銀屑病(牛皮癬)的治療藥物：西藥

1.銀屑病(牛皮癬)的治療藥物利阿唑

　　【作用機制】維A酸的模擬物，為維A酸代謝阻滯葯，可阻斷維A酸的代謝，增加血及組織中內源性維A酸束髮揮作用。停用l-2天內源性維A酸就可恢復至正常水平。

　　【適應證】慢性斑塊型銀屑病(牛皮癬)及掌跖膿皰病。

　　【不良反應】應用該葯的系統不良反應少，常見瘙癢.乾燥、唇炎(停葯後自行消失)等不良反應。理論上講停葯後第一次月經來臨後受孕是安傘的。

2.曲格列酮(Troglitazone)適合哪種類型銀屑病(牛皮癬)的治療?

　　【作用機制】 該葯是過氧化物酶體蛋H激活受體y(PPARγ)的配體.可抑制角質形成細胞的增生作用，抑制核因子B、STAT及活化蛋白1的活性，下調TNFα等炎性因子，具有免疫調節及抗炎作用;曲格列酮還可與RXR受體形成二聚體，而具有維A酸類藥物的作用。

　　【適應證】斑塊型銀屑病(牛皮癬)。

　　【常用製劑】除曲格列酮外，亦有鹽酸皮格列酮及諾格列酮(Rosiglitazone)，其無明顯肝損害的副作用。

　　【不良反應】無明顯不良反應，偶有肝損害。

3.抗血管生成藥物治療銀屑病(牛皮癬)

　　【作用機制】血管生成是銀屑病(牛皮癬)發病過程中的一個關鍵部分，血管內皮生長因子( VEGF)在促進斑塊趔銀屑病(牛皮癬)的血管生成中起著關鍵作用。血管生成拮抗藥(VEGF受體酪氨酸激酶抑製藥SU5416，SU5217)、金屬蛋白酶抑製藥等， 可通過拮抗影響血管作用從而治療銀屑病(牛皮癬)。

　　【適應證】尋常型銀屑病(牛皮癬)。

　　【常用製劑】Ne。vastat(AE-941)，是從鯊魚軟骨中提取出來的日服藥.具有抑制基質金屬蛋白酶和抑制血管內皮生長因子的雙重作用。

　　【不良反應】皮膚和附屬器病變(痤瘡等)，噁心、嘔吐、腹瀉、便秘等消化系統反應。

4.治療銀屑病(牛皮癬)白介素IL的作用機制是什麼?

　　【作用機制】人源重組白介素IL(rHull.11)是一種多向性細胞因子，具有顯著的抗炎作用。可影響多種細胞，降低活化的巨噬細胞的活性，抑制巨噬細胞合成TNFα、IL-1β、IL-12等多種前炎症細胞因子;調節活化的CD4一細胞產生細胞因子。下調TNF-a和一氧化氮(NO)等炎症前介質的產生，抑制IL-2的產 生和IL-2誘導的IFN-γ的產生，增加IL-4、11-10的產生，減輕皮損炎性損傷，對T細胞的增生沒有影響。阻斷Thl型反應，加強Th2型反應，誘導THL細胞向Th2細胞分化;促進B淋巴細胞的分化。

　　【適應證】尋常型銀屑病(牛皮癬)。

　　【常用製劑】血小板生成素( Oprelvekin，thlL-ll，Neumega)：

　　【用法用量】皮F-注射，2. 5mg,/(kg.d)或5mg/(kg.d1，療程8周。

5.白介素10(IL-10)治療銀屑病(牛皮癬)的知識

　　【作用機制】IL-10是由Th2細胞分泌的一種細胞因子，呵促進Th2型細 胞因子的產生，抑制Thl型細胞網子的產生;IL-10還可以降低表皮細胞IL-8/ CXCR的水平，使異常增生和分化的角質形成細胞正常化。研究發現，銀屑病(牛皮癬)患 者的皮損中IL10的水平相對較低，一些治療銀屑病(牛皮癬)的藥物如卡泊三醇和維生 素D等可以顯著上調IL-10受體的表達。

　　【適應證】慢性斑塊型銀屑病(牛皮癬)。 

       【常用藥】重組人白介素10( tenoviJ，thIL-10，Tenovil)：可以促進Ⅱ型細 胞因子的產生、抑制炎症細胞因子的產生、抑制單核巨噬細胞和樹突細胞的抗原 呈遞能力，同時該葯還誘導表皮細胞IL-8/CXCR2的表達下調，並使異常增生和分化的角質形成細胞正常化。應用IL-10系統性治療，抑制了外周血單一核細胞細胞因子的分泌，而對角質形成細胞影響很小。由此推斷IL-10的抗銀屑病(牛皮癬)活性可能是通過調節循環免疫細胞的活性實現，而非直接影響角質形成細胞。

　　【用法用量】皮下注射：8Vgj(kg.d)，連續24d;S//g/(kg.d)，3次/周，共7次;20μg/kg.d)，3次/周，共7次;lO,ug/(kg.d)每周3次。持續應用4個 月或至病情緩解。

　　【不良反應】不良反應較小，未發現嚴重不良反應。

6.細胞毒T淋巴細胞抗原對於銀屑病(牛皮癬)的治療的用量

　　【作用機制】CTI_A4是活化的T細胞表面表達的免疫分子，它司以下調T細胞的活性，CTLA4-Ig是由CTLA4細胞外決定簇和人源IgGl的F"c段融合形成的融合蛋白，是抗B7的嵌合抗體，CTLA4-Ig l叮以競爭性抑制(：D28,;B7通路，從而使T細胞的活化停止，發揮免疫抑制作用。降低病灶Ix角質形成細胞表面CD40.CD54和主要組織相容性複合物MHcII相關人類白細胞抗原位點( HI,A-DR)抗原的表達，同時可以降低病灶區樹突細胞表面CD8().CD86.CD40、MHCU類分子CD83及CDlle的表達。

　　【適應症】 尋常型銀屑病(牛皮癬)。

　　【用法用量】靜脈給葯，0.5、1、2、4、8 .16、25、50mg/kg，4次/5周。

　　【不良反應】患者耐受性良好。

7.抗白介素8 (II_-8)抗體如何治療銀屑病(牛皮癬)?

　　【作用機制】銀屑病(牛皮癬)的發病機制中11,-8既能趨化中性粒細胞和T細胞向表皮遊走移行，又具有刺激角質形成細胞活化增殖的作用。

　　【常用製劑】抗IL-8抗體(ABX-II.8) 完全人源化單克隆抗體。

8.抗白介素一6受體(IL_,-6R)治療銀屑病(牛皮癬)的作用機制

　　【作用機制】抗體IL-6R是一種膜表面分子..與IL-6結合可以刺激包括角 質形成細胞在內的多種細胞增殖，同時還參與炎症反應的介導。抗II。6R單抗 可阻斷IL-6與IL一6R結合，從而抑制IL-6刺激角質形成細胞增生及介導炎症反應的作用。

　　【適應證】斑塊型銀屑病(牛皮癬)。

9.抗腫瘤壞死因子α抗體對付銀屑病(牛皮癬)

　　【作用機制】TN"F-c,是一種與銀屑病(牛皮癬)的免疫炎症反應密切相關的細胞因 子，不僅能夠誘導皮膚內黏附分子的表達而促進淋巴細胞的浸潤.促進朗格漢斯 細胞的成熟，增強其活化T細胞的能力，而且還能夠促進角質形成細胞的增殖。因此抑制TNF-α的活性就可能在一定程度上抑制銀屑病(牛皮癬)的免疫炎症反應。

　　【適應證】中至重度銀屑病(牛皮癬)，斑塊型銀屑病(牛皮癬)及關節炎型銀屑病(牛皮癬)。

　　【常用藥】

　　(1)英利昔單克隆抗體( Inflix.mab，Remicade)：是一種人鼠嵌合的抗TNF-。 的單克隆抗體，可與TNF一α高效結合而阻斷其與相應受體結合發揮作用。靜脈給葯：5mg/kg或lOmgjkg，在2.6周分別給葯1次，起效時間平均為4周。藥物耐受性好，偶有患者感到疲勞。

          慎用於結核病病史患者。

　　(2)依那西普(Eltanerccpt,Enbrel)：該葯是由人P75TNF-o受體與人Ig(;， 的Fe段組成的融合蛋白，與TNF一α結合從而阻斷其作用。TNF。能誘導皮膚 內黏附因子的產生而促進自細胞的浸潤，促進銀屑病(牛皮癬)皮損內朗格漢斯細胞的成 熟TNF其活化T細胞的能力，加強銀屑病(牛皮癬)病灶內角質形成細胞的增生。該葯與TNF-a結合，阻斷TNFα與其細胞表面受體結合從而發揮作用。

           皮下注射， 25mg,2次/周，療程12周。耐受性很好;開始注射治療時，可注射部位出現注射 反應，以後逐漸消退，注射反應與注射劑量無關。

10.抗CD25抗體適合治療什麼型的銀屑病(牛皮癬)

　　【作用機制】IL,-2是一種重要的Thl型細胞因子，其受體IL-2R是由βα和γ組成的異三聚體。研究發現銀屑病(牛皮癬)皮損巾活化T細胞表面的CD25 (11

　　水平明顯高於非皮損區和正常人皮膚，而且銀屑病(牛皮癬)患者的外周血單個核細胞也表達有較高水平的CD25。因此，封閉CD25的活性是抑制T細胞免疫反應的有效途徑。

　　【適應證】 中到重度斑塊型銀屑病(牛皮癬)。

　　【不良反應】皮疹、發熱、無力、背痛等流感樣癥狀，噁心、嘔吐及動脈血栓 等，還可能產生一些較嚴重的不良反應。

11.抗CD11抗體治療銀屑病(牛皮癬)的用法用量

　　【作用機制】CDlla是T細胞表面LFA-1的獨特的。鏈，針對(:Dlla的人源化單克隆抗體

　　依法利珠單抗與該鏈結合後，可以阻斷T細胞上LiA!與抗原呈遞細胞L的ICA Ms的結合，從而減弱活化T細胞所必需的協同刺激作用，並阻斷活化T細胞向病灶區遷移。

　　【適應證】中到重度斑塊型銀屑病(牛皮癬)患者。

　　【常用藥】依法利珠單抗(efalizumab，hull24，xanelim)。

　　【用法用量】靜脈給葯，0. 3mgJ(kg.周)、0.6mg/(kg.周)或1.Omg/(kg.周)

　　【不良反應】耐受性良好，可出現血細胞計數和淋巴細胞計數一過性增高， 部分患者出現輕度至巾度流感樣癥狀。

12.抗CD4抗體對銀屑病(牛皮癬)的治療效果

　　【作用機制】銀屑病(牛皮癬)早期皮損中主要有CD4 T細胞浸潤，(：D4分子主要分布在T細胞表面，通過與主要組織相容性複合體C MHC)Ⅱ類抗原相互作用，參與T細胞的活化和抗原提呈功能。人源化的抗CD-1單克隆抗體，通過與T細胞受體複合物中(.D4結合而達到抑制T細胞活化的作用。

　　【適應證】對其他藥物抵抗的中到重度尋常型銀屑病(牛皮癬)。

　　【常用製劑】0KTCDR4a(imuclonc)：人源化的抗CD4單克隆抗體。

　　【用法用量】靜脈給葯，每次75mg或250mg，隔日一次。

　　【不良反應】患者耐受性良好。

13.抗體治療銀屑病(牛皮癬)是怎麼回事?

根據銀屑病(牛皮癬)免疫學異常的不同環節，採用針對不同分子或結構作為靶抗原的抗體進行治療。

　　☆CD2配體淋巴細胞功能相關抗原(LFA-3)類似物

　　【作用機制】人源重組LFA-3-IgGl融合蛋白，為主要作用於T細胞上 CD2的重組蛋白質，由LFA-3膜外第一一區與人Ig(JIFe部分組成。其LFA-3膜 外區部分與CD2細胞(主要為活化T細胞與CD45 RO一記憶T細胞)表面的 CD2結合，Fe、部分結合NK細胞表面Fc-R後刺激NK細胞釋放顆粒酶B，再與穿孔素共同作用，使橋聯的CD21靶細胞發生胞內級聯反應，最終使靶細胞凋 亡。另外，該葯還可阻斷C,D2分子與LFA-3結合，降低促使T細胞活化的協同 刺激作用。由此減少銀屑病(牛皮癬)患者病灶部位以及血液循環中的活化T細胞與記 憶T細胞，達到治療銀屑病(牛皮癬)的目的。

　　【適應證】慢性斑塊型銀屑病(牛皮癬)。

　　【常用製劑】 人源重組LFA-3-IgGl融合蛋白～阿法賽特(AlcfaceLu)。

　　【用法用量】靜脈滴注，o.025、0.075或0.15 0mg/(kg.周)。

　　【不良反應】患者耐受性良好。

14.甘草酸苷治療銀屑病(牛皮癬)會有哪些不良反應?

　　【作用機制】具糖皮質激素樣作用。可誘導干擾素產生，活化T淋巴細胞、NK細胞，抑制組胺、花生四烯酸釋放，具有抗炎、抗過敏、抗病毒以免疫調節 等作用。

　　【適應證】銀屑病(牛皮癬)的輔助治療。

　　【製劑規格】片劑：25mg，注射劑：20ml。

　　【用法用量】口服，50—75mg，3次/日;靜脈注射，每日20～40ml;靜脈滴 注，每日4O～1OOml，10日為1個療程。

　　【不良反應】口乾，胸悶，偽醛固酮症(水腫、低血鉀、輕度血壓升高)，頭暈、 頭痛等。

15.氨肽素治療銀屑病(牛皮癬)的作用機制

　　【作用機制】為取材於動物皮膚的角蛋白，經加工提取而成。與抗體、補體、干擾素等多種免疫物質有協同作用，具有免疫調{作用;增強機體代謝，促進細胞增殖、分化、成熟。

　　【適應證】銀屑病(牛皮癬)的輔助治療，其療效不確切。

　　【製劑規格】片劑：0. 2g。

　　【用法用量】口服，lg，3次/日。用藥至少4周，有效者可連續服用。

　　【不良反應】少見，偶見腹部不適。

16.轉移因子治療銀屑病(牛皮癬)有著怎樣的作用

　　【作用機制】調節機體的體液免疫，提高機體的細胞免疫。

　　【適應證】銀屑病(牛皮癬)的輔助治療，其療效不確切。

　　【製劑規格】注射劑：1U(2ml).3U(2ml);      凍乾粉針劑：1U.2U、4U;           口服液：6ml、lOml.

　　【用法用量】口服，每次6～lOml;皮下或肌注，每次1-2U，1—2次/周，1個月後為隔周1次。

　　【不良反應】偶可引起皮膚瘙癢、皮疹、發熱及局部疼痛等。

17.胸腺素能治癒銀屑病(牛皮癬)嗎?

　　【作用機制】細胞免疫調節劑，可調節和增強人體細胞免疫功能。刺激體內幼稚T淋巴細胞分化、成熟，促進T淋巴細胞增殖，以增強T細胞的功能;亦可增強巨噬細胞功能。

　　【適應證】銀屑病(牛皮癬)的輔助治療，其療效不確切。

　　【製劑規格】 凍-粉針劑：2mg. 4lmg. 5mg. 20mg. 30mg;注射劑：1mg.2mg、5mg、20mg、50mg、1OOmg;膠囊：5mg。

　　【用法用量】口服，5～20mg，1-3次/日;肌內注射或皮下注射，每日或隔日2—20mg;靜脈滴注，每日50-1OOmg。

　　【不良反應】偶有發熱、頭暈、皮疹等。

18.小棒狀桿菌菌苗對於銀屑病(牛皮癬)治療效果好嗎?

　　【作用機制】非特異性免疫增強葯。激活巨噬細胞，增加巨噬細胞數量，增強其黏附力和吞噬能力;刺激B淋巴細胞的增殖，促進體內高效價IgM.IgG抗體合成，加強體液免疫功能。

　　【適應證】銀屑病(牛皮癬)的輔助治療，其療效不確切。

　　【製劑規格】注射葯：1ml(含死菌7mg)，5ml(含死菌35mg)/支，粉針劑7mg/支。

　　【用法用量】肌內注射，初始o.5ml，2次/周;第二次1ml;若無嚴重反應，以後可每次2ml。20次為1個療程。

　　【不良反應】寒戰、發熱、頭痛、噁心、嘔吐、注射部位疼痛等。皮內注射易產生肉芽腫，故不宜採用。

19.卡介苗素可以治癒銀屑病(牛皮癬)嗎?

　　【作用機制】為非特異性牛物免疫調節葯，增強機體的抗感染和抗過敏能 力，可調節機體細胞免疫、體液免疫，刺激網狀內皮系統，激活單核和巨噬細胞功能，增強自然殺傷細胞功能及穩定肥大細胞，封閉IgE功能，減少脫顆粒細胞 釋放活性物質等。

　　【適應證】銀屑病(牛皮癬)的輔助治療，其療效不確切。

　　【製劑規格】注射劑：含卡介苗素Img(2ml)。

　　【用法用量】肌內注射，Img，2-3次/刷，3個月為1個療程。

　　【不良反應】偶見局部紅腫、結節，熱敷後l周內自然消退。

20.柳氮磺吡啶治療關節型銀屑病(牛皮癬)

　　【作用機制】具有抗炎、抗菌及免疫抑制作用。

　　【適應證】關節型銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】片劑：0. 25g。

　　【用法用量】口服，每日1.O～4.Og，分3～4次。

　　【不良反應】可引起皮膚變態反應.噁心、嘔吐等胃腸道反應，血白細胞減一葡萄糖6磷酸脫氫酶缺乏者可引起急性溶解。

21.麥考酚酯如何治療銀屑病(牛皮癬)?

　　【作用機制】高效、選擇性、非競爭性、可逆性的嘌呤合成的抑製藥。可選 擇性地抑制T、B淋巴細胞的增殖，從而抑制B淋巴細胞抗體的形成和細胞毒性 T淋巴細胞的分化;及抑制新血管的形成、黏附因子的表達等，阻斷炎症細胞的作用!

　　【適應症】常規治療方法無效的重症銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】片劑：500mg，膠囊：250mg。

　　【用法用量】 口服，每日1—3g，分2次空腹服用。

　　【不良反應】具有藥量依賴性的噁心、嘔吐、厭食等胃腸道反應;尿頻、尿 急、排尿困難等泌尿系統反應;乏力、頭痛、耳鳴等神經系統反應;還可引起機會性感染增加。

　　【禁忌證】關節型銀屑病(牛皮癬)慎用。

22.環孢素治療銀屑病(牛皮癬)的常規注意事項

　　【作用機制】阻止胞質鈣調磷酸酶的活化，抑制IL-2的產生和T細胞的活化，降低中性粒細胞趨化作用，具有免疫調節作用。

　　【適應證】可用於常規治療方法無效的嚴重尋常型、關節型、膿皰型、及炎症明顯的紅皮病型銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】 口服液：lOOmg( 50ml);丸劑：lOmg.25mg. 50mg;注射液：50mg(5ml)。

　　【用法用量】口服.起始劑量為2 5～3mg/(kg.d).2-3周病情無改善者，劑量可每日增加0.5～lmg/kg，最大量可增至5mg/(kg.d)，如果使用最大劑量3個月後仍無效，應棄用。隨著病情的好轉，可逐漸減少每日用量至小劑量，維持一定時間。

　　【不良反應】可引起高血壓;噁心、嘔吐等胃腸癥狀;肝功能異常、高膽紅素血症等肝毒性;蛋白尿、管型尿、腎小球血栓等腎毒性;頭痛、感覺異常等精神神經系統癥狀及多毛、致癌等。

　　【禁忌證】有高血壓及肝、腎疾患者慎用或忌用。

　　【藥物的相互作用】鈣通道拮抗藥、多西環素、紅霉素、口服避孕藥和酮康唑等可增加環孢素的血漿濃度;酶誘導藥物如卡馬西平、利福平、苯妥英鈉及苯巴比妥可降低環孢索在血巾的水平;氨基苷類、兩性黴素和非甾體抗炎葯可增加環孢素的腎毒性。

23.雷公藤總苷治療銀屑病(牛皮癬)有哪些禁忌證呢?

　　【作用機制】具有免疫抑制作用，可抑制細胞免疫及體液免疫;通過拮抗炎症介質的釋放.發揮抗炎作用;還可降低血液黏度，抑制血小板聚集以改善微循環。

　　【適應證】嚴重類型的銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】片劑：lOmg。

　　【用法用最】 口服，10-20mg，3次/日，病情控制後可減量或採用間歇療法。1個月為1個療程。

　　【不良反應】可致口腔黏膜糜爛、潰瘍、皮膚色素加深及脫髮等皮膚黏膜的不良反應;白細胞、血小板減少等血液系統毒性;心悸、心律失常等循環系統毒性;噁心，食慾減退、肝損害等消化系統毒性;月經紊亂、精子減少等生殖系統毒性。過量時容易發生急性中毒。

　　【禁忌證】慎用或禁用於心、肝、腎有器質性損害或功能異常，嚴重貧血，白細胞數低於正常，消化道活動性潰瘍，新近患全身感染性疾病，兒童、孕婦等患者。

24.巰唑嘌呤治療銀屑病(牛皮癬)要注意哪些?

　　【作用機制】干擾嘌呤代謝.阻斷次黃嘌呤轉變為腺嘌呤核苷酸及鳥嘌呤核苷.進而抑制細胞DNA、RXA及蛋白質的合成，產牛細胞毒作川;通過抑制T淋巴細胞和B淋巴細胞的免疫功能，減少皮膚巾朗格漢斯細胞和其他抗原呈遞細胞的數量和親和力，以增強免疫抑制功能。

　　【適應症】可用於甲氨蝶呤治療無效者。

　　【製劑規格】片劑：50mg、1OOmg。

　　【用法用量】口服，初始量為1—2mg,/(kg.c{)，分1—2次口服。需服用 6~8周起效。維持量為初始量的一半或最小有效最。

　　【不良反應】骨髓抑制，機會性感染，胃腸道反應，致癌、致畸及生殖毒性等。

25.甲氨蝶呤(MTX)可以治療銀屑病(牛皮癬)嗎?

　　【作用機制】抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能變成四氫葉酸，從而使胸腺嘧啶和嘌呤核苷酸的生成障礙，導致RNA、DNA、蛋白質合成障礙，抑制銀屑病(牛皮癬)表皮細胞分裂、增殖;還具有抗炎及免疫抑制的作用。

　　【適應汪】僅限於治療嚴重的頑固性銀屑病(牛皮癬)(皮損面積> 40%)，對其他傳統治療無效的銀屑病(牛皮癬)，或由於特殊情況不適合應用其他傳統治療方法及嚴重毀形性關節型銀屑病(牛皮癬)和廣泛分布的紅皮病型、膿皰型銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】片劑：Smg、lOmg/片;粉針劑：Smg、20mg/支。

　　【用法用量】采川每周間歇療法。口服，}fl氨蝶呤( IVITX)，每12小時服2.5mg連續服用3次，每周服川7.5mg，皮疹控制後減為每兩周服用7.Smg。靜脈滴注，每日MTX 10—25mg.從低劑量逐漸增加至高劑量。

　　【不良反應】可引起皮膚變態反應;噁心、嘔吐等胃腸道反應;生殖毒性;黃癌、肝功能異常、肝纖維化等肝毒性反應。大劑量應用可出現高尿酸血症腎病及肺纖維化等腎、肺毒性反應，白細胞及血小板減少等骨髓抑制毒性反應。

　　【禁忌證】孕婦和哺乳期禁用。

　　【注意事項】需要定期複查血常規和肝腎功能。當用藥總量達1.j～2.Og 時需做肝活檢。

　　【藥物的相互作用】 與部分藥物，如阿維A酸、水楊酸鹽、非抗體類抗炎葯、磺胺及環孢素等同時應用可加重MTX的毒性。

26.芳維A酸乙酯治療關節型銀屑病(牛皮癬)

　　【作用機制】抑制角化過度，並具有角質溶解作用，使角化過程趨向正常：誘導細胞分化;抑制炎症反應和免疫反應。

　　【適應證】可用於對阿維A酸抵抗的嚴重患者，包括尋常型及關節型銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】膠囊：0. 03mg、0. Img。

　　【用法用量】口服，起始劑量0. 1mg，2次/周或0.03mg，1次/日;維持量 0.1mg，1次/周或0.03mg，隔周1次。晚餐時服用。

27.依曲替酸(阿維A酸、阿維A)治療銀屑病(牛皮癬)

　　【作用機制】是阿維A酯在體內的活性代謝產物，生物活性強，療效與阿 維A酯相當，長期使用蓄積作用小，不良反應較阿維A酯輕。可使銀屑病(牛皮癬)表皮 細胞的增殖、分化及異常角化趨於正常。

　　【適應證】紅皮病型、膿皰型及嚴重的慢性斑塊型鑲屑病。是紅皮病型及膿皰型銀屑病(牛皮癬)的首選用藥。

　　【製劑規格】膠囊：10mg、25mg。

　　【用法用量】口服對膿皰型銀屑病(牛皮癬)所用初始量偏大，起始劑量為30mg/d或0. s-o. 6mg/(kg"d)，再根據病情調整用量.逐漸減量至維持量.以達到臨床效果3-0而副作用較小的原則。治療紅皮病型銀屑病(牛皮癬)，從小劑量開始，起始劑量為o.3～0.5mg,/(kg。d)，當患者對藥物耐受力加強時，加量至。.5～。6mg/(k8d，應用至控制病情後-逐漸減量至維持量。維持治療3-6個月。

28.阿維A酯對什麼銀屑病(牛皮癬)治療效果好?

　　【作用機制】以全反式維A酸的藥物前體形式發揮作用，具有促進E皮細 胞分化及角質溶解作用，不良反應較小。

　　【適應證】嚴重的慢性斑塊型、紅皮病型、膿皰型銀屑病(牛皮癬)，尤以對膿皰型銀 屑病效果更佳。

　　【製劑規格】膠囊：lOmg.2。m9。

　　【用法用量】口服，起始劑量為0.75-1mg/(kg.d)，分2-3次;最大劑量 每日不超過75mg;維持量o.25-O.5mgj(kg.d)，療程1～2個月。

　　【注意事項】生育期婦女需停葯後至少2年才能懷孕，需避免與維生素A 及四環素等同時服用。

29.葉酸也能治療銀屑病(牛皮癬)嗎?

　　【作用機制】銀屑病(牛皮癬)的發病機制與皮疹的形成.主要是山於表皮細胞的生 長加快，表皮細胞的有絲分裂指數增加，葉酸能參與廣泛生化代謝過程，特別是對DNA的合成與細胞分裂增殖起到重要作用。可補充銀屑病(牛皮癬)患者細胞分裂代謝增快引起的血清葉酸水平降低。

　　【適應證】尋常型銀屑病(牛皮癬)的輔助治療。

　　【製劑規格】片劑：每片Smg;注射劑：每支15mg。

　　【川法用量】 口服，j-20mg，3次/日;肌注，15—30mg，1次/口。

　　【注意事項】不aj靜脈注射，不可與維生素B，、維生素B：、維牛素C注射液混合注射。

30.維生素E治療銀屑病(牛皮癬)

　　【作用機制】抗氧化作用，使細胞、神經、肌肉免受自由基損傷;保護紅細胞免於溶血，維持神經、肌肉的正常發育與功能;改善微循環;亦可能為某些酶系統 的輔助因子。與維A酸類合用，可增加維A酸的吸收，並減少後者的不良反應。

　　【適應證】銀屑病(牛皮癬)的輔助治療。

　　【製劑規格】 片劑：Img、omg、lOmg、20mg/片;膠丸：Smg、lOmg、50mg、

　　【用法用量】 口服，lO-lOOmg/次，2~3次/日。

　　【不良反應】長期大量口服(400—800mg/H)，可引起頭暈、頭痛、視物模糊、腹瀉、噁心及胃痙攣、流感樣綜合征、乏力、乳腺腫大。艮期服用超量(大於 800mgJ日)，維生素K缺乏患者可引起出血傾向，改變內分泌代謝(甲狀腺、垂體和腎上腺)，改變免疫機制，影響性功能，並有出現血栓性靜脈炎或栓塞的危險。

31.維生素C治療銀屑病(牛皮癬)的效果?

　　【作用機制】銀屑病(牛皮癬)表現為表皮細胞生長加快，表皮細胞的有絲分裂指數增加。cAMP的分解活性酶，即磷酸二酯酶的活性增加，可加速cAMP的分解，降低cAMP含量，引起表皮角質形成細胞過度增生。維生素c可通過參與腎上腺素的合成，激活腺苷環化酶，增加cAMP的生成;還可抑制磷酸二酯酶的活性，使cAMP的分解失活受阻，間接地增加cAMP的含量，以達到治療的目的。

　　【適應證】銀屑病(牛皮癬)的輔助治療。

　　【製劑規格】片劑：每片0. lg;注射液：每支lg。

　　【用法用量】『『服，0. lg，2次/口;靜脈滴注，lg，1次/口。20天為1個療程

　　【不良反應】長期大量應用可引起頭痛、胃痙攣、噁心、嘔吐、腹瀉、尿頻及 形成尿酸鹽、半胱氨酸鹽或草酸鹽結石。

32.　紅霉素如何治療銀屑病(牛皮癬)?

　　【作用機制】阻斷細菌蛋白質的合成.對革蘭陽性細菌和部分革蘭陰性細菌有較強的抗菌作用。

　　【適應證】可用於因細菌感染所誘發的急性點滴狀銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】片劑：0 lg(10萬U)。

　　【用法用量】口服，成人o.75 -2g/日，分3-4次，兒童每口20～40Omg/(kg『d，分3～4次。

                              連服4天，停3天。4周為1個療程。

　　【不良反應】胃腸道反應、葯疹、肝臟損害及血小板減少等。

33.地蒽酚(蒽林)治療銀屑病(牛皮癬)

　　【作用機制】通過被氧化而形成強反應性自由基複合物，抑制DNA的合成，具有抗角質形成細胞增生、誘導角質形成細胞分化及抑制炎症細胞趨化的作

　　【適應證】僅適用丁治療慢性斑塊狀銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】軟膏劑、乳膏劑、糊劑：0.1%、0.5%、1%、3%。

　　【用法用量】

　　1.濃度遞增療法開始治療時，使用低濃度至少5天。待皮膚適應後，再增 加濃度.遞增濃度從0. o5%、0 1%、0.2j%、O j%、0. 8%、lO%到3%;門診病 人可每日一次治療，入睡前塗藥，第二天清晨用肥皂洗去，白天塗潤膚劑以保持皮膚滋潤。住院病人可每日早晚兩次治療，每次治療前進行焦油浴司增加療效。 2.高濃度短期療法每日外用1%地蒽酚、水楊酸軟膏於皮損處.1小時後用肥皂洗去藥物，塗以潤膚劑。用藥時間短，可減少對皮膚的刺激和著色。 3.10—20分鐘療法1%-3%地蒽酚軟膏外用，5-10分鐘後再常規照射UVB。

　　4.與光療聯合應用 與焦油及中波紫外線( UVB)光療合併應用，即Ingram療法。先做焦油浴10分鐘，乾燥後照射UVB(低劑量丌始，增加至亞紅斑量)，隨後在皮損處外用0.2%-O.8%地蒽酚糊劑。

　　一與尿素、水楊酸聯合應用 尿素能增加藥物透皮吸收.可降低地蒽酚的使用濃度.從而減輕對皮膚的炎症刺激;水楊酸町防止地蒽酚被氧化為蒽酮而具，地蒽酚的作用。

　　【不良反應】污染皮膚和衣服;刺激皮膚，引起發紅、灼熱、瘙癢等癥狀;大 量應用可引起肝、腎及神經系統中毒。

　　【禁忌證】禁用於面部、屈側和不穩定性銀屑病(牛皮癬)患者，禁用於破損皮膚。肝腎功能異常者慎用。 【注意事項】宜小面積、低濃度開始應用。

34.吡硫翁鋅氣霧劑治療銀屑病(牛皮癬)的方法

　　【作用機制】有效抑製表皮角質形成細胞的過度增殖，並能抑制皮脂過度 分泌，有抑菌作用，可減輕銀屑病(牛皮癬)皮損處的炎性反應，緩解皮損處的瘙癢及疼痛。

　　【適應證】靜止期、消退期銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】氣霧劑：0. 14g/100ml(75.5g)。

　　【用法用量】應川時遵循「噴一下.塗一下，揉一下」的方法。使用前用力振搖瓶體·噴洒時手持噴霧器止對皮損處1 5厘米，盡景保持噴霧器頭向上的垂直 位置，一次噴洒1～3秒，噴洒量以薄層藥液覆蓋皮損區為度.再以於將藥液塗開，並進行局部按摩，幫助藥物吸收。每日使用2-3次，癥狀消失後繼續治療l 周左右。

　　【不良反應】 可能發生局部變態反應。

35.二硫化硒治療銀屑病(牛皮癬)的作用機制

　　【作用機制】抑製表皮油脂中不飽和脂肪酸過氧化，降低皮脂中脂肪酸含量;抑制頭皮表皮細胞生長，抑制核分裂造成表皮細胞更替減少，起到抗皮脂溢出，減少頭屑，抗細菌和抗真菌的作用下。

　　【適應證】 頭部銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】洗劑：2.5%。

　　【用法用量】以二硫化硒洗頭，1～2次/周至每4周1次。

　　【不良反應】偶有頭髮異常十燥或油膩。脫髮。大量吸收可引起中毒，出現消化道癥狀。

　　【禁忌證】慎用於皮膚有急性炎症或滲出時。

　　【注意事項】避免接接觸眼睛、黏膜和生殖器，以免引起刺激癥狀。

36.喜樹鹼治療尋常型銀屑病(牛皮癬)

　　【作用機制】喜樹鹼是一種DNA拓撲異構酶抑製藥，可抑制DNA合成。抑制增生上皮細胞的有絲分裂，使棘層細胞增殖減慢，促進表皮顆粒層的生成，調節角質形成細胞代謝。

　　【適應證】尋常型銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】軟膏劑：0. 03%.

　　【用法用量】均勻外用薄塗於皮損，1次/R。1日用量不超過1Og，l個療程時問不超過6周。

　　【不良反應】局部紅斑、水腫，瘙癢、疼痛。

37.辣椒辣素也可以治療銀屑病(牛皮癬)嗎?

　　【竹片J機制】即順8甲基N-香草基6 -壬烯醯胺，為天然的植物鹼。系神經介質阻斷葯，可阻止皮膚中的的致紅斑原化學物質所誘發的軸突反射性血管擴張;耗竭皮損中的P物質，減少來自所有神經元(外周和中樞)的P物質;阻斷痛覺從末梢向中樞神經傳導，而達到抗炎作用。

　　【適應證】尋常型銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】乳劑：0. 025%.

　　【用法川量】均勻外用皮損，4次/ 日。

　　【不良反應】皮膚刺激，局部燒灼感、潮紅.繼續用藥副作用可減輕至消失。

38.呲美奠司適合治療哪種銀屑病(牛皮癬)?有什麼不良反應?

　　【作用機制】足具有抗炎活性的大環內酯類藥物。特異性抑制炎性因子的釋放.抑制T細胞活化，免疫抑制及免疫調節作用。較他克莫司與皮膚有更好 的親和性。

　　【適應證】慢性斑塊型銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】軟膏、乳膏：1%。

       【用法用量】均勻外用皮損.2次/日。

       【不良反應】局部刺激癥狀，長期大面積應用可致系統性不良反應。

39.銀屑病(牛皮癬)的治療藥物：他克奠司

　　【作用機制】足大環內酯類的免疫抑製藥。抑制T淋巴細胞活化及增殖，與細胞內特異性受體結合，選擇性作用Ca2-依賴信號傳導途徑，使鈣調磷酸化酶失活，以抑制依賴核岡子活化的細胞因子的基因轉錄.抑制包括IL-2、IL-3、IL-4、GM,SF、TNFCSFIFN-γ等在內的細胞網子產生.同時還能抑制組胺、5羥色胺及白三烯的釋放.以抑制炎症反應。

　　【適應證】中重度斑塊型銀屑病(牛皮癬)，頑固性嚴重銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】軟膏：o. 03%～o. 1%。

　　【用法用量】均勻外用皮損，2～3次/日。

　　【不良反應】皮膚局部刺激性，長期大面積應用可致全身不良反應，如腎毒 性、高血壓、高血鉀、神經精神癥狀等。

40.乙炔維A酸適應於哪種銀屑病(牛皮癬)呢?

　　【作用機制】即他扎羅汀，為維生素A類受體選擇藥物。可選擇性地與維A酸受體的β和γ亞型結合，皮膚中豐要是維A酸受體γ，故其生物學介導途徑專一，可避免較廣泛的藥理作用而引起的不良反應。抑製表皮角質形成細胞的增生，促進表皮正常分化及促進炎症消退作用。

　　【適應證】尋常性慢性輕度至中度斑塊型銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】凝膠劑：0. 05%、o.1%。

　　【用法用量】每晚臨睡前半小時將適量本品塗於患處，塗抹面積不能超過體表面積的20%。用藥前，先清洗患處;待皮膚乾爽後，將藥物均勻塗佈於皮損 上，形成一層薄膜;塗藥後應輕輕揉擦，以促進藥物吸收;之後再用肥皂將手洗凈。連用8~12周。對生殖器和皺襞部位以0. o5%濃度製劑先試用，或以0.09%濃度製劑隔日晚問1次開始，逐步增加至0.1%濃度，每晚1次。

41.維A酸(全反式維甲酸、維甲酸)適合治療哪種銀屑病(牛皮癬)?

　　【作用機制】是維生素A在體內代謝的產物，可凋節喪皮細胞的有絲分裂和表皮細胞更新，促進上皮細胞的增生分化，促進角質溶解，抑制角蛋白的合成。

　　【適應症】肥厚浸潤性銀屑病(牛皮癬)皮損。

　　【製劑規格】軟膏劑：0.025%，0.05%，0.1%。

　　【用法用量】均勻外用皮損.每晚1次，需避光。

42.治療銀屑病(牛皮癬)的維A酸類外用藥物

　　按其發展階段及結構分為三代，第一代維A酸為非芳香維A酸，代表藥物 為全反式維A酸，主要外用治療銀屑病(牛皮癬);第二代藥物為單芳香維A酸，代表藥物為阿維A酯和依曲替酸，為口服製劑治療銀屑病(牛皮癬);第三代維A酸為多芳香維A 酸，代表藥物為乙炔維A酸，芳維A酸乙酯。

　　【作用機制】維A酸類藥物是通過膜相關的信號轉導而起作用的，在細胞內維A酸DNA胞質蛋白和核受體相互作用，誘導能識別維A酸類和受體複合物 的含特異DNA序列的基因表達，從而調節表皮細胞的生長和分化。對正常表皮可促進細胞增殖，但對過度增殖的上皮可使之趨向正常;抑制人類皮脂腺細胞 的增殖和脂質合成，控制它們的分化和抗原表達特性，刺激體液和細胞免疫，進行免疫調節;促進淋巴細胞和單核細胞分化，激活巨噬細胞和表皮朗格漢斯細 胞，減少銀屑病(牛皮癬)皮損中真皮毛細血管內的中性粒細胞遊走至表皮，以調控病變部 位的炎症反應。

　　【不良反應】局部皮膚變態反應，刺激癥狀，如灼熱感、紅斑及脫屑、刺痛、乾燥、光敏;長期應用會引起唇炎、黏膜乾燥、結膜炎、毛髮脫落、指甲脆性增加等皮膚黏膜癥狀;噁心、嘔吐、納差、腹痛等消化道癥狀;肌肉骨骼癥狀;嚴重頭痛及假性腦腫瘤癥狀(如視盤水腫)、抑鬱症、眩暈、性格改變、聽力減退、視神經炎等神經系統癥狀;致畸;可逆性高血脂，血沉增快等。

　　劑量愈大，癥狀一般愈嚴重，隨著藥物減量和停用可恢復正常。

　　【禁忌證】不宜使用於面部、皮膚皺襞部位等皮膚薄嫩處及糜爛部位。妊娠、哺乳期婦女禁用。嚴重感染性疾病、消化道潰瘍、神經衰弱、絕經期婦女及老人應慎用或忌用。

　　【注意事項】治療過程應避免日晒。不宦大面積應用，日用量不應超過20g。

　　【藥物的相互作用】應避免同時使用能使皮膚變乾燥的藥物和化妝品.如肥皂、清潔劑、其他角質剝脫劑、乙醇製劑等.以免加劇皮膚刺激或乾燥作用。患者在同時服用具有光敏性藥物時(例如四環素、氟喹諾酮、酚噻嗪、磺胺類)，需慎用。

43.骨化三醇治療銀屑病(牛皮癬)

骨化三醇是維生素D的生物學活性形式，"它不儀是體內的主要鈣調節激素之一，對細胞的增殖分化及免疫系統都有重要作用。骨化三醇及其類似物作為一種新的免疫調節激素，在表皮的角質形成細胞，真皮的成纖維細 胞上皮細胞和激活的T淋巴細胞都已發現有它的受體。骨化三醇通過與其中的受體結合，影響角質形成細胞DNA的合成，抑制角質形成細胞增殖，誘導角質或細胞的終期分化。

　　【適應證】輕中度斑塊型銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】軟膏劑：3、1 5、60 j/g(骨化三醇)/g。

　　【用法用量】均勻外用皮損，2次/日。

　　【不良反應】主要不良反應是高鈣血症、高鈣尿症、腎結石、腎鈣質沉著和 軟組織鈣化。局部不良反應較輕，可用於頭面部。

44.銀屑病(牛皮癬)治療藥物：他卡西醇

　　【作用機制】抑制DNA合成和細胞分裂，抑製表皮角質形成細胞增殖，誘導表皮角質形成細胞分化。

　　【適應證】尋常型銀屑病(牛皮癬)。

　　【製劑規格】軟膏劑：20Ug(他卡西醇)門Og，60 //g(他卡西醇)/30g。

　　【用法用量】均勻外崩皮損，2次/日。

　　【不良反應】刺激性較小，可用於面部。可有接觸性皮炎、頭痛、白細胞增 多，尿蛋白陽性等不良反應。

45.卡泊三醇( Calcipotriol)治療銀屑病(牛皮癬)

　　【作用機制】抑製表皮細胞過度增生和誘導細胞分化，從而使銀屑病(牛皮癬)皮損的增生和分化異常得以糾正;調節角質形成細胞和淋巴細胞分泌細胞因子而產生免疫抑制作用。

　　【適應證】輕至中度斑塊型尋常型銀屑病(牛皮癬)，靜止期及消退期為主。

　　【製劑規格】軟膏劑：0.7.g(卡泊三醇)/15g,l. 5g(卡泊二醇)/30g;溶液劑：50pg(卡泊三醇)/1ml。

　　【用法用量】1.局部單獨應用

　　(1)尋常型銀屑病(牛皮癬)：局部塗搽，早晚各1次。患者皮損面積應< 40%，每周用量不超過1OOg。(2)頭部銀屑病(牛皮癬)：少量搽劑塗於頭部皮損處。早晚各1次。

　　聯合應用：(1)與糖皮質激素的聯合序貫療法：皮疹如處於進行期，可採用與糖皮質激素的聯合序貫療法。開始為初步改善和(或)清除階段，每天早晨應用強效糖皮質激素1次，每天晚E外用卡泊三醇1次，應用約2周。取得療效後，轉為過渡 階段。周六、周日早晚外用強效糖皮質激素各1次，周一至周五早晚外用卡泊三醇各1次，應川約2周，直至患處平坦但膚色仍紅時，轉為維持階段。逐漸停用外用強效糖皮質激素，而過渡到卡泊三醇軟膏每日早晚各1次。

　　(2)與光療合併使用：紫外線照射之後使用，可以提高療效，減少刺激等不良

　　【不良反應】可有局部刺激。

　　【禁忌證】孕婦慎用。

　　【注意事項】在面部、皮膚薄嫩、皺襞處及黏膜部位盡量不用。塗藥時盡量 ，不要弄到正常皮膚.塗藥後應洗手。

　　【藥物的相互作用】與水楊酸製劑分開使用，以免影響療效。

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