老年人頸動脈粥樣硬化性疾病診治中國專家建議（2012）

　　老年人頸動脈粥樣硬化性疾病(CAD)是老年人缺血性卒中和短暫性腦缺血發作( TIA)的重要原因，也是老年人全身動脈粥樣硬化性疾病的重要組成部分。掌握其發病特點與防治原則對減少老年人缺血性心腦血管事件的發生至關重要。（老年人頸動脈粥樣硬化性疾病診治中國專家建議解讀 ）

　　   CAD定義與頸動脈解剖學特點 

　　一、定義

　　CAD是指頸動脈由於動脈粥樣硬化造成的狹窄或閉塞性疾病。病變程度分4級：<50％為輕度狹窄，50％-69％為中度狹窄，70％-99％為重度狹窄，100％為閉塞。CAD可由無創性影像學檢查或有創性數字減影血管造影（DSA）證實。

　　二、頸動脈解剖學特點

　　通常主動脈弓從右向左發出頭臂干、左頸總動脈和左鎖骨下動脈，頭臂干又分出右鎖骨下動脈和右頸總動脈；雙側椎動脈一般發自鎖骨下動脈。主動脈弓分支變異較多，分型標準也不一致。根據我國人群資料統計結果，主動脈弓分支類型主要分為A、B、C 3型。A型即正常型占（84.3±0.9％）；B型由主動脈弓發出2支，即頭臂干與左頸總動脈共乾和左鎖骨下動脈，此型占（8.4±0.7％）；C型：由主動脈弓發出4支，從右向左為頭臂干、左頸總動脈、左椎動脈和左鎖骨下動脈，此型占（3.5±0.5％）。近年來應用多層螺旋CT、MRI或DSA技術進行的中國人主動脈弓分支類型較大規模的回顧性調查結果見表1。中國人的A、B、C 3型所佔比例與日本、英國、前蘇聯人的統計結果接近。美國人的A型偏低，B型和C型偏高。

　　

　　左頸總動脈長度約12.5cm，右頸總動脈長約9.5cm，血管內徑4～8mm。正常頸總動脈遠端在甲狀軟骨水平（第3、4頸椎水平）分為頸內動脈和頸外動脈，但分叉水平存在一定變異，有些相對較高，在第2、3頸椎水平或更高。雙側頸內動脈經頸動脈管入顱，為顱內段。本建議不包括頸內動脈顱內段病變患者的診治。

　　CAD發病特點和臨床表現

　　一、流行病學特點

　　腦卒中是我國第三大死亡原因，也是長期致殘的主要原因和最常見的需要住院的神經科疾病。CAD是腦卒中和TIA的重要原因，佔到全部缺血性卒中的15％～20％，其最常見的病因是動脈粥樣硬化。CAD患者心肌梗死、外周動脈疾病及死亡的風險均增加。

　　二、病理生理特點

　　CAD的病理表現與其它部位血管粥樣硬化相似，粥樣斑塊病變早期呈正性重構（外向增生），逐漸進展為負性重構（內向增生）侵犯動脈管腔、引起狹窄。通常斑塊易形成於頸總動脈分叉處。斑塊的體積增大、斑塊破裂引發血栓形成或血栓脫落與TIA及腦卒中的發生密切相關。

　　三、臨床表現 

　　CAD臨床表現複雜多樣，如果側枝循環代償良好，可無癥狀。若側枝循環不良，可引起TIA或腦卒中發生。 

　　（一）TIA發作：多發生於年齡50-70歲人群，男性多於女性。約90％的TIA發生在頸動脈供血區，7％在椎基底動脈供血區，3％二者均有。臨床特徵：起病突然；迅速出現對側肢體無力或偏身感覺障礙，同側黑矇；持續時間短暫，一般10~15min，多在1小h內恢復，最長不超過24h；恢復完全，不遺留神經功能缺損體征；常反覆發作，每次發作時癥狀基本相似。

　　（二）缺血性卒中：表現為大腦中動脈和（或）大腦前動脈缺血癥狀，或分水嶺梗死（位於大腦前、中動脈或大腦中、後動脈之間）。可有同側Horner征，對側偏癱、偏身感覺障礙，雙眼同向性偏盲伴雙眼向病灶側凝視，優勢半球受累可出現失語；嚴重者甚至出現意識障礙；當眼動脈受累時，可有單眼一過性失明。

　　（三）眼部缺血綜合征：由頸內動脈狹窄或閉塞所致的眼前後節缺血綜合征。一過性黑朦是同側頸動脈狹窄的特徵性表現，眼部缺血綜合征主要發生在老年患者，平均年齡65歲，男女比例2:1，病變可累及任意一隻眼，雙眼受累約佔20％。當頸內動脈狹窄>90％，患者才會有明顯癥狀。根據頸動脈狹窄的嚴重程度不同，將眼部缺血綜合征的臨床表現分為3種：

　　（1） 一過性黑曚：為眼部缺血綜合征最常見的臨床表現，約佔頸動脈狹窄的30％-40％。臨床特點是突發無痛性單眼視力喪失，可持續數秒或數分鐘，發作後視力可恢復正常。除眼部癥狀外，患者還可伴有TIA等腦部癥狀。

　　（2）低灌注視網膜病變：眼部長期慢性灌注不足引起的視網膜病變。患者自覺視力下降。眼底改變包括：視網膜動脈變窄，視網膜靜脈擴張但不迂曲（與中央靜脈阻塞鑒別）。視網膜中周部點狀出血和微血管瘤形成，黃斑區櫻桃紅點，也可有視網膜動脈自發性搏動，視盤或視網膜新生血管形成棉絮斑；嚴重時可出現視網膜脫離或玻璃體出血等。

　　（3）眼前節缺血綜合征：臨床可見角膜上皮水腫，當發生缺血性色素膜炎時可見前房浮游細胞、閃光陽性，房角新生血管形成；晚期可出現晶狀體混濁。

　　（四）體征

　　CAD患者可在頸部聞及血管雜音，但在嚴重狹窄的患者，檢測不到雜音。聽診部位：鎖骨上窩、下頜角水平胸鎖乳頭肌內緣。由於CAD常與其他心血管疾病並存，應注意相關體征以免遺漏。

（五）輔助檢查

　　1. 實驗室檢查

　　主要目的是對患者動脈粥樣硬化的危險因素和預後進行評估，同時也是預防性治療的觀察指標。包括血糖、糖化血紅蛋白、血脂、同型半胱氨酸、尿酸和肌酐等血液生化檢查，血液常規，尿常規，心電圖等。

　　2. 影像學檢查

　　（1）超聲檢查

　　包括頸動脈彩色多普勒血流成像（CDFI）及經顱多普勒超聲（TCD）。CDFI檢查可檢測無名動脈、雙側頸總動脈、頸內動脈、頸外動脈、椎動脈和鎖骨下動脈，檢測模式包括二維灰階成像、彩色多普勒血流成像與能量多普勒血流成像和脈衝多普勒頻譜分析。可以根據斑塊表面的纖維帽完整性以及血流信號充盈缺損來判斷是否存在潰瘍性斑塊。超聲檢查結果的準確性依賴操作者的經驗和技巧。與血管造影相比，超聲檢查的敏感性和特異性可以達到85％-90％。無論是對於可疑缺血性CAD患者或高風險的無癥狀患者的初始檢查，還是評估已知狹窄的嚴重程度，其它任何影像學檢查均不能替代頸動脈超聲檢查。

　　TCD可以提供血流動力學變化及側支循環是否建立的客觀信息，有助於幫助選擇治療方法（特別是擬行頸動脈內膜剝脫術治療的患者）和判斷病變預後等。TCD聯合頸動脈超聲可以較全面、客觀、重複地評價顱內外血流動力學變化，是重要的臨床檢查方法。

　　超聲檢查適用下列人群：腦卒中高危人群；冠心病或周圍動脈粥樣硬化患者的腦卒中風險評估；頭暈患者；發作性黑朦患者；大腦半球性TIA患者；頸動脈雜音的患者；CAD患者的隨訪；CAD患者血管重建術的評估。

　　我國在2009年4月統一了血管超聲規範化操作指南，並根據2003美國放射年會超聲會議公布的標準提出評價頸動脈狹窄程度分類標準見表2。

　　 

　　註：PSV為峰值流速；EDV為舒張末期流速；PSVICA /PSVCCAW 為勁內動脈與勁總動脈峰值流速的比值 

　　（2）CT或MRI

　　頸動脈高分辨MRI：可用於評估頸動脈粥樣硬化斑塊的組成、易損性、管壁厚度、管腔狹窄程度以及藥物療效等。

　　頭顱CT或MRI可檢測散在的小梗死灶或大面積梗死，根據梗死部位可以推測評估責任血管。

　　（3）磁共振血管成像（MRA）或CT血管造影（CTA）；

　　MRA可提供主動脈弓、頸動脈和顱內動脈的解剖影像，也可用於血管重建術的術前檢查。與DSA相比，高質量MRA的敏感性可達到97％-100％，特異性為82％-96％。

　　CTA也可提供主動脈弓至Willis環的解剖圖像，多層重建後可用來評價每條迂曲的血管。對於CAD患者的評估，CTA的敏感度可達100％而特異度為60％左右；對頸動脈狹窄小於70％，CTA陰性預測值也達100％。

　　（4）DSA

　　DSA是對CAD患者進行臨床和影像學評估的金標準。該檢查可以進行弓上血管、頸段血管及全腦血管造影，準確提示不同部位血管的狹窄長度、程度、形態、數目及狹窄遠端腦實質供血情況；估計腦缺血程度、確診有無夾層動脈瘤或並發其他血管性病變情況。但血管造影不能判斷斑塊成分，更不能直視觀察斑塊處纖維帽是否完整。由於DSA有創、費用高及存在一定風險，不推薦用於CAD的篩查。

 CAD診斷 

　　一、臨床診斷 

　　臨床上出現與CAD相關的TIA或缺血性卒中的癥狀或體征；影像學檢查結果提示CAD。

　　二、 高危因素評估 

　　CAD的危險因素包括不可干預的危險因素如性別、年齡、遺傳因素和可干預的危險因素如高血壓、糖尿病、血脂異常、吸煙、代謝綜合征、肥胖、高同型半胱氨酸血症等。

　　三、冠心病評估

　　頸動脈狹窄>50％被視為冠心病的等危症，因此對於影像學檢查有明顯頸動脈狹窄的患者，應同時評估是否患有冠心病。

　　四、鑒別診斷 

　　CAD需要與大動脈炎、頸動脈肌纖維發育不良、頸動脈自發和繼髮夾層、先天性頸動脈閉塞、煙霧病等相鑒別。

　　 CAD的治療

　　一、治療原則 

　　CAD的治療包括基礎病因治療和針對局部病變的治療。

　　基礎病因治療又分為非藥物治療和藥物治療。非藥物治療主要有戒煙、運動和合理膳食。藥物治療包括抗血小板、控制血壓、控制血脂、控制血糖、降低高同型半胱氨酸血症等。藥物治療貫穿CAD治療的全過程，用於早期患者，目的是延緩病變的進展；用於準備接受手術和介入治療患者可降低圍術期的血栓形成發生率；用於已接受手術和介入治療患者可鞏固和維持手術效果，避免或延緩複發。

　　針對局部病變的治療包括手術治療和介入治療。手術治療通常指頸動脈內膜切除（CEA）。上世紀九十年代初，歐洲頸動脈手術試驗協作組等經過大規模多中心的臨床試驗，客觀評價並確認CEA治療頸動脈狹窄明顯優於單純藥物治療，直至今日被稱為治療的「金標準」。但是，CEA可出現併發症，而且對位於頸2椎體水平以上部位的狹窄和主動脈弓起始部病變手術難以進行；還有些患者因較嚴重的心肺疾患和糖尿病等不能耐受手術，所以近年來發展迅速的介入治療得到人們的肯定。

　　血管內介入治療指頸動脈支架成形術（CAS），是經皮血管成形並支架植入術，在一定程度上解決了經皮血管成形術後血管彈性回縮和再狹窄的問題，明顯改善了頸動脈狹窄介入治療的效果，同時比較安全。

　　CAD治療方法選擇推薦建議：

　　(1) 最佳內科治療：貫穿治療全過程，應給予每位CAD最佳內科治療；

　　(2) 狹窄≥50％有癥狀或狹窄≥70％無癥狀且圍術期風險低的患者推薦CEA ；

　　(3) 有以下高危因素之一者不建議行CEA，可選擇CAS作為潛在替代CEA的治療手段：年齡≥80歲、Ⅲ級或Ⅳ級心力衰竭（根據紐約心臟協會標準）、慢性阻塞性肺病、已行頸動脈內膜剝脫術或頸動脈支架植入術、既往行冠狀動脈旁路移植術。

　　二、非藥物治療

　　包括戒煙、運動、合理膳食。

　　吸煙與顱外頸動脈內膜中層厚度（IMT）和頸動脈狹窄的嚴重程度相關。吸煙使缺血性卒中的相對風險升高25％-50％。戒煙5年內腦卒中風險即顯著下降。

　　缺乏運動是卒中的危險因素，但改善運動後是否有效還未知。然而Meta分析和觀察性研究結果顯示，中等至積極體育運動的人群，其腦卒中風險較低。

　　本建議推薦：吸煙的CAD患者應給予戒煙指導並努力戒煙；提倡適量和有規律的體育運動；飲食上應控制熱量、低脂、低糖、低鹽，注意補充纖維素及飲水。

　　三、高危因素的處理 

　　1. 控制血壓

　　（1）無癥狀CAD合併高血壓的患者，推薦降壓治療的靶目標在140/90mmHg（1mm Hg=0.133kPa)以下。

　　（2）重度狹窄或有相關缺血癥狀且合併高血壓的患者，初始降壓目標值應不低於150/90mmHg，降壓靶目標要以改善或不加重相關腦缺血癥狀為前提。

　　（3）CAD血管重建術圍術期：收縮壓>180mmHg禁忌手術，建議術前將收縮壓控制在160mmHg以下, 以減少顱內出血風險和過度灌注綜合征，術後7d內血壓較術前下降25％-30％為宜，但以不發生低血壓相關的腦缺血癥狀為前提。

　　（4）CAD患者發生急性卒中時的降壓原則參照急性腦卒中診治指南進行。 

　　2. 控制血脂

　　（1）缺血性腦卒中的CAD患者目標低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）為≤70mg/dL  （1.8mmol/L）或較治療前下降50％； 其他CAD患者目標LDL-C≤100mg/dL（2.6mmol/L）。

　　（2）未達標者，建議口服調脂藥物，首選他汀類藥物。

　　（3）如服用高劑量他汀藥物患者LDL-C仍不達標，或不耐受他汀類藥物治療者，加用/換用膽酸結合劑、煙酸或膽固醇吸收抑製劑可能有效，但合用期間建議密切監測肝功能與肌酸激酶。 

　　3. 對合併糖尿病患者的建議

　　（1）目標糖化血紅蛋白≤7.5％(43)，建議積極飲食控制、運動、降糖藥物控制血糖。

　　（2）目標LDL-C：接近或低於70mg/dL，建議無禁忌的患者服用他汀類藥物調脂治療。

　　（3）在有效控制血糖過程中應避免大幅度血糖波動, 特別應盡量避免低血糖，尤其在圍術期。 

　　4 控制其他危險因素 如高同型半胱氨酸血症，建議適當補充葉酸。

四、抗血栓治療

　　1. 抗血小板治療

　　（1）診斷明確且無禁忌證的CAD患者，建議服用阿司匹林75-150mg/d或氯吡格雷75mg /d用於預防缺血性心腦血管事件。

　　（2）對於有頻發的腦缺血或TIA癥狀的CAD患者，建議服用阿司匹林75-300mg/d，或氯吡格雷75mg/d。

　　（3）對於已經單用一種抗血小板藥物頻發缺血性癥狀的CAD患者，建議短期行雙聯抗血小板葯治療，如阿司匹林75-150mg/d加氯吡格雷75mg/d，病情穩定後改為單葯。

　　（4）最近3個月內有腦梗死的患者，不建議氯吡格雷與阿司匹林聯用。

　　（5）抗血小板藥物的選擇應遵循個體化治療原則，除按上述建議外，還需要考慮患者的危險因素、耐受性、藥物費用及其他臨床特徵。

　　2．抗凝治療

　　（1）不論是否伴有癥狀均不建議抗凝治療。

　　（2）合併急性缺血性腦卒中者，建議按照腦卒中相關指南治療，早期不建議使用抗凝葯治療缺血性腦卒中。

　　（3）確需抗凝的患者建議有條件時行腦MRI磁敏感成像檢查。

　　（4）若有抗凝治療適應證如心房顫動、人工心臟瓣膜植入術後等，建議服用維生素K拮抗劑華法林，目標國際標準比值（INR）<75歲2.0-3.0，≥75歲1.6-2.5，預防血栓形成。

　　（5）CAD伴有急性冠脈綜合征或經皮冠狀動脈介入治療圍術期患者，建議按照相關指南在抗凝（普通肝素或低分子肝素）基礎上加用抗血小板葯阿司匹林和（或）氯吡格雷，並嚴密監控出血不良反應。

　　（6）正在口服抗凝葯（如華法林）的CAD患者，如有頻發腦缺血或TIA癥狀，建議加用一種抗血小板葯（阿司匹林或氯吡格雷），並將INR調至1.5-2.0，嚴密監控出血不良反應。

五、血管重建術

　　血管重建術包括CEA和CAS。

　　上世紀90年代以後，有關CEA治療的3項具有里程碑意義的隨機對照研究對臨床實踐產生了巨大影響，即歐洲頸動脈外科試驗（ECST）；北美有癥狀頸動脈內膜剝脫術試驗（NASCET）和無癥狀頸動脈粥樣硬化研究（ACAS）。結果提示在隨訪3年時手術組發生腦卒中的危險比藥物組低5倍，手術治療組的5年內腦卒中發生率比藥物治療組低一半（手術組為5.1％，藥物組為11％）。總之，這3項試驗進一步明確了CEA對於癥狀性CAD的療效，證實了CEA可有效降低癥狀性或無癥狀性的頸動脈重度狹窄患者的腦卒中風險。基於這些試驗，儘管對於無癥狀的高度狹窄患者CEA治療還存在爭議，CEA已經成為標準的治療方法。 

　　（一）CEA

　　1.適應證

　　圍術期手術風險低的中重度狹窄（>50％）的有癥狀患者或無癥狀的重度狹窄（≥70％）患者均推薦考慮行CEA治療。

　　2. 禁忌證

　　（1） 合併嚴重的心、肺、肝、腎功能障礙難以承受手術和（或）麻醉；

　　（2） 急性期腦卒中；

　　（3） 重度腦卒中，伴有意識障礙；

　　（4） 頸動脈閉塞>24h，頸動脈顱內段閉塞；

　　（5） 頸動脈輕度狹窄（<50％）；

　　（6）不能控制的高血壓、糖尿病等。

　　需要注意如下問題：(1) 有癥狀指6個月內發生過頸動脈供血區的TIA或非致殘性腦卒中。(2) 圍術期內科高風險患者指心血管併發症：Ⅲ/Ⅳ級充血性心力衰竭；Ⅲ/Ⅳ級心絞痛；近期心肌梗死史（<30d）；左主幹和（或）≥2支血管冠心病；左室射血分數≤30％；透析依賴性腎功能衰竭；氧或類固醇依賴性肺病；年齡≥80歲；(3) 解剖高風險指：既往CEA後再發狹窄；同側頸部放療後遺留永久性損傷；既往根治性頸部手術史；頸動脈分叉位置高（C2以上）和（或）鎖骨水平以下的頸總動脈狹窄；對側喉返神經麻痹；氣管切開術後；g）對側頸動脈閉塞。

　　3. 圍術期處理 

　　CEA相關併發症包括：腦缺血、高灌注綜合征、血流動力學不穩定、腦神經損傷、術區血腫形成和感染、再狹窄等。圍術期治療建議：

　　（1） 應控制患者可能存在的危險因素，如高血壓、糖尿病、高血脂等，心肺功能評估、戒煙。

　　（2） 已行抗血小板或抗凝治療者，繼續用藥；

　　（3） 最晚在CEA術前1d開始服用阿司匹林（100mg/d），不能耐受可用氯吡格雷（75mg/d）替代。

　　（4） 做好術中監測相關準備。

　　（5） 術後可考慮丙泊酚鎮靜6h，密切監護血壓、心率情況，觀察言語、肢體功能情況；

　　（6） 控制高低血壓、防治心率過快或過慢，必要時藥物干預，控制血壓110-130mmHg或60-80mmHg，心率60-80次/min；

　　（7） 密切注意心臟功能，防治心肌缺血、心率失常等，必要時請心內科協助治療。

　　（8） 術後控制液體量約2500ml/d；

　　（9） 改善循環，術後7d內應用低分子右旋糖苷靜脈滴注，1次/d；

　　（10） 抗凝、抗血小板治療，術後24h內應用肝素2500U靜脈滴注，1次/6h，共4次；術後第2天開始長期口服應用一種抗血小板藥物。

　　（11） 切口處鹽袋壓迫，觀察切口引流和滲出情況。

　　（12） 觀察有無聲音嘶啞、飲水嗆咳、伸舌偏向等。

　　（13） 控制高血壓、糖尿病、高血脂、同型半胱氨酸，戒煙限酒、適當運動、控制體重。

　　（14） 術後3月、6月、1年行頸動脈無創檢查（超聲、CTA或MRA）評估頸動脈情況。隨訪頸動脈情況穩定，在嚴格控制危險因素情況下可延長隨訪間隔時間。

　　（15） 雙側頸動脈狹窄需要行CEA，在同側CEA術後6-8周耳鼻喉科醫生評估無聲帶麻痹、血流動脈學穩定時可考慮對側CEA。

　　4. CEA後再狹窄的防治建議：

　　（1）CEA後嚴格控制高血壓、糖尿病、高血脂、同型半胱氨酸，戒煙限酒、適當運動、控制體質量。

　　（2） 按要求隨訪，發現再狹窄，優先考慮行CAS治療（見CAS手術適應證）。 

　　（二）CAS

　　1.適應證

　　（1）有癥狀、血管狹窄≥50％，內科治療無效且介入治療併發症風險中低度的患者。

　　（2）有癥狀、血管狹窄≥50％,CEA圍術期內科風險較高的患者。

　　（3）無癥狀、血管狹窄程度≥80％且因頸部解剖高風險不適宜行CEA的患者。

　　（4）急性動脈溶栓後殘餘狹窄者。

　　2. 禁忌證：

　　（1）神經系統中嚴重神經功能障礙、顯著認知功能障礙、4周內大腦卒中；

　　（2）臨床因素中預期壽命<5年、肝素和阿司匹林及噻氯吡啶類禁忌、腎功能不全不能安全使用造影劑、造影劑過敏；

　　（3）解剖因素中無安全血管徑路、主動脈弓嚴重迂曲、頸總動脈或頸內動脈嚴重迂曲、需要治療的顱內動脈瘤或動靜脈畸形、病變部位嚴重鈣化或血栓形成、完全閉塞；

　　3. 圍術期的處理

　　CAS相關併發症包括：神經系統病變、血管損傷（包括導管進入血管過程中對血管的損傷、對狹窄部位動脈的損傷以及對病變遠端血管的損傷）、支架裝置失靈、內科疾病併發症、穿刺部位併發症、再狹窄、死亡等。

　　CAS圍術期治療建議 

　　（1）患者在CAS前和術後90d或至少30d聯合服用阿司匹林（75-300mg/d）及氯吡格雷（75mg/d）。術後長期應用1種抗血小板藥物，但氯吡格雷至少應用半年。若患者對氯吡格雷不耐受，可選用其他抗血小板藥物。

　　（2）高血壓患者CAS術前、術後採用降壓藥物控制血壓，收縮壓不高於150mmHg。收縮壓≥180mmHg不能進行CAS手術。

　　（3）CAS術前、術後24h內進行神經系統相關檢查並詳細記錄結果。 

　　（4） 當血管損傷風險較低且有條件時在行CAS時採用栓塞預防保護裝置以降低腦卒中風險。 

　　（5）CAS中常發生壓力反射效應（如低血壓、心動過緩、血管迷走反射、血管減壓反射等），除應常規進行持續心電和血壓監測外，常需要使用藥物來糾正血流動力學異常，例如術中予阿托品0.5-1mg靜脈注射（在血管成形術或用球囊預擴張之前），使心率提高至80次/min以上，可避免或減少心動過緩的發生。 根據臨床需要可經靜脈臨時心臟起搏器治療。持續的低血壓並非少見，在手術操作前應充分水化、仔細調節降壓藥物的用量以避免該情況發生。當出現持續性低血壓時，可靜脈注射去甲腎上腺素（1-10mg .kg-1.min-1）或採用多巴胺（5-15mg.kg-1.min-1）治療。高血壓可在術前、術中或術後出現，將收縮壓控制在患者平時可耐受的血壓低限水平可減少顱內出血風險和過度灌注綜合征。持續低血壓但神經系統功能正常者，應在術後繼續住院觀察一段時間。口服麻黃鹼片25-50mg，3-4次/d或靜脈滴注多巴胺可有效治療持續性低血壓。 

　　（6）CAS術後1個月、6個月及術後每年行無創影像學檢查，主要目的是評估顱外段頸動脈通暢情況並了解是否有支架內再狹窄或對側是否有病變(56)。經過長期隨訪，若患者病情穩定，可適當延長複查的間隔時間。

　　4. CAS支架後再狹窄的防治建議：

　　（1）在CAS術中避免多次、高壓力的球囊擴張以便有效降低再狹窄的發生率，尤其是對於動脈鈣化嚴重的病例。

　　（2）預防支架術後再狹窄同樣需要控制血壓、血脂、血糖、血同型半胱氨酸等動脈粥樣硬化的危險因素；

　　（3）抗血栓治療、戒煙、適量運動、減肥、代謝綜合征的治療等，與動脈粥樣硬化的二級預防措施相同。

　　（4）對於因內膜增生或動脈粥樣硬化所導致的有癥狀的腦缺血和頸動脈狹窄複發的患者，可再次行CAS（與初次手術的標準相同）。

　　（5）當超聲檢查或其他具有確診意義的影像學檢查發現頸動脈再狹窄發展迅速並可能完全閉塞時，可再次行CAS。

　　（6）對於無癥狀、頸動脈狹窄＜70％並且病情長時間較為穩定的患者，可繼續觀察。

　　（丁文惠 秦明照 林展翼 陳曉春 程友琴 李小鷹 華琦 張舒揚 劉鵬 樊瑾執筆）

　　專家組成員（按姓氏拼音排序）：陳利鋒（解放軍總醫院）、崔華（解放軍總醫院）、洪華山（福建協和醫院）、華楊（北京宣武醫院）、李寶民（解放軍總醫院）、馬曉東（解放軍總醫院）、王君（解放軍總醫院）、王林（天津醫科大學附屬第二醫院）、王玉堂（解放軍總醫院）、吳衛平（解放軍總醫院）、楊庭樹（解放軍總醫院）、周定標（解放軍總醫院）

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