心衰治療：應藥物、自我管理並舉

編者按：

心力衰竭是許多心血管疾病的「最後戰場」，近40年來，慢性心衰的藥物治療發生了重大轉變：從採用強心、利尿、擴血管藥物為主的對症治療，轉變為採用神經內分泌抑製劑為主的針對心衰調節機制的治療，如β受體阻滯劑等，並積極應用非藥物治療等。近期，國際心力衰竭大會在京舉辦，本文選取了心力衰竭相關藥物治療的方案、全程干預等前沿觀點，以饗讀者。

心衰並不等於心臟疾病的「終末階段」

從臨床上講，心衰並不是單一疾病，而是複雜的臨床綜合征，具有「牽一髮而動全身」之效應。為了解中國心衰患者的臨床特徵，中國醫學科學院阜外醫院攜手全國130多家醫院，共同搭建了中國心衰數據平台，分析中國心衰住院患者的特點。結果可以看出，我國患病的基本原因和特點與歐美國家有所差異。與歐美國家相比，我國心衰患者平均年齡較低；在疾病構成方面，高血壓佔比較低，而心肌病佔比較高；我國心衰患者的體重相對正常；在合併症方面也存在一定差異。

這些數據充分體現了中國心衰患者的特徵，為中國心衰防治研究提供了重要信息。我國對心衰的關注度還不高，從藥物治療的角度看，在確診心衰之後、第一次因心衰住院之前，接受標準治療方案（聯合應用ACEI/ARB、β受體阻滯劑和螺內酯）的患者比例較歐美等國低20%左右；而在住院之後，應用比例大大提高。

此外，我們搭建了心衰隨訪平台，強化心衰患者的管理和教育，實現自我管理。同時，患者應主動與社區醫師加強溝通，嚴密監測，減少心衰的反覆發作。總之，對患者進行管理和隨訪，提高了心衰的防治水平。

一直以來，心衰被認為是各種心臟疾病的終末階段。這樣的定義讓醫患失去信心。多項臨床實踐表明，通過治療和管理後，大部分患者將擁有較高的生活質量，部分患者甚至能夠痊癒。例如新發擴張型心肌病，在治療中我們發現，有24.6%的患者經過標準治療、良好管理後實現了心臟結構和功能的完全正常化。因此，在心衰的現代定義中，我認為心衰其實是各種心臟病或其他原因導致心臟發生疾病的嚴重階段，而終末階段的患者僅佔5%。即使進入終末階段，通過左心輔助裝置、心臟移植等手段，也能使患者獲得新生，重新走向工作崗位。醫患應深刻認識到，心衰在一定程度上是可以治療的。

（作者系中國醫學科學院阜外醫院心力衰竭中心主任來源：《門診》）

β受體阻滯劑打破心肌缺血惡性閉環

β腎上腺素能受體阻滯劑（β受體阻滯劑）是心血管疾病治療領域中最常用和循證醫學證據最充分的藥物之一。

口服β受體阻滯劑在慢性收縮性心力衰竭的治療中證據充分，但針對某些特殊原因所致的急性失代性心力衰竭，或當心力衰竭伴某些特殊合併症時，特別對於舒張性心力衰竭患者，恰當應用靜脈β受體阻滯劑可取得良好的療效，但應用前提是無明顯低心排、低灌注和低血壓等禁忌證。

對於急性心力衰竭，如果其誘因為心房顫動伴快速心室率，多見於風濕性二尖瓣狹窄、其他心臟瓣膜疾病、擴張性心肌病等。此時快速心室率使心力衰竭難以控制，需儘快降低心室率或轉復為竇性心律，傳統治療如靜脈給予西地蘭往往效果不佳，建議應用靜脈艾司洛爾從小劑量開始（普通劑量之半），並酌情加量，直至心室率得到有效控制。近期研究發現，抗心力衰竭治療基礎上加用靜脈艾司洛爾，也可有效減低其他室上性心律失常的快速心室率。

缺血性急性失代償心力衰竭的重要原因是心肌缺血導致急性心肌收縮功能障礙，交感神經系統代償性激活可引起血壓升高、心率增快，同時一氧化氮合成減少，交感神經系統過度激活，進一步加重心肌缺血，呈現「缺血-心力衰竭-交感神經系統過度興奮-缺血」的惡性循環。此時應用硝酸酯、利尿劑等常規治療可能效果不佳，恰當應用β受體阻滯劑可有效阻斷這一惡性循環。

2004歐洲心臟病學會專家共識指出，急性心力衰竭使用靜脈β受體阻滯劑應非常慎重，但如有進行性心肌缺血和心動過速可考慮使用。國內研究顯示，針對慢性缺血性急性失代償性心力衰竭患者，在常規抗心力衰竭治療療效不佳的基礎上，嘗試緩慢靜脈注射β受體阻滯劑，獲得了較好的臨床效果。

針對某些特殊類型的高血壓急症（如急性主動脈夾層、重度先兆子癇等）所致的急性失代償心力衰竭，靜脈應用β受體阻滯劑有利於迅速有效控制血壓和心率。

（來源：中國醫師協會心力衰竭專業委員會）

心力衰竭緩解患者仍需持續藥物治療

文/Michael Kiernan

治療依從性影響心衰藥物治療，依從性反映患者對醫囑的遵從程度。理論上，患者應該按照醫囑服藥，而實際上，患者根據自身生理、心理和社會經濟情況自主決定如何用藥。總體而言，患者不願意為保證未來健康而承受現在可見的藥物不良反應。

據統計，約9%急性失代償心衰是由藥物治療不依從引起。心衰患者藥物治療不依從相當普遍。一項納入173例患者的研究發現，5~34%患者不了解自己應服用多少劑量的地高辛、利尿劑或鉀製劑以及服用方法。在了解這些信息的患者中，只有52~83%服用劑量達處方要求的75%以上。

然而，心力衰竭緩解是指心衰臨床進程穩定、癥狀緩解，並非今後不再發生心衰事件。研究顯示，慢性心衰患者服用卡托普利6個月後停葯，血漿血管緊張素II、醛固酮、去甲腎上腺素水平又逐漸升高。

在一項雙盲對照試驗中，慢性心衰患者服用喹那普利4個月，隨後隨機分為安慰劑組和喹那普利繼續治療組，安慰劑組的臨床表現如NYHA分級、呼吸困難、疲乏、水腫比治療組明顯惡化。另一項關於美托洛爾的試驗也得出類似結果，即停用美托洛爾後，心衰癥狀加重。

心衰緩解並不代表真正的復原，而只是部分心衰表型的恢復正常，並不一定提示心臟分子生物學、細胞生物學和生理學恢復正常。因此，LVEF改善的心衰患者仍然會伴隨事件風險增高，臨床表現也不如預期。目前，研究證據不支持穩定性心衰患者停止標準心衰藥物治療。

值得注意的是，有些病因導致的心衰更易得到真正的復原，而有些病因導致的心衰則更多表現為單純的緩解。有些類型的心肌病心衰複發率非常低，如Takustubo心肌病，可能不需長期用藥。

總之，從機會成本角度分析，是否持續用藥需考慮病因、臨床表型（LVEF，LVED，NYHA 分級）、危險分層、隨訪監測，以及用藥持續時間等因素。

（作者系美國塔夫茨醫學中心分子心臟病研究所教授來源：《國際循環》）