+++++甲狀腺功能亢進的藥物治療
甲狀腺功能亢進的藥物治療
●北京協
甲狀腺功能亢進是甲狀腺激素合成和分泌增加導致的以神經、循環、消化等系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的病症，稱為甲狀腺功能亢進症，簡稱甲亢。
患者表現為神經、循環、消化等系統興奮性增高和代謝亢進，如緊張、煩躁、多汗手抖、心悸、易有飢餓感、大便次數增多、體重下降等。
常用的治療藥物有甲巰咪唑和丙硫氧嘧啶，藥物特點如表所示。
抗甲狀腺藥物甲巰咪唑和丙硫氧嘧啶適用於初發甲亢，以及無手術適應症，肝功、血常規正常得患者，或輕度、中度甲亢伴有甲狀腺輕或中度瀰漫性腫大的患者。此外，年輕（如青少年、兒童乃至新生兒甲亢）、伴嚴重突眼、合併妊娠的患者，都可以選用此類藥物。
用法與用量 維持劑量為每日服用甲巰咪唑2.5毫克、丙基硫氧嘧啶25毫克。患者服用總療程應在1年半到2年。期間有病情波動者，療程應相應延長。
不良反應及處理
應用此葯常見的不良反應有白細胞減少和肝功能受損，應於治療的前三個月密切觀測血常規和肝功能。
當患者白細胞計數低於4×109/升，需要將藥物減量，進行升白細胞治療，並密切觀測白細胞。若白細胞低於3×109/升，需停用抗甲狀腺藥物，並即予保護性隔離，進行升白細胞治療。
患者還有可能出現肝功能受損、轉氨酶升高，這時需要給予患者保肝治療，必要時停用抗甲狀腺藥物。
若患者出現皮疹等過敏反應，需要進行抗過敏對症治療，必要時減量或停葯。
患者在治療過程中還可能會出現甲狀腺功能低減，必要時可加用甲狀腺片每日20~40毫克。
案例 一位28歲的女性患者，出現心悸、多汗、怕熱、手抖、煩躁、大便次數增多、體重下降等癥狀2月余，醫生為其查體：血壓為130/65 毫米汞柱，脈搏為120次/分，皮膚潮濕，無突眼，Stellwag征（+），甲狀腺Ⅱ度腫大、質軟、未及結節、無觸痛，心臟聽診區未聞雜音，手抖，無脛前黏液性水腫，四肢肌力正常，空腹血糖為6.1毫摩爾每升。B超檢查發現其甲狀腺腫大，呈瀰漫性病變。
醫生除囑咐患者注意休息、避免勞累及緊張、加強營養、多飲水、不吃含碘食物等以外，對患者進行的藥物治療，每天3次服用普萘洛爾10毫克、甲巰咪唑10毫克。
患者服藥的前三個月，每周監測血常規、每月測肝功能和甲狀腺功能，囑患者每天自行測脈率和體重並記錄。
經歷治療期、減量期和維持期共1年6個月的規律治療後，醫生為患者停葯並囑患者避免精神緊張、勞累、攝碘等誘發因素，以防複發。經治療，目前患者病情基本痊癒。
甲亢的概述
甲狀腺功能亢進症(hyperthyroidism，簡稱甲亢)，是由多種原因引起的甲狀腺功能亢進和(或)血循環中甲狀腺激素水平增高所致的一組常見的內分泌病，臨床上以高代謝征群、甲狀腺腫大，突眼症、神經及心血管系統功能紊亂為特徵，病理上甲狀腺可呈瀰漫性，結節性或混合性腫大等表現。
甲亢的病因
近年來研究發現Graves病的發病主要與自身免疫有關，其他病變引起的甲亢在發病上各有特點或仍有不清之處，現分述如下：
免疫因素（30%）：
1956年 Adams等發現長效甲狀腺刺激素(LATS)作用與TSH作用相近，它是一種由B淋巴細胞產生的免疫球蛋白(IgG)，是一種針對甲狀腺的自身抗體，可與甲狀腺亞細胞成分結合，興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺激素而引起甲亢，甲亢患者中60%～90%LATS增多，此後又發現LATS-P物質，也是一種IgG，只興奮人的甲狀腺組織，又稱為人甲狀腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上為陽性。
甲亢發病免疫機制的直接證據有：
①在體液免疫方面已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體，如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI)，或TSH受體抗體(TRAb)，它能與TSH受體或其相關組織結合，進一步激活cAMP，加強甲狀腺功能，這種抗體可通過胎盤組織，引起新生兒甲亢，或甲亢治療後不徹底，抗體持續陽性，導致甲亢複發。
②細胞免疫方面，證實這些抗體系由於B淋巴細胞產生，甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在，甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可產生LATS，PHA興奮T淋巴細胞後再刺激B淋巴細胞，從而產生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引發甲亢，器官特異性自身免疫疾病都是由於抑制性T淋巴細胞(Ts)功能缺陷引起免疫調節障礙所致，因此，免疫反應是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的複雜結果，現認為主要與基因缺陷有關的抑制性T淋巴細胞功能降低有關，Ts功能缺陷可導致T細胞致敏，使B細胞產生TRAb而引起甲亢，間接證據有：
①甲狀腺及眼球後有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤;
②外周血循環中淋巴細胞數增多，可伴發淋巴結，肝與脾的網狀內皮組織增生;
③患者與其親屬同時或先後可發生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體，TRAb及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;⑤甲狀腺內與血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的誘發始動原因目前認為系由於患者Ts細胞的免疫監護和調節功能有遺傳性缺陷，當有外來精神創傷等因素時，或有感染因素時，體內免疫遭破壞，「禁株」細胞失控，產生TSI的B淋巴細胞增生，功能變異，在Ts細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病，有精神創傷與家族史者發病較多，為誘發因素，近年來發現，白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亞洲日本人HLA-BW35增高，國外華人HIA-BW46陽性易感性增高，B13，B40更明顯，這些都引起了注意。
遺傳因素（20%）：
臨床上發現家族性Graves病不少見，同卵雙胎先後患Graves病的可達30%～60%，異卵僅為3%～9%，家族史調查除患甲亢外，還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等，或家族親屬中TSI陽性，這說明Graves病有家族遺傳傾向，這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳，或常染色體顯性遺傳，或為多基因遺傳。
其他發病原因（10%）：
(1)功能亢進性結節性甲狀腺腫或腺瘤，過去認為本病多不屬於自身免疫性疾病，因血中未檢出IgG，TSI，IATS等免疫佐證，1988年國內曾報告單結節檢出血清甲狀腺球蛋白抗體和微粒體抗體，陽性率為16.9%(62/383)，多結節陽性率為54.7%(104/190)，這些結節中增生的甲狀腺組織不受TSI調節，成為自主功能亢進性或功能亢進性甲狀腺結節或腺瘤，目前甲狀腺腺瘤與癌瘤發病還認為系由於腫瘤基因所致。
(2)垂體瘤分泌TSH增加，引起垂體性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴發的甲亢。
(3)亞急性甲狀腺炎，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，無痛性甲狀腺炎等都可伴發甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，稱為碘甲亢，如甲狀腺腫病人服碘過多，服用甲狀腺片或左甲狀腺素鈉(L-T4)過多均可引起甲亢，少數病人服用胺碘酮藥物也可致甲亢。
(5)異位內分泌腫瘤可致甲亢，如卵巢腫瘤，絨癌，消化系統腫瘤，呼吸系統腫瘤及乳腺癌等分泌類促甲狀腺激素可致臨床甲亢。
(6)Albright綜合征在臨床上表現為多發性骨纖維結構不良，皮膚色素沉著，血中AKP升高，可伴發甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遺傳基因缺陷或與用藥有關。
發病機制
Graves病的甲狀腺呈瀰漫性腫大，可對稱性，亦可非對稱性，外有完整包膜，表面光滑，血流豐富，濾泡及濾泡上皮細胞增生，由立方形變為柱形，間質淋巴細胞與漿細胞浸潤，肝，脾，胸腺及淋巴結等增生腫大，外周血中淋巴細胞增多，反映自身免疫的病理基礎，電鏡下甲狀腺濾泡上皮細胞微絨毛增多，膠質小滴增多，高爾基器肥大，粗面內質網與線粒體增多，溶酶體增多，甲狀腺呈功能活躍狀態。
甲亢時機體多系統器官受累，全身橫紋肌脂肪變性，水腫，橫紋消失，空泡變性，細胞核呈退行性變，心肌退行性變，肌細胞可發生壞死，單核細胞浸潤，黏多糖沉積，眼球突出，眼外肌水腫肥大，肌細胞脂肪性變，淋巴細胞浸潤，黏多糖沉積，視神經水腫或萎縮，皮膚可發生對稱性增厚，皮下水腫，膠元纖維腫脹，裂解與分離，細胞外液黏多糖染色增強，有單核細胞增多，多發生在脛骨前及下肢，肝臟腫大，肝細胞呈脂肪退行性變，肝糖原減少，內分泌腺可受累，性腺與腎上腺等在重症患者可發生功能減退，骨質疏鬆與骨質脫鈣比較常見，破骨細胞活性增強，骨吸收多於骨形成，嚴重時也可發生骨畸形與病理性骨折，青壯年少見，老年女性比較常見。
甲亢的典型癥狀
易餓 震顫 指甲變軟或發生變形 促甲狀腺激素釋放激素缺乏 低蛋白血症 低鎂血症 抑鬱 眼壓升高 眼球突出缺碘
甲亢的臨床表現包括甲狀腺腫大、性情急躁、容易激動、失眠、兩手顫動、怕熱、多汗、皮膚潮濕，食慾亢進但卻消瘦、體重減輕、心悸、脈快有力(脈率常在每分鐘100次以上，休息及睡眠時仍快)、脈壓增大(主要由於收縮壓升高)、內分泌紊亂(如月經失調)以及無力、易疲勞、出現肢體近端肌萎縮等。其中脈率增快及脈壓增大尤為重要，常可作為判斷病情程度和治療效果的重要標誌。
1.臨床癥狀
甲亢可發生於任何年齡，大多數年齡在20～40歲，一般女性比男性發病率高，約為4∶1，但是地方性甲狀腺腫流行區，則女性稍多於男性，約為4∶3，青年女性常可出現青春期甲亢，癥狀較輕，有的人未經治療，而在青春期過後也可自愈。
老年病人較年輕者更易見「隱匿性」或「淡漠型」甲亢，其神經過敏和情緒癥狀較輕，突眼發生率也較少，甲亢時多系統受累，臨床表現多變，20～40歲中青年發病較常見，但近年來老年甲亢不斷增多，起病較慢，多有精神創傷史和家族史，發病後病程遷延，數年不愈，複發率高，並可發生多種併發症。
(1)能量代謝與糖，蛋白質及脂肪代謝異常：甲亢時基礎代謝率(BMR)增高，可煩熱，潮汗，體重減輕，工作效率低，肌肉消瘦，乏力，易疲勞，蛋白質代謝負平衡，膽固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代謝加速，肝糖原與肌糖原分解增加，糖原異生增快，血糖可升高或出現餐後高血糖，糖代謝異常重者可發生糖尿病。
(2)水鹽代謝與維生素代謝紊亂：甲狀腺激素可促進利尿，排鉀與排鎂，故甲亢時易發生低鉀性周期麻痹與低鎂血症，鈣與磷運轉加速，常有高尿鈣與高尿磷和高尿鎂;久之，可發生骨質脫鈣與骨質疏鬆，當有低血鈣發生後患者又攝鈣不足，少數病人可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症，同時由於甲亢時吸收差，代謝快，消耗多，可發生維生素B1，C，D等多種維生素缺乏症及微量元素缺少症。
(3)皮膚肌肉代謝異常癥狀：蛋白質呈負代謝平衡，肌酸負平衡，負氮平衡，ATP減少，磷酸肌酸減少，易發生甲亢性肌病，眼肌無力，重症肌無力，或經常性軟癱，皮膚髮生黏液性水腫，多見於眼瞼與脛骨前，指甲變軟或發生變形與感染。
(4)心血管系統癥狀：甲狀腺激素興奮心肌交感神經，增強兒茶酚胺作用，出現心動過速，心律失常，心音增強，脈壓加大，甚至心臟擴大，心尖部收縮期雜音，老年人易發生心房纖顫，心絞痛甚至甲亢性心臟病與冠心病同時發生，以致心力衰竭。
(5)精神與神經系統癥狀：甲狀腺激素可興奮神經肌肉，易產生精神緊張，急躁，激動，失眠，頭暈，多慮，易怒，多言，手抖，反射亢進，嚴重時可發生甲亢性精神病與自主神經功能紊亂。
(6)消化系統癥狀：甲狀腺激素可增加腸蠕動，發生易飢餓，食慾亢進，大便次數增多，消化不良性腹瀉，營養與吸收不良，嚴重時可出現低蛋白血症及腹水，呈惡病質狀態而卧床不起，老年人多見。
(7)內分泌與生殖系統癥狀：甲亢時內分泌系統功能可有紊亂，最常見的是性腺功能受累，女性閉經和月經不調，男性陽痿，但女性妊娠不受影響，分娩時應注意防止發生甲亢危象和心力衰竭。
(8)甲狀腺腫大：一般呈對稱性，少部分呈非對稱性腫大，分Ⅰ°，Ⅱ°，Ⅲ°增大，多數呈瀰漫性腫大，常有血管雜音及震顫，甲狀腺也可不增大，或甲狀腺有囊性，結節性腫大，但甲亢癥狀不減。
(9)突眼：眼球突出超出
①甲狀腺球蛋白與抗甲狀腺球蛋白複合物沉積在眼肌細胞膜而引起水腫和淋巴細胞浸潤，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痹;
②球後脂肪及結締組織細胞發生免疫反應，嚴重時上下瞼不能閉合，眼球調節作用差，輻輳反射失調，交感神經活動亢進使上瞼退縮，眼裂增寬與凝視，惡性突眼時眼壓升高，可發生角膜潰瘍，穿孔，結膜充血，水腫甚至失明。
(10)局限性黏液性水腫：多在脛骨前發生對稱性的浸潤性皮膚病變，還可發生在手指，掌背及踝關節等部位，皮膚增厚，變韌，出現大小不等的棕紅色斑塊狀皮膚結節，凹凸不平，面積逐漸擴大融合，形似象皮腿，此種病人LATS，LATS-P，TGA，TMA多呈陽性。
(11)淡漠型甲亢：與一般典型甲亢癥狀相反，情緒淡漠，不易激動，特點為：
①老年女性多於男性;
②發獃，嗜睡，抑鬱;
③消瘦，乏力，面容憔悴早老;
④皮膚乾燥，粗糙而少汗;
⑤眼瞼水腫下垂，但明顯突眼較少見;
⑥甲狀腺呈結節性或腺瘤性或囊腺瘤性變化較多;
⑦肌肉萎縮，身材瘦小且多惡病質狀態;
⑧心律失常者多，有心房纖顫或竇性心律不齊，一般心率為90～120次/min，伴心臟擴大，供血不足或慢性心力衰竭;
⑨病情較重而表現不典型，易誤診而得不到恰當治療，可發生甲亢危象;
⑩多並發貧血，胃病，高血壓，高血脂，高黏血症及免疫功能紊亂等症。
(12)T3型甲亢：1957年提出，本型甲亢是指臨床表現甲亢，而血清T4，FT4，TSH，131Ⅰ，PBI水平均屬正常，僅T3，FT
(13)T4型甲亢：臨床有甲亢表現，而血清T3，FT3，TSH，PBI及131Ⅰ攝取正常，T4，FT
(14)T4，T3及TBG異常的甲亢：Graves病可伴有TBG升高，多為家族性或與基因遺傳有關，因TBG合成增多或降解緩慢所致，TBG增多還可與用藥有關，如奮乃靜，雌激素與吸毒等，某些疾病如骨髓瘤，傳染性肝炎，結締組織病及卟啉病等皆可使TBG升高，T3，T4，T3/T
(15)家族性甲腫伴甲亢：家族中成員有2位以上發病，可為同輩或上，下輩親屬，多有家族遺傳性，也可因環境因素或免疫因素所致，其甲狀腺功能多為甲亢，也可正常水平。
(16)複發性甲亢：臨床上所見甲亢，一般療程為2～3年，大多可痊癒，而少數患者可呈複發型，即數年複發1次，最長病程為近30年，本型患者多不願手術及131Ⅰ放療，而與患者自己用藥史有關，即治療半年～1年自行停葯，複發時再來診。
(17)甲亢妊娠：甲亢時月經紊亂或閉經，但可妊娠，妊娠可加重甲亢病情，因此對母嬰均不利，故病情屬中重型甲亢者應盡量避免妊娠，如已妊娠，可行人工流產術，輕型甲亢可繼續妊娠，由於胎兒12周後其甲狀腺逐漸發育，具有吸碘功能與合成激素功能，對TSH有反應功能，故應禁用131Ⅰ或125Ⅰ的診斷與治療，應用小量抗甲狀腺藥物，不宜做手術治療，分娩時應警惕甲亢危象的發生，產後用藥者不可哺乳。
(18)碘甲亢型：1821年Coindet發現地方性甲狀腺腫流行區常有心動過速，體重下降，食慾亢進，失眠，震顫等症甲亢患者，1900年Breuer稱為碘甲亢，即Job-Basedow病，1928年 Kinball報告美國地方性甲狀腺腫流行區應用碘鹽預防後有近4%發生碘甲亢，我國於1976～1979年在1.15萬例中發生碘甲亢403例，佔3.5%，女男比為6.3∶1，年齡9～66歲，平均甲狀腺腫病程10.9年，多在Ⅱ°以上，可為結節型，或混合型，本型早稱醫源性甲亢，即甲腫患者服用甲狀腺片或L-T4片時間過長，劑量過大，在沿海地區食用海帶，紫菜，帶魚等含碘物質過多所致，本型治療在停葯後可恢復正常或避免食用含碘較多的海帶等，也可恢復正常。
1.高代謝的臨床表現。
2.甲狀腺瀰漫性腫大。
3.實驗室檢查：血清促甲狀腺激素(TSH)降低，血清總甲狀腺素(TT4)，總三碘甲腺原氨酸(TT3)，血清遊離三碘甲腺原氨酸(FT3)和血清遊離甲狀腺素(FT4)均可增高，Graves病的診斷即可成立，甲狀腺刺激抗體(TS-Ab)陽性或TSH受體抗體(TR-Ab)陽性，可進一步證實本病為自身免疫性甲狀腺亢進症(Graves病)，因Graves病是自身免疫性甲狀腺病的一種，所以也可同時出現甲狀腺過氧化物酶抗體(TPO-Ab)陽性，甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab)陽性。
少數患者TSH降低，FT4正常，但是血清遊離三碘甲腺原氨酸(FT3)增高，可以診斷為T3型甲亢，總甲狀腺素(TT4)和總三碘甲腺原氨酸(TT3)由於受到甲狀腺激素結合球蛋白水平的影響，在診斷甲亢中的意義次於FT4和FT3。
131I攝取率：24h攝取率增加，攝取高峰提前。
臨床表現 甲亢是全身性疾病，全身各個系統均可有異常，以毒性瀰漫性甲狀腺腫為例，特徵性的臨床表現,概括起來有三方面：
①代謝增加及交感神經高度興奮的表現，病人常有多食，易餓，消瘦，無力，怕熱，多汗，皮膚潮濕，也可有發熱，腹瀉，容易激動，好動，失眠，心跳增快，嚴重時心律不規則,心臟增大,甚至心功能衰竭。
②甲狀腺為程度不等的瀰漫性對稱腫大，腫大程度與病情不一定平行，由於腺體中血管擴張和血流加快,在腫大的甲狀腺上可聽到雜音,或可以摸到如貓喘一樣的顫動。
③眼部改變，由於交感神經過度興奮，可表現眼裂變大，眼瞼後縮，眨眼減少，呈現凝視狀態或驚嚇表情，有的病人由於眼部肌肉受侵犯，眼球活動受限制,產生視物成雙的復視現象或眼結膜，角膜水腫,也可破潰，病人常有眼球突出，眼部病變嚴重的可有視神經乳頭和(或)視網膜水腫，出血，視神經受到損害可引起視力減退，甚至失明。
也有少數病人的表現與上述不完全相同，一些年齡較大的患者，只有少數癥狀或體征，或者只突出表現某一系統的癥狀，如消瘦明顯或心律不規則;有些患者衰弱，乏力，倦怠，精神淡漠;有的表現精神失常;也可見到以肢體顫抖或以反覆發生的肢體力弱或癱瘓前來就診的，檢查時有的患者並非甲狀腺瀰漫性腫大，而是一側或是一側的一部分腫大，極少數病人可伴有小腿前的限局性粘液性水腫，表現於手腳末端的甲狀腺肢病或男性乳房增生等。
甲亢時，甲狀腺分泌過多的甲狀腺激素(T4及T3)，血中與甲狀腺蛋白結合的總T4及T3和不結合的遊離T4及遊離T3均增高;甲狀腺攝取放射性131碘的能力也增強;由於血中甲狀腺激素增多，抑制了垂體促甲狀腺激素的分泌，因此促甲狀腺激素減少，在用促甲狀腺激素釋放激素刺激後促甲狀腺激素也很少增加，對於臨床表現不夠典型的病人,實驗檢查是重要的,若血中結合甲狀腺激素的蛋白正常，則對甲狀腺激素結合沒有異常影響，測血中總T4及總T3能夠反映病情,直接測量遊離 T4，遊離T3固然好,但方法複雜，為了消除蛋白對測定的影響,測總T4，T3的同時,常同時測T3樹脂攝取試驗,用它與總T4，T3做數學相乘計算出遊離指數，可較真實反映激素分泌情況，基礎代謝率測定，所需設備簡單，方便，若操作正確，對診斷，估計病情，觀察療效等均有幫助，但本法缺乏特異性。
甲亢妊娠：甲亢對妊娠不利，抗甲狀腺葯可以通過胎盤，並可能引起流產，早產及胎死宮內等，妊娠以後，甲亢癥狀可能加重，甲亢妊娠時，胎兒的存留及人工流產問題，要根據具體情況謹慎決定。
2.甲狀腺功能亢進症的分類
(1)甲狀腺性甲亢：甲狀腺自身功能亢進，激素的合成分泌增多。
①瀰漫性甲狀腺腫伴甲亢：又稱毒性瀰漫性甲狀腺腫，突眼性甲狀腺腫，Grayes病，Basedow病等，此型在甲亢中最常見，約佔90%，主要因自身免疫機制所致，患者體內常可檢出甲狀腺刺激激素(TSH)受體抗體(TRAb)，臨床上常有高代謝征群，突眼症，甲狀腺瀰漫性腫大等典型癥狀。
②多結節性甲狀腺腫伴甲亢：又稱毒性多結節性甲狀腺腫，Plummer病，此型病因不明，常見於患甲狀腺結節已多年的病人，中老年多見，起病緩慢，癥狀輕微，突眼少見，甲狀腺核素顯像可見甲狀腺吸收131I呈輕度瀰漫性增高，但有散在的結節性濃集，TSH或外源性甲狀腺激素不能改變其吸碘功能。
③自主性高功能性甲狀腺腺瘤或結節：此型病因不明，絕大多數患者呈單發性腺瘤，偶爾也可呈多發性結節，多見於中年女性，起病緩慢，癥狀輕微，無突眼，以T3型甲亢較多，甲狀腺核素顯像可見甲狀腺呈單發性「熱結節」(結節處131I濃集)，偶爾也可呈多發性「熱結節」，而其餘腺組織吸碘功能降低或消失;這種結節不接受TSH調節，故稱自主性高功能性者。
④新生兒甲亢：患甲亢的孕婦所分娩的嬰兒可罹患甲亢，其發生率與母親體內的TRAb濃度密切相關，因為TRAb可經胎盤使胎兒發生甲亢，但患兒的甲亢在出生後1～3個月常可自行緩解，極少數患兒的母親並無甲亢史，這可能與患兒自身的免疫失常有關。
⑤碘源性甲亢(簡稱碘甲亢)：由於長期過量攝碘所致，多見於地方性甲狀腺腫地區，偶見於非地方性多結節性甲狀腺腫地區，長期服用含碘藥物如胺碘酮(乙胺碘呋酮)也是此病常見的原因，此病患者的甲狀腺可能原來已有缺陷，過量攝碘只是誘因，臨床上甲亢癥狀輕微，突眼少見，甲狀腺常見結節(見其他類型的甲亢·碘源性甲亢)。
⑥原發性甲狀腺癌引起甲亢：某些原發性甲狀腺癌能分泌大量甲狀腺素，從而導致甲亢。
(2)繼發性甲亢：各種原因導致血中TSH濃度增加，進而引起甲亢。
①垂體性甲亢：由於垂體瘤分泌大量TSH所致，極其罕見，不少患者同時有高泌乳素血症或肢端肥大症。
②異位TSH分泌綜合征：極罕見，偶見於患絨毛膜上皮癌(簡稱絨癌)或葡萄胎的女性，或患睾丸絨毛癌的男性;有時支氣管癌，消化道癌症也可引起，因為上述癌組織均能分泌TSH樣物質，因而導致甲亢。
(3)異源性甲亢：機體其他部位有分泌甲狀腺激素的組織，而甲狀腺本身無病變。
①卵巢甲狀腺腫所致甲亢：某些卵巢畸胎瘤以甲狀腺組織為主或全部由甲狀腺組織構成時，稱為卵巢甲狀腺腫，當卵巢甲狀腺腫分泌過多激素時可引起甲亢，但極少見，嚴格地說此病應稱為異位甲狀腺激素分泌過多症。
②甲狀腺轉移性腫瘤引起的甲亢。
(4)藥物誘導的甲亢：
①甲狀腺素(人為性)：由於服用過多甲狀腺激素所致，但甲狀腺本身功能無異常。
②碘甲亢：見於長期服用含碘藥物如胺碘酮(乙胺碘呋酮)的患者。
(5)甲狀腺炎伴甲亢：在亞急性甲狀腺炎初期，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本甲狀腺炎)，放射性碘治療後等情況下，因甲狀腺濾泡被破壞，甲狀腺激素溢出至血循環中，可引起甲亢癥狀，但腺體功能不高，甚至可低於正常，有時也可在橋本甲狀腺炎的同時伴發Graves病，稱橋本甲亢(Hashimotos toxiccosis)，但這種甲亢大多屬暫時性的，後期可轉化為甲狀腺功能減退，嚴格說來，上述情況不能歸類於甲亢症，但通常因有一過性甲亢癥狀而歸入本症。
上述各類甲亢中，以Graves病最為常見。
3.毒性瀰漫性甲狀腺腫伴甲亢
毒性瀰漫性甲狀腺腫伴甲亢又稱突眼性甲狀腺腫，佔全部甲亢的90%，本病是一種自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)，其特徵是在血清中存在能與甲狀腺組織起反應的自身抗體，臨床表現為一種多系統的綜合征，包括：高代謝征群，瀰漫性甲狀腺腫，突眼症等，由於1835年和1840年Graves及Von Basedow最早對此病作了較為詳細的描述，故又稱為Graves病，Basedow病。
甲亢需做的檢查項目
尿酸 基礎代謝 遊離甲狀腺指數 促甲狀腺激素釋放激素 斷層顯像 血清膽固醇 血常規 甲狀腺素(T4) 總甲狀腺素抗甲狀腺球蛋白抗體
1.基礎代謝率(BMR)測定：甲亢時增高，>15%，與甲亢病情呈平等增減，可用儀器測定或用計演算法求得，計算公式：安靜時脈搏 脈壓-111-BMR%。
2.血膽固醇減低 <150mg/L(3.9mmol/L)。
3.24h肌尿酸升高 >100mg/L(760mmol/L)，血內肌酸磷酸激酶(CRK)，乳酸脫氫酶(LDH)，穀草轉氨酶(SGOT)均升高。
4.外周血細胞應>4.5×109/L，中性多核白細胞應>50%，方可用抗甲狀腺藥物。
5.甲狀腺吸131Ⅰ率增高，女性6h為9%～55%，男性為9%～50%，24h為20%～45%，3h為5%～25%，本實驗檢查受很多藥物及含碘食物的影響，故檢查前2～3周，應避免這些因素。
6.血漿蛋白結合碘(PRI) 正常值為0.3～0.63pmol/L，甲亢時增高，>0.63pmol/L。
7.甲狀腺激素：T3正常值950～205μg/L，T4正常值60～14.8μg/L，樹脂攝取比值(RUR)為0.8～1.1，遊離T4指數(FT4Ⅰ)為9.6～16.3，FT3Ⅰ 6.0～11.4pmol/L，FT4為32.5±6.0pmol/L，甲亢時都增高，rT3正常值為0.2～0.8μmol/L，甲亢時也增高，而且有時變化早於T3與T4。
8.TSH放免法測定正常值為3～10mU/L，垂體甲亢時升高，一般甲亢TSH在正常水平或減少。
9.T3抑制試驗：用於鑒別甲狀腺吸131Ⅰ增高的性質，方法是先測吸131Ⅰ值，然後口服T3 60μg/d(3次/d)，6天後再測吸131Ⅰ率，將結果加以對比，也可口服甲狀腺素片60mg，3次/d，8天後再測吸131Ⅰ值，結果對比，正常人及單純甲狀腺腫者其T3抑制試驗的131Ⅰ抑制率>50%，甲亢時抑制<50%，或無抑制，惡性突眼不受抑制，注意老年甲亢與冠心病病人心律失常者不宜做此試驗，因可引起心律失常。
10.TRH(促甲狀腺激素釋放激素) 試驗：甲亢時T3，T4增高，反饋抑制TRH，刺激TSH分泌，因此靜脈注射TRH 300mg後，垂體仍不分泌TSH或很少分泌TSH，甲亢病人的TSH不升高，甲低病人TSH水平升高。
11.甲狀腺抗體檢查：臨床上常用有甲狀腺球蛋白抗體(TGA)，甲狀腺微粒體抗體(TMA)及其他一些抗體如抗核抗體(ANA)，抗平滑肌抗體(SMA)，抗線粒體抗體(AMA)，抗心肌抗體(CMA)，抗胃壁細胞抗體(PCA)等，甲狀腺刺激抗體(TSAb)或甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSI)陽性率最高的甲亢病人中>90%可出現陽性。
甲亢的診斷
典型的甲亢有高代謝癥狀，甲狀腺腫大，眼球突出等癥狀，診斷並不困難，但有約20%的甲亢病人臨床表現不典型，多見於老年，年齡較大的病人，有慢性疾病的病人或是甲亢早期和輕症甲亢病人，癥狀和體征不典型，往往無眼球突出，甲狀腺腫大不明顯，特別是有一些病人甲亢癥狀隱匿，而以某種癥狀較為突出，容易誤診為另一系統疾病，常見的不典型表現有以下幾點：
1.心血管型：以心血管癥狀為突出癥狀，心動過速，心律失常，心絞痛或心力衰竭。多見於婦女或年齡較大的病人及毒性結節性甲亢病人，臨床上往往診斷為冠心病，高血壓性心臟病，心律失常等病，此型甲亢病人，心血管癥狀用抗甲狀腺藥物治療才能緩解，單純用心血管藥物治療效果不佳。
2.神經型：以神經精神癥狀為突出表現，病人神經過敏，注意力不集中，情緒急躁，坐立不安，失眠，幻覺，多見於女性，易誤診為神經官能症或更年期綜合征。
3.胃腸型：常以腹瀉為突出癥狀大便1天數次甚至數十次水樣腹瀉，無膿血便，常誤診為腸炎，慢性結腸炎，有部分病人以腹痛為主要癥狀，呈瀰漫性或局限性腹痛，可類似膽絞痛，腎絞痛，潰瘍病，胰腺炎，闌尾炎，往往診斷為急腹症而收體外科治療，偶爾少數病人以劇烈嘔吐為主要癥狀，甚至呈頑固性嘔吐而誤診為胃腸炎，本型多見於中，青年人。
4.肌肉型：以肌無力，體力減退和周期麻痹為突出表現，往往無突眼，無甲狀腺腫等甲亢體征和癥狀，或癥狀出現較晚，多見於中年男性，多在病人飽餐後及攝入大量糖類食品發生。
5.惡病質型：以消瘦為突出癥狀，體重迅速下降，肌肉萎縮，皮下脂肪減少或消失，甚至出現惡病質，往往誤診為惡性腫瘤，多見於老年病人。
6.低熱型：約半數甲亢病人有低熱，體溫一般<
7.肝病型：以黃疸，上腹脹痛，肝大，轉氨酶升高，白細胞減少為主要癥狀，往往誤診為肝病。
除上述不典型癥狀外，還有一些不典型體征，如甲亢性肢端病，男性乳房發育症，白癜風，指甲與甲床分離症(Plummer甲)，局部常色素沉著，高糖血症，多飲多尿，肝掌，高鈣血症等，這些都需要有進一步認識，以免誤診。
鑒別診斷
①單純性甲狀腺腫，除甲狀腺腫大外，並無上述癥狀和體征，雖然有時131I攝取率增高，T3抑制試驗大多顯示可抑制性，血清T3，rT3均正常；
②神經官能症；
③自主性高功能性甲狀腺結節，掃描時放射性集中於結節處：經TSH刺激後重複掃描，可見結節放射性增高；
④其他，結核病和風濕病常有低熱，多汗心動過速等，以腹瀉為主要表現者常易被誤診為慢性結腸炎，老年甲亢的表現多不典型，常有淡漠，厭食，明顯消瘦，容易被誤診為癌症，單側浸潤性突眼症需與眶內和顱低腫瘤鑒別，甲亢伴有肌病者，需與家族性周期麻痹和重症肌無力鑒別。
一般甲亢還需要與單純性甲狀腺腫(地方性甲狀腺腫)，急性甲狀腺炎，惡急性甲狀腺炎，橋本病，甲狀腺瘤，甲狀腺癌，自主神經功能紊亂等症鑒別。
甲亢的治療
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(一)治療
甲亢治療的主要目的在於降低血中甲狀腺激素的濃度，重新建立機體正常的代謝狀態。目前控制甲亢征群的基本方法有3種：
①抗甲狀腺藥物及輔助藥物的治療;
②放射性碘(131Ⅰ)治療;
③手術治療。
三者各有利弊，選擇治療方案前，必須慎重考慮患者的年齡、性別、病情、合併症等多種因素。
1.抗甲狀腺藥物(ATD)的治療
ATD治療目前在國內應用最廣。它的優點在於劑量調整比較方便，價格低廉，無需特殊設備，治療後持續性甲減的發生率低;缺點是療程較長，停葯後複發率高， 有時可產生較嚴重的藥物副反應。
(1)藥物種類：
抗甲狀腺藥物主要為硫脲類衍生物;它又分為硫氧嘧啶類和咪唑類兩種，前者有甲硫氧嘧啶(MTU)和丙硫氧嘧啶(PTU);後者有甲巰 咪唑即他巴唑和卡比馬唑即甲亢平。目前國內使用最多的是丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巰咪唑(他巴唑)。
(2)藥理作用機制：
此類藥物的作用機制還未完全闡明，目前認為主要是通過抑制甲狀腺過氧化物酶的活性，起到阻止甲狀腺激素合成的作用。大致通過 以下環節發揮作用：
①抑制甲狀腺內碘與酪氨酸的結合，即抑制一碘酪氨酸和二碘酪氨酸的形成。
②阻止碘化酪氨酸耦聯成T3或T4。
③丙硫氧嘧啶(PTU)還能阻止外周組織中的T4向T3轉化。這一作用與劑量成正相關性，當劑量大於600mg/d時比較明顯。
④此組藥物還可輕度抑制免疫球蛋白的生成，從而使甲狀腺中的淋巴細胞減少，血循環中的TRAb下降。
(3)體內過程和作用：
硫脲類藥物口服後吸收迅速，20～30min即開始出現於血中，2h內濃度達高峰;可分布於全身各組織，但以甲狀腺中的濃度最 高。此葯能通過胎盤，妊娠時慎用;乳汁中的濃度也高，故哺乳期禁用;主要在肝臟代謝，約60%被破壞，部分結合葡萄糖醛酸後排出;代謝較快，作用時間不 長。丙硫氧嘧啶(PTU)在體內的半衰期僅為90s，甲巰咪唑(他巴唑)為6h，但血漿中的藥物濃度與其作用的持續時間，關係並不密切，因為硫脲類藥物是 在甲狀腺內逐漸累積後發生效應的。
由於硫脲類藥物只能抑制甲狀腺激素的合成而不抑制其釋放，故用藥後只有等甲狀腺內原已合成的激素逐漸釋放、代謝以後才能發揮效能，所以通常在用藥後 2～3周癥狀才開始好轉。碘劑能增加甲狀腺內激素的儲量，故治療早期用碘劑會延遲硫脲類藥物起效的時間。使用硫脲類後由於甲狀腺激素減少，血中TSH的濃 度會增高，因此有時會加重甲狀腺腫大和突眼症。如硫脲類過量，可能引起甲減癥狀。
(4)適應證：
①青少年及兒童患者;
②輕、中度甲亢;
③妊娠婦女;
④甲狀腺次全切除術後複發，又不適用於放射性131I治療者;
⑤甲亢伴嚴重突眼者， 可先用小劑量治療;
⑥做手術前或放射性131I治療前的準備;
⑦因伴嚴重器質性疾病，如嚴重心臟病、出血性疾病，而不能手術者。
(5)劑量與療程：
硫脲類治療的總療程至少為2年，大致可分為3個階段。
①初治階段：初治劑量需根據病情而定。對於癥狀嚴重或甲狀腺腫大明顯者，劑量應偏大;癥狀較輕、TGAb和TMAb的滴度極高、突眼明顯及合併妊娠 者，劑量應偏小。一般而言，對不同程度的患者，甲巰咪唑(thiamazole，tapazole，他巴唑)20～60mg/d;PTU 200～600mg/d較為適宜，均分3～4次服用。
初治階段一般為1～3個月，癥狀常於2～3周開始緩解，如果服藥3個月癥狀仍無改善時，應考慮加大劑量，並檢查有無干擾因素，例如服藥不規則，以及服 用碘劑、感染等應激情況。
多數患者經3個月治療後，多食、多汗、煩躁等癥狀明顯改善，體重漸增，但能否進入減量階段仍需根據具體情況而定，下列條件可供參考;上述癥狀明顯改 善，甲狀腺開始縮小，頸部及心前區雜音減弱;FT4、TT4及T3均降至臨界範圍;在停用β受體阻滯劑的情況下，靜卧時心率穩定在80次/s左右。
②減量階段：符合上述條件進入減量階段後，可將藥物劑量減少1/3，減量後觀察2～4周，若病情穩定則再遞減1/3，並密切觀察。減量不能過急，當 癥狀出現反跳時應適當回增劑量並穩定2～4周。
經1～3個月的減量後，若病情仍保持穩定，便開始進入維持量階段，下列條件可供參考;甲亢的癥狀、體征基本恢復正常，並穩定至少2周;FT4、TT4 及T3均在正常範圍;超敏TSH上升至正常範圍;在停用β受體阻滯劑的情況下，日常生活時心率能穩定在85次/s以下。
③維持階段：維持劑量的大小需根據個體情況而定，每個病人均可探索一個適合自己的劑量。患者可按照減量階段的方法遞減用藥劑量，當減至某一劑量不能再 減時(否則就出現癥狀反跳)，即為該患者的維持劑量。實踐證明，多數患者的維持量為甲巰咪唑(他巴唑)2.5～10mg/d，PTU 25～100mg/d。維持階段至少1年。
④停葯：一般用藥2年後才考慮停葯，停葯時須符合下列條件;各種癥狀、體征消失，病情穩定至少達1年;FT4，TT4，T3，超敏TSH等指標皆完全 恢復正常至少達1年;至少連續兩次TRAb檢測為陰性，兩次的間隔期為3～6個月;平時所需的維持劑量甲巰咪唑(他巴 唑)<5mg/d，PTU<50mg/d。
在整個用藥過程中應每隔2～3個月複查甲狀腺激素的水平，除可用於判斷療效，還用於防止硫脲類過量引起的藥物性甲減;若出現甲減應及時減量。經上述系 統性治療後，多數患者能康復，但對於伴有各種併發症及病情較重的患者，必須根據具體病情綜合治療，此
(6)藥物副反應：
抗甲狀腺藥物最常見的副反應為皮疹、肝臟損害、粒細胞減少或缺乏症，其中以粒細胞缺乏症最易漏診，危害極大。
①硫脲類藥物對粒細胞的毒副作用：此項副作用的發生率較低，但後果嚴重。
A.粒細胞缺乏症：指中性粒細胞的絕對數<0.5×109/L。多發生在服藥後4～16周，病情兇險，預後較差，故在服藥期間必須定期隨訪白細 胞的計數和分類，初治階段每周1～2次，3個月後每2周1次，並囑患者在用藥期間如有發熱、喉痛、肌肉酸痛等癥狀，應馬上複診。一旦確診為粒細胞缺乏症， 應立即予以嚴密消毒隔離，並用抗生素、促粒細胞生成藥物、糖皮質激素等治療。病情恢復後禁用硫脲類藥物。
B.粒細胞減少症：較為常見。指白細胞數<3.5×109/L，或中性粒細胞<1.5×109/L。因為許多甲亢患者原來粒細胞就偏低， 經硫脲類藥物治療後，粒細胞可進一步降低，此時應嚴密監測血象，必要時可減少用藥劑量或改用另一種製劑。在多數情況下，粒細胞降低僅為暫時性的，以後又能 回升;少數患者則會繼續降低。一般情況下白細胞數<3.0×109/L，或中性粒細胞數<1.5×109/L時，應停葯觀察並採取必要措施。 待粒細胞回升後，盡量避免再用硫脲類。
②皮疹：部分患者在初治階段可出現各種不同類型的皮疹，大多數輕微。一般情況下，不必停葯，可與抗組胺葯同服，如有較嚴重的剝脫性皮炎，必須停葯並及 早採用糖皮質激素治療。
③藥物的其他毒性反應：較少見，包括關節炎、肌痛、神經炎、眩暈、血小板減少、膽汁淤積性肝炎、脫髮、毛髮色素異常、味覺喪失、淋巴結和唾液腺腫大、 水腫、結節性多動脈炎、紅斑狼瘡樣綜合征、中毒性精神病等。
(7)其他輔助藥物的治療：
①腎上腺素β受體阻滯劑：目前β受體阻滯劑是甲亢治療中應用最廣泛的輔助藥物，它雖然不能縮短甲亢的病程，但卻能有效而迅速地控制高代謝征群，其中普萘洛爾(心得安)最常用。普萘洛爾(心得安)不僅能有效地控制高代謝征群，還能通過抑制5"-單碘脫碘酶來阻止外周血中的T4向T3轉化。用法是 20～90mg/d，分2～3次口服，劑量應根據患者的心率來調整。普萘洛爾不僅用於甲亢患者的長期輔助治療，還廣泛用於治療甲亢危象、甲狀腺的術前準備 和術中應激等。近來美托洛爾(倍他樂克)也較常用，此葯亦能通過抑制單碘脫碘酶阻止T4向T3轉化。此類藥物對有支氣管哮喘、心臟傳導阻滯、充血性心力衰 竭等，以及甲亢妊娠分娩前的患者應慎用。
②甲狀腺素片：關於使用抗甲狀腺藥物(ATD)的同時是否可合用甲狀腺素片，目前爭議較大。反對者認為甲亢患者再服用甲狀腺激素會加重病情;支持者認 為經抗甲狀腺藥物(ATD)治療後血中TSH的濃度逐漸回升，而TSH能加重突眼和甲狀腺腫，因此少量服用甲狀腺素片可抑制TSH回升的速度，防止突眼的 發生或惡化。另有報道稱，合用甲狀腺素片後甲亢的複發率比單用ATD者低。筆者認為服用ATD 2～3周後，加用小劑量的甲狀腺激素是有必要的，開始可用左旋L-T4片25～50μg/d或干甲狀腺素片20～40mg/d，以後隨ATD的減量而相應 的遞減。雖然對是否合用甲狀腺素片的爭議較大，但遇到下列情況還是應當合併使用：
A.突眼明顯者。
B.甲狀腺明顯腫大者。
C.脛骨前黏液性水腫者。
D.甲亢伴妊娠。
E.服用ATD劑量較大者(甲巰咪唑>40mg/d或PTU>4mg/d)。
③地塞米松：此葯能在短期內迅速降低血中甲狀腺激素的濃度，還能顯著抑制外周血中的T4向T3轉化，因此近年來認為是一種重要的輔助性藥物。國內目前 應用較少。筆者認為對於病情較重的患者，短期內適當加用地塞米松能迅速改善癥狀。用法是2～8mg/d，分次口服，癥狀減輕後即減量。
④碳酸鋰(lithium carbonate)：此葯原是抗躁狂葯，因能輕度抑制甲狀腺激素的釋放，且有刺激骨髓生成粒細胞的作用，因而被用於甲亢。用量為 300～600mg/d，分3～4次給葯。但由於碳酸鋰的療效較弱而副作用較大，近年已很少使用，目前只用於對硫脲類藥物過敏的患者。
⑤碘劑：禁止長期單獨用碘劑或與ATD聯合治療甲亢，因為碘只能暫時性抑制甲狀腺激素的釋放，不能抑制其合成，所以使用碘劑不僅不能長期穩定地控制甲 亢，反而會妨礙ATD的療效。目前碘劑僅在下列情況時短期使用;甲狀腺的術前準備：以便減少腺體充血;甲亢危象：在短期內抑制甲狀腺激素的釋放;做放射性 131I治療後的輔助治療。
(8)複發：
抗甲狀腺藥物最大的缺點是療程結束後甲亢易複發;用藥療程達3年的患者，複發率仍在50%以上，停葯後複發的平均間隔期為1年。據統計療 程越長，甲亢的複發率越小，故近年主張療程不宜短於4年。甲亢複發常有誘因，如妊娠、用含碘造影劑或服含碘食物、精神刺激、感染、創傷等，其中以過量服用 含碘食物時最常見。
與複發有關的因素有：
①療程中TRAb不易轉陰或常有波動者，停葯後複發率極高;
②伴有HLAB5或DRW陽性者易複發。因此對於有上述情況的患者多 主張療程不少於5年，甚至終身用藥。
甲亢複發後，如再用抗甲狀腺藥物治療，病情仍可控制，但停葯後常又複發，除非能終身服藥，否則最好是改用手術或放射性131I治療。
2.放射性131I治療
自1942年Hertz等用131I治療甲亢以來，世界上已治療約150萬人，國內也已有8萬人左右。由於這種方法簡便、安全、經濟、療效好、複發率低， 目前在西方國家已成為治療甲亢的主要方法。但此法屬創傷性治療，效果與手術相似，但易引發甲減，故必須慎重地選擇病例。
(1)原理：甲狀腺具有高度選擇地攝取碘的功能，腺體內碘的含量較血清中大1000倍。131I的半衰期為8.04天，衰變時可放射出β及γ兩種射 線，其中β射線佔99%。131I被甲狀腺攝取後，衰變時放出的β射線因能量低、射程短(約2～
(2)適應證與禁忌證：
①適應證：
A.中度的Grayes病，年齡在25歲(甲狀腺細胞的有絲分裂在18歲左右終止，因此25歲後誘發癌變的幾率極小)以上。
B.經長期抗甲狀腺藥物治療效果不佳，治療後複發者，或對抗甲狀腺藥物過敏者。
C.手術後複發。
D.合併肝、心、腎等疾病不宜手術或術後複發或不願手術者。
E.某些結節性高功能性甲亢。
F.長期服藥、隨訪、治療有困難者，如偏僻地區的人。
②絕對禁忌證：
A.妊娠、哺乳期的婦女。懷孕12周胎兒的甲狀腺已有攝碘和合成激素的功能，也能對TSH起反應，所以131I可通過胎盤、乳汁引起胎兒、嬰兒的甲狀 腺組織受損。
B.年齡在20歲以下。
C.重度浸潤性突眼。
③相對禁忌證：下列情況是否宜用131I治療，爭議較多。
A.結節性甲狀腺腫。「冷結節」尤其是單發性「冷結節」時不宜用131Ⅰ治療，而對自主性高功能性腺瘤或自主性多發性結節的效果尚佳。
B.白細胞或血小板過低。一般認為，當周圍血中白細胞<2.5×109/L或中性粒細胞<1.5×109/L時，應禁用131I治療，但 在國內，多數尋求13II治療的患者系抗甲狀腺藥物過敏者，存在白細胞或血小板過低的情況，因此對使用放射性碘治療會有顧慮。但國外有人計算，服藥後全身 血液及骨髓所吸收的輻射劑量分別約為1.6rad/mCi和1.3rad/mCi(治療甲亢的有效吸收劑量一般為900zad/mCi) (1Gy=100rad;1Ci=0.037TBq)，此輻射劑量不致引起白細胞或血小板的變化，許多患者治療後血象反而會有所改善。故目前認為，急需控 制甲亢的患者，只要其他條件允許，白細胞多於2.0×109/L或中性粒細胞多於1.0×109/L，即可用131I治療。
C.重度甲亢。用131I治療後可引起甲狀腺濾泡壁壞死，使大量的甲狀腺素進入血液，容易引起危象或急性心力衰竭，所以遇到重度患者時，最好先用抗甲 狀腺藥物控制癥狀。
D.甲狀腺高度腫大者。服131I的早期階段，壓迫癥狀常不會去除，有些反而會因放射性炎症使甲狀腺更腫大，壓迫癥狀加重。
E.甲狀腺自身抗體的滴度較高者。如果Graves病患者血中的抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)、抗甲狀腺微粒體抗體(TMAb)和抗甲狀腺過氧化物 酶抗體(TPOAb)的滴度較高，應盡量避免用131I治療，因為治療後甲減的發生率很高。
F.有嚴重肝、心、腎等臟器功能衰減或活動性肺結核者。雖然此類患者用131I治療時需謹慎，但手術或抗甲狀腺藥物可能效果一般，且副作用更大，因此 目前認為用131I治療可能更好。
G.甲狀腺攝131I後有效半衰期過短者。
(3)方法與劑量：
①治療前的準備：患者停用影響甲狀腺攝131I功能的藥物及食物，如激素類、抗甲狀腺藥物，進行甲狀腺攝131I率試驗，估計甲狀腺的重量。如甲狀腺 最高攝131I率在30%以上，即可進行治療。
治療前應保持低碘飲食2周左右。心悸或甲亢癥狀明顯的患者可給予普萘洛爾、鎮靜葯等緩解癥狀。病情較重、甲狀腺高度腫大或合併嚴重心臟病者，應盡量先 用抗甲狀腺藥物減輕癥狀。原用硫氧嘧啶類治療者，應停葯3～6天。因為此類藥物能抑制碘化物在甲狀腺內的有機化過程，故有利於131Ⅰ從甲狀腺逸出。另 外，硫氧嘧啶類含有巰基，後者可降低甲狀腺細胞對131Ⅰ的敏感性。
②劑量：通常以甲狀腺的估計重量和最高吸131I率作為決定劑量的重要資料。總的來說，131I劑量越大，緩解率就越高，甲減的發生率也越高;反之， 療效就較差。因此，能否準確掌握131I的治療劑量是取得良好療效、減少併發症的關鍵所在。另外，決定劑量時還應綜合考慮下列因素：癥狀的嚴重程度、年 齡、甲狀腺的大小及是否有結節、機體的反應性、抗甲狀腺藥物的服用史、甲狀腺手術史等。
多數患者的給藥量為每克甲狀腺60～80μCi，總劑量平均為7.1mCi，國內多主張總劑量不超過15mCi(1Ci=0.037TBq)。
常用下列公式來推算所需劑量：131I劑量(μCi)=〔60～80μCi/G×甲狀腺估計重量(G)〕/〔甲狀腺最高攝碘率(%)〕
③給藥方法：臨床癥狀不嚴重時，均採用1次口服法。較重者可採用兩次給葯法，以防止甲亢危象，即通常先給總劑量的2/3，間隔4～7天後如無反應，再 給另1/3。
④療效：多數患者在服藥後2～4周癥狀才減輕，甲狀腺開始縮小，體重增加，3～4個月後約60%的病人甲狀腺功能水平可達正常。患者能否一次性治癒， 與甲亢的病程和甲狀腺的大小關係密切。據統計，國內的一次治癒率平均為65%左右，絕大多數為病程小於2年、甲狀腺小於
⑤重複治療：真正需要重複131I治療的患者不到15%。若患者僅有輕度癥狀，宜觀察一段時期，必要時輔以小劑量的抗甲狀腺藥物，往往效果滿意;部分 敏感性較差的患者可能數月後癥狀才開始緩解。因此原則上重複治療應盡量向後延遲，當試用其他治療方案無效時，再考慮第2次治療。
經第1次治療後，如無明顯療效，則至少間隔5～6個月後再進行第2療程，第2療程的劑量應較第1療程增加30%～100%;如第1療程有效，但又復 發，則第2療程的劑量應較第1療程增加25%;如第1療程部分有效但未獲痊癒，則在6～12個月後可根據當時情況進行第2療程。
(4)併發症：口服131I後數小時，甲狀腺發生腫脹，濾泡細胞出現空泡及胞核異常，數天後部分細胞死亡，這一時期甲狀腺可有炎症變化;以後，濾泡細 胞分裂，甲狀腺組織破壞，被結締組織所替代，此時甲狀腺的分泌功能受抑制，嚴重者可出現甲減。
臨床上131I治療後的併發症可分為早期和晚期兩類。
①早期反應：一般發生在服藥後2周內。
A.全身反應。少見，以消化道癥狀為主，如嘔吐、食慾差，還可有皮疹、瘙癢，對症處理後多能緩解。
B.局部反應。常見，有頸部腫脹加重，有壓迫感，系暫時的放射性甲狀腺炎所致，持續1周後可望消退。
C.甲亢危象。見到極個別病情嚴重、準備不充分的患者，誘因常為精神刺激、感染，應予預防。
②晚期反應：
A.甲狀腺功能減退症。是主要的晚期併發症;國內報告第1年的發生率為4.5%～5.4%，以後每年遞增1%～2%;國外報告較高，首年發生率可達 19%，每年以2%～3%遞增，10年後累計數為40%～80%，甚至有的報告指出，治療後2～5年，90%以上的Graves病患者需用甲狀腺素替代治 療。
131I治療後甲減的發生率與用藥劑量呈正比，另外有些其他因素也可增加甲減的發生率，例如甲亢病程短、甲狀腺腫小、手術後複發(劑量不易估計)等。
B.致癌。致白血病、甲狀腺癌等的推測已被基本否定;是否對未孕婦女有遺傳危害，也無充分依據。
C.突眼惡化。絕大多數患者治療後突眼癥狀減輕，惡化者很少。
3.手術治療
甲亢患者的手術治療主要是甲狀腺次全切除術。
(1)手術指征：甲狀腺明顯腫大、結節性甲狀腺腫、有惡變可能者、藥物控制不佳，或有毒性反應停葯後又複發者、長期服藥而隨訪有困難者。
(2)禁忌證：以下情況不宜手術：病情輕，甲狀腺腫大不明顯，手術後複發，老年患者及兼有心、肝、腎疾病者，嚴重突眼者。
(3)術前準備：宜先用抗甲狀腺藥物控制甲亢癥狀，一般用藥4～8周至甲亢癥狀控制、心率正常、T3和T4恢復正常。手術前2周，加用復方碘溶液，3 次/d，5～10滴/次，以減少甲狀腺充血、腫脹，便於手術。也可用腎上腺素β受體阻滯劑普萘洛爾(心得安)作為術前準備。
(4)手術療效及併發症：手術治療後，大多數患者可獲得痊癒，複發率很低。手術後可能並發出血、甲狀腺危象、急性呼吸衰竭、喉返神經損傷、暫時性低血 糖、永久性甲狀旁腺功能減退及甲減，後者在甲狀腺破壞性抗體濃度高者較易發生。
飲食治療目的
甲亢屬於超高代謝症侯群，基礎代謝率增高，蛋白質分解代謝增強，須供給高熱能、高蛋白、高碳水化物、高維生素飲食，以補償其消耗，改善全身營養狀態。
(1)給予充足的碳水化合物和脂肪。碳水化合物和脂肪有節約蛋白質的作用，若供應充足，可使蛋白質發揮其特有的生理功能。給予充足的維生素和無機鹽。 維生素和無機鹽能夠調節生理功能，改善機體代謝，尤其是維生素B和維生素C。應給予充足的鈣和鐵，以防缺乏。
(2)適當增加動物內臟，新鮮綠葉蔬菜，或補充維生素製劑。
(3)適當控制纖維素多的食物。甲亢病人常有腹瀉現象，如過多供給富含纖維素的食品會加重腹瀉。
(4)忌用刺激性較強的濃茶、咖啡、煙酒等。
飲食治療原則
(一)熱能
需要量應結合臨床治療需要和患者食量而定。一般較正常人增加50%-70%。每人每天宜供給12.55-14.64MJ(3000- 3500kcal)。避免一次性攝入過多，適當增加餐次，正常3餐外，另加副餐2-3次，臨床治療開展時，要及時根據病情，不斷調整熱能及其他營養素的供給量。
(二)增加碳水化物
應適當增加碳水化物供給量，通常佔總熱能60%-70%;蛋白質應高於正常人，可按每天1.5
(三)供給豐富營養素
適當增加礦物質供給，尤其是鉀、鈣及磷等，如有腹瀉更應注意之。多選用含維生素B1、維生素B2、及維生素C豐富的食物，適當多食肝類、動物內臟、新 鮮綠葉蔬菜，必要時補充維生素類製劑。
(四)限制食物纖維
應適當限制含纖維多的食物，甲亢患者常伴有排便次數增多或腹瀉的癥狀;所以對飲食纖維多的食品應加以限制。
(僅供參考，具體需要詢問醫生)
(二)預後
甲亢病情有3種轉歸：
①30%左右患者經治療後病情緩解，可達治癒;
②30%左右患者病情呈波動性進展，或轉為慢性病程，或持續甲亢經久不愈，遷延 10餘年，此型多有複發並常有家族史;
③30%左右甲亢患者雖經治療，病情仍有加重，發生各種併發症而惡化，如發生甲亢危象，病死率較高。近年來臨床上發 生白細胞減少症者也較多，由於只能間斷用藥，甚至危象而死亡，值得注意與重視。
甲亢的併發症
1.甲亢性心臟病
16～73歲都可發病，發病率占甲亢患者的13.4%～21.8%，常發生於甲亢後2～3年，除有典型甲亢臨床表現外，其心電圖常有竇性心動過速，心房纖顫，心房撲動，房室傳導阻滯，室性期前收縮，心肌損傷與心肌肥大等，心臟擴大可呈主動脈瓣型，或左右心擴大型，甲亢治癒後心臟病可隨之好轉，本病常應與心肌炎，冠心病，風濕性心臟病及其他心臟擴大疾病鑒別診斷。
2.甲亢性周期性麻痹
本病多發生在男性青壯年身上，常與甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血鉀正常，肌電圖異常，而甲亢周期性癱瘓則有：
①血鉀<3.5mmol/L，系鉀代謝異常;
②鉀分布異常：血糖升高可使鉀由細胞外移向細胞內;
③中樞神經系統興奮性增強，迷走神經促進胰島素釋放增多後可促進鉀分布進一步異常;
④免疫因素可致IATS，LATS-P，T3及T4等水平升高，甲狀腺激素促進鉀水平降低;⑤甲亢的高腎上腺素能狀態可促進鉀水平下降而發生甲亢性周期性麻痹，本型應與巴特綜合征(Bartters syndrome)，家族性周期性麻痹症，低鎂血症，醛固酮增多症，重症肌無力以及藥物性低鉀血症鑒別。
3.甲亢危象型
發病占甲亢1%～2%，老年人較多見，常與感染，精神創傷，手術，分娩，勞累過度，突然停葯，藥物反應及其他並發病等因素有關，致使甲亢加重，交感神經活動功能加強而致危象，危象前期即可發熱達
甲亢危象：在甲亢病情未控制時，由於感染，勞累，精神緊張，術前準備不充分，放射性131碘治療等應激因素的影響,病情加劇,主要表現體溫升高，脈率增快，煩躁，噁心，嘔吐，腹瀉，大汗，甚至意識朦朧，昏迷，情況嚴重時可危及生命，死亡率較高，隨著醫療水平的提高，近年已少見，應以預防為主，一旦發現應積極治療，治療原則是用藥抑制甲狀腺激素的生成及分泌，降低腦及周圍組織對甲狀腺激素的反應和一般對症處理，文獻中報道有人採用更加積極措施將血中甲狀腺激素移出體外，如換血療法及腹膜透析。
甲亢眼病：突眼可與甲亢同時發生，也可以出現在甲亢之前或好轉以後，眼病的嚴重程度和甲亢多數不平行，有些病人甲亢不明顯，眼病卻很嚴重，依據病的輕重可分為良性突眼和浸潤性突眼，前者表現為眼裂增寬，眼瞼後縮，凝視，眨眼減少及輕度突眼；後者可表現過度流淚，怕光，眼內灰渣感，結膜水腫及充血，眼眶內組織水腫，眼球活動受限，視物成雙，視野缺損，甚至視力喪失，失明，良性突眼較常見,一般為雙側突出,有時可見到單眼突出；浸潤性突眼很少，對於良性突眼不需特殊治療，僅治療甲亢即可，浸潤性者在用抗甲狀腺藥物治療的同時,可服甲狀腺片,病情重的用腎上腺皮質激素，少數需用眼部放射治療或眼部手術治療，不論採用哪種治療,治療期做好眼部護理（睡眠時抬高床頭,外出時戴太陽鏡以避光防塵,滴眼藥，塗眼膏或戴眼罩等）是很重要的，甲亢肌病 較多見的是起病較慢的慢性肌病，病人常訴說蹲下起立及上樓困難，另外肌病較特殊的有周期性麻痹和重症肌無力，均少見，主要是治療甲亢，除對症處理外，尚無特殊治療方法。
甲亢的預防
①內陸地區(缺碘地區)補碘日期應有限制，服用甲狀腺片劑也應有時限;
②普查身體健康時，應加測甲狀腺B超或甲狀腺功能以早期發現甲亢患者，被動發現甲亢患者時，病情多有延誤2～3年之久。
甲亢的飲食保健
甲亢食療(以下資料僅供參考，詳細需諮詢醫生)
(1)佛手粥：佛手
(2)昆布海藻飲：昆布、海藻、牡蠣用水煎汁。每日1次，連服數日，能疏肝清熱，理氣解郁。
(3)青柿子糕：青柿子
(4)川貝海帶粥：川貝、海帶、丹參各
(5)竹菇淡菜煎：竹菇、淡菜各
(6)什錦豆腐：豆腐4塊，西紅柿
甲亢患者宜食
1、多吃高熱量、高蛋白、高維生素的食物，如肉類和豆類等;
2、適量補充鈣、磷等;
3、適當增加動物內臟，新鮮綠葉蔬菜，或補充維生素製劑。
4、適當控制纖維素多的食物。
甲亢患者忌食
(1)禁忌辛辣食物：辣子、生蔥、生蒜;
(2)禁忌海味：海帶、海蝦、帶魚;
(3)禁忌濃茶、咖啡、煙酒;
(4)忌碘食物和藥物;
(5)少吃油膩的東西。
甲亢 飲食宜忌
宜
1.宜食熱量高的食物；
2.宜食蛋白質含量豐富的食物；
3.宜食維生素含量豐富的食物；
4.適當補充鈣和磷。
推薦食譜
什錦豆腐
炒素雞絲
核桃芝麻百合粥
拌蒲公英
白果芥藍
腰果西蘭花
香椿芽粥
拌薺菜
番茄炒菜花
炒莧菜
炒青椒
忌
1.忌辛辣、油膩、溫燥、油炸食物；
2.慎食碘含量高的食物；
3.禁煙酒及刺激性飲料。
丙硫氧嘧啶和他巴唑兩種葯，兩種都有國產和進口的。
這兩種藥物是抑制甲狀腺素分泌的。
在治療到一定階段的時候，醫生會減少丙硫氧嘧啶或他巴唑的量，增加優甲樂（甲狀腺素），兩種藥物配合著服用。
有的病人開始治療的時候已經有肝功能損害、心跳過快、白細胞下降，這時醫生還會開養肝的葯（比如肌苷片）、保護心臟的葯（比如普萘洛爾）、提高免疫力的葯（比如利血生）輔助治療。以上是西醫的方法。
中醫治療甲亢，除了開丙硫氧嘧啶或他巴唑和優甲樂以外，還會根據你的具體狀況開出滋陰補肝腎的湯藥。
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