原發性高血壓中醫治療診斷方法/中醫治療方藥方劑

原發性高血壓

醫藥資料庫中心 中醫論壇

　　 疾病名稱（英文) primary hypertension 

拚音 YUANFAXINGGAOXUEYA 

別名 中醫：眩暈，頭痛，心悸，胸痹，中風，水腫。 

西醫疾病分類代碼 循環系統疾病 

中醫疾病分類代碼 

西醫病名定義 原發性高血壓病是指迄今尚未闡明其原因的高血壓病，而高血壓則明確定義為動脈血壓持久升高。因此原發性高血壓病的關鍵性特徵為動脈血壓升高和持久，並且原因未明。 

中醫釋名 

西醫病因 由於基礎及臨床醫學對幾乎為99％的原發性高血壓病的認識水平所限，現在對高血壓病的病因仍尚未闡明。但較集中於遺傳和環境因素的研究闡發。 1.遺傳是一種目前（但不是將來)不能改變的發病因素。原發性高血壓病可能是一種多基因方式的遺傳。人們發現的1號染色體長臂上有血管緊張素原（AGT)基因，又叫易感性基因。AGT基因的攜帶者患原發性高血壓病，先兆子癇和妊娠高血壓的危險性顯著增高。在一般人群中，大約有30％攜帶AGT基因者。流行病學通過對高血壓病患者家系的調查，發現父母均患高血壓者，其子女患高血壓的機率可達到45％；而父母血壓均正常者，其子女患高血壓的機率僅為3％。 2．肥胖和超體重經臨床觀察，肥胖者患高血壓病是體重正常者的2～6倍。無論是發展中國家和科技發達的國家，均存在著體重超重者的血壓上升較快，體重下降的同時，血壓也下降的規律。 3．鈉攝取多研究發現，氯化鈉攝取量增多（超過每日14g)將使血壓明顯增高。 4．飲酒當前已有大量研究報告指出大量飲酒與高血壓之間存在相關性。 5．社會心理素質有研究報告，強噪音條件下工人的血壓平均值高於持續在安靜條件下工作的同一工廠的工人。國外對移民研究表明，長期置於有害社會心理環境下可使血壓升高。反覆過度緊張、精神刺激、過度憂鬱、煩躁、睡眠不足，均可引起高血壓。 高血壓病目前儘管是一個原因尚未闡明的疾病，但經多學科的研究較為成熟的認識是：原發性高血壓病的病因是先天遺傳易感性與後天環境影響相互結合、相互作用發生的疾病。 

中醫病因 中醫對高血壓病的病因的認識是從頭痛、眩暈等病證的病因來闡發的。頭痛病因多端，有外感、內傷兩大類。結合高血壓病頭痛的發生以內傷論更符合客觀。 

季節 

地區 

人群 

強度與傳播 

發病率 原發性高血壓病不僅在中國，在世界也是一種常見性疾病。世界各國患病率高達10％～20％。根據世界衛生組織MONICA（multinational monitoring of trend and determinants incardiovascular diseases)方案的資料，歐美國家成人（35～64歲)高血壓患病率在20％以上，前蘇聯為36·7％。我國自1959～1980年以來，曾有三次全國性高血壓人群的抽樣調查（1959，1979～1980，1991)，1979～1980年的普查是在全國29個省、市、自治區實查了4012128人，其中確診和臨界高血壓患者合310202人，高血壓總患病率為7．73％（其中確診高血壓4·85％，臨界高血壓2.88％)。1991年在全國30個省、市、自治區進行了第三次普查，該次調查設計、質量控制和診斷標準等均按國際規定進行，共調查了950356人，高血壓患病率為11·88％，其中診斷高血壓是6·62％，臨界高血壓為5．26％。亞洲國家高血壓患病率大體與我國相近。但日本人血壓平均值及高血壓患病率稍高於我國，非洲的高血壓患病率約為10％。 高血壓病可導致高血壓性心臟病、動脈血管壁改變、並且是腦卒中（腦梗塞和腦出血)、冠心病、視網膜病變、腎臟損害（腎小球梗塞、腎衰)的致病因素，其中腦卒中和冠心病是高血壓的最常見併發症。美國Framingham研究中心報告，心腦血管疾病的發病率和死亡率與血壓的增高程度密切相關。 

發病機理 對於原發性高血壓病的病理機理的研究經歷了從器官、組織水平到細胞分子、基因水平的巨大發展。高血壓是在遺傳、環境、解剖結構、適應性、神經、內分泌、體液和血流動力學多方面綜合作用的結果。 1．動脈血壓水平取決於左心輸出量與外周血管阻力（平均動脈壓一心輸出量X總外周阻力)。 2、交感神經參與了原發性高血壓的發生。交感神經活動性增強，可能是一部分高血壓的始動因素，但在高血壓的維持中卻可能不起重要作用。 3、腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS)在高血壓發病中的重要作用。在RAAS中：腎素本身對心血管系統無直接生理作用，它主要作用於激活血管緊張素原，使之轉化為血管緊張素I。血管緊張素I經血管緊張素轉化酶水解生成具有很強生物活性的血管緊張素II。血管緊張素II是目前已知的內源性升壓物質中作用最強的激素，還具有刺激交感神經節增加去甲腎上腺素分泌，抑制去甲腎上腺素攝取和提高特異受體的興奮性的作用。 4、多器官和組織合成及釋放生物活性物質在高血壓進程中的重要作用。（1)心鈉素（ANp)：它是在心房合成、貯存和分泌的多肽激素，具有強大的利尿、利鈉、舒張血管、降低血壓、對抗RAS的作用。 （2)降鈣素基因相關肽（CGRP)：它是心血管系統中的神經纖維分泌的一種肽類神經遞質，具有很強的舒張血管作用。（3)在高血壓和動脈粥樣硬化條件下，內皮細胞代謝生成和釋放的舒張物質和血管平滑肌細胞對舒張物質的反應性減弱，而對收縮物質的反應性增強，並且某些血管收縮物質的生成也增多，導致了周圍血管阻力升高，對高血壓病的發展起了重要作用。 5．細胞膜Na+、Ca2+等陽離子轉運異常的細胞膜學說在高血壓病發生髮展中的重要作用。 6．高胰島素血症和原癌基因表達異常等對血管平滑肌細胞增殖及形成和發展高血壓的重要作用。在高血壓的發生髮展進程中，血管的適應性改變有血管壁中層平滑肌細胞增殖和肥大、血管壁的增厚。這種血管組織結構的改變是決定血管張力的物質基礎。RAS、內皮因子和細胞內（ca2+)的增多等同樣也是血管生長的催化劑，可使血管結構肥厚、平滑肌增殖。另外，流行病學研究發現高胰島素血症是心血管病的一個獨立危險因素，原發性高血壓病患者體內胰島素水平高於正常人。高胰島素血症是直接促進血管壁生長、血管壁肥厚、動脈粥樣硬化形成和引起原發性高血壓病的原因。現代細胞分子生物學研究發現：原癌基因表達與血管平滑肌細胞增殖有密切關係。 經過以上多種機制的作用，發生動脈血管的功能性狹窄和結構性肥厚，就產生了總外周阻力的增加；而RAS和交感神經活動性的增加，產生了心肌收縮性增加，後者與液體容量負荷的增加均使心輸出量增多，進而不論是心輸出量增加或總外周阻力的增加，還是二者一併出現，都最終使動脈血壓升高而持久。 

中醫病機 根據以上中醫基礎理論分析高血壓病眩暈、頭痛等主要癥狀，其病機是由於氣血陰陽失調，使腦髓空虛，脈絡失養，或清陽不展，或火擾清竅產生了高血壓諸症。而肝陽上亢、痰濕中阻、氣血虧虛或血瘀、腎陽不足則又是產生氣血陰陽失調的病理轉樞。素體陽盛或長期郁怒，暗耗了肝陰，使肝鬱化火；先天稟賦不足；後天嗜酒肥甘或飢餓勞倦致脾失健運，凡此均構成了初始病因。隨其發展又分別成痰濕中阻，氣血虧虛，腎陰不足，陰虛陽亢等中介病機。高血壓病形成之後，上述初始或中介病機仍存在或進一步發展，則會使內傷積損也進一步發展，引起臟腑失調，陰陽偏勝更為加劇。如果氣血瘀阻於腦，則可成為腦血栓而卒中，或瘀阻於心則為胸痹、心絞痛。如果氣血上逆，挾痰挾火於清竅，則可出現腦出血卒中。如果內傷積損日久，傷於腎脾，使腎失開合，牌失汽化，水濕內停，即發生水腫、腎衰等病證。 

病理 

病理生理 長期升高的血壓在其病理過程中，又使心臟和動脈發生了一系列病理性改變；血壓持續升高增加了心臟的工作負擔，可導致心室肥厚，成為高血壓心臟病；動脈血管壁發生一系列改變：①粥樣硬化，進而可有血栓形成，成為臨床腦血栓、主動脈夾層動脈瘤、視網膜動脈閉塞和冠心病等併發症的病理學基礎。②動脈形成夏科-布氏動脈瘤，導致腦出血併發症。③小動脈脂肪透明變性和彈性組織變性，引起腎損害、視網膜動脈增厚、不規則和視網膜動脈閉塞等併發症。④小動脈類纖維蛋白壞死病理改變，成為高血壓惡性急進期的病理基礎，臨床可出現視網膜出血，高血壓腦病，腎小球梗塞伴蛋白尿、血尿、腎功能衰竭或腦出血等。總之，原發性高血壓病以中、小動脈發生的一系列病理改變為基礎，致使臨床出現了腦、心、腎、眼底病變為主的併發症。 

中醫診斷標準 

中醫診斷 根據現代臨床實踐研究，高血壓病可總結歸納為實證型、虛證型和虛實兼挾型。其中實證型包括有：肝陽上亢型、痰濕中阻型和氣滯血淤型。虛證型包括有：肝腎陰虛型、氣虛型（心脾兩虛型)、命門火衰型。虛實兼挾型包括有：陰虛陽亢型和氣虛血淤型。

肝陽上亢型證見：眩暈頭痛、心煩易怒、耳鳴、舌質紅、苔薄、脈弦。痰濕中阻型證見：頭暈如蒙、首重如裹。胸脘痞悶、噁心欲吐、納呆、便溏不爽、舌胖色淡、苔厚膩，脈弦滑。

氣滯血淤型證見：頭脹痛、胸悶痛、口唇紫暗、舌暗、脈澀或結或代。

肝腎陰虛型證見：頭暈眼花、耳鳴。眼乾澀、失眠多夢、腰膝酸軟、足跟痛、夜尿頻、舌紅少苔、脈沉細、尺弱明顯。

氣虛型（心脾兩虛型)證見：頭暈目眩、心悸怔忡、神疲乏力、納少、面色皎白、舌胖淡、邊有齒痕、苔薄、脈沉弱。

命門火衰型證見：頭暈目眩、精神萎糜、形寒肢冷、尿清長、頭面及下肢浮腫、陽萎、舌淡苔白、脈沉遲弱。

陰虛陽亢型證見：頭暈頭痛、耳嗚眼花、失眠多夢、腰膝酸軟、四肢麻木、舌紅苔薄、脈沉細、

氣虛血瘀型證見：心悸怔忡、神疲乏力、胸悶胸痛、頭眩暈、舌暗淡、有齒痕、脈沉滑或結代。

虛證型和虛實兼挾型多見於Ⅱ、Ⅲ 期高血壓病患者中，以及高血壓病合併冠心病、糖尿病、腦血管病患者中；實證型多見於1期高血壓病患者或高血壓病合併高脂血症患者中。高血壓病的中醫分型與疾病的病勢。病程及合併症有一定規律性的聯繫。 

西醫診斷標準 之一、1978年世界衛生組織高血壓專家座談會制訂

高血壓（動脈)是指收縮期及/或舒張期動脈（血)壓的增高。「正常」與「高」血壓之間缺乏清楚的界限。指定某一個血壓水平作為高血壓的診斷標準只能是人為的。為了便於對各組病人和各個人群進行比較估計預後及療效，建議應用統一的診斷標準及分類。高血壓可從三個方面進行分類：按血壓水平；按器官損害程度；按病因。

一、按血壓水平分類

為臨床分類，需採用在至少兩次檢查所測的3個血壓值的平均數。

1.正常成人血壓：收縮壓140mmHg或以下，舒張壓（採用第5期，即聲音消失時)90mmHg或以下。

2.高血壓（成人)：收縮壓160mmHg或以上及/或舒張壓95mmHg或以上。

3.「臨界性高血壓」：血壓值在上述正常與高血壓之間。

對「輕」「中」與「重」度高血壓主張不下精確的定義。兒童期診斷高血壓的血壓水平應較成人為低。

二、按器官損害程度分類

雖然血壓升高的程度是決定器官損害的最重要因素，但不是唯一因素，二者之間並無完全平行的關係，因此有必要按器官受損程度進行分類或分期。

1.Ⅰ期：無明顯的器官病變徵象。

2.Ⅱ期：下列器官受累的徵象中至少有一個：（1)左心室肥大的各種表現；（2)視網膜動脈的普遍或局限性變窄；（3)蛋白尿或血漿肌酐輕度增高。

3.Ⅲ期：出現各器官受高血壓損害的癥狀和徵象。包括：（1)心臟：左心室衰竭；（2)腦：腦卒中、高血壓腦病；（3)眼底：視網膜出血和滲出物，可有或無乳頭水腫。其它較常見的但不一定直接由高血壓所引起的情況包括：冠心病，顱內動脈血栓形成，夾層動脈瘤，動脈閉塞性疾病，腎功能衰竭等。

三、按病因分類

1.原發性高血壓：無明顯的器質性原因。

2.繼發性高血壓：可找到明確原因。

四、根據臨床表現可進一步區分為以下類型

1.緩進型：有高血壓病的癥狀及體征，但病情隱匿，進展緩慢，病情依高血壓病分期進展，逐漸加重，常需十幾年至幾十年，故又稱良性高血壓。

2.急進型：臨床表現基本上與緩進型高血壓病相似，但各種癥狀更加明顯，具有病情嚴重，發展迅速，視網膜病變和腎功能惡化迅速的特點，故又稱惡性高血壓。

3.高血壓危象：可發生於緩進型高血壓病的各期（尤其一、二期)，亦可見於急進型高血壓病。發病時常先有血壓突然升高，伴頭痛、噁心、嘔吐、煩躁不安等症。而後發生劇烈頭痛、嘔吐、尿少、排尿困難、呼吸困難、抽搐、意識障礙或昏迷，通常舒張壓可>140mmHg。

之二、1979年全國心血管流行病學及人群防治工作座談會（於鄭州)制訂

1979年在河南鄭州市召開的心血管流行病學和人群防治工作座談會中，以全國各省、市、自治區及主要防治科研單位代表討論並提出了高血壓病的新的診斷標準

一、高血壓的測量方法

量血壓前應休息15分鐘，一般量坐位右臂血壓。每次測量應以反覆進行幾次直至血壓值相對穩定為準。舒張壓一般以聲音消失為準（個別人聲音持續不消失者，可採用變音值，並加以註明)。正常人血壓值：收縮壓等於或低於140mmHg，舒張壓低於或等於90mmHg。血壓升高者，須經非同日另次核實，或三次檢查中有兩次升高方能確定。非同日檢查確有困難時，亦可同日內間隔一小時以上複查核實。

二、高血壓的診斷標準

近年世界衛生組織及若干其他國家高血壓的診斷標準均定為：收縮壓等於或高於160mmHg，舒張壓等於或高於95mmHg（二者有一項經核實，即可確診高血壓)。今後我國成年人高血壓的診斷也採用此標準。現規定凡舒張壓大於90mmHg小於95mmHg或收縮壓大於140mmHg小於160mmHg，定為「臨界高血壓」。「臨界高血壓」按我國過去標準仍屬於高血壓範疇，按世界衛生組織標準則不計在高血壓之內。今後在比較患病率及評定防治療效時，均應將「臨界高血壓」及確診高血壓分別計算。在同國際患病率及防治效果比較時，「臨界高血壓」則不計在高血壓之內。

對過去有高血壓史，長期（三個月以上)未經治療，此次檢查血壓正常者，即不列為高血壓。如一向服藥治療，此次檢查血壓正常者，仍列為高血壓。有疑問者可在停葯一個月後複查再診斷。

三、高血壓的臨床分期

確診高血壓可按臨床表現分為三期。各期病人的血壓高度一般有相應的差別。但由於血壓常有波動，同後期也不一定成比例，因此在分期標準上，血壓高度有參考價值，但不作明確規定，高血壓臨床分為三期：

1.一期高血壓：血壓達到確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎併發症表現者，為一期高血壓。

2.二期高血壓：血壓達到確診高血壓水平，並有下列一項者：

X線、心電圖或超聲檢查見有左心室肥大；眼底檢查見有眼底動脈普遍或局部變窄；蛋白尿或/和血漿肌酐濃度輕度升高。

3.三期高血壓：血壓達到確診高血壓水平，並有下列一項者：

腦出血或高血壓腦病；左心衰；腎功能衰竭；眼底出血或滲血；視神經乳頭水腫或有或無。

四、惡性高血壓（急進型高血壓)

病情急驟發展，舒張壓常持續在130mmHg以上，並有眼底出血、滲出或視乳頭水腫。

五、繼發性高血壓

對年齡較輕，血壓顯著升高，降壓藥物療效不大的高血壓患者，應注意檢查有無腎性、腎血管性或腎上腺病變所致的繼發性高血壓的可能性。

腎血管性高血壓診斷標準

之三、1988年全國腎血管性高血壓專題研討會（於上海)制定

在本研討會上，由中國醫學科學院提出判斷腎動脈狹窄程度與血壓升高程度的標準。

1.動脈造影觀察：腎動脈腔大於正常腎動脈直徑的1/2者為輕度，等於正常腎動脈直徑的1/2者為中度，小於正常腎動脈直徑的1/2者為重度。腎動脈影像完全消失者為完全阻塞。

2.血壓：收縮壓≤150kPa者為輕度，在160～190kPa之間為中度，≥200kPa者為重度，舒張壓≤104kPa者為輕度，105～114kPa為中度，≥115kPa者為重度。 

西醫診斷依據 高血壓危象診斷依據為：①具有高血壓病史，包括原發性或繼發性高血壓病史。②突然性血壓急劇升高，收縮壓升至26.7kpa（200mmHg)以上，舒張壓增高到14.7kPa （110mmHg)以上。③存在誘發危象的因素：如精神創傷、情緒激動、過度疲勞和內分泌功能失調或遇有寒冷刺激等。這些誘因易引起外周小動脈的暫時性強烈痙攣，使血管外周阻力急劇增高，導致高血壓危象發生。④臨床上具有急性靶器官損傷的表現：包括中樞神經系統、循環、消化、泌尿和內分泌系統的缺血性損害的癥狀和體征。 

發病 絕大多數原發性高血壓是緩進型的，起病隱匿。 

病史 

癥狀 原發性高血壓發展緩慢，在初期很少有癥狀，致使約半數的患者不知道自己患有高血壓病。其中一些病人是在偶然檢查身體或因其他疾病就醫時，偶然發現了高血壓後，才發生頭暈、頭脹、頸部不適感、耳鳴，多夢、情緒易激動等癥狀。有的作者認為這些癥狀是神經症樣癥狀，並非都是高血壓直接引起的，可能是由於高級神經功能失調所致。 

體征 原發性高血壓病在未累及腦、心、腎階段時，缺少更多陽性體征。有時可見病人體態豐滿，面色紅潤，聲音洪亮，性情急躁，容易與人發生爭執，物理檢查時可在主動脈瓣聽診區聽到第二心音增強，或伴有金屬性音調。脈診可有沉脈、洪脈、弦脈等與血管緊張度、外周阻力和心搏量改變有關的脈象。

當原發性高血壓病累及心臟，發展為高血壓性心臟病時，則出現較多心臟物理診斷的陽性體征：心臟增大後，心濁音界可向左下擴大，心尖搏動強而有力，甚至可呈抬舉樣。心臟聽診時，在二尖瓣聽診區可聞及柔和的Ⅱ～Ⅲ級吹風樣收縮期雜音，傳導不明顯；也可在主動脈瓣聽診區聞及Ⅱ～Ⅲ級柔和的或粗糙的收縮期雜音。這些雜音分別是由於高血壓體乙臟病左心室擴張，相對性二尖瓣關閉不全、二尖瓣乳頭肌功能失調或相對性主動脈瓣狹窄所位成的。當左心室擴張、心肌收縮力明顯減弱時，可在心尖部或其右上方聞及舒張早期奔馬律心率增快，肺底可有濕嗲音，脈搏出現交替脈。

原發性高血壓病並發冠心病、腦血管病、腎臟病的體征請分別參見各有關疾病。 

體檢 

電診斷 心電圖檢查此項檢查可以提供該病患者心臟受損情況。左心室肥厚、勞損心電圖徵象的出現是高血壓心臟病的診斷依據之一。左室肥厚的心電圖改變是：①QRS電壓改變。R 波（單位mV)：aVL＞1.2，aVF＞2.0，V5＞2.5，I＞1.5，RⅠ+SⅢ>2.5,RⅡ十RⅢ>4.0, RVs＋SVi ：男>4.0，女>3.5，QRS時間延長至0.10～0.11秒，或更長。②VATV5＞0．05秒。③電軸左偏或正常。④ST段：以R波為主時下降；以s波為主時上升。⑤T波：以R波為主時，低平、平坦雙向、倒置；以S波為主時直立。除左心室肥厚心電圖改變外，原發性高血壓病還可見有房性和室性心律失常，如房性早搏、心房顫動、心室早搏等，有研究報告高血壓時房性心律失常較多。 

影像診斷 

實驗室診斷 眼底檢查處於不同發展階段的原發性高血壓病可見有不同的眼底變化，從輕到重的眼底改變是：視網膜動脈痙攣、視網膜動脈輕度或顯著的硬化、視網膜出血或滲出、視神經乳頭水腫。除上述檢查內容外，還有被視為附加性和擴展性的檢查項目。附加性檢查項目是：空腹血糖、血清膽固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白、胸部X線、超聲心動圖等，擴展性檢查項目有：高血壓病已有併發症時應進行腦、心、腎功能的測定。其中血中脂質和血糖的檢查是對高血壓病合併存在的附加心血管危險因子評價的重要指標；空腹血糖的增高還是高血壓病合併腎臟損害的危險因素；超聲心動圖檢查是評價左心室肥厚的可靠方法。 

血液 1．血漿肌酐和尿素氮檢查 當腎功能正常時，肌酐和尿素氮均正常。當腎實質受損到一定程度時，兩項檢查開始高於正常值，成人血肌酥>132.2μmo1／L （1.5mg／dl)時，提示腎損害已發生。 2．血清鉀、鈉含量測定在原發性高血壓病未進入晚期腎功能衰竭時，血清鉀含量不會高於正常值。同時原發性高血壓病血鈉值正常，有別於高鈉低鉀的醛固酮增多症和柯興綜合症。 

尿 原發性高血壓病人在疾病早期，尿常規檢查正常。當腎臟功能受損時，可見有少量蛋白尿、紅細胞和管型。 

糞便 

腦脊液 

其他診斷 

免疫學 

組織學檢驗 

西醫鑒別診斷 除外繼發性高血壓病的鑒別診斷。

（1)腎實質病變性高血壓：該類高血壓包括有急、慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、狼瘡腎、腎炎、腎結核、多囊腎、糖尿病性腎病、腎腫瘤等。其中以急、慢性腎小球腎炎為常見。原發性高血壓病與急性腎小球腎炎的鑒別點有：後者有典型的發熱、肉眼血尿、少尿、浮腫的臨床表現，尿鏡檢可見大量蛋白、紅細胞和管型。這些是原發性高血壓病所不具備的。慢性腎小球腎炎與原發性高血壓病伴腎損害的鑒別點是：後者的腎損害發生於高血壓病後，尿異常較輕，腎小管功能損害較腎小球功能損害為早、為重，並還常伴有心臟併發症。慢性腎小球腎炎有血尿、蛋白尿，並常反覆發作，還多有不同程度的貧血，腎小球功能損害明顯。

（2)腎血管性高血壓：包括有腎動脈畸形、腎血管發育不良、腎動脈粥樣硬化、腎動脈纖維病和大動脈炎累及腎動脈等。腎動脈發育不良和腎動脈粥樣硬化均可造成腎動脈狹窄，屬於腎動脈畸形。後者與原發性高血壓病的鑒別要點是：腎血管性高血壓病無高血壓病家族史，一般降壓藥物治療效果不佳，約80％的患者在上腹部或腎區可聽到血管雜音。腎動脈血管造影可顯示狹窄部位和程度。腎動脈纖維瘤多見於青、中年婦女，病變多見於腎動脈外2／3與分支處。腎動脈造影和分側腎靜脈腎素比值測定可確診該病。大動脈炎是指主動脈及其主要分支和肺動脈的非特異性炎性病變，致血管壁增厚，甚至某些部位血管狹窄、堵塞。該病發病年齡輕，女性多於男性。多表現為急進型惡性高血壓，藥物治療效果差。部分患者有低熱、局部疼痛、體重下降，血象和血沉異常，腹部可聞及收縮期血管雜音、四肢脈搏動異常。

（3)內分泌性高血壓：包括有：

①原發性醛固酮增多症：本病是因腎上腺皮質增生或腫瘤致分泌過多醛固酮入血，引起水儲留、血容量增多，鈉離子引起血管反應性增強，使血壓升高。臨床中多見青、中年女性。癥狀有飲水多、尿多、乏力或陣發性肌無力及肌麻痹的典型表現，極少出現浮腫。血生化檢查見有血清鉀低、鈉高、尿醛固酮增多。尿鉀增高、血漿腎素活性降低的特徵。超聲波、同位素和CT檢查均可定位診斷。

②嗜鉻細胞瘤：該病因腎上腺髓質或交感神經結大量分泌去鉀腎上腺素和腎上腺素，引起陣發性或持續性血壓增高，臨床多見年青人，常因精神刺激、劇烈運動、體位改變、擠摸腫瘤引起。表現為劇烈頭痛、心悸、出汗、面色蒼白等症。血壓可驟然升高達26.7～33.3／13.3～20.0kpa（200～250／100～150mmHg)，發作間期血壓明顯下降，甚至正常，測量血液中腎上腺素或去甲腎上腺素、尿中3-甲基4-羥基苦仁酸明顯增高。靠超聲波雙腎及腎上腺檢查和CT、核磁共振均可定位診斷。

③柯興綜合征：本病由於腎上腺皮質腫瘤或因下丘腦。垂體分泌過多促腎上腺皮質激素（ACTH)使腎上腺皮質增生並分泌過多糖皮質激素，致水鈉瀦留引起高血壓病。臨床以女性多見，表現為軀幹肥胖、滿月臉、水牛肩、腹垂懸、而四肢肌肉消瘦。多血質面容、腹部及大腿內側有紫紋出現、有不同程度的性徵改變。實驗室檢查見24小時尿17羥皮質類固醇增高，X線蝶鞍檢查、腦CT和腎上腺CT掃描皆有確診價值。

④腎上腺功能亢進症：臨床癥狀和血清甲狀腺素T3、T4增高都可與原發性高血壓病相區別。

⑤妊娠高血壓綜合征：本病指孕前無高血壓，而於妊娠期（多見於3～4個月時)、分娩期或產後48小時內出現高血壓症；或孕前已有高血壓病而妊娠後血壓嚴重增高。其臨床表現為水腫嚴重，常超過膝以上，有抽搐或昏迷，尿中蛋白明顯。需要與急進型惡性高血壓病進行鑒別診斷的有：（1)腦腫瘤所致的眼底改變：該類病視網膜出血、滲出、視神經乳頭水腫等多較輕，而且視神經乳頭水腫多為單側。（2)易引起腎功能損害的疾病：根據病史腎功能損害的疾病在高血壓病之前已有不同程度的腎性、腎前或腎後性病變的臨床表現。需要與高血壓危象相鑒別的疾病有：①腦出血：無論是腦出血還是蛛網膜下腔出血其出血量均高於高血壓危象中高血壓腦病的出血量，前者腦組織損傷嚴重，常發生迅速的深昏迷，病情發展快，並有明確固定的神經系統體征，如失語、偏癱，蛛網膜下腔出血患者還有腦膜刺激征，腦脊液檢查呈血性；而後者則缺如。高血壓腦病是發生於腦部的高血壓危象，臨床中可出現腦水腫、顱內壓升高和局限性腦實質損害。病程短（數分鐘至幾天)，經用速效降壓藥，癥狀體征均可消失，無腦部損害後遺征。②腦血栓形成：該病經腦CT檢查見有局部梗塞灶，單純腦血栓形成的血壓或正常，或輕度升高。這些均與高血壓危象的高血壓腦病有明顯不同。③腦腫瘤：由於顱內佔位性腫瘤使顱內壓升高，但其臨床表現多起病隱襲，頭痛；嘔吐、視神經乳頭水腫逐漸出現，進行性加重。腦CT可明確見到局灶性佔位病變；腦脊液蛋白含量明顯增高；這些都是高血壓腦病所不具備的。腦腫瘤的眼底檢查又無視網膜小動脈痙攣的高血壓眼底改變。 

中醫類證鑒別 

療效評定標準 （摘自1993年中藥新葯治療高血壓病的臨床研究指導原則)

（一)降壓療效評定標準：

1．顯效 ①舒張壓下降1.3kpa（10mmHg)以上，並達到正常範圍；②舒張壓雖未降至正常，但已下降2.7kPa（20mmHg)或以上。需具備其中一項。

2．有效 ①舒張壓下降不及1.3kpa（10mmHg)，但已達到正常範圍；②舒張壓較治療前下降1．3～2.5kpa（10～19mmHg)，但未達到正常範圍；③收縮壓較治療前下降4kPa（30mmHg以上，需具備其中一項。

3、無效 未達到以上標準者。

（二)癥狀療效評定標準

主要癥狀包括頭痛、眩暈、心悸、耳鳴、失眠、煩躁、腰酸腿軟等。

1．顯效 上述癥狀消失。

2．有效 上述癥狀減輕。

3．無效 上述癥狀無變化。 

預後 高血壓病是心、肺、腎等臟器損害的最常見和最主要的危險因素，是加重和加速心腦血管病發展的誘因，並可使病情明顯惡化，影響預後，增加了心腦血管疾病的死亡率，血壓水平越高、病程越長，靶器官受損越重。單獨收縮壓增高易發生動脈硬化和腦卒中，收縮壓和舒張壓都增高易發生左室肥厚和心力衰竭。高血壓危象在現代綜合治療條件下，1年死亡率是25％，5年死亡率是50％。 

併發症 冠心病和腦卒中是高血壓最常見的併發症。 

西醫治療 （一)治療原則:

1、高血壓病需要進行認真治療。這是本世紀初就已明確的認識。病人以降低了血壓就可舒服或治不治高血壓病沒關係的認識是錯誤的。

2、高血壓病的治療目標有：①將升高了的收縮壓和舒張壓降至18.7／12kpa（140/90mmHg)以下，並儘可能長期維持下去；對重度高血壓病、老年高血壓病或伴有明顯腦動脈硬化、腎功能不全者血壓控制在18.7～20／12～13.3kpa（140～150／90～100mmHg)即可，並長期穩定在該範圍內，防止大幅度的血壓波動。②逆轉和重塑已肥厚的心臟和因平滑肌增殖的血管。保護心、腦、腎靶器官。

3、高血壓病的治療是一個綜合治療，包括有非藥物治療和藥物治療。中醫和西醫結合治療。完整的綜合治療會產生良好的遠期療效。

4、高血壓病的治療要按照個體化原則進行。每一個高血壓病患者病情和發病機理不同、對降壓藥物反應也不一致，因此治療中必需分另對待，不斷認識病情、選取最佳治療方法和藥物，以獲得最佳療效。

5、高血壓病的治療時機。初次發現血壓增高者需經過1～2次非同日複查血壓，然後根據血壓升高程度考慮治療方案。1989年世界衛生組織對輕度高血壓{指舒張壓在12～13.9kPa（90～104mmHg)}的處理指南中建議：①在4周內至少再有2天各複查血壓一次。如舒張壓降至低於12kPa（90mmHg)，可每三個月隨訪一次，共一年；，如仍在12～13.9kPa就僅給予非藥物治療，並在隨後三個月內再加血壓數次。②3個月後舒張壓在13.3kPa（100mmHg)以上者即用藥物治療。若舒張壓為12.7～13.2kpa （95～99mmHg)，特別是有腦卒中、冠心病史或有左室肥厚、血膽固醇增高、吸煙、糖尿病及腦卒中或冠心病家族史等其他心血管病危險因素者也應用藥治療。③繼續隨診三個月後，即使舒張血壓為：12～12.5kPa（90～94mmHg)，如有上述增加心血管病危險因素者，也應藥物治療，收縮壓持續在用21.3kpa（160mmHg)以上者，也是用藥指征。現在認為，血壓中度增高：舒張壓為14.0～15.2kPa（105～114mmHg)者儘早複查並開始非藥物和藥物治療。重度高血壓：舒張壓≥15.3kpa（115mmHg)或收縮壓≥26.7kPa（200mmHg)者立即進行積極治療，包括藥物治療。急進型惡性高血壓病和高血壓危象均需緊急處理。

(二)非藥物治療：

1.忌口與限鹽和戒煙酒對於高血壓病，中醫、西醫均強調忌口，即要求①限鹽，採用低鈉高鉀飲食。世界早生組織建議一般人群平均每日鹽攝取量應在69以下（各類醬、鹹菜和魚、肉熟製品均含有高鈉。如100g香腸含鈉1g，100g火腿含鈉2g)。一家四口人一餐炒菜放入食鹽量不得超過12g，約為1.25平匙，平均每人3g。

吸煙與高血壓之間尚未發現因果關係，但吸煙是冠心病的重要致病危險因素，因此要求高血壓病人忌煙。酒精與高血壓之間有獨立的正性相關關係。飲酒後（無論何種酒)均可造成心率加快、血壓升高，對高血壓病人不利。1988年發布的《美國高血壓檢出、評價與治療方案》建議高血壓患者每日飲酒量要少於20ml。

2．減輕體重與運動和飲食身體超重和肥胖是高血壓病的危險因素之一。稱重是衡量體重的最常用的方法。但稱重無法測量人體脂肪的重量（腹部脂肪增厚所致的向心性肥胖是易引起動脈粥樣硬化的危險因素)，因此實際中多用身高因素來校正體重指標：過去有中國人適宜體重的經驗估算公式

身高（cm)-105；現在國際常用體重指數來評價。體重指數=體重kg／（身高m2)。國際上體重指數≥25為超重標準。減輕體重的措施有：①進行運動：高血壓病人的運動應避免競技性、特別是鍛煉肌肉的運動。我國傳統的太極拳和一些技術性要求不高的氣功是適合高血壓病人的。這類運動「練意而不練力」，上海高血壓病研究所王崇行研究員數十年如一日從事太極拳、氣功配合藥物治療高血壓的研究，發現這種治療具有平穩、持久降壓，減少心、腦血管併發症和改善病人生存質量的作用。

高血壓病人運動次數每周應不少於三次，每二次運動間隔不超過兩天。一般運動持續時間每次應為30～45分鐘。運動強度以心率表示。理想運動心率={X*（最大心率一休息時心率)}+休息時心率。x＜50％為輕度運動量，x=50％～75％為中度運動量， X＞75％為重

度運動量。最大心率=210-年齡。

飲食措施提倡減少脂肪成份攝入，尤其是動物脂肪、肥肉。減少精製高糖食物攝取，糾正大吃大喝和每日零食不斷以及嗜酒嗜肉的不良飲食習慣。飲食控制同時也反對片面追求體形而極端限食，甚至不食而造成的營養不平衡的偽科學作法。高血壓病人正確飲食措施包括有每人每天用植物油不超過20以約兩小湯匙)為宜，每人每天攝入鹽6g以內，增加進食富含鉀的食物，如油菜、菠菜、香菜、菌類（如木耳、香菇)等，我國男性成人輕勞動者每日能量的總攝入量應在2400～2600kcal（每500g米面可產生能量：750kca1，中國營養學會)。

3．心理治療和對患者的衛生宣傳教育原發性高血壓病可能起源於心身兩個方面。進行心理治療和開展醫護、家庭成員在內的有關保健內容的宣傳教育，創造良好的社會、家庭治療環境，對高血壓病患者是十分有利的。

（三)西藥治療：

1．降血壓藥物的種類和應用目前具有明確降低血壓的藥物有：鈣離子桔抗劑（CaA)、血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI)、β體阻滯劑、利尿劑、C受體阻滯劑、血管擴張劑和某些中藥製劑。目前臨床最經常應用的是前四類藥物和某些中藥。

鈣離子桔抗劑（CaA)：包括有選擇性和非選擇性CaA：異搏定類、硫氮卓酮類和二氫呲啶類（包括硝苯地平、尼群地平、尼莫地平等)均屬選擇性CaA。其中二氫毗陡類是目前最常使用的降壓藥。該類葯①有確切的降壓效果，有劑量依賴性，無耐藥性，不引起體位性低血壓。②降壓效果迅速，硝苯地平口服30分鐘後開始降壓，舌下含化3～5分鐘即開始降壓，適宜家庭高血壓急診用藥。③尼莫地平、尼卡地平、氟桂咦有親脂性，易通過血腦屏障，有擴張腦血管的作用。④硝苯地平具有逆轉高血壓病心肌肥厚的作用。⑤CaA對血脂、血糖和電解質影響小。③caA的副作用以負性肌力、負性頻率和負性傳導作用明顯。在離體實驗中三類選擇性的CaA均有減慢心肌收縮力、減慢心率和減慢房室傳導的作用。在體實驗中除硝苯地平由於明顯擴張血管的作用、反射性興奮交感神經而抵消了負性肌力和負性頻率作用外異搏定、硫氮革酮仍呈負性作用。因此這兩種CaA應避免與β受體阻滯劑聯合用藥。對合併心衰及緩慢性心律失常者也不宜應用。①硝苯地平反射性增加心率、心搏出量外，也可反射性增加血漿腎素活性，並有強擴張血管後致頭痛、心悸、面部潮紅、下肢毛細血管前小動脈擴張而引起踝部水腫等副作用。同時該葯血葯濃度半衰期僅為2～3小時，降壓起效猛，維持時間短，血壓易波動反覆。故在平時降壓時除注意配合β受體阻滯劑外，近年來國際上還提倡不大劑量應用該葯、迅猛降壓治療緩進型高血壓病人。緩釋、長效的CaA是平穩降壓的理想藥物。

血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI)：①具有降低外周血管阻力，適用於各類型高血壓病人降壓。無耐藥性，無位置性低血壓，②具有改善左心功能、增加心輸出量、心臟指數，保護心肌，減輕缺血再雕損傷的作用。長期服用ACEI，具有預防和逆轉肥厚心肌的療效。③ACEI有改善腎血流和腎小球濾過率，改善腎功能的作用。適用於高血壓病合併腎功能不全者。④第二代ACEI、依那普利具有良好的葯代動力學性質：口服吸收率39％～64％，生物利用度33％～44％，且吸收不受飲食影響，血清半衰期長達35小時，每日可僅服一次葯。⑤ACEI的副作用包括有大劑量給葯時產生蛋白尿、中勝粒細胞減少；雙側腎動脈狹窄的病人或僅有一個腎並且單側腎動脈狹窄的病人有可能發生可逆性急性腎功能衰竭；偶有可逆性的皮疹、味覺障礙。但它不對糖、脂質代謝產生不利影響。③ACEI具有保鉀作用，在服用補鉀製劑或含鉀代用食鹽時，可使血鉀升高，需慎用，並應監測血鉀水平。

β受體阻滯劑：本類藥包括有非選擇β受體阻滯劑和選擇性β受體阻滯劑。現在多用選擇性β受體阻滯劑治療高血壓病，如美托洛爾和相對選擇性β受體阻滯劑阿替洛爾。目前美托洛爾已成為世界上佔主導地位的β受體阻滯劑。它具有減慢心率、降低心肌耗氧量、改善心肌缺血、緩解心絞痛的作用。特別適用於心率快的高血壓病和合併有冠心病的高血壓病人。β受體阻滯劑的副作用為降低心肌收縮力作用明顯，可誘發和加重心衰，對血脂代謝有不利影響。該類葯在單獨應用時，降壓效力較差，可與利尿劑和血管擴張劑合用，以增加降壓效果。非選擇性β受體阻滯劑有誘發和加重哮喘的作用。凡心率慢或有房室傳導阻滯者，有心衰和心源性休克者均為禁忌證。該類葯與異搏定不可聯合應用，也不提倡與洋地黃類葯聯合應用。

利尿劑：主要包括有作用於髓襻升支皮質部和遠區小管前段的噻嗪類、作用於髓襻升支的速尿類和作用於遠區小管末端及集合管皮質部的保鉀類利尿葯。自50年代開始用利尿劑治療高血壓，一直以排鈉利尿，造成體內水、鈉不平衡，使血容量減少，心輸出量下降作用為其主要降壓機制。而體內負鈉平衡，鬆弛了血管則是它的最重要降壓機理。該類葯易造成電解質、糖、脂類代謝紊亂。噻嗪類利尿葯（雙氫克尿噻)易造成高血糖、高膽固醇和高尿酸血症。老年人對利尿葯降壓反應敏感、耐受性差，需慎用。

α1受體阻滯劑：可阻斷外周 α1腎上腺素受體是本類葯降壓的機制。哌唑嗪是其代表葯。它對中度和重度的高血壓病人有作用。但本葯有明顯的體位性低血壓反應。首劑應每天0．5mg，睡前服。與別的降壓藥第一次聯合應用時也應注意體位性低血壓反應。本葯對血脂有降低作用。對呼吸道、糖代謝無不良影響，但有耐藥性。

其他作用於交感神經系統不同水平的藥物有：利血平、甲基多巴、可樂寧、胍乙啶等。利血平有乏力、嗜睡、抑鬱、心動過緩等副作用。因此用利血賓士療老年性高血壓和需長期口服本葯者是相當不利的。甲基多巴、可樂寧也可引起乏力、嗜睡，胍乙啶可造成體位性低血壓。

血管擴張劑：分為二類。一類是直接作用於血管平滑肌引起舒張的藥物，如肼苯噠嗪、硝普鈉等，另一大類是通過不同機制最終引起血管擴張的藥物，如CaA、ACEI等。肼苯噠嗪用於中、重度高血壓病治療。為避免其能引起水鈉瀦留、誘發心絞痛等副作用，現已不單獨應用。長期大量服用本葯可出現類似紅斑狼瘡樣症候群。硝普鈉通過在體內代謝產生NO，提供外源性血管鬆弛因子，提高血管平滑肌細胞內鳥苷酸環化酶水平，使血管擴張。該葯可強烈舒張動、靜脈血管，減少心臟前後負荷，起效快，作用時間短，適用於高血壓危象和急性左心衰，一般用量為0.3μg／kg分。使用中需血壓監測、超過72小時的連續應用易產生硫氰酸中毒。 

中醫治療 ①肝陽上亢型：

治則：平肝潛陽、佐以清肝。

方葯：羚角鉤藤湯加減。用羚羊粉0．3～0.6g、鉤藤9～15g、菊花9～15g、桑葉9～12g、生地15～30g、生白芍9～12g、 川貝母6～99、竹茹6～12g、茯神9～12g。

②痰濕中阻型：

治則：健脾化痰。

方葯：半夏白朮天麻湯加減。法半夏10g、白朮10～15g、天麻10～20g、陳皮10g、茯苓15g、甘草6g。若痰郁化熱，則用黃連溫膽湯加減：陳皮10g、法半夏10g、茯苓12～15g、積殼10g、竹茹10g、黃連5～10g、鉤藤（後下)15～20g、生甘草6g。

③氣滯血瘀型：

治則：理氣活血。

方葯：血府逐瘀湯加減。當歸10g、生地10g、桃仁10g、紅花10g、枳殼3g、牛膝12g、川芎10g、丹參20g、地龍30g、生甘草6g。

④肝腎陰虛型：

治則：滋補肝腎。

方葯：首烏湯加減。何首烏10～12g、菟絲子10～20g、女貞子12～15g、磁石15～30g、桑寄生15～209、杜仲10～15g、牛膝10～159。

⑤氣虛型（心脾兩虛型)：

治則：益氣養血，補益心脾。

方葯：歸脾湯加減。党參15g、白朮10g、黃芪20g、茯苓15g、當歸12g、遠志6g、酸棗仁10g、木香6已

⑥ 命門火衰型：

治則：溫補腎陽。

方葯：輕症用金匱腎氣丸，重症用右歸丸加減。熟地10g、山藥10g、山萸肉10g、枸杞子10g、菟絲子10g、當歸10g、肉桂3～5g、附子10～15g、鹿角膠（烊化)10～20g、杜仲10g、金櫻子10g。

⑦陰虛陽亢型：

治則：滋陰平肝潛陽。

方葯：天麻鉤藤飲加減。天麻10～20已鉤藤（後下)10～15g、石決明15～30g、黃芩10～15g、杜仲10g、牛膝10～15g、桑寄生10～20g、夜交藤15～30g、赤芍15g、葛根15～30g。

⑧ 氣虛血瘀型：

治則：益氣活血。

方葯：補陽還伍湯加減。黃芪30～60g、歸尾6g、赤芍5g、地龍3g、川芎3g、桃仁3g、紅花3g。

經動物實驗證實有一定降壓作用的單味中藥有丹皮（活血葯)、大薊（止血藥)、杜仲、桑寄生（補益肝腎葯)、党參、黃芪（補氣葯)、天麻、鉤藤、地龍（熄風葯)、野菊花、黃芪、黃連（清熱解毒藥)、澤瀉、漢防己（利水滲濕葯)、肉桂（溫陽葯)。其中地龍、鉤藤、黃連、漢防己都曾有降壓的臨床報道。這些中藥可隨證加入湯方中。

目前中藥在高血壓病的治療中尚缺少規範化的臨床藥理工作。因此用中藥治療高血壓病，尤其是對Ⅱ、Ⅲ 期或中、重度高血壓病都以配合西藥治療為宜。 

中藥 臨床治療高血壓最常用的中成藥有：牛黃降壓丸、愈風寧心片、腦立清、牛黃清心丸等。牛黃降壓丸可用於臨界性輕型高血壓病的治療，有一定降壓作用。但缺少對該葯的大規模的臨床藥理評價。愈風寧心片等可以較好改善各期高血壓病的臨床癥狀。但也未見臨床藥理工作對其在高血壓病治療中的綜合評價。 

針灸 

推拿按摩 

中西醫結合治療 高血壓藥物治療的十條原則 ： 如何使用以上眾多治療高血壓的藥物，世界衛生組織1988年出版的《高血壓的處理》 一書中有如下小結：①血壓應逐漸下降。②治療應因人而宜，按照病情的嚴重程度、血液動力學的障礙程度以及其他主要病情。③開藥時，應從一種藥物開始，階梯式增加，重症高血壓病例外。④復方聯合療法優於大劑量單一療法，因為復方用的各種藥物劑量較小，引起的副作用也較少。⑤避免給任何藥物以不合適的劑量。⑥永遠不要驟然停止某一種治療或突然放棄某一種藥物。⑦自己熟悉一定數量的藥物，並堅持用這些葯，最新的藥物不一定是最好的。⑧對情緒和精神無影響的藥物是優先採用的藥物，因為它們極少干擾每天的活動。⑨在大部分患者中，治療應無限期繼續下去。除非絕對必要，不要隨意更換藥物。治療應簡化。如果可能，每夭一片。 ⑩應有耐心，並訓練你的患者要有耐心。 

護理 

康復 臨床治療與康復醫療相結合，可更好地降低血壓，減輕癥狀，穩定療效，同時可減少藥物用量。康復醫療還有助於改善心血管功能及血脂代謝，防治血管硬化，減少腦、心、腎併發症。康復醫療的作用途徑有功能調整與鍛煉兩個方面：（1)調整作用：通過氣功、太極拳、散步等鍛煉及按摩，可以放鬆精神及肌肉，調整大腦皮質及皮質下中樞的功能，降低腎上腺素能反應，從而擴張周圍血管，起降壓作用。（2)鍛煉作用：通過適當的耐力性運動，可改善血脂代謝，降低過高的甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇水平，提高高密度脂蛋白膽固醇水平，從而防止血管硬化及繼發腦、心、腎合併症。同時可提高心血管功能，降低血粘度，改善末梢循環。康復醫療的基本方法是：（1)氣功療法：以松靜氣功為主，其要領是「體松、心靜、氣沉」。體質較佳者可練站樁功，較差者以坐位練功。熟練後練功時可見過高的血壓顯著下降，其幅度較一般休息時為大。練功中意守丹田可使血壓下降，感覺神氣清爽，相反，意守鼻端可使血壓上升，頭腦發脹，可見練習氣功可在一定程度上達到對血壓的自控。（2)太極拳：為低強度持續性運動，可擴張周圍血管，給心臟以溫和的鍛煉。太極拳動中取靜，要求肌肉放鬆，「氣沉丹田」，有類似氣功的作用。練習中也可見過高血壓即時下降。（3)步行：在良好環境下散步或以常速步行15—30min，有助於降壓及改善心血管和代謝功能。（4)醫療體操：練習太極拳有困難者可教以舒展放鬆，配合呼吸的體操，可採用太極拳的模擬動作，分節進行。（5)按摩或自我按摩：按揉風池、太陽及耳穴，抹額及掐內關、神門、合谷、足三里，可助降壓及消除癥狀。（6)生物反饋訓練：用肌電反饋法訓練放鬆全身肌肉，用皮溫反饋法訓練自主神經功能，或用血壓反饋法訓練血壓的自控都有應用。（7)理療：MgSO4、NaBr、M、煙酸等藥物的遊子導入、脈衝超短波或短波治療及磁療都可用來作為鎮靜及降壓的輔助治療。康復醫療中的注意事項有：（1)著重在精神及軀體放鬆，故方法以氣功為主，結合太極拳或步行，使動靜結合，防止運動不足。有血脂過高時應加強耐力性運動。（2)避免屏氣及靜止用力，以免引起異常心血管反應，同時避免引起高度興奮的運動。（3)有明顯腦、心、腎合併症時禁忌或慎用醫療運動，但仍可作氣功、理療。（4)觀察血壓、心率反應及癥狀變化，及時調節運動量及藥物用量。4．迅速降壓措施：治療高血壓危象和高血壓腦病時需迅速降壓，可用靜脈注射或滴注給葯措施（見「高血壓危象」條)。 

預防 高血壓病的預防分為三級：一級預防針對高危人群和整個人群。措施有：減輕體重、改進膳食結構、限制飲酒、增加體育活動。值得提出的是，我國傳統養生、體育保健的內容和不同於歐美的高脂、精細飲食結構都是一級預防的重要內容。但我國北方高鈉的飲食習慣應糾正。二級預防是針對已發生高血壓病的患者。措施為：包括一級預防的內容，並強調控制和戒煙，同時加入採用簡便、有效、安全、價廉的藥物治療。本級預防即是腦卒中、冠心病的一級預防。三級預防是高血壓重病的搶救，預防其併發症產生和死亡。 

歷史考證 李東垣在《東垣十書》中將頭痛病因分為氣虛頭痛、血虛頭痛、氣血俱虛頭痛、厥逆頭痛等。朱丹溪則認為「頭痛多主於痰，痛甚者人多」。對於眩暈病因，歷代醫籍論述也頗多，有風火、痰、內虛等論點。《靈樞·口問》中載眩暈病「上氣不足」，《靈樞·海論》篇又有眩暈是「髓海不足」的記載。張景岳在《景岳全書·眩暈》中明確強調了「無虛不能作眩」。這些都是以內虛為眩暈的病因。《素問·玄機原病式·五運主病》認為眩暈的發生是因於風火。朱丹溪則有「無痰則不作眩」的見解，對眩暈諸多病因，《醫學從眾錄·眩暈》總結：「其言虛者，言其病根；其言實者，言其病象，理本一貫」。  - 該文章轉載自醫學全在線：http://www.med126.com/tcm/2009/20090113023746_77898.shtml
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