側，但亦可發生其他部位皮膚上。發生於頭皮的銀屑病皮損，有時可使皮損上的頭髮集成束狀，這是由於皮損上的鱗屑乾燥緊縮而使其上頭髮束在一起而成，這種現象在常常洗頭的患者中不容易看到。這些皮損可出現瘙癢，有的患者表現為劇烈瘙癢，以致夜不能眠，亦有的患者僅有輕度瘙癢，個別患者可以不癢。總之，這種癢的感覺是因人而異的。
銀屑病病程慢性，患者在初次發病後，如果得不到及時和正確的治療，以後往往到夏天癥狀減輕或完全消退，到秋冬季節癥狀又加重或是複發，稱為冬季型銀屑病；也有少數患者表現夏季加重而冬季減輕，稱為夏季型銀屑病；還有少數患者可以全年發病，而沒有病情減輕的季節。 銀屑病根據皮損和病情的變化情況，又分為進行期、靜止期和消退期。①進行期：指銀屑病病情不斷加重，不斷出現新的皮損，原有的皮損繼續擴大，且皮損顏色鮮紅，此時常可出現同形反應。②靜止期：指銀屑病病情處於靜止狀態，沒有新的皮損出現，原有的皮損也不消退，或是有個別新皮損出現，而原有皮損的消退也很慢、很輕微。③消退期：指皮損日漸消退，鱗屑減少，紅斑顏色變淡，皮損面積縮小，在皮損消退局部遺留色素沉著斑或色素減退斑，這種顏色變化過一段時間會自動恢復為正常皮膚顏色。 尋常型銀屑病除上述主要表現外，尚可出現下列一些情況：
（1）尋常型銀屑病如在某一患者中皮損較小，如一滴水珠般大，則可稱點滴狀銀屑病，較大損害稱為斑塊狀銀屑病。
（2）因患者的經歷不同，銀屑病皮損形態也可以不同，如有的皮損呈圓形硬幣狀的稱錢幣狀銀屑病，皮損呈環狀的稱環狀銀屑病，皮損呈地圖狀的稱地圖狀銀屑病。
（3）毛囊性銀屑病，它是尋常型銀屑病的一種少見的類型，它主要表現在初發病時，皮損如小米到高梁粒大紅色丘疹，每個丘疹都經毛囊為中心，毛髮貫串於丘疹中央，搔刮後有白色鱗屑落下，這些皮損主要分布在軀幹部，待稍過一段時間以後，後損面積擴大，就逐漸變成前述典型的尋常型銀屑病的表現。
（4）屈側性銀屑病，也是尋常型銀屑病的一種少見的類型。 24 何謂點滴狀銀屑病？
點滴狀銀屑病是以皮損形態為特點進行分類的一種類型，皮損呈水滴狀大小。這主要見於新發、初發病的尋常型銀屑病患者，尤其我見於兒童銀屑病患者。其次，在尋常型銀屑病癒後複發，或由靜止期、消退期突然轉為進行期也可出現點滴狀銀屑病皮損，甚至以點滴頭皮損為主，而成為典型點滴狀銀屑病。
近年來，許多皮膚科醫師認為點滴狀銀屑病與β溶血性鏈球菌產生的超抗原有關，這些鏈球菌感染可表現為咽炎、扁桃體炎或其他部位的皮膚粘膜炎症。應用抗生素，如青黴素、紅霉素等治療有效。一部分有明顯扁桃體炎患者，特別是慢性扁桃體腫大，病情反覆發作不易控制的患病兒童或年輕成人都可考慮用抗菌藥物治療控制病情後，儘快摘除扁體，這樣病情治癒後可以不再複發。但是，也有不少患者摘除扁桃體後，病情仍得不到控制。
25 何謂斑塊狀銀屑病？
斑塊狀銀屑病是尋常型銀屑病中，比點滴狀銀屑病更常見的一種類型，皮損較大，如大小不一的錢幣狀，當然也包括那些皮損更大的，都可稱為斑塊狀銀屑病。斑塊狀銀屑病是尋常型銀屑病慢性病程的主要類型，故有將其稱之為慢性斑塊狀銀屑病。值得注意的是，少許新發的尋常型銀屑病為斑塊狀銀屑病。慢性斑塊狀銀屑病的癥狀加重也可以與上呼吸道β溶血性鏈球菌感染有關，系統應用（指注射或口服）抗生素治療可以有效。在斑塊狀銀屑病患者的皮膚上突然出現點滴狀銀屑病皮損，往往說明患者病情加重或轉為進行期。
26 兒童銀屑病有哪些特點？
兒童銀屑病常表現為點滴狀銀屑病，一般在發生銀屑病皮損的2周前有上呼吸道感染史，如發熱、咽喉疼痛、扁桃體炎。這些患者在治療中，可予注射或口服抗生素或其他一些抗感染治療，結合一些外用藥，往往可以較快控制癥狀及使銀屑病治癒。既然扁桃體炎與兒童銀屑病關係較大，那麼，要不要把扁桃體切除呢？切除扁桃體能否使銀屑病徹底治癒呢？如果兒童銀屑病患者經上述治療後，銀屑病治癒了，但不久又出現扁桃體炎及銀屑病，或是扁桃體經常發炎，那就應該考慮摘除扁桃體迪樣可能給患者帶來很好的預後，銀 屑病治癒後再也不發了，或是再發時癥狀也輕了，當然也有少數患者仍不能阻止複發。
對兒童銀屑病患者，除應注意上呼吸道感染因素以外，也應考慮心理因素或精神因素。兒童不論其功課好壞與否，每天都要承受功課的學生壓力，如成績在中等以下，則更要受到學校和家庭的進一步壓力。如果家庭關係不和，父母離異或關係緊張，經濟困難或家庭生活環境不利學習，兒童經常受虐待或批評等均可嚴重影響銀屑病，以致該兒童單純領先藥物治療而無法治癒銀屑病。
兒童銀屑病的又一特點是兒童年幼，身心未完全發育，本身很難接受或配合銀屑病的複雜治療，一定要取得父母或有關親屬的理解和妥善的照顧，這樣才能配合治療。而銀屑病患者要取得較好的療效，往往需要內服藥和外用藥甚至理療的聯合應用。就拿外用藥來說，要天天搽藥，每個皮損都要搽，千萬不要漏掉一個皮損，這可是一件麻煩事，如果沒有家人的關照，孩子是不可能獨立完成的。
兒童時期是身體發育的主要時期，因此，對兒童銀屑病應當盡量不要應用免疫抑製劑等藥物治療，盡量避免使用內服皮質類固醇激素，以及外用強效皮質類固醇激素，從而避免引起嚴重的不良反應。
27 老年銀屑病常有哪些特點？
老年銀屑病可以在患者年輕時就患銀屑病，待進入老年時仍不愈，或是年輕時曾患銀屑病，經治癒後多年不發，待進入老年後銀屑病又發了。一般可以把60歲以上銀屑病患者定為老年銀屑病患者。
就老年銀屑病與一般銀屑病比較，臨床表現並無明顯不同之處。但在老年銀屑病患者中，就工作情況、生理變化、生活飲食習慣、合併症增多，以及家庭、經濟狀況等發生變化，這些眾多的方面是與年輕人、中年人不一樣的。諸如面臨退休或已退休，原有權力和方便喪失而覺得生活空虛、無聊；體力日衰，性功能減退，記憶力下降，精力難以集中，生活情趣乏味；有人可能嗜酒、嗜麻將；不少人可能患高血壓、冠心病、胃炎、膽囊炎、膽石症、糖尿病、老年性慢性支氣管炎、肺氣腫等；有人可能喪偶、老兩口不和，家庭不和或經濟困難等。這些都會增加患者精神負擔，轉而使免疫狀態進一步惡化，使銀屑病難以治癒。或是因為患者體力、精力不濟，家庭對老年人的理解與關心不夠，患者除尚能自己內服一些治療銀屑病的藥物外，就無法每天持之以恆為全身各部位的皮損塗外用藥了。老年患者也可以因高血壓、冠心病的治療，而誤服普萘洛爾（心得安）等可使銀屑病加重的藥物。有的老年銀屑病患者，病急亂投藥，不找正規皮膚科醫師，誤信一些「包治、根治銀屑病」「醫師」濫治銀屑病，反而使病情越來越重。還有的老年銀屑病患者，對銀屑病治療喪失信心，破罐子破摔，吸煙飲酒無度，胡亂燙洗皮膚，治療沒有規律，使尋常型銀屑病朝紅皮病型銀屑病發展。
總之，針對老年銀屑病患者，一定要設法說服患者以一顆平常心來對待自己的銀屑病。首先使心態平穩下來、安定下來，承認及接受自己患銀屑病這個事實；其次是接受一些可以辦得到的正規性治療，絕不接受超乎現實的濫治。這樣處理，即使未能使銀屑病治癒，也可使患者銀屑病處於穩定的較輕狀況，當然也有少數患者因些而治癒的。
28 何謂屈側銀屑病？
尋常型銀屑病的皮損一般好發於四肢的伸側，如肘關節後面和膝關節的前面和軀幹的背側，如背部。如果皮損發生在腋窩、陰股部（外陰和兩大腿內側）、肘窩、膝關節後面、臍窩等部位，就稱為屈側銀屑病或反向銀屑病。因為反向銀屑病的皮損常表現為大片紅色斑片，表面濕潤，甚至有滲液、糜爛，並往往在紅斑上面覆有黃色油膩的脂溢性痂，如脂溢性皮炎樣或濕疹樣，因此，又稱為脂溢性銀屑病。
屈側銀屑病在尋常型銀開始發病時，在上述屈側及皺摺部位出現脂溢性皮炎或濕疹樣的皮損，但與此同進或過一段時間，該患者在尋常型銀屑病一般常見的發疹部位，如頭皮、四肢伸側及背部出現典型的銀屑病皮損——鱗屑性紅色丘疹或斑塊。 29 何謂Ⅰ型銀屑病和Ⅱ型銀屑病？
根據流行病學和臨床資料表明非膿皰性銀屑病，尤其是慢性穩定性銀屑病發病年齡的高峰在15~25歲，75%~90%的銀屑病患者均在40歲以前發病。漢斯勒對2147名銀屑病患者從統計學進行了詳盡的回顧性分析，進一步發現銀屑病發病年齡雙峰分布，約2/3患者發病年齡高峰在16~22歲，1/3發病年齡高峰在57~60歲。早發組病例更易患泛發性銀屑病，更易頻繁複發，且病情更重。根據發病年齡不同，可把非膿皰性銀屑病分為兩個亞型：發病年齡小於40歲的為Ⅰ型銀屑病，大於40歲的為Ⅱ型銀屑病。
Ⅰ型銀屑病患者中至少有50%其一級親屬（指父母與子女之間，同胞兄弟姐妹之間）也患銀屑病，而Ⅱ型銀屑病患者中一級親屬的銀屑病患病率幾乎為零。
30 尋常型銀屑病應與哪些疾病鑒別？
因為尋常型銀屑病的皮損表現為紅斑，上面覆有白色鱗屑。因此，應當與其他一些也表現為紅斑、鱗屑的皮膚病相鑒別。
（1）副銀屑病 又稱為類銀屑病。是一種病因不明的皮膚病。它的皮損主要分布於四肢屈側，與銀屑病皮損主要分布於四肢伸側正好相反。副銀屑病的白色鱗屑要比銀屑病少多了，颳去鱗屑後也不會出現薄膜和小出血點。
（2）脂溢性皮炎 主要由一種真菌，即糠秕孢子菌所引起。這個病主要發生於頭皮、眉間（兩眉之間）、鼻部兩側、兩側耳前或耳後、腋窩、背部中央及胸部中央等皮脂（皮膚分泌的油脂）分泌較多的部位。如果把這些部位結合起來比較，就可以看出它的發病部位與銀屑病的頭皮和四肢伸側的好發部位是不相同的。皮脂溢性皮炎的皮損除了紅斑及脂黃色的痂或少許白色鱗屑外，是不會出現銀屑病所獨有的薄膜和小出血點的。
（3）體癬 是由皮膚癬菌引起的一種淺部真菌病。它的皮損形態具特徵性，多表現為一個或多個圓形紅色斑片，邊界清楚，在它邊緣上可以見到1個或幾個針頭大練功色丘疹（高出表面的疹子）或水皰，邊緣常有少許鱗屑，紅斑的中央往往退行（即中央出現正常的皮膚），自覺明顯瘙癢。這些特點與銀屑病的皮損特點不一樣。體癬可分布於除頭皮、手及足以外的全身各處皮膚。另外，體癬還可以通過取皮損處的鱗屑作真菌檢查，根據找到真菌來進一步確定診斷。
（4）玫瑰糠疹 是一種病因不明的常見皮膚病，可能與病毒有關。皮損主要分布於軀幹部及四肢近心端（指兩上肢的上臂及其附近，兩下肢以大腿及其附近部位皮損較多，而*近手和足的部位皮損就少了）。它的典型皮損是0.5~2厘米直徑大小的紅色斑疹或斑片（指較大的斑疹），圓形或橢圓形，邊緣輕度隆起，表面發皺，輕度脫屑，中央呈淡黃色，橢圓形皮損的長軸與皮膚紋理走向一致。在這些斑疹之間可以再散布一些針頭般大的紅色丘疹。可有不同程度的癢感。病程有自限性，一般在2個月左右常不治而愈。如果能分別掌握玫瑰糠疹與尋常型銀屑病的各自特徵，是容易將兩種病區分開來的。
（5）二期梅毒疹 由梅毒螺旋體引起。梅毒是性傳播疾病中的一種。二期梅毒疹是早期梅毒的一種表現類型。二期梅毒疹的皮損形態可表現為銀屑病樣，但它的紅斑上面的鱗屑不太明顯，且手掌、足底也常出現皮損。在發生皮損前2~3個月多有不潔性交史。有的患者在發生二期梅毒疹前面有外陰部潰破史（即硬下疳）。驗血查RPR為陽性。檢查皮損可找到梅毒螺旋體。
31 紅皮病型銀屑病有哪些特點？
紅皮病型銀屑病是銀屑病中較少見的一種嚴重類型。近年來，它的發病率明顯增多，主要是因為對尋常型銀屑病進行了不適當的治療和處理所致。如濫用皮質類固醇激素（大劑量內服潑尼松、肌內注射或穴位注射去炎松，或長期廣泛外用強效皮質類固醇）、過分強烈的外在刺激（外用刺激性較強的藥物、皮損擦洗太用力太勤、用鹽開水燙洗）等因素，而使尋常型銀屑病轉變為紅皮病型銀屑病。
紅皮病型銀屑病臨床表現為四肢、軀幹，甚至頭皮、面部有瀰漫的大片皮膚紅色斑片（皮膚髮紅），上附多量脫屑，有時皮膚甚至可有輕度滲液，常有發熱或高燒。當然，有時紅皮病型銀屑病可以是泛發性膿皰型銀屑病病程演變中的表現之一，也就是說在泛發性膿皰型銀屑病初發或緩解的某一階段，可以是暫時的紅皮病型銀屑病的皮膚表現。
紅皮病型銀屑病的治療：①應當去除其有關誘發因素，如避免刺激，不宜沐浴太多，更不宜用力擦洗或燙洗皮損。避免使用刺激性外用藥，不飲酒等。可外用些2%水楊酸軟膏，亦可外用些中效經下的皮質類固醇激素，如地塞米松霜，亦可外用17丁酸氫化可的鬆軟膏，最好不使用強效的皮質類固醇激素。②可用些清熱、涼血的中藥內服。亦可根據個人具體條件選用迪銀片、新體卡松（阿維A酸）、環孢素A、環磷醯胺等治療。
32 關節病型銀屑病有哪些特點？
關節病型銀屑病又稱銀屑病性關節炎或銀屑病性關節病。也是一種嚴重類型的銀屑病。
關節病型銀屑病的發病率，占銀屑病患者中的0.69%。在它的發病因素中，我們曾注意到有的尋常型銀屑病患者在用去炎松混懸液作穴位注射治療後，誘發並轉變為關節病型銀屑病。
關節病型銀屑病的表現，包括皮損表現為尋常型銀屑病的典型皮損，以及關節炎的表現。關節炎可累及四肢大小關節，甚至脊柱關節，但以腕關節、手指及足趾小關節為多見，關節紅腫、疼痛，或關節腔積液，大多出現指、趾關節畸形，活動障礙，很像類風濕性關節炎的表現，但不同的是類風濕因子檢查為陰性。其中，75%左右的患者是先出現皮損，後出現關節，15%的患者是先出現關節炎後出現皮損，更為少見的是皮損與關節炎同時出現。
33 膿皰型銀屑病有哪些特點？
膿皰型銀屑病分:a 掌跖膿皰型銀屑病和 b 泛發性膿皰型銀屑病兩大類。
a 掌跖膿皰型銀屑病的臨床表現是手掌和足跖反覆發出針頭、粟米般大小的膿皰，慢性病程，偶爾在小腿伸側或膝前、肘後可出現不典型的銀屑病皮損樣的小片紅斑，覆少許鱗屑。這是一種局限與掌跖的膿皰型銀屑病。
b 泛發性膿皰型銀屑病一般分為四種：
（1）祖姆布希奇型泛發性膿皰型銀屑病 表現為全身皮膚瀰漫性紅斑（瀰漫性皮膚髮紅），上有密集的針尖到綠豆大膿皰，如果膿皰相互融合則形成「膿湖」，皰壁易破，多有高熱，伴關節疼痛，病勢兇險。若無及時有效治療常危及生命。
（2）發疹性泛發性膿皰型銀屑病 癥狀與前者類似，但它是在患者首先患尋常型銀屑病的基礎上，經不適當治療或處理轉變而來，如濫服潑尼松或去炎松穴位注射等後引起。我們曾遇1例尋常型銀屑病患者，煮食癩蛤蟆治療，銀屑病一度減輕，但很快又加重，且轉變為嚴重的發疹性泛發性膿皰型銀屑病。當然，有的學者報道華蟾素（癩蛤蟆皮水浸製成）治療銀屑病有效。但至少可以認為上述這例患者過量或不恰當地服用了癩蛤蟆，應引以為戒。 （3）環狀膿皰型銀屑病 為急性發病，初發這一大片，或多個大片紅色斑片，很快在紅斑上出現大片環狀膿皰，常伴高熱，內服抗生素，如青黴素往往有較好的療效。
（4）局限性泛發性膿皰型銀屑病 表現為尋常型銀屑病皮損，如按壓皮損，下方有膿液溢出，這是一種局限在尋常型皮損上的泛發性膿皰型銀屑病。
此外，我們還發現一例膿皰型銀屑病，皮損像尋常型銀屑病，部分皮損用力按壓則其下方有膿液溢出，手與足尚有典型的頑性肢端皮炎，即10個手指及10個足趾末端紅腫，上有綠豆般大環狀膿皰，伴甲溝炎及部分甲脫落，舌背上尚有地圖樣白色花紋。我們稱其為頑性肢端皮炎型泛發性膿皰型銀屑病。
值得注意的是，由於濫治銀屑病，近年來發疹性泛發性膿皰型銀屑病增多了，應引起重視。
34 地圖舌與膿皰型銀屑病有什麼關係？
地圖舌是一種病因不明的舌部疾病，臨床癥狀可以表現為在舌背、舌邊或舌尖出現邊緣呈白色而中央為紅色的地圖狀或環狀、多環狀斑片。有時這種損害也可出現在唇部、頰粘膜或上齶。一般無明顯自覺癥狀，偶在進食時有點刺痛。上述地圖狀損害會遊走、移行，一般在幾年後，損害就會在舌部變換它的地圖形狀和部位。這種損害可以自行消退或再次複發。
發圖舌可單獨出現，可有家族性發病，也可出現於泛發性膿皰性銀屑病或頑性肢端皮炎中。我們曾在二例祖姆希奇型泛發性膿皰型銀屑病以及一例頑性肢端皮炎型泛發性膿皰型銀屑病患者中見到伴發地圖舌（其中一例還伴發陰囊舌，舌背有許多溝紋，如同陰囊上的溝紋或溝槽），這三例患者都曾有食管的灼痛，經胃鏡檢查三例均有明顯糜爛性胃炎。且地圖舌與銀屑病皮損病程有一致性，即皮損好轉時，地圖舌往往消退，顯示兩種病有明顯的關係。但具體發病機制尚待進一步研究。
銀屑病患者中，約有一半患者可有指甲或趾甲變化，尤其在膿皰型銀屑病中，幾乎都伴有指甲或趾甲損害。最常見的表現是甲板上出現點狀凹陷，如頂針狀。亦可表現為甲板高低不平、縱嵴（縱行隆起）、橫溝（橫行的凹溝）、失去光澤或混濁、甲肥厚、甲遊離端（末端）與甲床分離或甲板畸形，部分患者甲周可以紅腫。膿皰型銀屑病患者可以甲床上出現膿皰。
銀屑病患者的甲變化常類似於甲癬（甲真菌病）的變化，應與甲癬鑒別。但有時銀屑病的甲變化也確可混合或伴甲癬。這時需要有經經驗的醫師來鑒別。因為甲癬是由真菌引起的，它與銀屑病的甲變化的治療是不一樣的。
36 銀屑病的同形反應是怎麼回事？
銀屑病的同形反應是指銀屑病患者在皮膚外傷破損處、手術切口處，注射或針刺正常皮膚後，即在該等部位發生銀屑病皮損，這種現象稱為同形反應或凱伯現象。同形反應主要見於銀屑病急性發作病情進行性加重的進行期。
推測同形反應的發生，可能是皮膚破損後，使皮膚表面鏈球菌的超抗原有一次與破損皮膚中的T淋巴細胞（輔助T細胞）接觸的很好的機會，從而引發出銀屑病皮損。當然也可能由其他複雜的機制而引發銀屑病皮損。
總之，銀屑病患者可以出現由皮膚外傷引發的銀屑病，因此，應提醒人們注意保護皮膚，避免皮膚受外傷，尤其是進行期患者更應避免外傷。
37 尋常型銀屑病會轉變為其他嚴重型的銀屑病嗎？
尋常型銀屑病可以轉變為紅皮病型銀屑病或發疹性泛發性膿皰型銀屑病。但尋常型銀屑病一般並不會轉變類型，只是在下列一些情況下才可能轉變為嚴重型的銀屑病。
（1）濫用皮質類固醇激素，包括內服或外用以治療銀屑病，如內服潑尼松（強的松）或地塞米松、肌肉注射或穴位注射去炎松，或外用強效遭丙酸氯倍他索或哈西縮松等藥物。在長期大量應用後，有一部分尋常型銀屑病患者就會轉變為上述嚴重類型的銀屑病。由於患者在應用皮質類固醇後，銀屑病病情往往很快好轉，但停葯後銀屑病又複發，而且病情比以往更嚴重，這就是我們稱之謂反跳現象。目前國外早有報道，內服皮質類固醇激素，使尋常型銀屑病轉變為泛發性膿皰型銀屑病，在國內也有類似的情況。因此，我們反對濫用激素。
（2）亦有應用含砷的藥物治療尋常型銀屑病而誘發紅皮病型銀屑病，有前面提到尋常型銀屑病患者服癩蛤蟆而出現泛發性膿皰型銀屑病，也有不少患者找不到其轉型的明確原因。
38 哪些藥物可誘發或加重銀屑病？
可誘發銀屑病或使銀屑病加重的藥物有β阻滯劑如普萘洛爾(心得安)、鋰、抗瘧葯(氯化喹啉)、某些非類固醇抗炎劑(如吲哚美辛)、白介素2(IL-2)等。
這些藥物與皮質類固醇激素等藥物不同，皮質類固醇激素是在治療尋常型銀屑病中會使其轉變為其他嚴重型的銀屑病或所謂反跳現象。而本問題中列出的這些藥物，是在治療銀屑病患者同時伴發的其他疾病或銀屑病本身，誘發出銀屑病或使銀屑病病情加重。
我們曾遇到幾例銀屑病患者，因治療高血壓、心血管疾病而應用了普萘洛爾，結果致使尋常型銀屑病明顯加重成紅皮病型銀屑病的。我們還曾遇到1例內科患者並發紅皮病型葯疹，因治療需要用了普萘洛爾和鋰製劑，最後出現嚴重的銀屑病的。我們也曾遇到1名惡性腫瘤患者手術切除腫瘤後，再注射白介素2和γ干擾素(IFN-γ)，不久，他的尋常型銀屑病嚴重惡化的。
因此，對每一位銀屑病人來說，不論其銀屑病輕重如何或是否已治癒，均應注意盡量避免應用β阻滯劑、鋰、抗瘧葯、吲哚美辛、白介素2及γ干擾素，以防銀屑病加重或誘發銀屑病再出現。
39 銀屑病的治療包括哪幾個方面？
（1）除病因及一般治療 ①如疑由鏈球菌性上呼吸道感染如扁桃體炎或咽炎而引起的銀屑病或使銀屑病複發、加劇者，宜用抗菌療法控制感染。②如疑患者的精神因素與銀屑病有關，則應在治療中加上心理療法、鎮靜劑或靜脈封閉療法等。③尋常型銀屑病患者一般應勤沐浴，但對紅皮病型銀屑病的皮損不宜用力擦洗。④飲食方面應注意少吃牛羊肉，多吃些魚類。⑤治療中應注意去除病因，內服藥、外用藥合併應用的聯合療法，但又切忌濫治。
（2）外用藥物 ①水楊酸：常用3%~5%軟膏或乙醇（酒精）溶液，初用時濃度宜低。應注意局部刺激及全身吸收中毒的副作用。②煤焦油：有抑制細胞有絲分裂及抑制DNA合成的作用，臨床上有止癢、消炎等作用。常用2%~10%軟膏或溶液或洗劑。如聯合應用紫外線及沐浴，則可顯著增加療效。③蒽林：一般用0.1%~1%軟膏。如在軟膏中增加水楊酸或皮質類固醇激素，則可增加其療效。也可用蒽林軟膏外用。聯合應用紫外線，可增加其療效。④芥子氣軟膏或氮芥酊外用。⑤喜樹鹼外用。⑥維生素D類外用藥物。⑦皮質類固醇激素等。
（3）內服藥物 ①抗生素或抗菌療法。②維A酸療法。③環孢菌素療法。④封閉療法。⑤其他維生素療法。⑥皮質類固醇激素，不應作為銀屑病的常規療法，但對全身性膿皰型銀屑病、關節病銀屑病可考慮選用。⑦其他免疫療法。⑧中醫中藥等。
（4）物理療法 包括紫外線和沐浴療法等。 40 何謂銀屑病的抗菌療法及抗微生物療法？
鏈球菌上呼吸道感染，如咽炎、扁桃體炎，或其他部位感染與鏈球菌超抗原對銀屑病的關係已被人們確認。目前又有人提出銀屑病與金黃色葡萄球菌及其超抗原的關係。這些為銀屑病的抗菌治療有效提供了理論依據。抗菌治療一般用於新發的點滴狀或斑塊狀尋常型銀屑病患者，特別是發疹前有明顯咽喉疼痛或「感冒」史的患者，當然對一些慢性、病期在數年以上，皮損複發或突然癥狀加重之前常有「感冒」或咽喉疼痛史者也可選用。
抗菌療法一般可肌肉注射青黴素14天，亦可內服青黴素，500毫克，每日4次，共10~14天；或口服紅霉素10~14天。有人推薦在青黴素或紅霉素療程的後5天加服利福平。但亦有人認為加利福平者療效並不增加；口服青黴素10天，隨後用氯潔黴素150毫克，每日4次，用10天，如此共用4個療程以上；亦有人用頭孢拉啶 10~14天等。
我們根據現有文獻報道，把銀屑病的抗菌療法延伸開來介紹一下，也包括除細菌以外的其他微生物，或可稱謂抗微生物治療，有人認為銀屑病的四肢伸側皮損為A族β溶血性鏈球菌感染，並介紹上述青黴素、紅霉素療法；銀屑病的皺襞部位皮損為B族β溶血性鏈球菌感染，介紹阿莫西林（羥氨苄青黴素）治療，但我們認為阿莫西林容易引起嚴重的藥物疹，應慎用。有人提出銀屑病與幽門螺桿菌感染有關，建議應用相應的藥物治療；有人認為銀屑病伴肋骨軟骨炎、糖尿病，或皮損包括掌跖鱗屑性紅斑及劇癢者與白念珠菌（一種真菌）的移生或感染有關，用酮康唑或氟康唑治療。有人認為銀屑病癥狀的廣泛加劇可與卵圓糠秕孢子菌、腸道酵母菌，或革蘭氏陰性桿菌產生的內毒素有關，以這個理論可以解釋為什麼銀屑病皮損發於皮脂溢出部位（如頭皮、腋窩及胸部和背部中央，與卵圓糠秕孢子菌有關），發於尿布區（陰股部、臀部，與念珠菌有關），飲酒後銀屑病加重（因損傷肝臟的肝巨噬細胞，而不能很好防護抵抗釋放到循環中的內毒素）等。此外，有人已用口服酮康唑（抗真菌葯）治療銀屑病獲得良好的效果。但值得注意的是，酮康唑內服15天後，多數患者會出現肝功能損害，為此，應用時一般不要超過10~12天；有人用甲哨唑（來滴靈），可抗革蘭氏陰性桿菌和滴蟲治療急性發作的斑塊狀銀屑病而有效。何謂銀屑病的維A酸療法？
41 何謂銀屑病的維A酸療法？
維A酸是維生素A的類似物。人們已注意到維生素A對銀屑病有一定的療效。在維A酸中：其第一代產品有全反式維A酸及13-順維A酸，全反式維A酸（維A酸）可外用治療銀屑病，13-順維A酸（異維A酸）可內服治療尋常型銀屑病，但兩者療效都不太理想。維A酸的第二代產品中有阿維A酯（又稱依曲替酯或體卡松）及阿維A酸（又稱依曲替酸或新體卡松），這兩種葯均主要用於治療銀屑病，而且療效肯定。第三代產品有芳香維A酸、阿達帕林及他扎羅坦，芳香維A酸主要內服於治療銀屑病，阿達帕林外用治療痤瘡，他扎羅坦外用治療銀屑病和痤瘡。
目前主要用第二代維A酸銀屑病。阿維A酯和阿維A酸均有調節銀屑病患者角朊細胞正常分化和免疫功能的作用，可有效治療各型重症銀屑病，對膿皰型銀屑病比對慢性斑塊型及紅皮病型銀屑病更有效，但在癥狀控制後需維持量治療，且價格昂貴。阿維A酯不良反應較多，阿維A酸不良反應較少，可用於育齡婦女，而兩者療效差不多，所以目前市場上已傾向於用阿維A酸替代阿維A酯。
1）阿維A酸用法 30毫克，進餐時1次吞服，每日1次。應用2周後，如療效差但患者耐受性好，則可改之為40毫克，隨餐1次吞服，這個劑量還可以隔周每日增加10毫克，最大量為每日75毫克。應用2周後，如果療效好但耐受性差，則可改為20毫克，隨用餐1次吞服。
（2）阿維A酸的不良反應：皮膚粘膜乾燥、脫屑、結膜炎、鼻出血、脫髮、血脂及轉 氨酶升高、骨關節及肌肉疼痛等。當然阿維A酸的不良反應要比阿維A酯少而輕，但對有生育要求的育齡婦女必須採取避孕措施2年。另外，對出現上述不良反應者可採取相應的對策，如皮膚粘膜乾燥可外用濕潤劑，結膜炎可滴眼藥水及不戴隱形眼鏡，忌乙醇（酒精）性飲料及酒，低脂肪飲食，必要時可調整用藥劑量。
42 何謂銀屑病的環孢素療法？
環孢素是一種很強的免疫抑製劑，有抑制角朊細胞增殖、調節細胞因子而降低中性粒細胞趨化性等作用。它對銀屑病的療效肯定，但價格昂貴，且在癥狀控制後，還需繼續用此葯進行維持治療，所以適用於嚴重銀屑病。
（1）用法 環孢素 每日每千克體重5毫克，每日1次或分2次口服。超過標準體重者按標準體重給葯。癥狀控制後，按每日每千克體重1.5~1毫克劑量降減率減量，直至最低有效劑量維持治療。
（2）不良反應 腎毒性（慶大黴素、妥布黴素、萬古黴素、復方新諾明、阿扎丙酮、甲氰咪胍、雷尼替丁可增加其毒性）、高血壓、高血鉀、感覺異常、震顫、感覺遲鈍或過敏、頭痛、牙齦增生、膽固醇和三醯甘油升高、多毛症、噁心、厭食、腹瀉及少見的惡性腫瘤等。丙戊酸、苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平、利福平可降低血中環孢素水平。
43、何謂銀屑病的甲氨蝶呤化學療法？
甲氨蝶呤適用於中到重度尋常型銀屑病及其他型銀屑病。忌用於腎、肝和血液病患者，或孕婦、哺乳期婦女和想要生個孩子們的男子。因為甲氨蝶呤對肝臟毒性較大，可引起肝臟廣泛性纖維化和肝硬化，還對白細胞毒性較大，可致胎兒畸形等，所以應當慎用，不宜長期應用。加中波紫外線或PUVA（口服8-甲氧補骨脂素，加照長波紫外線）療法可增效。
白血寧與甲氨蝶呤同屬葉酸對抗劑，也都是抗有絲分裂劑。白血寧治療銀屑病有效，在50年代末至60年代初我們曾用得很多，雖然療效不錯，但較少治癒，且有引起白血病的嚴重不良反應，故目前已不再使用。其他，如羥基脲、硫代鳥嘌呤、霉吩酸、匹立曲新等，療效不如甲氨蝶呤。在我國還有乙亞胺、乙雙嗎啉（皆為抗腫瘤藥物）用於治療銀屑病，皆因它們的不良反應，現在已很少有應用。
對此類藥物治療銀屑病的選擇，我們建議，一方面是因為它們的毒副作用太大，對於一個非致命的銀屑病，在應用藥物後，反而發生了一個致死性的不良反應，不擬採用；另一方面是在可供選擇的眾多有效的銀屑病治療藥物中，如其毒副用小，療效卻佳，則可採用。因此，對銀屑病的藥物治療，既要考慮療效，也要考慮對患者的安全性，至少要力求慎用。
44、何謂銀屑病的皮質類固醇激素外用治療？
外用皮質類固醇激素不論對銀屑病的鱗屑性紅斑，還是膿皰性皮損都有效。它們可以調節銀屑病患者表皮細胞的過度增殖，具有療效肯定，見效快的特點；但也具有不少不良反應，而且它們品種繁多、各具特點，再加上所用劑型如軟膏、霜劑等不同，以及應用方法不同，則療效及不良反應也可不同。因此，我們在應用時，應根據病情，選擇合理的皮質類固醇激素。
外用皮質類固醇激素，一般按照作用的強弱可分為以下四種類型。
（1）第一類 最強效 丙酸氯倍他索（0.05%），商品名特美膚，現在市面上出售的復方酮康唑霜、復方咪康唑霜及恩膚霜中都含丙酸氯倍他索。二醋酸雙氟拉松（0.05%），商品名索康；鹵美他松（0.05%），商品名適確得；哈西縮松（0.1%）商品名喜樂，天津生產的氟氯舒松或樂膚液就是；氟輕鬆（0.2%），又稱膚輕鬆或仙乃樂；二丙酸倍氯米松（0.5%）。
（2）第二類 強效 倍氯米松（0.025%）。倍他米松戊酸酯（0.1%）。曲安縮松（0.025~0.1%）。糠酸莫米松（0.1%），商品名艾洛松，其不良反應相當於弱效激素。氫化可的松丁酸酯（0.1%），商品名尤卓爾，其不良反應相當於弱效激素。
（3）第三類 中效 地塞米松（0.1%），曲安縮松（0.01%）。
（4）第四類 弱效 氫化可的松鹼基或醋酸鹽（0.1%~2.5%）。甲潑尼松（0.25%）。
總之，皮質類固醇激素可配成軟膏、霜劑、凝膠或洗劑。同一品種和同一濃度的藥物其軟膏劑型可能比霜劑效果好。
外用皮質類固醇激素也會產生多種不良反應。除氫化可的松的不良反應較小，以及氫化可的松丁酸酯和糠酸莫米松的不良反應只與氫化可的松相似外，其他種類，尤其是強效、最強效，甚至中效的皮質類固醇激素長期外用，特別是在腋窩、陰股部及面部易引起皮膚萎縮、萎縮紋、毛細血管擴張。其他不良反應還有紫癜、毛囊炎、癤、隱匿癬、痤瘡、口周皮炎、局部多毛症，以及廣泛長期外用而致內吸收引起庫欣綜合症。值得注意的是，銀屑病患者長期外用強效皮質類固醇激素可發生反跳，使病情反而加重。
45、何謂銀屑病的維生素D3外用治療？
1936年，人們從鱈魚肝油中發現了維生素D3。以後發現維生素D3的生理功能是促進腸道鈣吸收，誘導骨質鈣磷沉著和防止佝僂病。維生素D3對鈣代謝的調節是通過與胞核1，25-（OH）2D3受體的結合而達到的。不久，人們又發現，在皮膚、肌肉、胰腺、腦、造血細胞和腫瘤細胞均有這種受體。1987年有人首先在小鼠的骨髓白血病細胞中發現，維生素D3具有調節細胞生長的作用，包括誘導細胞的正常分化和抑制細胞的過度增殖。由此，人們聯想到能否用維生素D3來治療腫瘤、銀屑病等細胞過度增殖的疾病。但直接應用維生素D3，即使每日幾微克也能導致高鈣血症、高鈣尿症和軟組織鈣化。丹麥利昂公司為了找出一種維生素D3的衍生物，既能調節細胞生長，對鈣代謝的影響不大，並終於在1985年合成鈣泊三醇。與此同時日本學者用1α-OHD3治療一老年骨質疏鬆患者，意外發現他的銀屑病也好轉。日本株式會社也合成他骨化醇。鈣泊三醇和他骨化醇均可外用治療銀屑病。鈣泊三醇與他骨化醇都是維生素D3+的類似物，均能抑制銀屑病表皮細胞的異常增殖，及誘導銀屑病表皮細胞的分化。這是它們治療銀屑病所以有效的道理。
目前治療可用骨化三醇（達力士）軟膏（每克含鈣泊三醇50微克）或萌爾夫軟膏（每克含他骨化醇2微克）。
（1）骨化三醇（達力士）軟膏 早晚各一次外塗於皮損處,一周不能超過100克。對此葯過敏者不宜使用。對孕婦的安全性未確定,孕婦慎用。少數病者可能會有暫時性局部刺激。面部可能有刺激,不宜使用。每周使用超過100克可能導致血清鈣升高,停葯後能自已恢復。 （2）萌爾夫 每日二次外塗於皮損處。可用於頭臉部。大量使用有使血清鈣上升的可能性,偶爾可能引起頭痛、皮膚髮紅或皮炎瘙癢、GOT、GPT和LDH升高、白細胞增多等不良反應。高齡者或孕婦不宜大量、長期應用。小兒的安全性尚不清楚，眼部禁用。
46、何謂銀屑病的芥子氣、氮芥外用治療？
這類藥物本是軍用毒氣，但在第二軍醫大學附屬長海醫院用於治療用其低濃度治療銀屑病已有41年，基本上是安全的，而且見效較快，療效較高。我們一般外用1：10 000~1：20 000的芥子氣軟膏或1：2 000氮芥酊劑（用90%乙醇配製，一般應用1周內配製的新鮮氮芥酊劑）。對點滴狀或斑塊狀銀屑病，或是對皮膚沒有破損的掌跖膿皰型銀屑病都有效。
此類藥物外用後，局部會產生暫時性的色素沉著斑，停葯後，色素沉著斑會自行消退。初用時宜從低濃度開始，即先小面積外用2天，視有無局部反應再決定較大面積外用。如用芥子氣軟膏，宜將上肢、下肢及軀幹分區分階段塗包（如先塗包上肢，待上肢皮損消退後，再包下肢，然後再包軀幹）。常見的局部反應是紅斑、風團、水皰及劇癢，我們注意到這些局部反應主要是變性遲發性反應（4型過敏反應），也就是初次應用這類藥物的人常常是安全的，很少出現這種反應，如患者以往曾用過芥子氣或氮芥，尤其是氮芥，若停葯1周以上再用此類藥物，則較多患者會出現這種變態反應。所以，在了解到患者既往曾用此類葯，再用時一定要小面積試用一下。我們在幾十年的應用中，尚示發現肝腎功能受損者。應注意眼部、面部、外陰部、腋部避免外用，以免發生嚴重皮炎。
為了減少此類藥物的局部反應，可同時每日加外用一次皮質類固醇激素霜。如遇局部反應，應立即停該葯，並予強效皮質類固醇激素霜外用。如遇過敏反應，又想繼續外用此類藥物時，可予小片外用此葯的脫敏療法，脫敏時間需1~3周，一旦脫敏成功，即可繼續外用，但應注意停葯後再用又會過敏。
47、何謂銀屑病的喜樹鹼外用治療？
喜樹鹼是DNA合成抑製劑，治療銀屑病有效。10%~15%喜樹酊，加二甲基亞碸後療效更顯著，見效快。不良反應為局部炎症反應、疼痛及色素沉著。這些不良反應限制了它的廣泛應用。
為了提高喜樹鹼製劑對銀屑病的療效並減少其不良反應，上海第二醫科大學附屬瑞金醫院等8家醫院應用喜樹鹼倍氯米松貼膏（Ⅰ號含喜樹鹼5微克/平方厘米及倍氯米松9微克/平方厘米；Ⅱ號含喜樹鹼5微克/平方厘米及倍氯米松4.5微克/平方厘米）和霜劑（Ⅰ號含喜樹鹼0.03%及倍氯米松0.05%；Ⅱ號含喜樹鹼0.03及倍氯米松0.025%）治療進行期尋常型銀屑病。用藥1個月判斷療效。結果4組有效率（痊癒+顯效）分別為70.1%、77.3%、59.5%及56.5%。顯示貼膏比霜劑療效好，見效快。由於選用倍氯米松含量較低，並不影響療效。不良反應較低。
48、何謂哥可曼療法？
哥可曼療法包括每日外塗2%~5%煤焦油軟膏2次,次日沐浴,沐浴後照射紫外線(一般指中波紫外線,即UVB),紫外線的劑量為亞紅斑量(照紫外線不出現紅斑),如此每日進行治療,可持續應用20~30天,對尋常型銀屑病的療效遠優於單用煤焦油或單用紫外線療法。如無煤焦油軟膏,亦可改用其他焦油製劑,如松餾油、黑豆餾油等,或可用其他洗劑(含1%煤焦油的洗劑)。
應用此法時,應注意煤焦油可引起毛囊炎,照紫外線過量可引起紫外線紅斑,還應在照紫外線時戴防紫外線的眼鏡,以免眼損傷。
49、何謂英格萊姆療法？
英格萊姆療法包括先作焦油浴10分鐘，浴後即照射紫外線，然後外塗0.2%~0.5%蒽林糊劑。此療法要比一般外用藥治療效果要強。
改良的英格萊姆療法：①外塗1%~3%蒽林軟膏，保留5~20分鐘，立即用肥皂清水洗凈，再照中波紫外線（UVB）。②外塗蒽林加PUVA（口服8-甲補骨脂素，加照長波紫外線）。可減少蒽林的不良反應，從而加強療效。
50、何謂銀屑病的物理療法？
（1）紫外線療法 包括光化學療法。
（2）礦泉浴 在地球上，包括在我國的一些地方分布著某些礦泉（常叫做溫泉），其中很大一部份對人類健康有好處，有的可飲、有的可沐浴。用於沐浴，可輔助治療銀屑病的礦泉有碳酸氫鈉泉、硫化氫泉、硫酸鈣泉、氯化鈉泉、硅酸泉、放射性氡泉及淡泉等。其中碳酸氫鈉、碳酸氫鈣、硫化氫或放射性氡礦泉浴更好些。
（3）葯浴 在水中加入某些藥物，進行沐浴，以達到某些治療作用，就稱為葯浴。用來治療銀屑病的葯浴有焦油浴、硫磺浴等。尤其是焦油浴用得多，可以用含焦油的洗劑（如澤它洗劑，它含1%煤焦油，先塗於皮損上，待保留5分鐘，再用清水沖洗乾淨或進行沐浴）或煤焦油乙醇（塗於皮膚上，侍其自然乾燥後，再進入溫熱水中浸浴）等。其實在銀屑病哥可曼療法中，塗煤焦油軟膏，次日沐浴並照紫外線，亦涉及煤焦油浴。51、何謂銀屑病的紫外線療法？ 紫外線是一種看不見的光線,它位於可見光線紫色光之外。紫外線的波長在320~400納米者,為長波紫外線(UVA),波長在280~320納米的為中波紫外線(UVB),波長在200~280納米的為短波紫外線(UVC)。其波長越短,穿透性越差,絕大部分作用在皮膚角質層。波長越長,穿透性強些,除大量作用在皮膚角質層外,尚有小部分作用在皮膚棘層和真皮層。銀屑病的是中波和長波紫外線。
紫外線的生物治療作用：1) 紅斑形成作用。2) 促進維生素D3形成。3) 色素沉著作用。4) 殺菌作用。5) 提高人體免疫功能及脫過敏作用。至於對銀屑病的療效機制尚不太清楚。
紫外線生物劑量測定：因為各人對紫外線的敏感度不一,所以在紫外線照射療法以前要測定一下此人對紫外線的具體敏感程度。一般可用生物劑量測定,它是在一定距離(如燈至皮膚的距為50CM)下,人體對紫外線照射後12小時出現可看得見的輕度紅斑所需的照射時間,此即為一個生物劑量。
紫外線照射強度分級：1) 亞紅斑量：小於1個生物劑量的紅斑閾值,照射後不引起紅斑。
2) 紅斑量：照射劑量為1~4個生物劑量的紅斑閾值,照射後引起輕度到中度紅斑反應。3) 超紅斑量：照射劑量在5個生物劑量以上的紅斑閾值,照射後皮膚紅斑明顯,以致辭引起水皰。用於治療銀屑病紫外線劑量是用亞紅斑量,即照射紫外線後不可出現紅斑。因為出現紅斑會使銀屑病反而加劇。
銀屑病單純用紫外線療法往往療效有限,為增加療效,我們可在照紫外線的同時加外用煤焦油軟膏或焦油浴,或照射中波紫外線同時加外用蒽林軟膏,或給PUVA(口服8—甲氧補骨脂素,加照長波紫外線)療法。
52、何謂銀屑病的光化學療法？
目前應用天然補骨脂結合照射日光治療某些皮膚病已有數十年歷史，實際上光化學療法的開始。直至1974年報道以PUVA（口服光敏藥物8-甲氧補骨脂互及照射長波紫外線）。治療銀屑病時正式稱PUVA是光化學療法。PUVA療法治療銀屑病的療效遠比單純紫外線照射高得多。
用於PUVA療法的光敏劑，除8-甲補骨脂素外，還有3-甲基補骨脂素，以及中藥白芷、牛尾、獨活等的提取物等，可以內服或外用。我們曾用中藥補骨脂製成補骨脂注射液肌肉注射加照長波紫外線治療銀屑病及白癜風，其療效不亞於用口服8-甲氧補骨脂的PUVA療法。
用於PUVA療法的長波紫外線照射皮膚，一般以達到皮膚輕度紅斑或亞紅斑量為度。
所謂rePUVA是指給患者服用維A酸(retinoid)，過1~2周後開始PUVA療法。主要用於對PUVA療法療效不顯著或見效很慢的銀屑病患者。所謂沐浴PUVA療法是指煤焦油浴加PUVA治療。有人在PUVA療法中配合中波紫外線照射，以增加療效。近年又有人報道口服阿維A酸及沐浴PUVA聯合治療銀屑病。在PUVA治療中，因為用了光敏劑，增加了機體對光線的反應，有引起白內障和誘發皮膚惡性腫瘤的可能，故治療期應注意眼睛的防紫外線措施，以及避免PUVA的長期應用。
53、何謂銀屑病的中醫中藥療法？
銀屑病的治療比較難，但中醫中藥對銀屑病的有效應用，確使醫生對銀屑病的治療多了一個治療手段。
（1）銀屑病的中醫辨證論治 中醫看病首先要看這個病人有什麼證候，然後根據這些證候給予相應的治療。就銀屑病的辨證來說，主要有血熱證、血瘀證，此外亦有將其辨為血燥、血虛、熱毒、濕毒等證的，然後再根據不同辨證予以論治。上海中醫藥大學附屬龍華醫院對銀屑病的辨證論治：血熱證，相當於進行期，多因血熱毒盛所致，治宜涼血清熱為主，藥用生地、赤芍、紫草、水牛角、大青葉、白花蛇舌草、丹參、桃仁、生甘草等；血瘀證，相當於穩定期，治宜涼血解毒為主，藥用丹參、三棱、莪術、虎杖、紅藤、生甘草等。
（2）介紹兩個確有療效的銀屑病方劑 ①第二軍大學附屬長海醫院消銀湯；白花蛇舌草、拔葜、丹參、白蒺藜、白芍、丹皮、紫草、決明子、磁石、赭石、煅牡蠣、當歸、黃芩，此方系在廖榮芳方基礎進行改良。適於尋常型進行期或穩定期銀屑病及紅皮病型銀屑病。②上海醫科大學附屬華山醫院消銀方：黃芪、生地、當歸、紅花、丹皮、山梔、萆邂、白蘚皮、荊芥、銀花、丹參、鬱金。
（3）中藥單方、單味葯治療銀屑病
1．雷公藤：有抗炎與免疫調節作用。對關節病型或膿皰型銀屑病療效尤佳。
2．黃芩或黃芩苷：可減少白細胞三烯B4的合成作用及減少白細胞三烯B4對銀屑病中性白細胞的趨化作用。如與大黃或大黃浸膏（抑制銀屑病角朊細胞的增生作用）合用，可提高黃芩治療銀屑病的療效。
3．強力寧注射液：強力寧（含甘草酸單酶）有皮質激素樣作用，而無皮質激素的不良反應。靜脈點滴治療銀屑病有一定療效。
4．丹參注射液：靜脈點滴治療銀屑病有一定療效。
5．雙黃連粉針劑（含金銀花、黃芩、連翹）：靜脈點滴治療銀屑病有一定療效。
54、何謂銀屑病的心理治療？
銀屑病與心理因素密切相關，其心理治療當然重要。在醫生的一般治療，如用藥、態度、談心、鼓勵、醫囑交待等中，融入了心理治療。當然對患者的緊張等還可以用藥物、生物反饋儀等方法進行心理治療。但我們更推崇心理學專家對銀屑病患者的心理教育。下面我們將1999年4月24日在上海市銀屑病俱樂部活動中，上海醫科大學醫學心理學教研室徐俊冕教授的銀屑病心理教育的講課提綱引用用介紹給大家：
「銀屑病康復，心理當先」。銀屑病是心理生理疾病（或稱為「身心疾病」）。心理生理疾病指的是一組身體疾病，其發生、發展、轉歸和防治方面均和心理因素有密切的關聯。
心理生理疾病的發病取決於易患素質和心理社會應激（通俗地說即工作、生活、學習、人際關係等方面來的壓力）的相互作用。
易患素質指易患某種疾病的傾向，具有生理和心理兩個方面的特點。生理方面可見到遺傳因素的作用。銀屑病就有家族患病的傾向，現在認為是多基因遺傳。就象高血壓、糖尿病一樣，遺傳的是患病的傾向，不一定就發病了。但是，由於有了易患傾向，發病的可能性就增大了。了解了遺傳因素的作用，就不必感到羞愧、尷尬。也不要有宿命論，認為承認遺傳因素作用，似乎就沒有治好的希望了。其實不然：①遺傳的是患病傾向，不是遺傳了疾病。有患病傾向的人如果注意預防，可能不發病。所以，同一家族中的人並不都發病。②了解了遺傳因素的作用，可以幫助人們及早預防，控制這一潛在的危險性。實際上更有利於預防和治療。易患素質的心理方面的特徵則是不良的性格。A型行為是易患心血管病的重要指標，可以用心理量表檢出，及早干預以做好預防。銀屑病患者可能也類似的情況，我是說大約也有某些不良的性格特徵，比如易焦躁、易惱怒，但目前研究尚未取得明確的一致的結果。單有易患傾向，不一定就發病。此時他們是基因攜帶者，他們本人未發病，但遺傳基因仍然傳給了下一代。此外，心理社會應激在促發疾病方面也起著重要作用，我們稱之為發病誘因。常見的誘因有工作受挫，人際關係緊張，家庭內矛盾衝突，焦慮煩惱與抑鬱的情緒等。從上述可知，易患素質和心理社會應激的相互是發病的主要環節。心理在其中的作用舉足輕重，不可小視。
患了銀屑病，除了皮損、感染等情況外，可有心理變化發生，有時也可發生心理障礙，常見的有以下幾個方面。
（1）銀屑病損害了人的外貌和體表，削弱了人的自尊心，導致人際交往時自慚形穢，退縮不前，煩惱、生氣、焦慮、不安。
（2）銀屑病病程長，但患者都急於立即好轉，由於情緒焦躁，更覺瘙癢，病情更加惡化，從而形成惡性循環。
（3）銀屑病患者常百方求醫，希望徹底根治，同銀屑病的頑固性發生矛盾。
（4）由於治療不易，許多患者又產生抑鬱失望情緒，加重治療的困難。
對銀屑病患者心理康復應該做以下幾個方面：
（1）要面對現實，採取接受態度，不必煩惱、焦躁，淡然處之，反而有利。心理健康，心態良好，不但有利於神經、內分泌、免疫功能的康復，而且增強了應付各種壓力的能力，緩和了心理社會應激。無疑對銀屑病康復將有良好影響。
（2）要注意情緒的自我調節。比如，學會樂觀的生活態度，拒絕悲觀；學習精神放鬆，參加運動，克服焦慮等。
（3）要注意改變不良性格成分。這就要求自己有改變不良性格的自覺，樹立健康的行為模式。
（4）家屬的關心和理解非常重要。這種關心和理解對患者心理健康有極大的好處，所以，家屬應參與患者的康復過程。
（5）構成社會支持系統，患者、家屬、醫務人員、社會各方面共同合作，互相鼓勵與交流。
（6）要認真地配合皮膚科專科治療，但切記不要濫用藥物。
55、銀屑病為何採用綜合治療更有效？
銀屑病是一種多基因遺傳性疾病，在遺傳素質的基礎上，涉及到感染、外傷及精神壓力等多種誘發因素，並與代謝障礙及免疫功能紊亂有關。因此，針對其複雜的發病機制，相應地採取綜合治療才會更有效果。
（1）一般治療 首先應去除一切可能的誘發因素，如抗感染治療，去除感染因素，避免不必要的外傷，解除患者的心理壓力，始終保持輕鬆樂觀的精神狀態對治癒疾病是有裨益的。
（2）外用藥物療法 可選用的外用藥物有5%~10%水楊酸軟膏，5%~10%煤焦油軟膏，0.05%~0.1%阿維A酸軟膏，5%~10%蒽林軟膏，1：20 000至1：10 000芥子氣軟膏，1：2 000氮芥乙醇溶液，皮質類固醇激素類製劑，及近年來在臨床效果好而不良反應小的維生素D3類似物骨化三醇（達力士軟膏）及他骨化醇（萌爾夫軟膏）。外用藥物在原則上進行期皮損宜用緩和及少刺激性的，以避免不良反應，靜止期和退行期可外用濃度稍高的外用製劑，但亦應從低濃度開始，逐漸增加藥物的濃度。
（3）內用藥療法 傳統的有普魯卡因加維生素C靜脈封閉療法。維A酸對各型銀屑病均有較好療效，但應注意其不良反應如皮膚粘膜乾燥脫屑，脫髮，暫時性肝功能受損，可逆性高血脂及致畸等不良反應。對繼發於上呼吸道感染及扁桃體炎者，可早期給予抗生素，效果較好。免疫抑製劑如甲氨蝶呤等對銀屑病有療效，但不良反應大，須謹慎使用。類固醇皮質激素僅用於紅皮病型、膿皰型及關節病型銀屑病患者。中醫中藥方面，根據患者情況辨證施治，以活血化瘀為主要治療，輔以相應的對症治療。此外，亦可使用雷公藤，同樣要注意其適應證和不良反應。
（4）物理療法 包括光療、光化學療法、礦泉浴及焦油浴等均可選用。
總之，銀屑病患者皮損局限者可單獨外用藥物輔以一般療法；皮損廣泛者宜同時給予外用藥物療法聯合內服藥物療法及一般治療和綜合方案，這樣可顯著提高療效。
56、為何在銀屑病治療中去除病因至關重要？
銀屑病是一種好轉與複發反覆交替出現的慢性皮膚病，要想有較好的治療結果，最重要的是去除病因，這也是防止複發的重要手段。此病雖然是一種有遺傳傾向的疾病，但並不是有遺傳素質的人都發病。常常與急性感染、外傷、精神緊張及其他一些外界因素有關。因此，設法去除這些因素，避免不良刺激。
（1） 急性上呼吸道感染、扁桃體炎常誘發急性點滴狀銀屑病或使銀屑病複發，主要與A族溶血性鏈球菌感染有關。對於這類患者，給予積極的抗感染治療，常能取得非常滿意的臨床療效。
（2）避免外界物理、化學和生理等有害因素對皮膚的損傷，如燒傷、擦傷、針刺及其他皮膚感染等。這些都可以引起同形反應或誘使銀屑病發生及複發。
（3）越來越多的病例證明銀屑病的複發與精神因素有關。我們經常會遇到一些銀屑病患者有明顯的心理壓力，性情急躁，生活質量不高。如能對這類患者進行心理疏導，解除患者的思想負擔，告知銀屑病並不是不治之症，使其心理得到平衡和放鬆，積極配合醫生治療，這樣，可能使病情長期緩解。
（4）治療一些相關的慢性病 。我們曾遇到一例伴有糖尿病銀屑病患者，住院期間治療銀屑病的同時治療糖尿病，結果血糖下降後銀屑病的皮疹亦基本消退。另有一例甲狀腺腫瘤患者伴發銀屑病，行甲狀腺切除術後，銀屑病皮損完全消退，後來再未複發。不知是偶然還是有其必然的聯繫。總之，治療銀屑病的同時最好同時治療合併存在的其他慢性病。
（5）避免服用一些與銀屑病發作和加重有關的藥物，如抗心律失常的普萘洛爾（心得安）、治療精神病的碳酸鋰、抗瘧葯、四環素及吲哚美辛（消炎痛）等。這些藥物的作用機制均與銀屑病的發病機制有關聯。
總之，對銀屑病患者應設法幫助他們尋找發病原因，並予以去除，這樣還是有希望治癒的。
57、銀屑病患者在哪種情況下可考慮切除扁桃體？
經多年研究表明，溶血性鏈球菌引發的扁桃體炎與部分銀屑病患者的發生及複發有密切關係，尤其是兒童患者。這種感染常能誘發銀屑病的急性發作，以點滴狀皮損表現為主。經過有效的抗炎治療後，皮損消退較快。而待患者的抵抗力下降，又患扁桃體炎時，銀屑病的病情不可避免地再次複發。如此反覆發作，往往造成患者扁桃體肥大，銀屑病病情始終不能較好緩解。在這種情況下，可考慮切除扁桃體，因為這樣對於銀屑病患者是利大於弊，常使該類患者的病情得以控制。況且，切除扁桃體往往可使16.7%銀屑病患的皮損長久消退。
58、銀屑病是不治之症嗎？
不治之症是指一直在發展而無法遏止、最終導致機體耗竭、正常功能和代謝衰退的疾病。某些惡性腫瘤就是典型的不治之症。但銀屑病的自然病程並不是進行性的而是有規律地波動，一般冬季加重，夏季消退，有時還會自愈多年。銀屑病中大多數是尋常型的，基本上不影響機體正常的功能和代謝，患者仍可正常地工作、學習和生活。按照新的健康概念：「健康就是指沒有顯著的疾病，能讓人去尋求他或她的基本目標，並執行尋常的社會活動和工作職責。」因此，有些國際皮膚科著名學者認為，銀屑病是健康人的疾病。再說，通過適當而非急躁的治療，銀屑病是能夠被減輕，控制到一定的程度。
當然，銀屑病不同於那些病原體明確的疾病，如膿皰瘡、真菌性皮膚病，可以針對地採用抗細菌、抗真菌的治療。現在已知道，銀屑病有遺傳的背景，很多的感染、精神因素、環境因素均可誘發銀屑病。因此，往往可以通過針對誘發因素的治療來控制銀屑病。現在已認識到銀屑病的部分發病機理的環節，針對這些環節的治療也獲得了可喜的效果。總之，無論從哪方面來看，銀屑病都不是不治之症，患者自己要消除這個心理障礙。
59、銀屑病能根治嗎？
一方面，我們說銀屑病不是不治之症；但另一方面，也必須承認，至今還沒有找到根治的方法。有的銀屑病患者經治療後一直沒有複發，但這並不能說是斷根了。因為銀屑病是由遺傳基因決定的，而至今還不能從基因方面來治療銀屑病，所以也就談不上根治。
基因的研究發現，基因不是一成不變的，它會發生突變，也就是說，基因既可由致病的變成不致病的，反之亦然。國外曾有人報道，一位銀屑病患者因白血病作骨髓移植，此後銀屑病皮損竟完全消退。以後4年中，因移植而使用的免疫抑製劑也已全部停用，而銀屑病一直都沒有複發。基因檢測發現，患者淋巴細胞的基因中有骨髓供者的基因片段嵌合，也就是說，這個患者的銀屑病有可能是根治了。這提示人們，定向地改變基因能夠根治銀屑病，而其中的關鍵是要確定銀屑病的發病基因。現在正在世界各地的分子生物學領域中突飛猛進的「人類基因組計劃」研究工作，與銀屑病基因的確定有直接的關係。雖然基因研究的工程浩大、艱巨，但是前景誘人，一旦基因工程取得突破，銀屑病就有望根治。
現認為，銀屑病是由多個基因及環境因素決定的，稱為多因子遺傳。這就是說，環境因素也是決定因素之一。因此，我們可以從防治感染、避免潮濕寒冷刺激、保持良好的生活習慣和心理狀態等環境因素著手，防止銀屑病基因的表達、致病。
60、銀屑病應治到什麼程度為宜？
銀屑病不能根治，但是還是有治療的方法的。目前常用的治療方法包括免疫抑製劑（如甲氨蝶呤、白血寧等抗癌藥、環孢素）、免疫調節劑、皮質激素、維A酸、光化學療法、蒽林、焦油、維生素D的衍生物，以及眾多的中藥。大家都發現，如果治療過於積極，常常會適得其反，停葯後的反跳使皮損比治療前的更重、更泛發。我們曾遇過1位患者，家住近效，她有4個兄弟姐妹患有銀屑病，2人在工廠工作，經濟上允許經常用「新的好葯」「積極治療」，新葯總是開始很有效，全部消退，但不久複發更嚴重，還常常有藥物不良反應；而當農民的2人，很少「積極治療」，皮損仍舊這麼些，結果前2人的銀屑病都比當農民的嚴重的多。後來，這位患者也用較溫和的藥物，經過較長時間的治療，皮損控制在一定程度，雖然未完全消退，長期存在，但局限、量少，冬重夏輕，不影響生活。這樣的例子還是不少的。因此，大多數醫生認為，對於尋常型銀屑病臨床上採用較保守的治療為宜。
那麼，銀屑病應治到什麼程度為宜呢？當皮損局限消退80%時，即可減少用藥次數或減低藥物濃度；倘若皮損泛發，瘙癢難受，影響儀容、生活，同時採用了內用、外用藥物的治療，皮損得以控制，並趨向消退、瘙癢減輕，就應開始注意對藥物加以限制，不隨意或過多的加量、換藥
61、為什麼銀屑病的治療不宜去找所謂的「銀屑病專家」治療？ 銀屑病患者在疾病的治療過程中，都應該到皮膚科醫生那裡去就診。首先是為了得到明確的診斷，銀屑病的皮疹具有特殊的表現，診斷常常是比較容易的，但是有些其他的皮膚病會出現很象銀屑病的皮疹，如扁平苔癬、二期梅毒、副銀屑病、玫瑰糖疹；銀屑病患者有時也會發生這樣的皮膚病。所謂的「銀屑病專家」往往不是皮膚科醫生，沒有正確的診斷是談不上正確治療的。其次，銀屑病患者要得到安全的治療和正確的指導。治療銀屑病的藥物很多，皮膚科所用藥物均有國家的葯准批號，皮膚科醫生具有全面的臨床醫學知識，在用藥期間，在銀屑病嚴重到有可能影響其他臟器時，能隨時根據出現的癥狀進行各種檢查，發現問題，及時解決，並能請醫院其他各科協助會診。而「銀屑病專家」都是以持有銀屑病的特效藥為旗號吸引患者，所用藥物以自制的特效藥為核心，沒有國家的葯准批號，這是很不安全的。「銀屑病專家」往往是個單獨的銀屑病診所，或沒有全面的化驗設施，或沒有其他各科的相互聯繫協作。出現小問題不處理或不規範處理，變成大問題就往外推。患者來到醫院，講不清楚用過什麼葯，「銀屑病專家」寫在病歷卡上的葯都是代號，醫生無法知道葯的成分，從而影響治療。因此，可以多去幾家醫院的皮膚科，千萬不要去找所謂的「銀屑病專家」。
62、「包治、根治銀屑病」的醫生可信嗎？我們已經知道銀屑病至今還是個有遺傳背景、病因不清楚的疾病，怎麼談得上「根治、包治」呢？自1970年以來，國際上定期舉行銀屑病的專題研究會，交流討論銀屑病遺傳、生物化學等的研究、臨床的治療等至今已舉行了6次。歐美國家的銀屑病患病率（1%~2%）比我們（0.123）高得多，對銀屑病的研究、治療投資也比我們多。他們設有專門的銀屑病協會或基金會，經常發行刊物、小冊子或不定期的座談，介紹交流有關銀屑病自我保健、治療的信息體會等，並且積極活動通過法律法規及其監控機構制約那些過分宣傳的文告、虛假允諾的醫生，使患者得到合宜的保護。可見，今天世界上誰也不能包治、根治銀屑病。這些號稱能包治、根治銀屑病的醫生為了騙取經濟利益，只顧皮疹短期治好，不擇藥物，不顧長遠的藥物積蓄的毒副反應，損害患者的利益。上海醫科大學附屬華山醫院皮膚科病房曾收治過一例老年男性銀屑病患者，他的子女多，有財力有孝心，化了很多錢，想讓父親治好銀屑病到國外去，「包治」銀屑病的醫生在他手腕的皮損處多處打針，結果此處潰瘍始終不愈，直至腦血管意外死亡。因此，千萬不可相信「包治、根治銀屑病」的醫生。
63、為什麼近年來我國出現那麼多「銀屑病專家」、「銀屑病醫院」？
銀屑病是皮膚科的常見病，患病率達到0123%，也就是說，1000萬人口中就有1萬以上的銀屑病患者；全國按12億人口來計算，有147萬多的患者。銀屑病是慢性病，一旦有，常陪伴終生，隨季節變換而複發消退。銀屑病雖然不影響健康，但發生於皮表，看得著，摸得著，刺激感官，不僅易使自己產生反感自卑的情緒，而且家人和社會的認識不足，使人際關係緊張，與生活的機會和選擇發生衝突，對患者的壓力很大。因此，總希望治療得皮損越少越好，最好始終處於消退狀態。綜上所述，銀屑病患者多、慢性病程、求治心切，這個治療的市場是很可觀的。10年前的經濟開放浪潮同樣涉及醫療衛生領域，「銀屑病專家」、「銀屑病醫院」也就應運而生了。有些「銀屑病專家」、「銀屑病醫院」為了獲取經濟利益，不顧銀屑病的實際情況，大做廣告，追求近期療效，隨意用藥，造成了嚴重的後果。他們賺足了錢，出了事，即草草關門，逃之夭夭。那些出了問題的患者又轉向正規醫院，但常常已造成了無可挽回的結果。因此，面對那麼多先後出現的「銀屑病專家」和「銀屑病醫院」，不權要幫助患者認識自己的疾病，不要上當，而且要在社會上普及銀屑病知識，使患者受到關愛。
64、銀屑病人如何尋醫問葯？
銀屑病患者求醫心切，想要早日治癒，但又不知道銀屑病的病因和病程發展的特點，而在當今市場經濟的大潮中，有些醫生或冒牌的專科醫生為了追求經濟利益，不管藥物的毒副作用，用暫時的近期療效來迎合患者的心理，結果使銀屑病患者走進了治療的誤區，花了錢四處奔波，不但沒有治好病，反而加重，甚至喪命。因此，正確的尋醫問葯很重要。我們建議患者做到以下幾點：①認真分析廣告，凡是「包治」、「根治」、「永不複發」的許諾不可相信，因為這種說法不符合客觀事實。②不要輕信「專家」，真正的銀屑病專家首先應該是一名皮膚病學專家，而這些自稱的「專家」連常見皮膚病的診斷都搞不清，怎麼能夠在治療、預防及保健方面給予患者指導呢？③切勿隨意用藥，應該聽從皮膚科醫生的診治，因為用藥不僅要掌握葯的性能，適應範圍及不良反應，而且還要根據患者的具體情況。認為「中藥比西藥好」、「輸液、打針來得快」、「偏方能治大病」、「貴重葯、進口葯才有效」等的想法都是片面的。④「三分治、七分養」，以樂觀積極的心態對待疾病，熱愛生活，也是銀屑病的良藥。
65、為什麼不要濫用激素？
皮質激素是在本世紀30年代，模擬人體本身產生的激素化學結構而人工合成的。1949年月人首次用皮質激素治療類風濕性關節炎獲得奇效，為些，他榮獲諾貝爾獎金。皮質激素具有很獨特的作用，能夠治療多種疾病，是向疾病進行鬥爭的有力武器。但是，它的作用廣泛而又複雜，在治療中會出現一些不良反應，倘若使用不當和濫用激素，將給患者帶來嚴重的危害，如糖尿病、骨質疏鬆、胃潰瘍、高血壓、白內障、易於感染、欣快的精神癥狀等。銀屑病中皮質激素的應用分系統和局部治療兩個方面：系統應用不適合尋常型銀屑病，雖然，口服或肌注、穴位注射可使銀屑病很快消退，但一旦停葯，則出現反跳、病情惡化，治療更困難，有的甚至轉變成膿皰型、關節型。但關節型、膿皰型和紅皮病型銀屑病可酌情系統應用。皮質激素的局部治療有局部外搽、封包和損害內注射三種，後兩者僅適用於單個的頑固的皮損，現已不用。局部外搽由於藥品易得，使用方便，見效迅速，被醫生、患者廣泛接受，但是用量太大，吸收後會引起系統用藥一樣的不良反應。歐洲國家的患者從80年代起就開始自覺地不用外搽激素，非尋常型銀屑病的發生大大減少。
66、為什麼不要濫用抗腫瘤藥物或免疫抑製劑？
銀屑病有表皮細胞增生和免疫性炎症的現象，抗腫瘤藥物有抑制細胞增生的作用，免疫抑製劑性炎症的作用，因此治療銀屑病有效。但是，抗腫瘤藥物在殺傷或抑制腫瘤細胞的同時，對機體其他正常組織細胞也有抑制或損害作用；免疫抑製劑對正常的免疫功能有抑制作用，使抗感染的免疫力降低，久用免疫抑製劑有可能抑制了清除癌細胞的免疫功能，從而發生惡性腫瘤。用於銀屑病的免疫抑製劑有皮膚激素、環孢菌素，抗腫瘤藥物中部分具有免疫抑制的作用，如甲氨蝶呤（MTX）、白血寧、乙亞胺、丙亞胺等。人體中骨髓、胃腸粘膜、毛髮組織代謝較快，因此易受藥物的影響，表現為白細胞和血小板減少，口腔粘膜發生潰瘍，繼而發生胃腸道的潰瘍、腹痛噁心嘔吐、肝功能異常、脫髮等。目前國內外都有乙雙嗎啉、乙亞胺、丙亞胺等應用後發生白血病、鱗癌、肝癌等報道。據統計，國內70年代至今因治療銀屑病用抗腫瘤藥物而引起白血病或惡性腫瘤的已超過200例。銀屑病的遠期隨訪發現，用過抗腫瘤藥物的病情發展比未用過抗腫瘤藥物的要嚴重。經有關研究證明，抗腫瘤葯治療銀屑病，使後期病情加重的危險性增加了3.57倍。因此，尋常型銀屑病一般不用抗腫瘤藥物或免疫抑製劑，除非嚴重的斑塊型，或有紅皮病傾向的尋常型銀屑病。
67、為什麼不要輕信「專治銀屑病的進口特效針劑」？
所謂「專治銀屑病的進口特效針劑」，實際上就是皮質激素的注射液，如康寧克通。皮質激素有抗炎、抗毒、抗休克的作用，臨床應用廣泛。但它有損害人體免疫力的不良反應，又是醫生所顧忌的。因此，皮質激素僅是短期應用，幫助患者渡過危險期。國外尤其是歐洲，銀屑病患者不要說內用激素，就是對外用激素也是具有恐懼心理，從最初的過度使用到80年代後期的說服使用，清楚地知道激素本身的不良反應和對銀屑病的影響。激素注射液每周或每月1次，開始很快皮損消退，但停用後不久又會複發，甚至比先前更嚴重；再次用藥效果不如以前，只能再加大激素劑量，這樣形成惡性循環，皮損擴大，治療困難。有些患者沒有關於銀屑病的基本知識，輕信「專治銀屑病的進口特效針劑」，以後轉變成了關節病型銀屑病的例子是很多的。激素應用後機體產生內在的變化有骨質疏鬆、抵抗力減低，經常感染並且不容易好轉，血壓、血脂、血糖增高，胃潰瘍發生或加重；體表的變化有向心性肥胖伴水牛背（肩頸胸腹胖四肢瘦）、滿月臉伴毛細血管擴張和痤瘡（臉又圓又紅加上青春痘）、多毛、傷口難以癒合等。這些內在的和體表的變化隨激素減量而消退，但變形的關節是不能恢復的。
68、為什麼要慎用含砷、汞劑的藥物？
砷(如砒霜、信石、雄黃)、汞(如輕粉、硃砂)為重金屬鹽類,外用能與蛋白質結合,殺滅微生物,對人體組織也有收斂、刺激和腐蝕的作用。在中醫認為,砷、汞等金屬類藥物有殺蟲解毒、驚癇癲狂等病症。由於砷、汞有毒,中藥用量十分謹慎。隨著科學的發展,不僅越來越了解它們的毒性,而且有效無毒的藥物越來越多,砷、汞等金屬類藥物早已被摒棄。但是,銀屑病的頑固難治,患者求醫心切,企圖在此賺一筆的「醫生」打出了「祖傳秘方」的旗號,用砷、汞等金屬類藥物來治療銀屑病。應該知道,銀屑病病因不明,病程遷延,藥物治療需長久,因此一旦用上這類葯就不能停,哪怕就是再少的用量,也會積蓄中毒。汞中毒損傷神經、腎臟、心臟、肝臟；砷中毒最先表現為神經活動失調,隨後毛細血管病變和組織營養改變,最明顯的是皮膚,最嚴重的是腎臟。已有的相關報道,有位患者斷續用叫做「滅癬靈」的含砷藥丸7~8年後,發生皮膚鱗癌內臟轉移而死亡。如果為一時的皮損改善,而付出重要臟器中毒,甚至生命的代價,是很不值得的。 69、為什麼不要輕信治療銀屑病祖傳秘方、偏方？
在街上、報刊上常見到治療銀屑病的各種廣告，自詡用祖傳秘方、偏方或特效針劑能治癒銀屑病，在門診碰到一些曾接受治療的銀屑病患者，談起這段經歷，會信用地說：開始皮損確實很快好了，但不能停葯，經濟負擔太重了。「這不，又找上大醫院了。由於其中某些成分神秘不可告人，多做成粉劑、丸劑或外搽藥，其中攙和著有毒性的中藥，如雄黃（硫化砷）、硃砂（汞）、輕粉（汞）、蜂房等，攙和著激素，或抗癌藥物，如環磷醯胺、白血寧等。特效針多數是進口的激素製劑，有些是激素和抗癌藥的混合。這些攙和的藥物雖然對部分患者都有療效，但不能停葯，而且藥物控制皮損需要的劑量越來越大，隨後藥物的不良反應、中毒癥狀出現了，成為影響整體健康的主要矛盾，銀屑病成了次要的問題，於是停葯或減量，銀屑病皮損復出，甚至反跳，或轉變成膿皰型、關節型、紅皮病型。還有部分患者用了這些不公開藥品成分的葯，沒等皮損好轉，就出現了藥物的毒副反應，如白細胞減低、肝功能異常、胃出血、嘔吐腹瀉、急性腎功能衰竭等。這些不公開藥品成分的銀屑病祖傳秘方、偏方或特效針劑，不僅苦了患者，而且對於今後正規的治療也是不利的。
70、何謂銀屑病的發物？
「發物」一般是指食物吃入後會引起舊疾複發、新病加重的食品。中醫上將其歸屬為「忌口」的不相宜食物之類。中醫上的「忌口」是相對於病症的寒熱虛實來論的,如寒證的就應忌生、冷、硬的食物,熱證時則忌燥、熱、溫性的食物。西醫也有「忌口」之說,如糖尿病人忌多糖食物,高血壓病人忌食多鹽食物。由此看來中西醫都是以疾病、癥狀的機制來確定「忌口」食物的,也稱為「發物」。
那麼銀屑病的「發物」是什麼呢？中醫辨證可發現銀屑病有的是熱證,有的是寒證。如果熱證者食用性溫的羊肉、蝦、黃牛肉等變會使熱證更甚,皮疹更紅更癢更擴大。這些食物可被稱為熱證者的「發物」。
經實驗室研究證明，銀屑病皮疹中含有高於正常人20多倍的花生四烯酸,這種化學物質經代謝後轉化為白三烯,是皮疹中重要的致炎物質。紅色肉類(如牛、羊、鹿、狗肉)含有豐富的花生四烯酸,成為重要的食物來源。因此,銀屑病人應忌食紅色肉類,以免致炎物質的產生原料增多,使銀屑病皮損複發或加重。我們曾多次在臨床上遇到食用羊肉而使皮損複發或加重的病例，從中醫的角度、聯繫實驗室的結果，可認為羊肉是這些患者的「發物」。71、為什麼只吃豆製品和蔬菜，銀屑病還是會發得厲害？
這是有些患者就診時向醫生訴苦的話，很真實。目前由於銀屑病的病因還不清楚，但是，我們在臨床上觀察到，當整體健康狀況不佳時，如勞累、細菌或病毒感染之後，銀屑病常常複發加重。有的銀屑病首次發病就是出現在勞累、受寒而感冒之後。這說明整體的健康與銀屑病的發生、發展密切相關。限制多種食物，包括動物蛋白質，使營養不夠，機體抵抗力下降，工作生活緊張性的適應能力降低，從而易於疲勞，易患感冒，這正是促使銀屑病複發加重的誘因。同時，銀屑病大量脫落的皮屑，都是蛋白質和脂質，機體的蛋白質是抗感染的物質基礎。因此，銀屑病皮損越多越需要補充蛋白質。反之，皮損蛋白質喪失、食物蛋白質減少、抵抗力下降而感染、銀屑病加重形成一個惡性循環。所以我們勸告患者不要偏食，身體需要各種營養，包括脂肪、蛋白質，合理的膳食結構便機體的代謝和攝入平衡，抵禦感染的功能正常，這樣才能不加重銀屑病的病情，並且被逐漸控制。
72、銀屑病患者能喝酒嗎？
酒美味提神，能御風寒、通血脈、壯脾胃、殺蟲辟瘴，廣為人們喜愛。現代研究發現，少量飲酒能使血中有益的脂蛋白增多，減少膽固醇在血管壁的沉積；能促進血液循環，減少血栓形成，降低血粘度。而酒的害處是損害肝臟、大腦，還會引起高血壓、動脈硬化、肥胖、致畸等。李時珍在《本草綱目》中詳敘了多種藥酒的功效的同時，就提出了「酒少飲」的告誡。
酒的效應對人有益抑或有害，取決於個體代謝能力的大小和酒量的大小。酒在體內代謝過程中會產生一種稱為乙醛的有毒物質，需要肝臟產生乙醛脫氫酶來氧化解毒。但是，黃種人（尤其是南方人）中約有1/3是乙醛脫氫酶的缺陷者，這些人喝酒必醉；而此酶不缺陷的人若是喝得太多，超過肝臟的能力也會醉。喝醉次，損害健康的程度不亞於患一次急性的輕型肝炎。因此，根據肝臟的能力，有人主張無乙醛脫氫酶缺陷者，每日飲60度的白酒不超過25毫升（0.5兩）,一般的色酒、黃酒不超過50毫升（1兩），啤酒不超過300毫升。
在銀屑病與酒的關係研究中發現，戒酒所中男性嗜酒者的銀屑病發生明顯多於一般人群，男性銀屑病發病前飲酒量每日為42.9克，對照組每日為21克，而國內有關調查未發現飲酒與銀屑病嚴重度有必然聯繫，但有喝酒、喝悶酒後銀屑病加重的個案報道。總之，大量喝酒於銀屑病的整體健康不利，有可能誘發或加重銀屑病。
73、吸煙對銀屑病有什麼影響？
吸煙對健康有害已是眾所周知，煙葉中僅已知的致癌物質就達43種之多，點燃後的煙葉還會生成其他多種有害式致癌物質。因此，世界各地的禁煙呼聲日益高漲。
吸煙幾乎對人體的各系統都有損害。吸煙與癌症、呼吸道及心血管疾病的關係已有很多研究。呼吸道的粘膜受吸煙的損傷而產生炎症，使過敏體質易於通過氣管粘膜吸收，激活肺的免疫細胞，引起免疫反應加重炎症。被動吸煙者也有類似反應，男孩比女孩更敏感。吸煙後大腦血管擴張。10~15分鐘內表現興奮，大腦活動加強，而後轉為抑制。吸煙者的白細胞趨化性明顯增高，吸煙刺激白細胞活化，釋放過氧化物以增加炎症反應。吸煙使體內凝血物質增多，血栓形成，微循環的血流量減少。同樣皮膚也有類似的改變，外科皮瓣手術前後幾天就要求禁煙，以免影響皮瓣存活。吸煙還減弱機體防禦疾病的能力。
在銀屑病的發病機制中，白細胞的趨化性和活化、微循環的異常、感染誘導皮疹發生加重等方面是疾病發生、發展的重要環節，吸煙產生的效應對銀屑病可謂是「雪上加霜」。因此，吸煙對銀屑病是非常不利的，患者應當戒煙，並且避免被動吸煙。
現在已經明確，銀屑病是一種身心疾病，也就是說，心理因素在銀屑病的發生、發展中起著重要的作用，焦慮的情緒會推波助瀾，誘發、加重銀屑病。因此，銀屑病不僅需要藥物的治療，而且需要心理上的保健，克服焦慮情緒產生。銀屑病心理壓力產生的原因可歸納為：
社會、家庭、經濟
銀屑病 （+）↓
慢性病 ——— 患者認知模糊 ——— 心理壓力←——
皮膚病 ——— 疾病皮疹刺激 ——— 生理痛苦重視少 治療的—— ——治療市場
投入少 不良反應 的混亂
患者對銀屑病的恐懼、皮疹的痛苦、社會及家人的不理解、治療的費用和不良反應、治療市場上的紊亂等都使心理壓力加重、焦慮情緒產生，反過來影響疾病，增加生理上的痛苦。在任何時候，只要有心理活動，就會有生理反應，如果不良的生理反應持續過久，就會造成器質性病變。
患者要克服焦慮情緒，關鍵在於要正確地科學地認識銀屑病：1、銀屑病是皮膚科的常見病，發病與地理、氣候、人種有關。2、銀屑病是健康人的皮膚病，不影響整體的功能，沒有傳染性，完全可以和正常人一樣工作生活。3、雖然銀屑病是慢性的複發性的，有礙美容，但是完全可以通過適當的治療、照料和積極的自我保健來減輕病情、減少複發，以健康的狀態去尋求人生的目標，執行社會的活動和職責。
75、氣候的溫度、濕度對銀屑病有影響嗎？
氣候對銀屑病的影響國內外都作過研究，一致認為氣溫和銀屑病有著密切的關係。從銀屑病患者個體的病程來看，如果沒有治療藥物的干擾，絕大多數是冬天皮膚乾燥瘙癢，皮疹加重，易有新疹發出；夏天皮膚出汗滋潤，皮疹變薄變淡，甚至全部消退。從發病的情況來看，總的印象是，我國北方的發病率高於南方。國內曾先後對20個地區和49個地區（包括城市和農村）的發病與主要的氣象因素進行統計分析，其中氣溫與銀屑病的發病率的關係最為密切。平均氣溫低的地區發病率高，平易氣溫高的地區發病率低，如黑龍江齊齊哈爾平均氣溫3.2℃，年發病率4.6%；而廣州平均氣溫21.3℃，年發病率僅0.1%。其他的氣象因素中，降水量和相對濕度的變化和氣溫的變化是一致的。北方地區多刮西北風，降水量少，氣候乾燥寒冷；而南方地區多刮東南風，降水量較多，氣候溫暖潮濕（齊齊哈爾降水量為461毫米，相對濕度69%；廣州的降水量為1243毫米，相對濕度為77%）。由此可見，氣候條件是銀屑病發病中不可忽視的一個環境因素。76、膿皰型銀屑病的治療應注意什麼？ 膿皰型銀屑病的膿皰不是平時常見的毛囊炎或癤，膿皰的膿液中沒有細菌。這是由於炎症極其嚴重造成的，使紅斑的皮損轉變成膿皰。膿皰型銀屑病分局限性和泛發性兩種類型：1、局限性指的是僅發生於手掌足底的膿皰，反覆出現，遷延不愈，但無全身癥狀。2、泛發性指的是紅斑、膿皰發全身，同時伴有高熱、畏寒及白細胞增高等全身癥狀。後者病情危重，應予以重視。這一類型的膿皰常常是由於不規則使用皮質激素（包括內用的和外用的），皮損轉型、反跳；或者是由於細菌及病毒引起的感染、某些藥物、日光曝晒、妊娠等因素激發引起。因此，治療時應注意皮質激素劑量的調整、體內感染灶的處理和誘發因素的祛除。患者應保持卧床休息，使用溫和的撲粉、軟膏等，清潔安撫受損的皮膚。常用的單一內用藥物有氯黴素族的抗生素、皮質激素、雷公藤等，如果病情嚴重或單一藥物不能控制皮損，大多採用皮質激素聯合其他藥物的療法，如皮質激素與甲氨蝶呤或維A酸或雷公藤等同時應用。77、銀屑病患者應該如何正確沐浴？
對尋常型銀屑病患者來說，一般應勤沐浴，每日沐浴一次，用溫水及一般香皂即可。每次沐浴時應該輕輕將皮損上的白色鱗屑擦掉一些，這樣有助於在應用外用藥時加強外用藥的療效，當然對不使用外用藥的患者也是有益的。如果有條件的話，還可以進行礦泉浴或葯浴（詳見銀屑病的物理療法）。
對紅皮病型銀屑病患者沐浴不宜太多，如天氣不太熱，可以每周洗一次，沐浴時切忌搓擦、搔抓，水溫不宜太高。總之，應避免沐浴之刺激，否則會因沐浴而加重紅皮病型銀屑病。如果有條件的話可用澱粉浴（澱粉200~250克，置標準浴缸的水中混勻，水溫為36~37℃即可沐浴），該浴有鎮靜、止癢、收斂作用。
對膿皰型銀屑病可用高錳酸鉀（高錳酸鉀2克，置標準浴缸的水中，混勻，即可沐浴。該浴有除臭、殺菌作用）或澱粉浴。
78、銀屑病患者如何自我保健？
銀屑病患者要以實事求是的態度面對疾病，積極作好自我保健，不要害怕，更不要自暴自棄。一方面，需保持良好穩定的心理狀態，學習有關銀屑病的基本知識，消除心理陰影和憂慮情緒，正確對待銀屑病。另一方面，要用積極的態度去控制不利的因素，避免對銀屑病的誘發加重。現代人生活節奏快，工作繁忙，要經常參加文體活動和鍛煉、修身養性、宣洩緊張情緒、進行自我調節，避免持久性緊張引起免疫功能低下。要預防和及時治療各種感染（包括扁桃體、鼻咽部的上呼吸道感染、牙周炎、齲齒、足癬等），積極治療其他同時發生的疾病（如糖尿病），以利於銀屑病的緩解，不要養癰為患。還要避免外傷和對皮膚的刺激（包括有刺激的葯、過度的搓洗等）。生活中起居飲食要規律，盡量戒煙少飲酒，注意營養以補充皮疹中的蛋白質消耗。要保持皮膚的清潔，定期洗澡，水不要太燙。冬季要防止皮膚乾燥瘙癢，多用滋潤皮膚的油、脂；夏季要多曬太陽，最好去海濱游泳。治療用藥中要注意觀察，出現新癥狀要及時請醫生指導。79、紅皮病型銀屑病的治療注意什麼？
紅皮病型銀屑病是銀屑病中較為嚴重的一個類型，因此在治療上和護理上要特別謹慎、仔細。此時，患者的皮膚髮紅，毛細血管擴張，皮膚血流量比平時增加2/3，這對心臟是個巨大的壓力，嚴重時可引起高輸出量的心臟衰竭；心臟和其他臟器的血流量減少，產生缺氧、全身不適。所以要囑咐患者休息，食用易消化的食物，減少各臟器的代謝負擔。皮膚毛細血管擴張還會引起熱量、水分的大量喪失，所以要注意保暖、補充水分，了解血中電解質的情況。紅皮病又稱剝脫性皮炎，表現為大量脫屑，手足可出現手套襪子樣的脫屑。據估計，嚴重時脫下的皮屑，每日可達6克。皮膚角蛋白的喪失會引起低蛋白血症，加重皮膚水腫，致使抵抗力下降，容易發生感染，所以要注意蛋白質的攝入，定期給予支持療法，要注意防治感染，及時發現及時治療。大量脫屑往往伴有鐵質的丟失，出現缺鐵性貧血，所以還需注意鐵質和葉酸的補充。紅皮病型銀屑病患者應使用溫和的外用藥，避免刺激。除了以激素為主的治療外，還應積極尋找誘因並祛除之。
80、關節病型銀屑病的治療應注意什麼？
關節病型銀屑病是非尋常型銀屑病中的一種，和其他風濕病一樣，具有較為明顯的遺傳背景，在環境因素的誘發下出現關節病變。這裡的環境因素包括感染、外傷、反覆勞損、寒冷潮濕等。關節不同於皮膚，骨質破壞後再增生往往發生無法恢復的變形，關節及周圍組織炎症後的瘢痕影響功能很難改變。因此，在關節病症出現時慶積極治療，除了先用甲氨蝶呤（MTX）、柳氮磺胺吡啶（SASP）、雷公藤外，可加用小劑量激素，減輕紅腫癥狀，阻止疾病的進展。同時要注意保護關節，避免活動，還要注意祛除誘因。過了急性期後，調整藥物，同時可進行一些物理療法如頻譜、按摩、溫泉浴等才體療（主要是醫療體操），提高整體的代謝功能，改善局部的血液循環，解除關節的粘連和攣縮，要注意循序漸進，防止過分強度的理療和鍛煉，否則反而使癥狀加重。關節病的藥物療程較長，應清楚地了解藥物劑量的安全範圍和可能出現的不良反應，這樣能配合醫生及時發現毒副反應，以免導致嚴重後果。此外，還要注意有些治療關節炎的藥物如吲哚美辛、氯喹、金製劑等會引起銀屑病皮損的加81、為什麼黃芩苷能治療銀屑病？
根據研究發現，銀屑病患者血清及皮膚中白細胞三烯B4（LTB4）的值升高，以及又有人發現黃芩苷原可作選擇性抑制血小板中的脂氧事酶，從而減少了LTB4形成的報道。因此，我們設計並進行了黃芩苷治療銀屑病的研究。
當發現銀屑病中性粒細胞對低濃度LTB4的趨化反應顯著增強後，我們首先試用黃芩苷治療銀屑病，取得較好的療效。用法黃芩苷片（或膠囊），200~400毫克，每日3次，服4~12周。結果治癒及基本治癒率為23.39%，顯效為26,32%，好轉39,47%，無效10,53%。未發現有明顯的不良反應。
為了驗證黃芩苷治療銀屑病有效的可能機制，我們又進行了黃芩苷對銀屑病中性粒細胞與LTB4趨化反應的影響的觀察，結果發現黃芩苷有降低銀屑病中性粒細胞對LTB4的趨化反應的作用。
為了增加黃芩苷對銀屑病的療效，我們用黃芩苷加大黃浸膏製成抗銀膠囊3號治療銀屑病，進一步提高了對銀屑病的療效。我們發現大黃有活血祛瘀、瀉熱通便、解毒涼血的功能，具有抗菌和抗病毒、抑制細胞免疫和體液免疫的作用，單味大黃能治療扁桃體炎。此外，還發現大黃素能強力地抑製表皮細胞（角朊細胞）增殖，而銀屑病角朊細胞是過度增殖的。
82、為什麼銀杏葉能治療銀屑病？
我們在銀屑病與血小板活化因子（PAF）相關性的系列研究中先後發現：①在銀屑病皮損中檢出PAF，而在正常人的皮膚和血中未測出，在銀屑病患者血中亦未測出PAF。提示PAF作強效炎症介質對銀屑病皮損的發生及持續存在起一定作用。②實驗研究證明，正常人皮膚角朊細胞能合成和釋放PAF。③實驗研究提示，在皮膚角朊細胞培養中，氮芥和地塞米松抑制角朊細胞PAF生成很可能是其治療銀屑病機制的一部分。④研究局部應用蒽林、地塞米松、氮芥對豚鼠皮膚內注射PAF致炎症反應的影響。結果發現蒽林、地塞米松均能抑制PAF致皮膚炎症反應。提示蒽林、糖皮質激素抑制炎症細胞浸潤可能是其抗銀屑病的機制之一。
根據血小板活化因子是一種強的炎症介質，可以引起炎症，以及在上述研究說明PAF在銀屑病發病中的一定作用和一些銀屑病治療藥物，可能通過對PAF的影響而發生抗銀屑病的療效等基礎上，我們注意到銀杏葉苷是PAF拮抗劑，於是進一步開始了銀杏葉治療銀屑病的研究。儘管用銀杏葉苷（或銀杏葉提取物）治療銀屑病有了上述理論依據，但我們在臨床上用銀杏葉提取物治療尋常型銀屑病（銀杏葉提取物，每次80~120毫克，每日服3次）。單獨用銀杏葉提取物治療尋常型銀屑病療效不太明顯，可將銀杏葉提取物聯合黃芩苷和大黃浸潤一起來治療銀屑病，則可增加黃芩苷和大黃浸膏的療效。其原因可能是我們用的銀杏葉提取物中所含銀杏葉苷濃度低，以及PAF僅是銀屑病中眾多發病機制中的一個因素有關。為此，我們想純化銀杏葉苷或加大其用量，並進一步探討它能否提高對銀屑病的療效。
與此同時，為了觀察銀杏葉提取物對銀屑病療效依據，我們從另一角度觀察銀屑病患者口服銀杏葉提取物治療中白介素6（以下簡稱IL-6）的水平變化。有人報道銀屑病患者血清IL-6水平明顯升高。而我們的實驗結果顯示服銀杏葉提取物質後銀屑病患者的IL-6分泌的作用。這個結果與PAF或與PAF拮抗劑之間的關係尚待進一步研究不闡明。
83、為什麼雷公藤能治療銀屑病？
雷公藤包括昆明山海棠、蒼山雷公藤、東北雷公藤,以前一直用其毒性來殺蟲當農藥。60年代起研究去皮的根木質部,發現有強大的抗炎、免疫抑制、抗腫瘤、抗生育等多種藥理作用,被廣泛在應用於難治的類風濕關節炎、腎病綜合症、紅斑狼瘡、皮肌炎、大皰性皮膚病等,同樣對各型銀屑病也有顯著的療效。1、雷公藤主要抗非感染性的炎症,銀屑病的紅斑、膿皰、關節炎就是屬於這一類炎症。經動物實驗證明,雷公藤的抗炎作用與激素相當。 2、雷公藤的免疫抑制作用環節是抑制T輔助細胞,與銀屑病的免疫病理機制相符。 3、雷公藤的抗腫瘤作用能抑制銀屑病的細胞增生。此外,從中醫角度來看,雷公藤有活血化瘀作用,正針對皮損中的血瘀現象。1978年福州皮膚病防治所首次報道了雷公藤治療銀屑病100例的臨床觀察,有效率61%,同時關節癥狀也減輕。至今先後有近千例的報道顯示,不僅對尋常型,而且對關節型、膿皰型都有很好的療效。但是,雷公藤的治療劑量與中毒劑量很接近,中毒時,心、肝、腎、神經系統受損,出現急性肝壞死和腎功能衰竭。長期應用會引起閉經和陽痿、面部色素沉著骨質疏鬆等。
84、如何正確使用激素類外用藥？
皮膚科常用的含有激素的外用藥很多,如皮炎平、皮康霜、恩膚霜、復方酮康唑霜、復方酮納樂霜、去炎鬆軟膏、樂膚液、皮康王、艾洛松、優卓爾等。激素類外用藥物在銀屑病中應用廣泛,它見效快、不污染衣物。但是,複發快,甚至不規則地大量使用,反而使銀屑病反跳加重,轉變成膿皰型銀屑病等不良反應；長期應用後會引起藥效不斷下降的耐葯現象和皮膚萎縮、毛細血管擴張、多毛、色素沉著等不良反應。因此,需合理、科學使用,以提高療效減少毒副作用。由於皮質激素的種類很多,作用的強弱有五種級別,所以最好在醫生的指導下選用。85、為什麼骨化三醇和他骨化醇能治療銀屑病？
骨化三醇（達力士）和他骨化醇（萌爾夫）都是維生素D3的同類物，人們早已熟知維生素D3的生物活性對於鈣質吸收，骨骼形成的生理功能是很重要的，故又稱之為骨化醇，其生理功能近年來有新的發現。10多年前日本有位醫生用1α（OH）維生素D3治療一位骨質疏鬆的老年患者，2個月後發現其銀屑病好轉。而後研究發現維生素D3有調節表皮細胞、淋巴細胞和其他細胞增生的生理功能，能針對性地治療銀屑病。但是，銀屑病患者無維生素D3和鈣近幾年來缺乏，而維生素D3的口服會引起中毒和高血鈣。1991年丹麥利昂製藥公司合成上市了骨化三醇（達力士），1993年日本帝人株式會社開發了他骨化醇（萌爾夫），這些維生素D3的同類物能直接外塗皮膚，作用為調節局部細胞的生長，而不被吸收影響體內鈣的代謝。臨床應用發現它們的療效好，能與皮質激素媲美，但無激素的不良反應。因此，很快受到醫生和患者的青睞，成為治療銀屑病的第一線外用藥。但是，目前發現有不同程度的皮膚髮紅，刺癢的刺激癥狀。為了減少不良反應，提高療效，現在極受推薦的方法是維生素D3軟膏與強效皮質激素軟膏聯合應用，這樣的療效是「1+1=3」。此外，維生素D3類軟膏與紫外線或維A酸或甲氨蝶呤等聯合應用也有較好的療效。
86、迪銀片的療效如何？有什麼不良反應。
迪銀片由重慶華邦製藥有限公司合成生產，臨床應用後取得了理想的療效，很快被眾多的皮膚科醫生所接受。迪銀片的治癒率高，尋常型有效率（皮損消退25%以上）在79%~95%之間，關節型、膿皰型和紅皮病型（28例）也有75%~100%；進行期與靜止期的有效率相似，點滴型與斑塊型相似，病期長的和病期短的相似。見效時間一般在1~2周，有效率36.9%，第4周時達65%~73%，第8周時達65%~95%。不良反應常先於皮疹的消退或同時出現，表現為皮疹和正常皮膚的脫屑、瘙癢、口乾、唇炎、多汗等。皮損先有變薄，再縮小。用潤膚膏、抗過敏藥物或減少用量可緩解不良反應癥狀，但多數可以耐受不影響治療，持續1~2周後自動逐漸消失。和其他治療銀屑病的藥物相比較，迪銀片見效快、治癒率高，不損傷其他臟器，複發的皮疹較以往輕。迪銀片的組成物質具協同作用，既調節了皮膚細胞的角化過程，又補充了角化過程所需要的有效成分，但其作用、長期的療效和不良反應還有待更多的觀察研究。
2。聯合療法：和其他藥物,如煤焦油、水楊酸、骨化三醇、維A酸等合用。
3。間歇衝擊療法：用超強級的激素製劑每日二次,連續2~3周,當皮損消退85%以上,每周末用藥3次,每次間隔12小時。這些療法能減少耐葯和皮損反跳的現象,使激素外用的療效更好些。 87、用了激素能馬上停葯嗎？
用皮質激素若已超過1周,就不可以馬上停葯。因為此時人體已對激素產生了依賴性,驟然停葯會出現反跳現象,原來的癥狀迅速再現或加重。就象用慣了拐杖的人,一下子失去拐杖,必然站不穩,走不動。正確的做法是逐漸減少薌用量,像下樓梯一樣,減量1次維持3~5天,無病情反覆才可再下一格樓梯,如此循序減量。此外,每次減量不可超過基量的1/6~1/4,如原先每天服6片潑尼松(強的松),最多只能減少1~1.5片。外用激素也是如此,不可馬上停葯。有些患者一開始不知道激素外用的不良作用和致依賴性的特點,一個勁地塗搽,而一旦了解到激素的弊端,就驚慌失措,立刻停葯,自然就會也現反跳現象。停用外用激素也應採取逐漸減速量的方法,可以是減少激素外用的次數,也可以是降低藥物的濃度,同時常需要加用非激素類的外用藥或其他治療。為減少激素的不良反應和避免皮疹的反跳。推薦間歇療法,強效激素(如丙酸氯倍他索)每日2次,2~3周,皮疹消退85%以上時,改為每周周末連續用藥3次,每次間隔12小時。近年來,骨化三醇的出現為減少激素外用創造了條件,兩者聯合應用使療效增加,不良反應減少。
88、如何防止外用激素引起的皮膚萎縮紋？
皮質激素局部外用引起皮膚萎縮紋，表現與孕婦的妊娠紋一樣，是一種真皮彈力纖維斷裂或減少引起的萎縮。由於腋下、腹股溝部位的皮膚潮濕、不通風，處於自然封包的狀態，藥物易於持久停留，進而透入皮膚較多，故易發生萎縮紋。倘若其他部位大量使用，也會出現萎縮紋。皮質激素強大的抗炎作用伴隨著皮膚萎縮的不良反應，至今還無法將這兩者分離開來。皮質激素抑制皮膚結締組織膠原纖維的合成，因此減少不良反應的最好方法是謹慎應用強效皮質激素，在皮膚薄、不通風的部位少量使用或避免使用。銀屑病是慢性皮膚病，需經常用藥，如果在皮損上間歇性的使用皮質激素，就有可能使被抑制的結締組織得以及時的恢復，避免萎縮紋的產生。此外，局部同時應用維A酸製劑，可以預防皮質激素引起的皮膚萎縮紋，而不影響激素的抗炎作用。89、何謂目前國際上認可的銀屑病治療方案？
由於銀屑病的病因和發病機制尚未完全清楚，治療的針對性不強，以致病程慢性，需長期用藥。但是這樣的治療狀況常常導致藥物積蓄的副作用和耐藥性，俗稱「中毒」或「失效」。因此，目前都推薦聯合治療和輪換治療的方案：通過聯合治療減少藥物治療的劑量來保持療效，避免「中毒」；通過輪換治療激發對老葯產生新反應。國外在局部治療中最傳統的方法有：粗製煤焦油聯合中波紫外線（UVB）、蒽林短時間外用（每天外用10~30分鐘）或聯合UVB和煤焦油、口服8-甲氧補骨脂素，加照長波紫外線照射（PUVA）。近10年來，首選外用藥是維生素D3類藥物，骨化三醇（達力士）應用較廣。骨化三醇聯合外用強效激素或UVB或PUVA療效更好；聯合口服維生素A酸或環孢素A也是極受推薦的方案。外用或口服皮質激素很容易產生耐藥性、不良反應和皮損反跳，故常常和其他抗銀屑病治療聯合，如維A酸或甲氨蝶呤或環孢素A或光療等。總之，銀屑病治療方案的選擇要因人而異、因症而異，無一種治療適合於每一個患者。所以，均強調在醫生指導下施行治療方案。
90、何謂生物反饋療法？
銀屑病的重要誘因之一是精神因素包括過度的興奮和焦慮。心理壓力大，精神緊張會引起生理的變化，如呼吸、心跳加快、血壓升高、皮膚溫度改變，影響免疫、內分泌系統。現在已知道，精神緊張會促使神經末梢釋放一些化學物質，誘發炎症，銀屑病的皮損中就有類似的改變。因此，解除精神緊張，消除心理障礙是銀屑病的治療中一個不可缺少的部分。
生物反饋療法是一種精神神經放鬆訓練的心理療法。通過電子儀器，把人體的生物信號，如心率、呼吸、血壓、皮膚的溫度和電阻等反映在屏幕上，分析自主神經功能的狀態。銀屑病患者的自主神經功能低下，興奮性和耐受性都較差，通過心理疏導和放鬆訓練，可恢復正常，進而皮損也會隨之好轉。自主神經功能的測定能使患者及時地了解、調整自己，配合醫生治療；同時能幫助醫生掌握和指導治療的進程。北京有醫生對此做了很多工作，認為生物反饋療法對於藥物治療效果不好的患者有明顯療效，不僅沒有不良反應，而且還能使機體狀況全面好轉。
91、何謂銀屑病的免疫學研究？ 目前越來越多的實驗室研究結果證明，銀屑病是一種免疫反應的皮膚病。上世紀起就不斷有醫生報道，細菌感染（尤其是鏈球菌感染，如猩紅熱、丹毒、扁桃體炎、腸道感染等）和真菌感染促發或加重銀屑病，用抗生素後皮損減輕甚至消退，但銀屑病皮損中沒有這些細菌和真菌。因此，推論是人體對細菌或真菌的免疫反應表現在皮膚上。自本世紀50年代起，治療銀屑病先後應用了皮質激素、甲氨蝶呤、環孢素A等免疫抑製劑，都有很迅速的療效。這樣從臨床的角度支持銀屑病為免疫性疾病。近30年來基礎免疫學的突飛猛進，推動了銀屑病的免疫學研究。目前實驗室研究已先後證實，銀屑病發生是由於免疫反應細胞——淋巴細胞的激活，並首先進入表皮產生細胞因子，與表皮細胞相互作用，最後導致表皮增生；鏈球菌壁與表皮角蛋白有部分結構相同的蛋白質，因此能引起淋巴細胞的交*反應；患者的某些免疫細胞功能有缺陷，使沒能完全清除的病原體積聚，激發淋巴細胞，引起多米諾骨牌樣的連鎖的免疫反應；某些銀屑病易感基因與免疫功能有關，免疫學的研究使我們越來越清楚地認識銀屑病的發病機制，從而指導有針對性的銀屑病防治。 2017年1月20日擇自《愛愛醫》
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