絕經後女性身體疼痛，小心骨質疏鬆！

骨質疏鬆症是一種有著性別歧視的疾病，在女性中的發病率遠遠高於男性，尤其是絕經後的女性。

作者：青煙殘雪

來源：醫學界風濕免疫頻道

骨質疏鬆症是可能由於多種原因導致的骨密度和骨質量下降，骨微結構破壞，造成骨脆性增加，從而容易發生骨折的全身性骨病。

如果把人體比喻成一棟建築，那麼骨骼就是這建築中的鋼筋承重結構，支撐著整個人體，而骨質疏鬆就像是這其中因為各種因素而導致的鋼筋結構的鏽蝕，最終結果便是失去支撐能力，大樓坍塌。

引起骨質疏鬆的原因有很多，除了內分泌疾病、血液系統疾病、結締組織疾病以及藥物引起的繼發性骨質疏鬆外，最主要的就是與絕經和老年有關的原發性骨質疏鬆了。其中絕經後骨質疏鬆（postmenopausal osteoporosis）又叫 I 型骨質疏鬆，表現為高轉換型骨質疏鬆，即骨吸收和骨形成活躍，但以骨吸收為主，一般發生在婦女絕經後5——10年內。患者可有腰背酸痛或周身酸痛，負荷增加時疼痛加重或活動受限，嚴重時翻身、起坐及行走有困難，但是由於這些癥狀常常與其他諸如風濕性關節炎等相互混淆，導致患者的重視程度不足，往往等到引發了骨折，去醫院一檢查，才發現是骨質疏鬆導致的。

雌激素的缺乏、遺傳因素、營養狀況、生活習慣、體格鍛煉、月經周期紊亂、絕經早於40歲等均與絕經後骨質疏鬆症的發病有關，其中絕經後雌激素缺乏則是重要原因，這也是婦女發生骨質疏鬆症及其相關骨折率顯著高於男性、骨折風險是男性3倍的原因。

中國人骨質疏鬆患病率與年齡的關係圖

通過DEXA 測定BMD 是一種較客觀、有較好重複性的骨量測定手段，能間接反映骨強度，預測骨折危險性，同時動態觀測還能顯示骨的丟失率，可用於診斷骨質疏鬆症。

絕經後骨質疏鬆症的治療以藥物、運動療法和物理療法為主。

藥物治療（2011年中國骨質疏鬆防治指南）原發性骨質疏鬆指南

藥物治療的基礎是鈣劑和維生素D

鈣劑：美國國家衛生所（NIH）推薦的絕經後婦女鈣的攝入量約為1500 mg/d。近年來研究發現，鈣劑配合雌激素治療絕經後骨質疏鬆症可提高療效。值得注意的是在給予鈣劑同時應補給適量維生素D，以增加鈣的吸收和利用。但鈣劑可以減少鐵的吸收，故鈣劑不應與含鐵多的食物同時攝入。

一、骨吸收抑製劑

雙侖磷酸鹽和雌激素為主

激素替代療法（HRT）：是治療不伴有更年期癥狀的絕經後骨質疏鬆症的首選藥物，除了通過抑制甲狀旁腺激素、降鈣素等調鈣激素以及直接作用於破骨細胞來抑制骨吸收之外，同樣可以促進成骨細胞的骨形成作用。副作用主要是使子宮內膜增生、子宮內膜癌、乳腺癌的發生率增加，服用雌激素期間可聯合應用孕激素以減少上述危險性的發生率。

降鈣素（Calcitonin，CT）：除了抑制骨吸收，還有較強的抗炎及中樞性鎮痛作用，對絕經後骨質疏鬆症骨折引起的劇痛效果更佳。主要副作用是噁心、嘔吐、腹瀉、食慾減退等癥狀。長期應用降鈣素會發生低血鈣，故可適當地與鈣聯合應用，而並非首選。

二、骨形成促進劑

甲狀旁腺激素（PTH）：小劑量時具有明顯的成骨作用，而大劑量時則抑製成骨細胞。皮下注射PTH使其濃度間歇性升高， 有利於骨形成及骨吸收活動的增強，且骨形成指標升高幅度大於骨吸收指標升高幅度，從而有利於骨形成。

氟化物：常用的氟化物主要有氟化鈉、緩釋氟化鈉、一氟磷酸谷氨基醯胺等。

其他骨形成促進劑還包括雄性激素及蛋白同化激素（anabolic steroids）、胰島素樣生長因子（insulin-like growth factor，IGF）、選擇性雌激素受體調節劑（ESMRS）等。

運動療法及物理療法

有規律的長期性的鍛煉不僅能抑制受力部位骨密度的下降，還能增加骨直徑和骨礦物質含量，對於預防骨質疏鬆症的進展和骨折有著重要的作用。

物理治療如光療、激光、微波及電磁場療法可作為絕經後骨質疏鬆症的一項輔助治療。

參考文獻：

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