同樣都是菌，你看看人家隔壁腸道菌群！

05-27

或許在幽門螺桿菌的眼中，腸道菌群就是「別人家的孩子」吧！

來源：醫學界消化頻道

編輯：好大一隻龍貓

這天，「小幽」同學又被人類綁起來吊打，小幽哭的很傷心！你說，我跟腸道菌群同樣都是菌，可是待遇為什麼這麼不一樣呢？嗚嗚~

腸小道同情地說到：要怪就怪那些科學家，凡是好的事情都攬到我的身上，只要人體出現不好的狀況，都會怪都你的頭上，我也很無奈呀！

（圖片來源於網路）

你看看你現在的罪狀，下面這些胃腸道疾病可都與你有關係！

1. Hp 與慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛

慢性胃炎是我國最常見的消化道疾病，約８０％以上的成年人有不同程度的慢性胃炎。慢性胃炎的發生及發展受多種因素影響，目前國內外研究較多的因素是幽門螺桿菌（Hp）感染，炎症的活動性、胃黏膜萎縮、腸上皮化生（IM）及異型增生（Dys）等的發生均被認為與 Hp感染有關，IM 及 Dys被認為是胃癌的癌前病變。

2. HP感染與消化性潰瘍

消化性潰瘍通常包括胃潰瘍（ＧＵ）和十二指腸潰瘍（ＤＵ），指的是發生在消化道中的慢性潰爛癥狀，潰爛的形成一般於胃蛋白酶的損傷性消化有關，因而得名。目前臨床上通用的檢查潰瘍的有效辦法是胃鏡檢查。自１９９４年幽門螺旋桿菌（ＨＰ）從胃黏膜中分離後，世界衛生組織便宣布ＨＰ是消化性潰瘍的病因之一。

3. HP感染與胃癌

目前，胃癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，其發生不但與環境、飲食、遺傳等有關，還與 HP 感染密切相關。HP 已被 WHO 癌症研究機構歸為Ⅰ類致癌原。我國胃癌患者中 HP 感染以東亞型cagA + 菌株為主，感染東亞型菌株的人群發生胃黏膜萎縮和胃癌的風險增加。HP 是胃癌的始動因子，HP 感染先引起胃黏膜的炎性改變，其毒力因子可損傷胃黏膜細胞，長期慢性炎症會導致胃黏膜向胃癌演化。胃癌的發生史，即: 胃黏膜－非萎縮性胃炎－萎縮性胃炎－腸上皮化生－非典型增生－胃癌。HP 感染導致胃癌的發生是一個多因素多步驟的過程，需要進一步的研究證明。

4. HP 與胃 MALT 淋巴瘤

胃 MALT 淋巴瘤發病率占胃惡性腫瘤的 1% ～5% ，其來源為正常淋巴組織邊緣帶的 B 淋巴細胞，組織學類型主要是非霍奇金淋巴瘤。胃 MALT淋巴瘤的發生髮展和 HP 感染有很大關係，國際指南強烈推薦對胃 MALT 淋巴瘤患者採取根除 HP 治療，根除 HP 後可使 60% ～ 80% 的早期 MALT 淋巴瘤獲得完全緩解。研究認為，胃黏膜感染HP 後，其毒素和菌體代謝產物刺激胃黏膜中的 T淋巴細胞和巨噬細胞，後者產生各種細胞因子，這些細胞因子激活 B 淋巴細胞並使其增生，不斷刺激和促進腫瘤性淋巴濾泡增殖，形成胃 MALT 淋巴瘤。

5. HP 感染與結直腸腫瘤

HP 感染是否會增加患結直腸腫瘤的風險還存在爭議。有研究認為，HP 感染導致結直腸癌發生的機制可能與胃泌素有關，HP 感染導致胃泌素分泌增多，繼而刺激生長因子的表達，因此胃泌素可能是結直腸腫瘤的啟動子

6. HP 感染與反流性食道炎（ＲE）

ＲE 是胃食管反流病( gastroesophageal reflux disease，GEＲD)中的一個典型疾病，其是否與 HP 感染有關，眾多專家爭議較大，有專家認為 HP 感染會增加胃酸分泌，增加ＲE 的致病因素，應該採取根除HP 治療，同時減少長期抑酸治療可能帶來的胃黏膜萎縮，減少胃癌的發生。也有專家認為 HP感染引起的全胃炎或者以胃體為主的胃炎可以減少胃酸分泌，對於ＲE 可能有保護作用，能夠降低ＲE的發生。對於根除 HP 能否改善 GEＲD 患者的療效存在爭議，HP 感染對ＲE 究竟有怎樣的影響，有待於進一步的研究。

7. HP 感染與功能性消化不良（FD）

FD 發病是多因素作用的結果，HP 感染是其中的因素之一。FD 在羅馬Ⅲ型診斷標準中分為 2 個亞型: 餐後不適綜合征和上腹疼痛綜合征，在亞洲國家 FD 的類型主要是餐後不適綜合征。有研究發現餐後不適綜合征患者的 HP感染率顯著高於上腹疼痛綜合征患者，根除 HP 對治療 FD 有重要作用。

8. HP 感染與腸易激綜合征（IBS）

HP 感染與 IBS 是否有關也存在爭議。IBS 的發生與腸道動力異常、內臟高敏感性、精神心理、腸道炎症與免疫反應等因素有關。HP 可能有直接的神經毒性作用，後者通過激活神經源性炎症過程，或者導致微量元素缺乏，引起消化系統生理和功能變化，從而影響腦腸軸，HP 也可以通過活化肥大細胞改變腦腸軸信號。然而，HP 感染影響腦腸軸具體作用機制的研究資料仍然很少，仍需要進一步的研究。

9. HP 感染與炎症性腸病（IBD）

IBD 的病因和發病機制尚不完全明確，但與環境、遺傳、免疫、感染有關。最近螺桿菌感染與 IBD發病的關係成為研究的熱點，螺桿菌屬根據定植部位不同分為胃螺桿菌和肝腸螺桿菌，肝腸螺桿菌與IBD 的發生髮展有一定的關係，而胃的 HP 感染對IBD 是否有保護性作用仍存在爭議。HP 感染究竟對IBD 有怎樣的影響及具體的發生機制有待於進一步的研究。

說我引起胃腸道疾病我也就忍了，他們竟然說下面這些胃腸外的疾病也是我引起的！

1. 冠心病

1994 年 Mendall 等首次報道冠心病患者 HP 感染率高於健康人，並推測早年的 HP 感染與成年後的冠心病有關。此後，不少學者對 HP 感染與冠心病關係進行了大量研究。有研究發現， HP 感染與缺血性休克的發生顯著相關，其病理生理學機制與細菌感染引起的炎症反應有關，通過釋放炎性細胞因子，使血中纖維蛋白原濃度、循環白細胞總數、CＲP 濃度增加，從而參與急性冠脈事件的發生。目前的研究結果表明，HP 感染可能通過影響血脂代謝、促進血小板聚集、誘導血管內皮損傷、加重炎症反應等機制參與動脈粥樣硬化的發病機制，毒力因子 CagA 在其中可能起至關重要的作用。

2. 腦動脈硬化

近年來的觀點認為動脈硬化也是一種慢性炎症性疾病，CagA 抗體陽性者的 CＲP 水平升高說明 CagA + HP 感染引起相對較強的炎症反應，故進一步推測 CagA + HP 長期存在，使體內處於一種持續的炎症反應狀態，可能對腦動脈硬化的形成和發展產生作用。

3. 肝膽胰疾病

許多動物實驗證實，HP 感染可導致肝實質損害。有報道稱，慢性乙型肝炎患者的 HP 感染率要顯著高於一般人群，感染 HP 的患者其 HBV － DNA 複製水平明顯增高，這可能與 HP 感染能下調宿主的免疫功能有關。

有報道認為慢性膽囊炎的膽囊黏膜與膽汁中有螺桿菌 16SrＲNA 的存在。在原發性硬化性膽管炎( PCS) 和原發性膽汁性肝硬化( PBA) 患者的肝臟標本中亦發現螺桿菌 16SrＲNA 基因存在，測序證明與 HP 具有 99% 同源性。也有研究認為 HP 參與或促進膽囊結石的形成，且膽汁中 HP 感染與膽管癌顯著相關。

幽門螺桿菌感染可能通過增加胃泌素分泌影響胰腺生理功能。最近有研究證實在慢性胰腺炎患者的膽汁和膽囊組織中有幽門螺桿菌的存在，推測幽門螺桿菌可能是 10 %～ 30 % 目前被歸類為特發性胰腺炎的病因之一，且與胰腺外分泌功能沒有關係。有報道胰腺癌患者幽門螺桿菌感染率較高，但二者之間是否存在聯繫還不清楚。

4. 糖尿病

隨著人們生活方式、飲食習慣的改變，糖尿病的發生率逐年增高，由於糖代謝紊亂、免疫功能受損等諸多因素，使糖尿病患者容易合併多種形式的急慢性感染。常見的感染多見於呼吸道、泌尿道、皮膚等部位，近年來人們又發現胃黏膜 HP 感染也較為常見。糖尿病患者易於感染 HP 的機制是由於其細胞免疫和體液免疫功能受損，易於發生各種急慢性感染，而 HP 也是人群中常見的具有傳染性的細菌之一。糖尿病患者自主神經病變造成胃動力不足是促使 HP 在胃腸道內大量定植的促發因素。

5.缺鐵性貧血

很多研究證實了幽門螺桿菌感染與缺鐵性貧血的關係，這在兒童尤為明顯。對阿拉斯加 688 名學齡兒童的流行病學調查結果表明，缺鐵發生率為 35% ，缺鐵性貧血發生率 7． 8% ，幽門螺桿菌現時感染率 86% ，其中感染幽門螺桿菌的兒童中 91% 合併缺鐵，明顯高於未感染者。對感染幽門螺桿菌的缺鐵性貧血的患兒進行根除治療後的觀察表明，患兒血紅蛋白均有不同程度的提高，貧血癥狀改善。有統計表明大約 18% 的難治性貧血與幽門螺桿菌感染有關。幽門螺桿菌感染相關性胃炎導致缺鐵性貧血的具體機制尚未完全闡明，可能與細菌定居於胃內導致胃內 pH 值變化影響鐵的吸收、細菌生長利用血清鐵和消耗血漿轉鐵蛋白有關。幽門螺桿菌還可能通過影響胃液中 VitC的途徑影響鐵在腸道的吸收。

6. 特發性血小板減少性紫癜( ITP)

ITP 是一類與自身免疫相關的血液系統疾病，在成人患者血清中多數能檢測到特異性血小板抗體。1998 年 Gasbarrini 首次對合併幽門螺桿菌感染的8 例 ITP 患者進行根除治療，根除後所有患者癥狀獲得改善。多項類似研究也證實無幽門螺桿菌感染的 ITP 患者應用根除方案後血小板數目沒有改善，說明抗生素本身對 ITP 和血小板數量沒有影響。根除治療的效果在不同地區稍有差異，這可能與宿主因素、感染菌株有關。目前對於發病機制的研究尚少，有提示可能與細菌感染導致的交叉免疫反應有關。

除了上述的疾病，Hp還可能與自身免疫性疾病、內分泌代謝性疾病、牙周疾病、白血病、慢性支氣管炎、肺結核、支氣管擴張、肺癌、慢性蕁麻疹、酒槽鼻等！等！等！有關。

簡直就是罄竹難書，罪惡滔天！你說說，你一個小小幽門螺桿菌，竟然犯下了如此多的罪惡！不弔打你吊打誰！你看看我們腸道菌群，人類伺候都伺候不過來那！哪敢對我們有半點的怠慢！

對此，小幽同學表示：

參考文獻略。