玄武區軍休信息網 老年人骨質疏鬆應該如何護理？

　　Kanis等(1997)統計幾種常見病的每千人的發病率：糖尿病21人，慢性呼吸道阻塞性疾病28人，心肌梗死32人，乳腺癌37人，而髖部骨折41人，居首位，應引起社會的重視。

　　為提高群眾的防範意識，國際骨質疏鬆基金會(IOF)推出骨質疏鬆一分鐘危險度測驗，提出以下幾個問題：①你曾否因輕微摔跌或碰撞而引起髖部骨折?②你曾否因輕微摔跌或碰撞而引起其他骨折?③如果是婦女，你是否在45歲以前停經?④女性除懷孕是否停經超過12個月?⑤男性有無陽痿、性慾減退或其他睾酮水平降低癥狀?⑥有無服用皮質類固醇(如可地松、強地松)超過6個月的歷史?⑦身高是否降低超過5cm?⑧是否經常飲酒超過允許上限?⑨有無腹瀉病史(如乳糜瀉或Crohn病)。如上述任何一個問題回答是肯定的，就有可能發生骨質疏鬆的危險，應儘快找有關醫生諮詢，進行必要的檢查，不失時機地採取防治措施。

　　要培養社區基層骨質疏鬆預防宣傳員，印製宣傳材料，積極通過各種宣傳途徑如辦講習班等向社會每個成員宣傳相關預防知識。

　　原發性骨質疏鬆症的危險因素主要有以下幾個方面：

　　1.遺傳因素包括種族、家族史、絕經、Turner綜合征、瘦小體型與低體重等。已經證實，高加索人與亞洲人容易發生骨質疏鬆症。黑人骨質疏鬆症患病率最低。有骨質疏鬆家族史或體形瘦小的婦女易患骨質疏鬆症。最近證實年輕婦女的骨密度與其父母的骨密度有非常顯著的相關性。同卵雙胎比異卵雙胎在骨密度方面具有更大的相似性。瘦小體型者骨質疏鬆發生率高。低體重人群比高體重人群更易患骨質疏鬆症。這些都說明遺傳因素較大地影響著骨密度以及骨質疏鬆症的發生。

　　2.生活方式有遺傳因素的患者，有以下幾個因素可加速骨質疏鬆症的發生：①飲食中缺乏鈣或有導致鈣丟失的高蛋白飲食;②不活動導致骨骼的失用性吸收;③過度酗酒;④吸煙可刺激雌激素向無活性形式加速轉化;⑤攝入咖啡因。

　　3.婦科因素 ①初潮延遲;②月經周期紊亂;③運動誘發月經紊亂;④子宮切除;⑤哺乳期延長。

　　4.營養與攝取食物異常 鈣攝入少於10mg/(kg·d)，長期蛋白質攝入過少或過多，維生素C缺乏。厭食或貪食。

　　5.內分泌因素 ①雌激素缺乏;②甲狀旁腺素增高;③降鈣素減低;④1，25-2羥維生素D3減少。

　　6.廢用因素 老年人活動少，肌肉強度減弱易於發生骨量丟失和骨折。

　　7.脊柱側彎其原因不清，但有較強的遺傳傾向。一些研究證實本病與雌激素減低有關。因此，有脊柱側彎的年輕婦女應被看成是發生骨質疏鬆症的高危人群。對以上討論到的危險因素應採取必要的有效的預防措施。對年輕成人女性，使她們了解並爭取達到：①遺傳潛能的成人骨量。②養成良好的飲食及生活習慣，使以後的骨量維持相對穩定。為此目的，應攝入較高的鈣量，有規律而積極地鍛煉，適當負載。避免過度吸煙、飲酒，服用過多蛋白及咖啡或濃茶。從發育生長停止到35歲這個階段，適當地攝入鈣，一般每天宜800～1000mg鈣。

　　對絕經前後婦女，骨量相對低者，要努力做到儘可能防止骨量過度丟失，比較有效地防治方法是使用雌激素，攝入足量的鈣，1000～1500mg/d鈣。抑制骨的吸收，減少骨丟失。

　　對老年人採取必要措施，預防跌倒。應儘力減少隨著老年人年齡增長而呈指數增加的跌倒的可能性。容易引起跌倒的疾病和損傷，應加以有效的治療。避免和慎用易致平衡失調的藥物。應對老年人加強教育。對飯後起立，夜間起床，下雨、下雪，地面上有冰、有水，負重易跌倒等情況，應加倍小心。夜間上廁所應開燈。對高危人群可採用佩帶髖部保護物。

　　婦女絕經後，雌激素水平迅速下降，骨質疏鬆迅速進展。婦女大多數在50歲左右停經。自最後1次月經出現至少1年不來月經才能認為是停經。由於手術停經者也不少見，有的病人卵巢仍保留，有時表現無月經，但不出現內分泌癥狀，並非真正停經。而另一些病人卵巢已被切除，應視為真正停經。因此，準確地說，應根據雌激素水平來決定是否真正停經。

　　絕經後常見臨床表現為身體發熱，發紅，主要在上半身，可突然發生或情緒衝動後發作，繼以出汗，特別在夜間。另外常見的癥狀為陰道分泌減少，性慾減退。可出現抑鬱，工作失去信心。可出現失眠、頭痛、關節痛等。根據癥狀輕重及禁忌證、適應證，有時需適量給予雌激素。雌激素不僅改善絕經後癥狀，還可控制骨吸收，延緩骨質疏鬆的進展。

　　雌激素對成人骨轉換是否有影響尚存在爭論，Lindsay(1978)對絕經後婦女應用最小劑量結合雌激素及炔雌醇-3-甲醚，短期給予者，可以有效防止骨丟失。不同劑量均有效。長期給予者(超過10年)，可防止因脊椎骨壓縮骨折而引起的身高降低，也減少股骨頸骨折的發病率。該作者進行動態組織計量檢查，發現骨形成慢性降低，但骨吸收也降低。該作者認為雌激素可能通過降鈣素，甲狀旁腺激素——維生素D軸調節而間接作用。

　　有的作者認為，雌激素對骨的丟失影響隨年齡增加而逐漸減少，因此欲達到預防目的，應在絕經後早期給予。

　　老年婦女絕經後骨質疏鬆常伴有骨折，因此需要及時進行預防治療。一方面減緩骨丟失率，另一方面在於恢復已丟失的骨量。還應緩解癥狀。目前常用藥物一種是抗骨吸收劑，如鈣製劑、雌激素、降鈣素及雙磷酸鹽。從理論上講，這些抗骨吸收劑可增加由於正常骨耦聯機制被拆離而丟失的骨量，儘管這種增加比較微小也比較短暫，至多只能維持1～2年。

　　對已發生骨折的骨質疏鬆病人，說明骨量已經減少，不僅需要防止骨量進一步丟失，更需要恢復已丟失的骨量。一些陽性骨形成劑如氟化鈉、合成類固醇等可刺激骨形成，預防性治療在於穩定骨量，而恢復性治療在於恢復骨量，目前均使骨量達到理論骨折閾值以上。

　　另外，不管採用任何治療方法，都需要補充鈣劑及維生素D等促進骨礦化藥物。

　　Dawson-Hughs等(1997)對社區389名健康老人，年齡65歲或65歲以上，分別每天給予500mg鈣及700U維生素D3或安慰劑，經3年觀察，補充鈣者BMD較對照組增加，股骨頸分別為0.50%及～0.7%，椎骨2.12%及1.22%，全身為0.06%及～1.09%。補充鈣者在第1、2年所有部位骨丟失均少於對照組，但在第3年，僅全身骨丟失明顯減少。在觀察人群中，3年後有37例發生非脊椎骨折，其中男性5名，女性32名，對照組的骨折發生率明顯較補鈣者為高，分別為12.9%及5.9%。女性3年骨折發生率為19.6%，有28例為骨質疏鬆性骨折，補鈣組明顯少於對照組。

　　必須注意到不同地區的飲食及生活習慣，有的地區每日飲用牛奶量很大，沒有必要再補充鈣，有的老人愛活動，經常在戶外接受陽光照射，在評估補充鈣的作用，也必須考慮到這些因素。

　　每日飲用牛奶或攝入飲食鈣能否減少骨折發生率，不少作者對此持不同意見。Feskanich等(1997)對大樣本護士人群通過12年問卷調查，發現每天飲用2杯或2杯以上牛奶者較每天飲用不超過1杯者其髖部骨折相對風險率為1.45，前臂骨折為1.05%，攝入更多飲食鈣者，其髖部及前臂骨折風險率也不降低，說明攝入適當鈣並不能預防骨折的發生。

　　長期補充鈣會不會引起腎結石?Curhan(1997)在1項有91731婦女參加的研究中，受檢者年齡45～59歲，隨訪長達12年，結果發現在903849人年次隨訪中，有864例發生腎結石。在對各種可能危險因素控制後，飲食鈣攝入與腎結石發生危險度呈負相關，而補充鈣攝入則呈正相關，最高飲食鈣攝入者僅較最低飲食鈣攝入者相對增加危險度0.65，補充鈣攝入者較不攝入者相對增加危險度為1.277%;該作者還發現，補充鈣最少者，如與最大量蔗糖同時攝入，相對危險度為1.52;與液體同時攝入者為0.61，與鉀同時攝入者為0.65%。

　　上述研究顯示，相對高飲食鈣攝入可降低腎結石發生的危險度，宜飲用奶製品。如需額外補充鈣最好在午、晚餐時攝入，以減少草酸鹽的吸收，一般早餐草酸鹽含量不多。有些長期服用奶製品者容易發胖。為防止這種情況，進餐時加服補充鈣是一種更好選擇。

　　循證醫學分析顯示鈣劑對老年婦女BMD有良好作用。鈣劑能預防骨折發生，但其效果大小存在差異。Chapuy等(1994)聯合應用鈣劑及維生素D者能降低髖部骨折發生率25%，其他包括椎骨及腕部骨折15%，鈣劑可減少骨折發生率10%。可推薦為最低廉的保健措施，但對高危婦女如有應用其他製劑更好適應證時，則不宜單純用鈣劑補充，年齡越大，對鈣和維生素D的需求更大。一般說，給予鈣劑甚至碳酸鈣4g(含元素鈣1～6g)也不會發生明顯合併症，但服用碳酸鈣者約10%可發生便秘。

　　根據美國衛生(NIH)研究院認定，對於50歲以上或以下婦女服用雌激素者，應每日給予鈣劑1000mg，50歲以上未服用雌激素者，宜每天補充1500mg。鈣片應精製，因可含低量鉛質或其他污染物，加入少量醋則可使其分解。碳酸鈣應在餐後服用，每天劑量超過500mg時，應分次服用，以便更好吸收。

　　維生素D不缺乏的婦女是否需要補充維生素D存在不同的看法。對維生素D缺乏婦女同時給予鈣劑與維生素D有效。對1，25-(OH)2D3或la(OH)D3效果很不肯定，對VD缺乏患者，1，25-(OH)2D3的療效不一定超過一般維生素D，而且還可能產生毒性。

　　已經證明，絕經後應用HRT治療可以減少骨量丟失，降低骨折發生率，但何時開始使用及停止時間存在不同意見。有人進行過觀察，看來HR僅在應用時能保存骨量，一旦停止，只能維持很短時間療效。60歲以後開始應用與絕經早期或卵巢切除術後應用同樣取得療效。鑒於絕經後前10年骨量丟失加快，本文結果尚未明確何時開始使用及何時停用更為適當，保護心血管及其他臨床應用價值亦包括在內。

　　對骨質疏鬆患者，為視察雌激素替代療法的效果，人們做了大量觀察，檢測工作，結果證明，HRT對預防骨折有肯定效果。5年治療可降低椎骨骨折50%～80%。對其他骨折如髖部、腕部骨折等可降低25%。長期給予10年或10年以上則可降低所有骨折發生率50%～75%。絕經後5年以內，HRT可維持或可能增加BMD;如開始應用較晚，仍可在1～3年內增加BMD5%～10%。HRT如持續進行，療效可一直維持，但一旦停葯，療效很快消失。

　　絕經後婦女如其BMD T值<2.5SD應進行HRT。骨質疏鬆性骨折研究(SOF)強調絕經後及早期及持續HRT。的重要性。醫生在決定應用HRT時還應考慮其對心血管疾患及癌症的影響，採用選擇性雌激素受體調節劑(SERM)。

　　降鈣素(CT)是一種可降低血鈣及磷酸的活性肽，通過調解破骨細胞數目及活性和增加尿鈣排泄以抑制破骨細胞，從而對鈣內環境穩定起介導作用。

　　降鈣素對絕經後婦女能穩定並增加BMD，主要是椎骨松質骨並呈劑量依賴性，但對皮質骨特別是髖骨還無有效證據。試驗顯示每天應用降鈣素鼻噴劑2年能減少椎骨骨折發生率75%，但範圍不肯定，對非椎骨骨折很難做出結論。也有報告應用降鈣素，髖部骨折發生率可降低24%。

　　循證醫學顯示，降鈣素適應於高危婦女，以前曾有骨折或其他危險因素及低BMD者。

　　在防止椎骨骨折複發上，如應用氟製劑治療骨質疏鬆，骨量的增加與骨強度的增加是否存在相關性還持不同意見。

　　雙磷酸鹽類抗骨吸收製劑廣泛用於臨床。抗吸收治療通過降低高骨形成率而不是骨密度變化，隨後減少骨折率。抗吸收製劑儘管只能有限改善骨密度水平，但可以提高骨質地而降低椎骨骨折率。如果在疾病早期給予周期性雙磷酸鹽治療，通過較好組織學及臨床反應，可以防治絕經後早期骨丟失。

　　Liyritis(1997)報道，應用雙磷酸鹽治療絕經後骨質疏鬆4年，在第1年即可降低骨折發生率3倍。治療後4周，重建生化標誌趨於新的穩定狀態，組織形態計量學顯示重建間隙得到充滿。

　　雙磷酸鹽是一種合成化合物，用以抑制破骨細胞介導的骨吸收及骨轉換，也是合成穩定焦磷酸鹽類似物，其對骨吸收的作用在體內及體外已有大量研究，但迄今其分子靶器官仍不清楚。

　　目前對骨質疏鬆的防治已有大量製劑，但不同國家選擇有所不同，如在法國及德國廣泛應用氟化物，但在美國及英國尚未得到許可。降鈣素在美國及日本用得較多，由於缺乏不同製劑的相互比較，還很難從療效上進行選擇，只能根據不同製劑的副作用、價格及有效性分別進行考慮。

　　老年人骨丟失幾乎為普遍現象，約一半絕經後婦女有可能發生某個部位的骨折。大部分椎骨骨折常無癥狀，對確定椎骨骨折的定義也不明確，因此，對已出現癥狀的骨折或只存在危險的區別比較模糊。骨質疏鬆的診斷常根據骨密度檢查，但其閾值與臨床表現的界限也不很清楚。骨質疏鬆的預防更為重要，但預防與治療措施也不容易區別，很多製劑同時具有雙重效果。例如，對絕經後早期婦女為預防骨折的發生採用幾種措施：體育鍛煉、鈣的攝入、停止吸煙、服用雌激素雙磷酸鹽等。對絕經後晚期已發生骨折的患者也需體育鍛煉，鈣的攝入、停止吸煙以及服藥，兩者採取措施相同或重疊。預防及治療對不同年齡的要求也不同，對年輕人主要是增加骨峰值，對成人宜保持現有骨量，而對年老者則使骨丟失減慢，防治骨折的發生。對大多數患者都需安排合理生活方式，有規律地進行體育鍛煉，補充適當鈣劑與維生素D。在婦女圍經期、絕經期、老年期，及已發生骨折的患者，則應根據個體情況制定長期預防及治療方案。

                                                    摘自三九健康網