多年的讀書筆記之驗方精選篇

治漏瘡：（外祖家傳方）。生地十錢五分，槐花五分，土苓十錢，葛花十錢，馬錢子五分，水煎服一、兩次根除，有神功。

治疝氣：外祖家傳方：木通三錢，桔核三錢，川楝子三錢，車前子三錢，竹葉兩錢，燈芯一錢，大楓子三錢，甘草兩錢。水三盅，黃酒一盅白酒半盅雞蛋（雙墜用兩個，單墜用一個）同煎熟服藥吃蛋，一付既愈。

治破傷風：（百試百驗）外祖家傳方：棗肉五個，巴豆仁五個，南星五分，同搗爛捻成條，綿紙卷折為兩截塞鼻孔內，待汗出致兩膝為度去葯立愈。如遇有汗者，以涼水跑發汗止後再用。

治破傷風：玉真散膠囊【處方】生白附子360g　防風30g　生天星南30g白芷30g　天麻30g　羌活30g【製法】以上六味，粉碎成細粉，過篩，混勻，裝入膠囊，製成1000粒，即得。【性狀】本品為膠囊劑，內容物為黃白色至淡黃色的粉末；氣香，味麻、辣。【功能與主治】祛風，解痙，止痛。用於破傷風；外治跌扑損傷。【用法與用量】口服，一次2～3粒，或遵醫囑；外用取本品內容物適量敷患處。【注意】孕婦禁用。【規格】每粒裝0.5g【貯藏】

損傷速效止痛氣霧劑【處方】血竭30g　紅花6g　樟腦1.5g乳香(醋炙)3g　冰片4.5g　麝香0.75g【製法】以上六味，血竭、乳香、紅花粉碎成細粉，過篩，混勻，其餘冰片、樟腦、麝香分別研成細粉，與上述粉末配研，過篩，混勻。將粉末置容器內，加入乙醇1100ml，密閉浸泡28天，濾過，濾液灌封特製的瓶中，壓入拋射劑(二氟二氯甲烷)10g，即得。【性狀】本品在耐壓容器中的藥液為紫紅色的澄清液體；撳壓閥門，藥液即呈霧粒噴出，具特異的香氣。【功能與主治】消腫止痛，活血化瘀，消炎生肌，舒筋活絡。用於跌打損傷，扭拉傷，【用法與用量】用時搖勻倒置，距傷處15～30cm，撳壓噴頭，噴塗患處5～10層(層間干後再噴塗)，一日1～3次。【注意】切勿受熱，避免撞擊。【規格】每瓶裝20ml，內含藥液10ml【貯藏】密封，在涼暗處保存。

吊筋葯【處方】桅子480g　紅花60g　苦杏仁120g桃仁　150g芥子120g【製法】以上五味，取桅子、紅花粉碎成粗粉；芥子粉碎，與上述粉末混合，加入桃仁、苦杏仁，共同粉碎成粗粉，過篩，混勻，即得。【性狀】本品為紅黃色帶的白點的粗粉；稍有油膩氣。【功能與主治】舒筋活血，消腫止痛。用於內氣扭傷，局部腫痛。【用法與用量】外用，用白酒和麵粉或雞蛋清調敷患處，或敷於手心和足心處，每次用15g。【注意】本品系外用，不可口服。【規格】每袋重500g，30g【貯藏】密閉，防潮。

岳美中：急性腰扭傷：大黃6，附子6g，細辛6g，桃仁10g，紅花10g，土元10g甘草3g。功效：活血化淤，行氣止痛。主治；急性腰扭傷。用法：每日1劑，開水煎服。

柴胡治閃腰岔氣效佳多年來,我們以柴胡為主要成分配製成岔氣散,治療閃腰岔氣,收效甚捷,現介紹如下。處方:柴胡、桃樹皮(從外皮到木質部)、乾薑。三葯以4∶1∶0.5比例烘乾,研極細粉裝瓶備用。每日2次,每次10g,飯後老黃酒送服,使微出汗。

腳氣散【處方】荊芥穗　480g　白芷　480g　枯礬　480g【製法】以上三味，粉碎成細粉，過篩，混勻，即得。【性狀】本品為淺土黃色的粉末；氣芳香。【功能與主治】祛風燥濕，殺蟲止癢。用於腳癬趾間糜爛，以流黃水，刺癢難忍。【用法與用量】外用，取本品適量撒敷於患處。【規格】每袋裝12g【貯藏】密閉，防潮。

擦癬藥水【處方】斑蝥　15g　紫荊皮　30g　花椒　30g百部60g　大楓子(去殼)　30g【製法】以上五味，加乙醇適量，浸漬七天，濾過，濾液靜置三天，吸取上清液，調整總量至2200ml，灌裝，即得。【性狀】本品為淺棕色液體，久置可有少量沉澱。【功能與主治】祛風，解毒，止癢。用於風癬，濕癬，金錢癬，牛皮癬等。【用法與用量】搖勻擦抹患處。【注意】外用藥，切勿入口。本品遇冷有白色結晶析出，可在15℃放置片刻待溶解後再用。【貯藏】密封。

膚疾洗劑【處方】苦參　250g　百部　250g　花椒　250g白鮮皮　250g　硼砂　167g　雄黃　83g【製法】以上六味，苦參、百部、花椒、白鮮皮加水煎煮二次，每次２小時，濾過，合併濾液，濃縮至適量，加入硼砂，攪拌使溶解，製成1000ml，藥液邊攪拌邊分裝；雄黃粉碎成細粉，製成顆粒，另分裝成小袋，即得。【性狀】本品為棕色的液體，小袋內容物為橙紅色的顆粒。【功能與主治】解毒殺蟲,止癢收斂,活血祛瘀。用於疥瘡，濕疹，脂溢性皮炎，瘙癢性皮膚病，花斑癬。【用法與用量】外用，用溫水將患部洗凈，使用前將所附的小袋雄黃顆粒加入藥液中搖勻，取出部分藥液，按1:150的比例用溫水稀釋，外搽或外洗患部，早晚各一次,用量可按患部面積大小而定，或遵醫囑。【規格】每瓶裝100ml，另附的小袋裝雄黃8.3g【注意】本品僅供外用，切忌入口。【貯藏】密封，避光，置陰涼處。

鵝蹼(焙研) 金果欖(研)各等分，和勻入香油中浸泡,葯末香油比為：1：2。用法：病患處先用濃茶水清洗擦乾,塗上藥油即可。每日二次。主治1、肥瘡，包括西醫所謂之嚴重嬰兒濕疹，頭面、耳前耳後潰破出黃水，起雞屎堆或後枕、頜下、項部淋巴起疥音。2．濕瘍發於軀幹四肢，潰破出黃水而難於癒合者。3．舌港腳，腳丫或前腳掌深度潰裂流臭黃水而難於生肌者。廣泛的臨床實踐證明，治療上述三項適應證有其特效其療效勝過目前生產的所存抗菌素藥物及其它治療此病的中藥方劑。外用此葯時，如能內服車前草等清熱除濕之品，則收效更快。

紫雲膏【處方】紫草　50g　地榆　50g　當歸　50g冰片　5g【製法】以上四味，冰片研成細粉；紫草用麻油250g浸泡，每天攪拌一次，至麻油呈深紫紅色，濾過；另取麻油250g，加入當歸、地榆浸泡後，炸至渾黃色，濾過，趁熱將已碾碎的黃蠟100g加入油內，攪拌溶化，濾過，放置待溫，加入上述紫草油,混勻,再加入冰片，攪勻，冷卻，即得。【性狀】本品為紫紅色的油膏；具冰片香氣。【功能與主治】消熱解毒，去腐生肌。用於水火燙傷，潰爛化膿。【用法與用量】外用適量，攤於紗布上貼患處，每日換藥一次。【注意】敷藥期間忌食酸、腥食物。【貯藏】密閉，遮光保存。

大楓子油【處方】大楓子油　600g　硼酸　30g　冰片　3g【製法】以上三味，冰片、硼酸分別研成細粉，配研均勻。大楓子油加熱，濾過，冷卻至適當溫度，加入上述冰片等二味細粉，攪勻，即得。【性狀】本品為乳白色半凝固的液體，具冰片特有的香氣。【功能與主治】祛風除濕，潤膚止癢。用於血躁風濕，紅腫疙瘩，雀斑粉刺，酒糟鼻子，風濕疥癬，鵝掌風。【用法與用量】調勻，塗患處。【注意】外用藥，切勿入口。【規格】每瓶裝15g【貯藏】密封，置陰涼乾燥處。

五妙水仙膏【處方】黃柏　6g　紫草　6g　五倍子　6g碳酸鈉15g　生石灰　50g【製法】將五倍子炒炭與黃柏、紫草共打細粉備用，將生石灰灰化，加碳酸鈉及上述藥粉攪拌均勻，另加水使成一定稠度的稠膏200g，即得。【性狀】本品為黑褐色混懸液體。【功能與主治】本品具有去腐生新，清熱解毒的作用。主治毛囊炎、結節性痒疹、尋常疣、神經性皮炎等。【用法與用量】外用藥。由醫生掌握使用。【規格】每瓶裝　(l)10g　(2)5g【貯藏】置耐鹼容器內，密閉保存。

瘰癧點葯(淋巴結核)新出窯石灰24克 干餅葯12克(即純減)硃砂1克三昧混合研細收貯備用。點時用燒酒化開，攪勻，以葯停腳後，其上面約二分清酒浮出，用新筆或棉花簽蘸起浮出清酒，在病灶核外三分處周圍點之。連點至六七次,以痛為度。初點二三次即微作癢，至6-7次既微作痛，如蟻咬狀，並無大痛，不可連渣點上。相隔二三日再點之，使其前次所點之藥力與後次之藥力相接，方能奏功。如瘰癧未消盡，越五日再點，點至全消為止。 按：點瘰癧法出自清·梁希曾《病科全書》葯雖平凡易得，而功極神效，正如作者說， 「自傳受此外治之方,再為參考內治之法，細心研究，百試不差」。經筆者屢試屢效,並非虛語，斷無失誤。

水晶膏外塗 水晶膏是中醫的傳統外用藥，它是以生石灰和糯米調成的膏藥，具有點灼疣體的作用。可取水晶膏直接塗於患處，每日1次，連用3～5天。

甲溝炎：

斑蝥10-12毫克/次，薄撒患部，3-12H後患部有微黃的液體滲出，揭去膏藥外塗龍膽紫，治療105例一次既

面刺散處方：生大黃30g,硫磺30g冰片10g。主治：痤瘡．濕疹，疥瘡用法：共為細末，裝瓶備用。

低血壓

桂草冬味茶。肉桂2g、桂枝5g、甘草10g、寸冬3g、五味子3g。泡水代茶飲,每日1 劑,一般20～30劑可愈。

烏髮

填精通絡烏髮：何首烏30克，熟地黃30克，枸杞子20克，當歸6克，鹿角膠20克，黃芪30克，麻黃6克，白介子10克，乾薑6克，肉桂3克。三七粉3克。

《中醫實用效方》——保定市獻方選：來源：民間驗方。主治：少年白頭髮。處方：黑芝麻一升大棗—斤(去皮核)製法：以上兩味用布各包，經九蒸九曬，將棗去皮核，搗爛成泥狀，拌入黑芝麻食之。用法：一日兩次，每服三錢。此方系由友人紀文白傳授，中蘇友好協會馬主任之父在時為醫，曾以此方給其女治療白頭髮，將葯服完後，其發盡黑，井與其他患者數人如法治之亦效，此系馬主任之毋所述。

降碸丸【處方】煅皂碸　?187.5g　甘草　31.25g　厚朴（制）　62.5g蒼朮　187.5g　陳皮　62.5g【製法】以上五味，粉碎成細粉，過篩，混勻；另取紅棗125g，分次加水煎液，至煎出液味盡，去渣，加入麵粉78.2g打成漿糊，另取麵粉78.2g和入藥粉內，用漿糊泛丸，乾燥，即得。【性狀】本品為棕紅色的糊丸；味微酸。【檢查】應符合丸劑項下有關的各項規定（附錄8頁）。【功能與主治】運脾化濕。用於黃胖病，心悸氣促，肢體懈懶，或能食而無力，或嗜好香物及生米。【用法與用量】口服，一次3～6g，一日1～2 次。【貯藏】密閉，防潮。

五香丸【處方】香附（醋炙）　480g　丁香　30g　木香　30g五靈脂（醋炙）240g　牽牛子（炒）60g【製法】以上五味，粉碎成細粉，過篩，混勻，用水泛丸，乾燥，即得【性狀】本品為紫黑色的水丸；氣芳香，味辛。【功能與主治】消積化痞，寬胸止痛。用於氣鬱結滯，宿食停水引起：胸脅脹滿，胃寒腹痛，噯氣嘈雜，積聚痞塊，大便不暢。【用法與用量】口服，一次6g，一日2次。【注意】孕婦忌服。【規格】每100粒重6g【貯藏】密閉，置陰涼乾燥處

王建平等用復方5-FU軟膏(5-FU 12.5g，莪術、板藍根、苦參、地膚子、香附各50g，將中藥混合後加水加熱，提取3次濃縮為50g稠膏，加入1％紅霉素軟膏450g製成)治療尖銳濕疣，方法是將上述藥膏塗在疣體上，每日1次(對疣體周圍皮膚無需保護)，2周後判斷療效。結果260例全部治癒，每例用藥次數為3—13次，其中5次內治癒84例，6-7次治癒38例，8-10次治癒37例。多數患者在用藥1周左右疣體乾燥壞死，枯萎脫落。

面神經麻痹外祖家傳方：大麻子，姜，搗膏放對側手心，伸開手綁住一拄香時既愈。

呼吸系統疾病 咳喘 黑錫丹【處方】黑錫　60g　硫黃　60g　川楝子　30g胡蘆巴30g　木香　30g　附子(制) 30g肉豆? 30g　補骨脂30g　沉香30g小茴香30g　陽起石30g　肉桂　15g【製法】以上十二味，將黑錫置鍋內，加熱熔化，加入研細的硫黃並不斷攪拌，起火焰時，立即用醋淋灑，攪拌凝結成砂狀，取出待自然冷卻，與川楝子等十味，共粉碎成細粉，過篩。每100g細粉加精白麵粉30g 混勻，過篩，用適量黃酒和水泛製成小丸，低溫乾燥，即得。【性狀】本品為黑褐色的水丸；氣香，味微苦。【功能與主治】升降陰陽，墜痰定喘。用於真元虧憊，上盛下虛，痰壅氣喘，胸腹冷痛。【用法與用量】用薑湯或淡鹽湯送服，一次1.5g，一日1～2次。【貯藏】密封。 寒喘丸【處方】清半夏　500g　大棗（去核）　400g　麻黃　400g射干　300g　細辛　300g　款冬花　300g紫菀　300g　五味子（酒制）300g　乾薑　200g【製法】以上九味，粉碎成細粉，過篩，混勻。用水泛丸，乾燥，即得【性狀】本品為棕褐色的水丸，味辛、苦。【功能與主治】止嗽定喘，發散風寒。用於咳嗽痰盛，哮喘不止，咽喉不利，夜卧不寧。【用法與用量】口服，一次3～6g，一日2次，小兒酌減。【規格】每袋裝6g【貯藏】密封。 寒喘膏藥【處方】川烏　30g　草烏　30g　連翹　40g白薇　40g　赤芍　40g　當歸　30g大皂角　25g　白芷　40g　烏葯　　?30g茯苓　30g　白及　30g　馬錢子　40g桃枝　25g　槐枝　25g　柳枝　25g桑枝　25g　肉桂　25g　乳香（制）　20g沒藥（制）20g【製法】以上十九味，肉桂、乳香、沒藥粉碎成細粉，過篩；其餘赤芍等十六味，酌予碎斷，與食用植物油240g同置鍋內，密閉加熱至300℃，保溫3～4 小時，去渣，濾過，加入紅丹適量（為煉油的38～42％），收膏，加入上述粉末，攪勻，塗膏，即得。【性狀】本品為攤於布或紙上的黑膏藥。【功能與主治】溫經逐寒，定喘止咳。用於慢性氣管炎，哮喘因受寒而發作，氣喘咳嗽。【用法與用量】貼前洗凈背後頸下第三脊椎皮膚，擦乾（或用生薑擦）取膏藥烘軟後貼之。【注意】忌食辛辣生冷食物。貼於防止膏藥移動而影響療效，可用橡皮膏貼牢，如貼久皮膚髮癢，可取下，等皮膚愈後再貼之。【規格】每張凈重15g【貯藏】密閉，置陰涼乾燥處。 降氣定喘丸【處方】麻黃　6000g　葶藶子　7500g　紫蘇子　7500g桑白皮　7500g　白芥子　3000g　陳皮　3000g【製法】以上六味，除陳皮粉碎成細粉外，其餘麻黃等五味，加水煎煮二次，濾過，合併濾液，濃縮成稠膏，與上述陳皮粉及適量澱粉混勻，乾燥，磨成細粉，過篩，用水泛丸，用甘草炭包衣，打光，乾燥，製成7000g，即得。【性狀】本品為黑色的包衣濃縮水丸，除去包衣後呈棕色或棕褐色；味苦。【功能與主治】降氣定喘，除痰止咳。用於慢性支氣管炎，支氣管哮喘，咳嗽氣促等症。【用法與用量】用開水送服，一次7g，一日2次。【規格】每瓶裝7g【貯藏】密封。 哮喘丸（哮喘金丹）【處方】白果仁50g　枳殼(炒)40g　瓜萎40g麥冬40g　松花粉25g　竹茹25g橘紅25g　知母25g　石膏25g苦杏仁（炒）25g　訶子肉25g　罌粟殼25g海浮石25g　檳榔20g　川貝母20g前胡20g　烏梅肉20g　麻黃（制）15g五味子15g　紫蘇葉15g【製法】以上二十味，粉碎成細粉，過篩，混勻，每100g粉末加煉蜜90～110g，製成大蜜丸，即得。【性狀】本品為黑棕色的大蜜丸，味酸、苦。【功能與主治】定喘，鎮咳。用於年久咳嗽，年久痰喘。【用法與用量】口服，一次1丸，一日2次。【注意】孕婦忌服。【規格】每丸重9g【貯藏】密封。 岳美中：▲外感咳嗽，無論四時，多因於寒邪。蓋寒隨時氣，入客肺中，所以余治嗽多治以辛溫，其邪自散。惟六安煎最妙．其方：半夏9克，陳皮4克，雲苓6克，甘草3克，杏仁3克，白芥子2克(老弱不用)。或加生薑。凡屬外感，余多以此湯加減主之。若肺院燥澀，痰氣不利，或年老血衰，咳嫩費力者，於此方加當歸6至９克，若寒氣太盛，或中寒肺氣不溫，邪不能解者，於此方加細辛2克或3克，若冬月寒氣閉郁，邪不易散者，可加麻黃、桂枝，或用小青龍場；▲若傷風見寒，或傷寒見風，而往來寒熱，咳嗽不止者，宜柴陳煎主之，其方：柴胡9克，陳皮4克，半夏、雲苓各6克，生薑5—7片，氣逆多咳者，加杏仁3克。若寒邪不盛，痰量較多者，但以二陳湯加減治之，無不獲效。▲凡屬陰虛血少，或脾胃虛寒之輩，最易感冒致咳嗽。但察其脈體梢弱，胸隔無滯，或腎氣不足，水泛為痰，或心槽嘔惡，飢不欲食；成年逾六句，血氣漸弱，而咳嗽不能愈者，悉宜金水六君煎加減主之，其方；當歸、半夏、雲苓各6克，熟地9克，陳皮4克，炙草3克，生薑5片。若亦陽氣虛而脈微神困，懶言多汗者，必須加人蔘勿疑；金水六君煎。此為張景岳方，治肺腎虛寒，水泛為痰，或年邁陰虛，血氣不足，外受風寒，咳喘嘔惡痰多。立齋在此方基礎上加附子、細辛、五味子，煮薏苡仁漿丸，外用水浸生半夏、生薑二粉為衣。治肺腎虛寒、水泛為淡之證療效頗苦，誠有識之士，值得效法。▲現代醫學所謂老年慢性氣管炎合併肺氣腫，日本人揚本求真，採用張仲景苓甘五味姜辛湯加味，臨床效果顯著。若有嘔吐，則加半夏,無嘔吐者，加括簍仁。▲現代醫學之膿胸，可與中醫之肺癰採取同一洽法。米脂李振三老中醫用丹皮三錢、意米五錢、冬瓜仁三錢、生桃仁三錢，治之有效。若熱盛，可加括萎全七八錢。▲岳美中：治肺癆咳血驗方；白芍12—30克，藕節30克，漢三七3克，生地12—24克，水煎服。羅氏雲， 「方中主葯是白芍，止血之效力，乃至神妙不可思議」。「放膽用之」，「率皆一劑即有奇效。」通過臨床觀察。白芍量在3D克以上，對大量吐血的確有較好的止血效果。 孟河馬氏治療哮喘方甚奇驗：白果11枚炒香，黃芩5分，杏仁1錢，麻黃絨5——1錢5分，蘇子1錢5分，半夏1錢，冬花1錢，桑白皮1錢，甘草5分。 祝諶玉：典型的季節性哮喘與過敏因素關係密切，患者由於接觸花粉、藥物等過敏原後，引起支氣管平滑肌痙攣和管腔狹窄，導致哮喘發作，故又稱為過敏性哮喘．此類病人大多見於兒童或青少年，祝氏在治療時主張要辨病用藥，常選驗方過敏煎(銀柴胡10克、炒防風10克、烏梅l0克、五味子l0克、生甘草6克)或者脫敏煎(香附10克、五靈脂l0克、黑白丑各3克)以抗敏解痙、平喘止咳，尤其是脫敏煎對聞油煙等刺激性氣體過敏者有較好效果。 麻杏糖漿處方：麻黃10g，杏仁10g，石膏30g，百部10g，黃芩10g，葶藶子10g大棗10枚，膽南星6g，甘草3g，蜂蜜50g。功效：宣肺利水，止咳平喘主治：小兒百日咳，支氣管炎，支氣管哮喘用法：將上藥加水1000ml煎至600ml，用紗布過濾，加入蜂蜜、文火濃縮至400ml．裝瓶即可。每次服5—l0ml，日服3次c 僵蠶七條米湯或茶酒下止哮喘。 來春茂：咳嗽氣喘病例▲：金×x，男，56歲，貧農。咳喘己十五年，冬季尤甚。因感受外那，引動宿痰複發。經x x醫院診治。結合胸透報告，診斷為慢性文氣管炎，肺原性心臟病，多次服中西藥，效果未顯。於1960年12月26日抬來我處門診。辨證論治：初診：咳喘氣急，端坐呼吸，不能平卧，痰白而稀，形寒背冷，喜飲燙開水，面青唇紫，下肢浮腫，食少便溏，舌苔冷白，質亦青紫，脈左沉、右浮。體溫口測38℃。證屬太陽少陰合病，為肺腎虛寒，水泛為痰。《傷寒論》云： 「少陰病，始得之，反發熱，脈沉者，麻黃附子細辛湯主之。」陸淵雷謂：「……太陽上篇云：無熱惡寒者發於陰，是純少陰不發熱，今兼太陽而發熱，故日反。太陽發熱當汗，麻黃主之，少陰惡寒脈沉當溫，附子主之，細辛則兼溫散之效。麻黃細辛相伍，又治喘咳痰飲……」(引自《傷寒論今釋》)。當即擬本方加味：麻黃6克 黑附片30克(開水先煮一小時)細辛3克 白芍10克 乾薑10克 桂枝6克 五味子6克 法夏10克 甘草3克服一劑，咳喘減，熱退，能平卧，繼服一劑，舌苔白膩漸退，舌質青紫色亦轉淡紅，後以苓桂術甘湯加味調理而安。▲何x x，男，48歲，會計。十五歲患咳喘病，迄今已二十餘年。時發時愈，不甚嚴重。近五年來每年冬季均發作，發時咳嗽頻繁，氣急喘促，不能平卧。咯痰如涌，色白多沫。1974年12月4日經x x醫院診斷為支氣管哮喘，肺氣腫。經住院洽療，咳喘癥狀緩解出院。一月後因受寒複發，來我院門診。辯證論治：初診(1975年1月13日)：咳喘氣急，動則尤劇，形寒背冷，面目浮腫，咯痰甚多，呻吟不已，聽診兩肺有明顯哮嗚音，舌苔厚膩，色白而垢，胃納獃滯，食不知味，脈遲細弱。憶《王旭高醫案》治談喘有案云： 「喘之標在肺，喘之本在腎，脈遲者寒也，舌白者痰也，以金水六君煎加味」。筆者思考本例脈證，與王治案符合，當既仿照原方投服兩劑。處方：大熟地15克(蛤粉炒)法半夏10克 陳皮6克 茯苓10克杜仲12克 款冬花l0克 桂枝6克 紫苑10克 杏仁10克 五味子5克胡桃肉12克複診(1月16日)：咳嗽、喘促均減輕，形寒背冷巳消失。矚原方再進兩劑。服後覺效果明顯，又自撿四劑續服。三診(1月28日)：咳喘平息，面目己不浮腫，氣色良好，飯食增進，舌苔退薄，色白不垢膩。為鞏固療效，囑服腎氣丸一月，以壯腎益陽，納氣固本。 心腦血管系統疾病 高脂血症 決明降脂片【處方】決明子　437.5g　茵陳　437.5g　何首烏　262.5g桑寄生　262.5g　維生素Ｃ　8.4g　維生素Ｂ2　0.84g煙酸　2.8g【製法】以上七味，何首烏200g粉碎成細粉，過篩；決明子、茵陳、桑寄生與剩餘的何首烏加水煎煮三次，每次2小時，合併濾液，濾過，濾液壓縮至稠膏狀，加入上述何首烏細粉與其餘維生素Ｃ等三味，混勻，製成顆粒，乾燥，壓製成1000片，包糖衣即得。【性狀】本品為糖衣片，除去糖衣後顯棕色；味微苦、澀。【功能與主治】降血脂，降血清膽固醇。用於冠心病或慢性肝炎所引起的高脂血症、血清膽固醇增高症。【用法與用量】口服，一次4～6 片，一日?次。【貯藏】密封 高血壓 降壓袋泡茶【處方】夏枯草217g　決明子　356g　茺蔚子217g鉤藤　178g　黃芩　178g　茶葉　178g【製法】以上六味，取鉤藤粉碎成粗粉，與茶葉混勻；其餘夏枯草等四味加水煎煮二次，每次2 小時，合併煎液，濾過，濾液減壓濃縮至適量，與上述粗粉混勻，吸盡濃縮液，低溫乾燥，即得。【性狀】本品為黑褐色藥茶；氣香，味微苦。【功能與主治】清熱瀉火，平肝明目。用於高血壓病屬肝火亢盛的頭痛、眩暈、目脹牙痛等症。【用法與用量】開水泡服，一次4.4g，一日3 次。【規格】每袋裝2.2g、4.4g【貯藏】密封。 降舒靈片【製法】取黃瓜藤1000g，加水煎煮二次，第一次2小時，第二次1.5小時，合併煎液，濾過，濾液濃縮至稠膏狀，加輔料適量，製成顆粒，壓製成1000片，包糖衣，即得。【性狀】本品為糖衣片，除去糖衣後顯棕色；味微苦。【功能與主治】清熱利水，平肝潛陽。用於頭暈、心煩、高血壓。【用法與用量】口服，一次3～6 片，一日3次。【貯藏】密封。 紅花30克泡白酒1斤，一周後即可服，每次一小酒杯，一日服兩次，服時搖瓶使其均勻。此方我治病例14人，7人血壓降至正常，4人顯效3人不能飲酒故末堅持。用藥量最多照方泡過3次。近期療效尚可，遠期療效還待日後進行觀察。 冠心病 臨床體驗，冠心病患者多以心氣心陽虧虛者為多見。本病癥狀表現雖有氣滯、血淤、痰阻等多方面，但氣虛則行緩，陽虛則陰凝，痰阻血淤，氣滯三者納形成均與心氣、心陽虧虛有一定關係。心悸動、脈結代，為冠心病常見的癥候。室性早搏最為多見，病情較重的患者，可發生心房纖額，其病理為心臟氣血陰陽虧虛，心臟衝動接力不勻或不續。偶見肝鬱氣滯而發病者。仲景炙甘草場加龍牡治脈結代甚為有效。本方功能滋陰、補血、復脈，龍牡潛陽，使回復的心律不至過於亢奮，是興奮與抑制並用，旨在調和陰陽氣血，以調整心臟衝動規律。 偏枯 李氏積分(急性起病1分，活動起病2分，血壓升高3分，頭痛、嘔吐、昏迷、頸項強直各4分，≤6分為腦梗塞，7～10分可疑，≥11分為腦出血)李氏積分簡便準確易掌握，儘管在頭顱CT技術較普及的今天，在急診或基層醫院仍不失為一種初步定性的簡易而有效的方法，然而約有10%的病人，頭顱CT的結果與臨床積分診斷大相徑庭，尤其是活動起病而積分為腦梗塞患者，即使癥狀體征輕微，也一定要作頭顱CT檢查，以免誤診。 余師其法用黃芪、當歸、白朮各30克，防風15克，名三兩半，治內外風偏枯，其餘加減同上，不必拘泥左右加減之說，多年臨床驗證效可重複。 眩暈 岳美中：趙錫武教授堪稱名醫。趙老治內耳眩暈病(美尼爾氏綜合症)，認為其中不少屬於痰飲所致，常投加味苓桂術甘湯。方為；茯苓六錢、桂枝三錢、白朮四錢、甘草三錢、澤瀉八錢、半夏六錢、生薑四錢、陳皮五錢、生龍骨、生牡蠣各八錢。不用辨證，服之則效。據余臨床體會，若服趙老方不驗，則為血虛頭暈，服棗仁(炒)三錢(或柏子仁三錢)、山藥三錢、五味子三錢、當歸三錢、龍眼肉三錢，可愈。  『 久聾，腎虛耳聾：柴胡12克，香附9克，川芎12克，石菖蒲12克，骨碎補9克，六味地黃丸30克（包煎）。 《金貴發微》：防旋湯。治療精神恍惚，開目則旋，閉目則安，鄧鐵濤稱其為治療虛正眩暈的好方。党參9克，萸肉15克，熟地30克，當歸30克，白芍30克，川芎15克，半夏9克，白朮30克，天麻9克，陳皮3 克。（鄧鐵濤治療眩暈尚推崇溫膽湯和澤瀉飲） 來春茂：龍眼肉60克，荷葉頂兩個煎服。用此治療眩暈，有藥到病除之功，昔歲老母常用之。耳原性眩暈證屬血虛者，用此方為主，隨證加味，效佳。 來春茂：如苓桂術甘湯原為仲景治療「心下有痰飲，胸脅支滿，目眩」的通陽化飲之方，我常用其合小半夏茯苓湯治療美尼爾氏病引起的眩暈、嘔吐，效果很理想。 利多卡因合用川芎嗪注射液治療眩暈。眩暈是臨床常見癥狀,通常用曲克蘆丁治療,但部分患者使用曲克蘆丁治療療效不佳。我們在臨床工作中使用利多卡因加用川芎嗪注射液治療眩暈,療效顯著。現報告如下治療方法　治療組予利多卡因200mg加入5%葡萄糖250ml和川芎嗪200m g加入生理鹽水250ml中靜脈滴注,1日1次,療程7天。對照組予曲克蘆丁600mg加入5%葡萄糖50 0ml中靜滴,1日1次,療程7天。兩組患者治療前後均予血常規,肝腎功能,測血壓及EKG等檢查。作者單位:黃華山(238000)安徽省巢湖衛校附屬醫院 低血壓 桂草冬味茶。肉桂2g、桂枝5g、甘草10g、寸冬3g、五味子3g。泡水代茶飲,每日1 劑,一般20～30劑可愈。 參考資料 非擴血管藥物治療心絞痛的應用現狀 冠心病心絞痛是由於冠狀動脈阻塞或痙攣所致,硝酸酯類等擴血管藥物及活血化瘀的中藥是治療心絞痛公認的有效藥物。而近年來對非上述藥物治療心絞痛的研究日趨重視,取得了良效,本文就此作一簡要綜述。 1　雌激素。絕經期後婦女冠心病的發病率和病死率較絕經前明顯上升,近年來認為與內源性雌激素減少有關。郭坤［1］報道在常規治療基礎上口服小劑量炔雌醇治療絕經後婦女心絞痛50例取得良效,為對抗雌激素的副作用,同時服小劑量孕激素。方法:每日服乙炔雌二醇片10μg和安宮黃體酮片2mg,連續服用1年,對照組常規治療。結果心絞痛及心電圖療效治療組均明顯優於對照組(P<0.001),治療前兩組血脂無顯著差異,治療後兩組甘油三酯(TG)變化無顯著差異,而血清總膽固醇(TG)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)在治療組明顯下降,與對照組相比差異顯著,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)則在治療組用該葯後升高,與對照組差異顯著。由此可見雌激素具有調節血脂紊亂作用,另實驗證實［2］雌激素能有效地提高機體抗氧化水平,防止血管內皮損傷和功能失常,增強動脈壁細胞前列腺素PGE、PGI2合成,直接抑制血小板聚集。 2　雄性激素。高雌激素血症是男性冠心病易患因素［3］。吳賽珠［4］曾應用新型口服睾酮製劑Andriol治療老年男性冠心病患者,發現它具有緩解心絞痛癥狀,改善心電圖缺血性ST-T改變和降低血脂等作用。繼後吳賽珠用長效睾酮製劑世代雄250治療30例老年男性冠心病患者。方法:世代雄1ml,深部肌肉注射,結果用藥3周後心絞痛緩解總有效率達76.7%,無1例惡化,心電圖改善總有效率66.7%,動態心電圖總有效率73.3%,血清TC及TG水平均顯著下降,血清睾酮(T)水平明顯上升,雌二醇(E2)水平無明顯升高,E2/T比值下降,且改善了患者精神體力及性功能,未見明顯副作用。 3　肝素。肝素治療不穩定心絞痛(UA)是近幾年才興起的一種新療法,對於嚴重心絞痛尤其是心肌梗死前的高凝狀態有顯著的療效,可減少或防止血栓的形成,肝素是一族天然酸性粘多糖,是直接抗凝劑,可增加纖溶系統的活性,改善血液粘度,增加血細胞表面和血管內壁負電荷,增強血管壁的抗栓作用,促進側支循環的形成及輕度擴血管作用。安士英［5］報道UA患者62例,在常規消心痛、硫氮?酮、小劑量阿司匹林等治療3～4天後癥狀緩解不明顯的基礎上,靜脈滴注普通肝素鈉6250u/d,5～7天,心絞痛緩解顯效87.1%,有效8.1%,無效4.8%,且後者均有心肌梗死史,病程4年以上,有較嚴重的左心功能不全,僅2例有消化性潰瘍患者出現黑便,靜滴甲氰咪胍後消失。新近研究又表明［6］低分子肝素(LMWHS)不與血漿蛋白結合,劑量效應穩定,生物利用度高,一般不與血小板結合,治療UA臨床療效明顯優於普通肝素,其安全性和耐受性亦比普通肝素更為優越。 4　華法令。目前肝素抗凝治療冠心病心絞痛已被臨床普遍重視,但肝素只能靜脈或皮下用藥,且突然停葯後有加重心絞痛的危險,為防止肝素的這類反應,張榮江等［7］長期應用華法令治療UA,報道UA患者52例,隨機分為治療組32例,對照組20例,治療組先靜滴肝素50～100mg/d,歷3～5天,停肝素前2天服華法令2.25～9mg/d,療程3～18個月。對照組靜滴低分子右旋糖酐250ml加復方丹參20mg/d,療程2周,兩組均給予阿司匹林、消心痛、心痛定、倍他樂克,結果治療組總有效率96.8%,對照組總有效率85%,治療組心絞痛緩解時間較對照組明顯縮短,凝血酶原時間較對照組明顯延長,血液粘稠度較對照組也有較好的改善,治療組1例發生齒齦出血、1例輕度皮下淤血,調整華法令劑量後癥狀消失,證明該葯療效可靠,服藥方便,不需住院,副作用小。 5　甘露醇。心肌缺血產生大量氧自由基,可導致細胞功能和結構損傷,加重心肌缺血過程,甘露醇對羥自由基既有清除作用,又對缺血及再灌注損傷心肌有保護作用,另可改善微循環,降低血小板凝集功能。李俊峽［8］對常規治療無效的78例頑固性心絞痛患者隨機分為兩組,對照組46例予硝酸甘油10mg、肝素100mg靜脈滴注共10天,甘露醇組32例予20%甘露醇250ml靜滴,10～15滴/分,共10天,兩組均同時口服擴冠抗凝藥物,結果兩組臨床療效比較,經Ridit分析u=0.0342,P>0.05,無顯著差別,而對血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影響,甘露醇組治療後血SOD有增高趨勢,與治療前比較差異無顯著性,治療後血MDA下降,與治療前比較差異有顯著性意義。 6　前列腺素E1。冠心病心絞痛與血管活性物質血栓素(TXA2)和前列環素(PGE)的平衡破壞密切相關,前列腺素E1是一種強烈外周血管擴張劑,可降低外周阻力,增加腎血流量,擴張冠狀動脈,尚可激活體內脂蛋白酶和促進甘油三酯水解,降低血液粘滯度,溶解血栓,改善血流變學。賈超美等［9］報道60例冠心病心絞痛患者,在常規治療的基礎上加用前列腺素E1 100mg靜脈滴注,每日1次,10天為1療程,對照組用低分子右旋糖酐及復方丹參液,結果表明心絞痛臨床總有效率93.3%,與對照組總有效率56.7%比較差異有高度顯著性(P<0.01),心絞痛緩解或消失平均時間,治療組縮短明顯,與對照組比較差異顯著,且治療組血流變學參數也有明顯改善。 7　漢防己甲素。漢防己甲素為雙苄基層喹啉衍生物,梁曉光用漢防己甲素治療心絞痛患者40例［10］。方法:服藥前停用一切藥物,心絞痛發作含服硝酸甘油,漢防己甲素組:該葯60mg,每日3次,療程2周,硝苯吡啶組:硝苯吡啶10mg,每日3次,療程2周,及正常對照組。結果漢防己甲素治療心絞痛2周後,心肌耗氧指數與治療前相比有極顯著下降(P<0.01),總有效率83.6%,與硝苯吡啶組比無顯著差異。心絞痛患者服藥前血內脂質過氧化物(LPO)和TXA2水平明顯高於正常對照組,SOD和PGI2明顯低於正常對照組,經用漢防己甲素和硝苯吡啶治療後,隨著心絞痛癥狀改善,同時血LPO、TXA2顯著下降,TXA2/PGI2比值顯著下降,SOD水平亦同時顯著上升。由此亦可說明漢防己甲素抗心絞痛是通過降低心肌耗氧量,清除氧自由基和增強抗氧化能力及防止血小板聚集作用實現。 8　尿激酶。UA患者血液纖溶性低下,組織型纖溶酶原激活劑釋放減少,易致附壁血栓形成引起心絞痛發作。而尿激酶是一種纖溶酶原激活劑,可降低血漿粘度,增強紅細胞變形能力,抑制紅細胞和血小板凝集,降低纖維蛋白原以解除高粘血症,防止血栓形成,黨立英［11］報道87例難治性心絞痛,使用尿激酶0.6～1U/kg,30分鐘內靜滴,7～10日為1療程,總有效率為97.7%,顯效59例,有效26例,無效2例發生急性心肌梗死,但癥狀輕,臨床經過良好。 9　東菱克栓酶。東菱克栓酶是一種巴曲酶製劑,是具有強力溶血栓、改善微循環的藥物。林凡［12］報道UA患者30例,採用東菱克栓酶治療,第1天10BU,第3天、第5天各5BU,1療程20BU,每次加入生理鹽水100ml,1小時靜滴完畢,用該葯前停用抗凝劑、溶栓劑、血小板抑製劑,其他治療不變,結果UA緩解總有效率93.3%,其中顯效50%,有效43.3%,心電圖改善80%,無效6.7%,未見副作用,同時觀察到其對UA遠期療效亦佳。因此,東菱克栓酶是治療UA一個積極有效的措施。 10　醋柳黃酮。醋柳黃酮是從天然葯沙棘果實中精鍊出的有效成份。張新芳用醋柳黃酮對25例冠心病進行系統的療效觀察［13］,獲得良好效果。方法:服用醋柳黃酮片時,停用硝酸酯類及鈣拮抗劑,醋柳黃酮10mg,每日3次,6周為1療程,心絞痛急性發作時可立即含化硝酸甘油,結果心絞痛改善總有效率90.5%,尤遠期效果更為突出,且作用溫和而持久,無明顯不良反應,合併心衰者,對心功能有不同程度的改善。 11　硫酸鎂。業已證明［14］,鎂可以舒張由於缺血缺氧而致的冠狀動脈痙攣;擴張外周血管和毛細血管,降低心臟前後負荷;能與鈣拮抗降低細胞內鈣離子濃度,保護缺血和再灌注的心肌;抑制血小板聚集,促進纖維蛋白的溶解,降低血液凝性;穩定細胞膜電位,防治心律失常。於瑞基等［15］報道UA 47例,25%硫酸鎂10～20ml加極化液中靜滴,對照組靜滴復方丹參,均10～14天,其他治療相同,結果心絞痛改善總有效率治療組為73.8%,對照組為35%,有非常顯著差異,心電圖缺血及心功能改善亦均有顯著差異(P<0.01) 急性腦血管病的若干問題討論 據我國多省市心血管病人群監測協作研究顯示，1987～1993年我國腦卒中事件的年發病率和死亡率高於國際平均水平，在腦卒中的診治中還存在一些模糊認識。在此，就幾個有代表性的問題與大家共同探討，統一認識，更好地提高腦血管病的防治水平。 一、「中風預報」在臨床中的意義 從八十年代開始國內流行「中風預報」檢查，然而，臨床實踐中並未顯示出預期的結果，反而造成受檢查者心理上的恐懼。許多專家學者對此進行了大量的研究，認為中風預報在臨床中應用有以下不妥：首先，中風是中醫對急性腦卒中的統稱，包括腦出血和腦梗塞兩種性質不同的疾病，顯然，不能用一種標準來預測兩種不同病因的疾病；其次，中風預報主要依據是幾個血液流變學指標，而血栓的形成是局部血管內膜與血液成分相互作用的結果，除去少數遺傳性血栓栓塞性疾病，血管內皮的損傷是血栓形成的一個重要因素。此外，體內存在著凝血和纖溶這一對立統一系統，當有高凝現象時，繼發性纖溶活性也相應增高，就不一定會有血栓形成。所以「中風預報」還不能預報腦血栓的發生。但是，研究血栓前狀態的血液改變是有價值的，包括內皮細胞損傷的標記物：凝血酶調節蛋白(TM)、纖溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)；血小板激活的標記物：TXB2、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血小板α顆粒膜蛋白GMP-140等；血液流變學、凝血、纖溶系統改善等等。然而，究竟哪些指標組合或哪些更敏感的分子標誌能預示短期內有血栓形成的危險是尚需進一步研究方能明確的問題。這並不排斥根據目前的知識，對確有某些提示血栓前狀態的血液變化的對象給予相應的抗血小板凝集、中藥活血化瘀等藥物預防血栓形成［2，3］。 二、腦卒中的危險因素及干預 腦卒中的危險因素是指與腦卒中的發生有密切相關的因素，包括無法干預的(年齡、遺傳)和可干預的(高血壓、心臟病、糖尿病、血脂異常、纖維蛋白原水平異常、動脈粥樣硬化、口服避孕藥、吸煙、飲酒等)兩大類。 1.年齡：年齡是腦卒中不可干預的危險因素，腦卒中的發病率、患病率和死亡率均隨年齡的增長而增高，尤其55歲以後更為明顯，故55歲以上人群應為腦卒中防治的重點。 2.遺傳因素：有關孿生子女、家族及不同種族和地域流行病學研究表明，遺傳基因在卒中發病中起重要作用。有陽性家族史的人患腦卒中的機會較對照明顯增高；脂蛋白a［Lp(a)］水平過高是缺血性腦血管病的獨立危險因素，與血漿膽固醇及甘油三脂水平無關，其濃度主要受apoA基因調控。血管緊張素轉換酶-1(ACE-1)的基因型與卒中的發病有關，其DD基因型個體患腦梗塞尤其腔隙性腦梗塞的危險度明顯增高。因此，應加強宣教，對有陽性家族史者，及早進行醫療干預。 近年來研究發現有些卒中危險因素受環境和遺傳共同影響［4］。①高鈉飲食：動物實驗顯示鈉鹽敏感性受基因調控，有人研究發現高血壓家族史者攝入大量鈉鹽後尿鈉排出不增加而血壓增高；無高血壓家族史者攝入大量鈉鹽後尿鈉排出增多而血壓無明顯升高。提示高鈉鹽飲食導致卒中可能發生在對鈉鹽敏感的個體；②高半胱氨酸水平：有研究認為血中高半胱氨酸水平過高可誘發動脈粥樣硬化性腦血管病，是卒中的獨立危險因素，血中高半胱氨酸水平每升高5μmol/L，發生卒中的危險度升高50%；③纖維蛋白原水平：受傷、炎症、吸煙和β纖維蛋白原的基因啟動因子順序的改變，均可導致血漿纖維蛋白原水平的升高。 3.可干預危險因素 (1)高血壓　高血壓是腦卒中獨立的危險因素，無論是收縮壓或舒張壓的升高，對腦卒中的危險都呈線性上升的關係。規律服用降壓藥，使血壓維持在正常適當的水平，是降低腦卒中發病的重要措施。 (2)心臟病　心臟病是腦卒中重要的危險因素，無論血壓水平如何，伴有心臟疾病尤其是心律失常的病人，患腦卒中的危險性明顯增加。對風濕性心瓣膜病、慢性非瓣膜性心房纖顫的病人應積極治療，適時應用抗凝劑。 (3)糖尿病　糖尿病是動脈粥樣硬化的危險因素，與腦卒中有密切的關係。積極控制糖尿病有利於降低腦卒中的發病率。目前臨床醫生對高血糖的危害認識較深，容易忽略低血糖的情況。臨床上糖尿病人發生低血糖的情況很常見，可導致腦組織能量代謝異常甚至腦組織壞死，臨床表現類似腦卒中，及時補充葡萄糖可使癥狀迅速逆轉，否則可能導致病人死亡。 三、溶栓治療原則及相關問題 溶栓治療急性缺血性腦血管病近10年來受到國內外醫生的廣泛關注，國內有關溶栓治療腦梗塞的報道也逐漸增多，但目前尚處在研究探索階段，不宜在各方面條件不完善的醫院盲目進行。 1.溶栓治療的「時間窗」及溶栓劑的用量 一般認為溶栓應在發病後6小時以內進行。國外一些研究顯示應用重組組織纖溶酶原激活劑(r-tPa)最好能在發病3小時內，且劑量控制在<0.85mg/kg較為安全［5］。國內較多使用尿激酶，如國產天普洛欣，6小時以內進行動脈或靜脈溶栓治療，初步顯示出良好的療效。值得注意的是有些睡眠中發病的患者提供的發病時間實際是發現癥狀的時間，此時應結合影像學檢查，確實無與體征相對應的病灶時再進行溶栓治療。另有一些患者發病在6～12小時，呈進展性病程，影像學尚未見到病灶，可慎重使用小劑量溶栓，如天普洛欣25～50萬單位/日，根據情況(出血徵象、體征的變化等)應用3～5天，也常能取得良好的療效(其機制有待進一步研究)。鏈激酶溶栓由於在歐洲、澳大利亞、義大利等幾個多中心合作組研究中顯示出較多的顱內出血併發症，使急性期死亡率增高導致試驗提前終止，不宜常規用在急性腦梗塞的溶栓治療［6］。有研究表明尿激酶動脈溶栓合併使用肝素可以提高再通率，但同時增加了出血的危險。國內有使用溶栓合併肝素預防再梗塞有效［6］。 2.建立「綠色通道」使儘可能多的病人得到及時治療 為保證病人能在3～6小時內得到有效的治療，除了加強科普宣傳使患者能及時就診外，應利用現代化工具建立急救「綠色通道」。急救中心在接病人的同時應電話與擬送醫院聯繫確保搶救所需設備(如CT、DSA等)溶栓小組業務骨幹處在正常工作狀態；儘可能縮短檢查時間和獲得及時治療。 3.溶栓同時應注意腦保護劑的應用 腦細胞在缺血情況下發生一系列病理生理改變，如遲發性神經元壞死、細胞內鈣超載、氧自由基、毒性氨基酸的損傷以及細胞凋亡(apoptosis)等。新近的研究提示在半暗帶(penumbra)惡化過程中，神經細胞死亡以及由此導致的不可逆性損傷病灶的進一步擴大，可能主要是通過細胞凋亡實現的。其確切機制尚不清楚，可能與自由基介導細胞凋亡的發生有關。故在溶栓治療進行的同時應及時給予鈣離子拮抗劑(如尼莫地平、氟桂嗪等)，自由基清除劑(如甘露醇、維生素E、C等)以保護缺血半暗帶減少神經細胞死亡。 4.溶栓合併腦出血 腦出血是溶栓最危險的合併症，其發生與溶栓開始的時間、所用藥物及劑量、合併用藥、血壓過高(收縮壓>180mmHg，舒張壓>100mmHg)等因素有關，心源性腦梗塞溶栓治療更易發生出血，但高齡(80～86歲)並不增加腦實質出血率。 四、防止腦梗塞複發的治療原則 腦梗塞是個容易複發的疾病，為此許多患者認為每半年輸一次液就能預防腦梗塞複發，我們認為這種說法沒有科學依據，防止腦梗塞複發主要應從以下幾方面著手。 1.積極治療對腦血管有損害的疾病：如高血壓病糖尿病等。 2.改善不良的生活習慣，儘可能地消除腦梗塞的危險因素：戒煙酒、避免高鹽、高糖、高脂肪飲食，參加力所能及的體育活動全面提高身體素質。 3.堅持服用抗血小板凝集藥物：大量臨床研究表明，服用小劑量阿司匹林(50～300mg)或Ticlopidine可明顯降低缺血性腦卒中的發生率。 4.定期進行血液方面的檢查，及時發現高血脂、高血糖及血液流變學方面的異常，並加以糾正。 五、如何對待急性卒中時的血壓［7，8］ 動態血壓監測證實，急性腦卒中後24小時內血壓波動明顯，急性期血壓有一短時間的升高，約一周左右多數能自然恢復正常，但有1/3病人血壓仍停留在高水平。既往有高血壓病史的急性腦卒中患者入院初血壓常高於無高血壓病者。腦出血患者的血壓升高較腦梗塞更明顯，持續時間也可能更長。急性腦卒中後血壓一過性升高的機制尚不完全清楚，目前多數認為是綜合因素所致，卒中後腦血流量的自動調節機制(Bayliss效應)受損，腦血流量(CBF)下降、交感神經系統的激活等已經引起廣大研究者的關注。膀胱充盈、疾病、顱內壓升高、缺氧以及由腦卒中入院而引起的焦慮均可引起一過性血壓升高。 腦卒中急性期血壓升高的處理目前尚無統一標準，大多數學者認為此時降壓應慎重、適度。長期高血壓的病人，腦血管舒張功能差，自動調節的血壓範圍較正常高，動脈血壓只要比平時降低30%以上，自動調節就不能正常發揮作用，腦血流量就有減少；年齡是影響腦血流自動調節的因素之一，自動調節隨年齡增加而逐步減弱；急性腦卒中時腦血流量自動調節機制嚴重受損，腦血流量直接受制於血壓的變化，即血壓依賴性。動脈血壓的升高有助於改善病變區腦組織的血液供應及側枝循環的建立。降壓治療可能導致腦血流量減少，加重腦組織缺血、缺氧。對大多數急性腦卒中血壓高者應嚴密觀察病情，及時發現並處理膀胱充盈、高顱壓、疼痛、焦慮等影響因素，不要急於降壓，多數病人經對症處理，數小時或數天後血壓可自動回落。如病後7～10天血壓仍高者應進行系統的降壓治療。原發性嚴重腦出血病人，血壓超過200/120mmHg時應給予降壓治療，最好能在血壓監測下緩慢降壓，應在卒中後24小時內使平均動脈壓降低10～20%，急速大幅度降壓必將導致腦缺血後果。 急性腦卒中尤其是腦出血病人很少出現低血壓，一旦發生應積極尋找原因加以糾正。血容量不足是最常見的原因。臨床醫生常常只關注病人的腦水腫情況，片面強調脫水和限制入量，而忽視了血容量不足，造成血壓過低加重腦組織損害。有人認為，應避免在卒中急性期使用鈣拮抗劑舌下含服，因為它可以迅速吸收引起低血壓。 六、椎-基底動脈系統短暫性腦缺血發作(VBI)與頸椎病、美尼爾氏病 頸椎病是由於頸椎間盤的進行性退變及頸椎骨的進行性增生所致，當頸椎間盤向側方突出，鉤椎關節處骨贅向外側生長及頸椎錯位、失穩等情況時，可壓迫通過頸椎橫突孔的椎動脈，引起椎動脈供血障礙，表現為眩暈，即頸椎病的椎動脈型。VBI指發生在椎基底動脈系統的短暫性腦缺血發作，臨床以反覆發作的眩暈為最常見表現，少有耳鳴及聽力下降。癥狀持續數分鐘至數小時緩解，常反覆發作。當急劇轉動頭部時出現眩暈應想到VBI合併有頸椎病的可能。單純的頸椎病椎動脈型比較少見，尤其老年人多數合併有椎動脈本身病變，不能一見到眩暈伴有轉頸時加重的病人就認為是單純的頸椎病，不進行積極的抗血栓治療，這樣可能使部分病人最終發展為椎-基底動脈系統完全性卒中，臨床上這種慘痛的教訓並不少見。 美尼爾氏病是由於內耳膜迷路積水所引起的平衡功能及聽覺障礙，臨床也表現為眩暈，多伴有耳鳴，一次發作常超過24小時，反覆發作後常導致永久性聽力障礙。多見於青年女性，50歲以後首次發病者罕見。 椎-基底動脈系統掌管包括腦幹、小腦、大腦後部的血液供應，此處也是動脈粥樣硬化的好發部位，特別是糖尿病患者，容易發生椎基底動脈系統閉塞性腦血管病，由於涉及腦幹等重要部位，病死率較高，倖存者也因嚴重的球麻痹而致嚴重營養不良、肺部感染等最後衰竭死亡。所以，對椎-基底動脈系統腦缺血發作的病人，應視為急症給予積極搶救治療。對有頸椎病、美尼爾氏病史的老年患者，建議按VBI進行處理，以免貽誤病情。 急性缺血性腦卒中患者處理的建議(1998年) ——中華醫學會神經病學分會譚銘勛　魏崗之　王新德執筆 中華醫學會神經病學分會於1998年3月21日在北京懷柔召開了「全國缺血性腦血管病基本治療專家研討會」，到會專家20餘人，會上以1995年成都會議討論稿「急性缺血性腦血管病患者處理的建議」為基礎，結合目前的情況進行了討論和修改，現發表如下，以供全國同道治療缺血性腦血管病時參考。 急性缺血性腦血管病是我國的常見病、多發病、是威脅人們健康的主要疾病之一。歐美和日本等一些國家由於開展高血壓病動脈粥樣硬化的早期防治，積極治療腦血管病的危險因素如糖尿病、高血壓、心血管病，宣傳不吸煙、酗酒等措施，近30年來，腦血管病的發病率已有所下降，我國由於防治工作起步較晚，成效尚不十分顯著。目前，國外越來越多的報道指出早期治療的重要性，特別在發病3～6小時內。因為及時的治療可以防止疾病進展、減輕神經功能缺損，改善預後。 鑒於目前國內尚缺乏統一的治療規範，為了爭取共識，現提出我們的初步意見和看法。 急性缺血性腦梗死的治療原則 急性缺血性腦梗死的治療，我們建議分為超早期(指發病1～6小時以內)、急性期(指發病48小時以內)和恢復期3個階段。治療的原則是：(1)要特別重視超早期和急性期的處理，要注意整體綜合治療與個體化相結合，針對不同病情、不同病因採取有針對性的措施；(2)儘早恢復缺血區的血液供應、改善微循環，阻斷腦梗死的病理過程，依據不同病情選擇治療方案；(3)應重視缺血性細胞的保護治療，應儘早應用細胞保護劑，針對缺血後啟動的導致神經元死亡不同機制的綜合治療包括鈣離子拮抗劑、自由基清除劑，興奮性氨基酸NMDA受體拮抗劑、以及其他腦代謝賦活劑等；(4)防治缺血性腦水腫，適時應用脫水降顱壓藥物；(5)要加強監護和護理，預防和治療併發症；(6)早期、系統化、個體化的康復治療，以及針對致病危險因素的治療，預防複發。 1　一般治療 我們主張有條件的醫院和研究單位，專立腦血管病搶救組、病房或監護病房。組織專門從事腦血管病早期治療的醫生、護士和醫技人員隊伍。這樣不僅可以積累經驗，提高療效，還可降低病死率。根據國外的報道，病死率可降低1/3左右。 1.1　呼吸功能維持與併發症的預防和治療：有意識障礙患者應予氣道支持及輔助通氣。盡量減輕腦缺氧，定期監測PaO2和PaCO2。預防和治療呼吸道感染及尿路感染，預防肺栓塞、下肢深靜脈血栓形成等。可以考慮皮下注射低分子肝素或肝素製劑。建議病人早期活動，防止褥瘡，肌肉痙攣及關節強直並即時進行康復治療。 1.2　調整血壓：急性腦梗塞患者，由於應激、膀胱脹滿、頭痛、原有高血壓、腦缺氧生理性反應或顱壓增高，短暫的血壓升高是常見的。但根據動物實驗研究證明，缺血時腦血流自動調節功能減低或喪失，此時血壓升高，有利於改善缺血區血流灌注。故臨床降壓藥要慎用。血壓升高到何等水平需要處理?目前尚無明確資料，如出現梗死出血性轉化、心肌梗死、高血壓性腎功能衰竭或胸主動脈夾層則應即時注射降壓藥物。在目前缺乏國內研究資料以前，參照國外經驗如平均血壓(MBp)(收縮壓加舒張壓乘2除以3)>130mmHg(1kPa=7.5mmHg)或收縮壓(SBp)>220mmHg，建議謹慎口服抗高血壓和應用腦血管擴張劑時也應注意血壓的變化。急性缺血性腦血管病患者很少有低血壓。若發現，應查明原因，最常見的原因是血容量減少，重要的處理是糾正血容量過低，用升壓葯和靜脈滴注有助於心輸出量恢復到最佳狀態。 1.3　血糖：高血糖會加重腦梗死，因此，急性缺血性腦血管病患者出現的高血糖處理同其他高血糖狀態，急性期不宜輸注高糖液體。低血糖應盡量避免，一旦出現應及時進行糾正。 1.4　顱內高壓和腦水腫：急性缺血性腦血管病患者一周內死亡的常見原因是腦水腫和顱內壓升高。多數發生在顱內較大動脈閉塞和大面積腦梗死或小腦梗死患者。腦水腫一般在3～5天達到高峰。腦水腫的處理原則(1)減輕顱內壓；(2)維持足夠腦血流灌注，避免缺血惡化；(3)預防腦疝。因此，急性缺血性腦血管病治療應限制液體，5%葡萄糖液可能加重腦水腫，故應慎用。可能增加顱內壓的因素如缺氧、高二氧化碳血症、高熱等應予糾正。另外，顱內壓明顯升高的患者，血壓升高可能是一種代償反應，以維持灌注壓。在此情況下，忌用降血壓藥物，尤其是能擴張腦血管的抗高血壓製劑。腦水腫顱內壓增高的患者可以給予過度通氣、高滲利尿。常用有效降顱內壓藥物仍為甘露醇，或也可用果糖甘油和速尿。皮質激素治療腦梗死後水腫及顱內壓增高的臨床研究已被證實無效，而且增加感染機會，因此建議不使用。半球或小腦大面積梗死壓迫腦幹時，若應用甘露醇無效，應及時進行手術，手術減壓不失為一種救命措施。但會遺留嚴重殘疾。 1.5　降低體溫能縮小梗死範圍，如患者發熱應予病因治療並用退熱葯或用降溫機控制體溫。 2　溶栓治療 幾項大規模臨床研究結果證實：鏈激酶溶栓死亡率高，效果不明顯。不推薦使用。美國NINDStPA溶栓(發病後3小時內)研究結果表明，神經功能恢復正常者較對照組增加11%。儘管治療組36小時內顱內出血明顯增加(6.4%比0.6%)。然而，3個月後，對照組和治療組的死亡率無顯著差異，tPA治療既未增加死亡率，而且許多人治療後不留殘疾，因此1997年獲FDA批准。由於溶栓治療尚處於初期研究階段，早期出血率高，其危險/療效比還需明確。因此，應用溶栓治療應極為慎重。我國正進行的九五國家攻關課題，將入選1200例尿激酶溶栓的隨機、雙盲、安慰劑對照、多中心臨床研究，待2000年才會有指導性結論。目前不宜推廣，而只能在嚴密設計和嚴格的適應徵時，在有條件的單位包括醫學院校、科研單位開展研究。 3　抗凝治療 抗凝治療(包括肝素和口服抗凝劑)長時期用於防止血栓的擴延和進展性腦血管病，短暫性腦缺血發作，椎-基底動脈血栓形成和預防腦栓塞再發療效不確定，如使用不當，可增加顱內和全身出血的危險。肝素是最常用的抗凝藥物。有關其安全及療效的確切資料有限，結果互有分歧。最近至少有6項臨床研究和一項薈萃分析對肝素治療急性缺血性腦血管病提出質疑。另外，肝素對預防心源性腦栓塞複發的療效資料亦少，難於提出建議。關於神經缺損到何種程度，CT顯示腦梗死面積多大忌用肝素，也有分歧。肝素除增加腦出血的危險外。亦可引起血小板減少。有幾項研究報道，低分子肝素安全性增加，但其治療急性缺血性腦血管病的療效尚待評估，目前已有的資料難於作出肯定結論。總之，肝素和口服抗凝劑的應用只能取決於經治醫生的選擇。有一點是明確的，口服抗凝劑的劑量較國外文獻報道的劑量為小，約為其1/3～1/2。 4　降纖治療 降解血栓蛋白原，增加纖溶系統活性及抑制血栓形成或幫助溶解血栓，也是常用的治療急性缺血性腦血管病的方法。常用藥物包括蛇毒降纖酶(Defibrase)、巴曲酶(Batoxobin)以及Ancrod等。這種療法也應早期應用(發病6小時以內)，特別是合併有高纖維蛋白原血症的患者。大隨機、對照、雙盲的研究報道不多，仍處於研究階段。降纖至何種程度，如何減少出血併發症的問題，尚待解決。目前不宜濫用，其療效尚有待進一步評價。 5　血液稀釋療法 據國外多中心大規模的研究結果證實，該療法無效，不值得推薦。但如病人確有血液粘度過高，血容量不足時，適量應用低分子右旋糖酐(Dextran-40)、706代血漿等改善其循環狀況，對患者還是有益的。 6　抗血小板藥物 抗血小板藥物能降低血小板聚積和血粘度。目前最常用的是阿司匹林和抵克利得(ticlopidine HCI)。常用於二期預防。阿司匹林以小劑量為宜，一般50～100mg/日為宜。因阿司匹林的即刻作用，用於急性腦血管病的治療可能有效。最近兩項隨機、安慰劑對照臨床結果驗證，中國急性腦血管病臨床研究(CAST)及國際血管病臨床研究(EST，36個國家參加)，急性期使用阿司匹林160mg/d，共入選40541例證明有效可減少病死率和複發率。 7　腦保護劑 神經元保護在分子水平上起作用，旨在通過藥物或其他手段，阻斷缺氧後細胞壞死的不同機制，延長細胞生存能力，也可用於高危患者的預防，促進後期神經元功能恢復，以達到治療的目的，是當今研究的熱點。目前可用的製劑如： 7.1　鈣通道拮抗劑：能阻止細胞內鈣超載，解除血管痙攣，增加血流量，改善微循環。對急性缺血性腦血管病，腦缺氧有一定作用。常用的藥物鹽酸氟桂利嗪類。對短暫性腦缺血發作，椎-基底動脈供血不足或預防性用於頸動脈內膜切除術患者的術後或術中可能有益，亦可用於高危患者的預防。 7.2　胞二磷膽鹼：具有穩定細胞膜的作用。 7.3　其他腦保護劑如谷氨酸拮抗劑、鈉通道拮抗劑，γ-氨基丁酸增強劑等在理論上有一定的依據，但迄今尚未找到經臨床研究證明確定有效的製劑。所以目前不宜用於臨床。 8　外科治療和介入性治療 近年來，頸動脈內膜切除術對防治短暫性腦缺血性發作已取得肯定療效，頸內動脈閉塞70%以上者，療效較好。介入性治療包括顱內外血管經皮腔內血管成形術及血管內支架置入或與溶栓治療結合已引起越來越多的重視，資料不多尚處於研究階段，缺乏成熟經驗，但支持繼續研究。 9　中醫治療 在我國中醫治療腦血管病有悠久的歷史，活血化瘀治療常規用於缺血性腦血管病，積累了一些經驗。 10　康復治療 康復治療在急性缺血性腦血管病有其獨特的地位，研究結果證明早期進行系統、規範及個體化的康復治療，有助於早期功能的恢復，降低致殘率，應予高度重視。有康復科條件的單位應早期進行正規康復治療，不要延誤。 總之，急性缺血性腦血管病的治療，迄今尚無重大突破，方法雖多，療效尚不十分肯定，有些正在研究中，還存在不同看法，需待改進。以上意見，僅為治療中的借鑒。然而，超早期恢復血供，改善血液循環狀態，配合針對缺血後神經元死亡不同機制的綜合干預及腦保護治療，無疑將是治療的關鍵。 腦梗死的病理生理進展和防治建議（郭玉璞） 急性缺血性腦損傷(腦梗死)、神經元壞死的發病機制和防治經歷過長時間的研究過程，從選擇性神經細胞壞死至遲發性神經元壞死(DND)以及近年缺血半暗帶、缺血治療時間窗研究和溶栓治療進展，為急性腦梗死的治療提供光明前景。 遲發性神經元壞死 早在1925年Spielmeyer提出選擇性神經細胞易傷性，表現在不同腦區，如海馬Ca1區，小腦蒲金野細胞和大腦皮層Ⅲ～Ⅵ層等神經細胞損傷，曾有多種理論解釋，諸如血管理論、特異性易傷性、血管結構和神經元理化特性等學說，也曾進行多種動物模型研究，直至1979年Pulsinelli［1］首先建立四血管阻斷(4VO)全腦缺血再灌注模型，促進了腦缺血的實驗研究。1982年Kirino［2］應用沙土鼠兩血管阻斷(2VO)再灌注全腦缺血模型，發現海馬Ca1區2～7 d後出現神經元壞死稱為遲發性神經元壞死。同年Pulsinelli［3］用大鼠4VO再灌模型取得相同的結果，即海馬Ca4區為缺血性細胞改變(1CC)，Ca3區為反應性改變而Ca1區則為DND改變。自此得到公認並進行深入病理形態、超微結構、理化改變的研究，對DND發生機製取得了突破性進展。 自由基與DND　自由基(FR)廣泛存在於生物體內，正常生理情況下FR處在生成和清除平衡狀態不損害機體具有毒物降解作用。生物體內的FR有：氧化自由基(超氧陰離子O-2)、過氧化氫(H2O2)和羥自由基(OH)等，實驗研究證明FR代謝失平衡是腦缺血再灌注過程中的一個最基本特徵［4］。腦缺血再灌注氧自由基過多，特別是超氧陰離子(氧FR)過多造成組織損傷：血管內皮細胞損傷血腦屏障遭破壞產生腦水腫；神經細胞、膠質細胞的膜磷脂損傷，Ca離子、Na離子流入細胞內、Ca離子超載；興奮性氨基酸(EAA)以及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體神經毒作用造成神經元損傷等［5］。臨床上應用維生素C和E的抗氧化作用保護和治療受損神經細胞。 細胞Ca離子超載與DND　細胞內Ca離子超載是缺血再灌流造成DND的主要原因。正常生理狀態下細胞內外Ca離子濃度相差近萬倍，多種Ca離子通道維持這種正常梯度，包括NMDA受體通道、電壓依賴Ca離子通道、內質網Ca離子通道、線粒體Na/Ca離子交換系統、Ca離子-ATP酶和鈣調蛋白(CaM)等［6］。當腦缺血缺氧病理狀態下，EAA受體過度興奮，引起溶質重排Ca離子細胞內流增加；高能磷酸化合物耗盡，離子泵受損，胞內Ca離子不能泵出，線粒體和內質網對Ca離子的攝取和鈣結合蛋白鈣調蛋白的結合能力下降，造成細胞內Ca離子超載發生DND。 EAA與DND　興奮性氨基酸有谷氨酸(Glu)和天門冬氨酸(ASP)，在腦內的Glu最多，是中樞神經系統中的興奮性遞質，參與多種生理功能，包括感覺信息處理、協調運動、認識過程的學習和記憶等。 Glu在正常細胞內高於細胞間隙1000倍，實驗證明，缺血5 min，細胞間隙Glu升高15～20倍，再灌注5 min可恢復正常，但缺血20 min Glu升高達20～100倍，繼續再灌注20 min亦不能恢復到正常水平，激活AMPA受體通道開放，使細胞內能量和ATP耗盡，細胞外K離子濃度增加導致細胞膜去極化，Na離子在細胞內堆積，Cl和H2O內流造成細胞水腫--急性神經元壞死［7］。Glu大量在細胞間隙堆積，膜去極化使鈣離子通道、NMDA受體通道、電壓依賴性細胞內鈣離子通道開放，鈣離子進入細胞超載使蛋白激酶、磷酸酶、Ca離子蛋白酶等代謝紊亂導致遲發性神經元壞死。 一氧化氮與DND　一氧化氮(NO)是一種為擴散具有高度化學活性氣體分子，半衰期極短。在生物體內由L-精氨酸(L-Ang)和O2和NO合酶(NOS)催化生成［8］。NOS廣泛存在於內皮細胞、神經細胞、神經纖維和神經膠質細胞內，具有多種生理功能：內皮依賴性舒縮因子(EDKF)具有舒張血管、降低血壓和抗血小板聚集粘附作用；生物光轉換因子在視網膜光信號傳遞作用；神經信使在感覺運動神經調節，在學習和記憶過程傳遞信息作用。 實驗資料表明NO在缺血性腦損傷具有雙重作用，腦缺血再灌注2～3 min NO迅速升高，再灌注1～2 h恢復正常，持續再灌注2～3 h NO再度升高，對神經細胞有損害作用，可誘導DND，如用N-甲基-L精氨酸(NMLA)或用N-硝基-L精氨酸(NNLA)可使NO降低具有神經元保護作用［9］。NO的雙重作用表現在缺血早期有保護作用，晚期有神經毒作用，在缺血半暗帶區可改善微循環挽救瀕死神經細胞，而中心壞死區則為加重損害作用。 缺血半暗帶和治療時間窗 1981年Astrup根據大腦中動脈堵塞局灶(MCAO)模型缺血壞死區周邊新皮層局部腦血流(rCBF)降低至15 ml/100 g*min-1腦電活動消失而細胞間隙K離子無變化，當其rCBF降低至6 ml/100 g*min-1時K離子突然升高，神經細胞死亡，提出中心壞死區和缺血周邊半暗帶(Penumbra)的概念［10］。引起廣泛注意，進行多方面研究，已得到病理生理、生理生化、局部腦血流和能量代謝等方面研究結果的驗證，缺血中心區為不可逆損害，而其周邊區自發腦電活動消失，而離子平衡和膜結構完整不受影響的組織半暗帶區是可挽救區。但由於病理形態變化的成熟性和時間的局限性，從病理形態驗證早期半暗帶區存在困難，導致對半暗帶認識不一致。1986年Koizumi首先應用線栓法阻塞大腦中動脈建立局灶腦缺血再灌注模型，至90年代應用此模型對缺血半暗帶的病理形態，圖像分析不同時間中心壞死區和半暗帶不同改變提出缺血治療時間窗為1～3 h。本實驗室應用大鼠局灶腦缺血/再灌注模型從不同時間缺血半暗帶和中心壞死區的病理形態，圖像分析時間窗應為2.5～3 h。目前國內外已經根據缺血半暗帶和缺血治療時間窗以發病3 h內和/或發病3～6 h內病例開展多中心臨床溶栓治療研究，有待結果以供借鑒。本實驗室對7例不同時間腦梗死的屍檢標本，通過暗神經元細胞骨架蛋白，MRI的T2圖像等指標的觀察，在缺血10 h，27 h，2 d，3.5 d，7 d均有缺血半暗帶存在，只是7 d時半暗帶的範圍最小。 細胞凋亡與缺血腦損傷 早在70年代初，在胚胎髮育研究中程序性細胞死亡(PCD)被Kerr(1972)命名為凋亡(apoptosis)是古希臘語脫落、凋謝之意。90年代細胞死亡研究深入發展，作為細胞死亡的另一種形式--細胞凋亡引起研究者們重視，細胞凋亡與細胞壞死(necroris)是兩種細胞死亡形式，兩者在病理形態、生化改變、檢測方法、發生機制和意義等方面各不相同。近年細胞凋亡現象研究發展迅速，在生物學、醫學領域包括病理學、病理生理、生理生化、免疫病理，特別是分子生物學等對多種疾病的病因、發病機制和防治進行研究，特別在腫瘤研究上取得可喜結果。 近年來細胞凋亡在缺血性損傷已有較多報道［11］。結果表明在缺血半暗帶區細胞凋亡數量較其中心壞死區為多。本實驗室研究也證實缺血區神經細胞凋亡為主，膠質細胞亦有凋亡，但較少，再灌注後中心區凋亡減少，半暗帶區細胞凋亡增多，尤以靠近中心區的半暗帶邊緣最為明顯［12］。缺血再灌注24～48 h凋亡最重，再灌注96 h凋亡細胞明顯減少，可以認為半暗帶細胞凋亡是缺血性重要細胞死亡形式之一，至於缺血性細胞凋亡的意義、機制和轉歸以及如何挽救和保護凋亡細胞，雖然近年亦對凋亡相關基因表達和檢測有較多探索，但進一步防治神經元凋亡仍有待進一步研究。 缺血性損傷保護其它影響因素 腦缺血損傷防治研究除注意以上問題外，以下問題也值得注意： 溫度　低溫可以降低細胞代謝率，對腦缺血損傷有保護作用。早在60年代實驗研究已經發現高溫加劇缺血性損害，低溫改變高能磷酸代謝狀態，減輕腦組織細胞酸中毒，減輕脂膜成分的降解和血腦屏障的破壞。近年研究［13］低溫缺血損傷保護機製為抑制單氨能和氨基酸神經遞質的合成與釋放。低溫使缺血壞死區面積減少。高溫可使梗塞面積增大，可惜至今低溫治療尚未用於臨床，不過在臨床治療過程中，注意治療感染併發症，積極治療高熱仍然是十分重要的。 血糖　高血糖對缺血性腦損傷的影響曾有過不同意見，但臨床病理和實驗病理研究均證實高血糖對急性腦梗塞或局灶性缺血再灌注模型加重損害。其發生機制認為高糖使缺血區能量代謝障礙特別無氧糖酵解產生乳酸和H離子，加重酸中毒，而對持續性局灶性缺血條件下，即慢性缺血過程高糖對腦損傷影響不一致，可能的原因是腦內無糖原貯存，持久低糖對正常或病理狀態的神經元是不利的，甚至是有害的。本實驗室在大鼠MCAO缺血模型證實高血糖使腦缺血損害加重，不僅加重腦水腫而且伴有點狀出血，也曾在臨床上研究950例急性腦卒中與血糖關係，得出結果為，急性腦卒中與應激性血糖升高有相關性，差別顯著，應激性血糖升高與急性腦卒中的預後也是呈正相關的［14］。因此在臨床腦梗死病人要注意檢測血糖，在急性期治療不宜用高糖，甚至低糖可能有保護作用。但亞急性期或慢性恢復期則不宜低糖，臨床治療時應予以注意。 血壓　急性腦梗死病人一過性血壓升高是常見的，降壓藥的應用要慎重，動物實驗研究證明［15］缺血時血壓升高可使缺血所致塌陷血管開放。提高血流量，改善循環，排出代謝產物，防止白細胞和血小板聚集，臨床所見腦梗死病例多為高齡老人，往往伴有全身動脈硬化，腦血流自動調節功能低下，影響腦血流和微循環，因此臨床治療急性腦梗死要慎用或不用降壓藥。 白細胞和細胞因子　臨床屍檢病理早已發現腦梗死病例在12～48 h白細胞增多，空氣栓塞犬缺血模型銦三標記伽瑪照相［16］可見缺血4 h白細胞聚集，24 h在血管內外浸潤，48～72 h達高峰，研究證明白細胞增多加重了腦缺血損傷，其危害作用：陰塞微循環，降低血流量；損傷血腦屏障，加重腦水腫；加重神經細胞和膠質細胞的損傷。在犬空氣栓塞模型中，用氮芥清除白細胞可使腦血流增加和體感誘發電位改善［17］。本實驗室在大鼠局灶腦缺血/再灌注模型，24～48 h白細胞數明顯增多，用布洛芬、蛇毒因子干預則白細胞減少，梗死面積縮小。近年研究認為梗死後，缺血後繼發性損傷中細胞因子、粘連分子等積极參与其損傷過程，如TNF、IL-1、IL-6等激活巨噬細胞和小膠質細胞參與繼發性炎性反應可加重缺血後損傷［18］。本實驗室最近對人腦屍檢標本觀察，在梗死14 d後的損傷反應帶(梗塞周邊區的反應性廣義半暗帶)仍有腫瘤壞死因子α(TNFα)，轉化生長因子β1(TGFβ1)和纖維性(神經)蝕質細胞酸性蛋白(GFAP)的表達，小膠質細胞的激活［19］。 積極治療腦梗死 根據以上實驗病理研究進展，特別是近年提出缺血半暗帶和時間窗的概念以及病理演變過程，結合屍檢病理和臨床實踐對腦梗死早期採取積極治療措施建議如下： 既注意綜合整體治療，更重視個體化治療　在發病不同時間應採取不同措施，如超早期(1～6 h)病例適於溶栓治療者，在有條件的醫院謹慎進行。就目前國內情況處在探索性研究階段，待取得經驗後再推廣應用為宜。不採取溶栓治療的急性期(1～24 h，或至1～48 h)病例依病情、病因不同採取針對性的治療，如降解纖維蛋白原、抗血小板類或抗凝劑類等藥物的酌情應用。 改善缺血區血液供應，促進微循環，阻斷腦梗死病理進程　宜根據患者整體情況不同選擇用藥，如低分子右旋糖酐、血漿代用品、706代血漿、尼莫地平、氟桂嗪、桂利嗪。在發病24 h內不宜用高張葡萄糖液避免加重酸中毒。 預防和治療缺血性腦水腫　一般腦梗死6 h後出現細胞毒性水腫，24～48 h後出現血管原性腦水腫，臨床出現顱內壓增高癥狀，多在2～3 d以後應用脫水降顱壓藥物，應依患者情況決定選用藥物即時應用，如甘露醇、速尿、甘油或甘油果糖鹽水等。應用脫水降顱壓藥物不宜時間過長，特別腎功能不全老年人慎用甘露醇。如病情危重，大腦中動脈主幹梗死或小腦梗死出現腦疝，危及生命者，應及時外科減壓治療。 缺血性神經細胞保護治療　根據腦梗死病變周邊缺血區即半暗帶區病理改變，特別是病理生理機制、缺血再灌注自由基損傷、興奮性氨基酸的興奮毒作用、細胞內鈣離子超載等，在缺血損傷早期、急性期及早應用細胞保護劑進行神經細胞綜合保護治療，例如鈣通道阻滯葯可依據血壓不同選用氟桂嗪、桂利嗪、尼莫地平和尼卡地平等；對自由基損傷可選用地塞米松、甘露醇、維生素E和C等；而興奮性氨基酸拮抗劑則尚無理想藥物，可試用輔酶A、輔酶Q和硫酸鎂等治療。 加強護理，防治併發症　昏迷患者保持呼吸道通暢；預防和治療肺炎，如發熱、白細胞升高給予抗生素治療，減輕白細胞加重腦缺血損害；調整血壓，提高血容量，改善微循環，慎用降壓藥物；注意治療和控制危險因素，預防再發。 康復治療　根據病情儘早開始康復治療，強調規範化康復治療，包括認知功能、語言訓練和肢體運動功能恢復治療。 防治重點仍應放在預防上 腦血管病是可以預防的，這是多年防治工作實踐得出的結論。早在70年代美國開展治療高血壓，使心肌梗死的患病率下降50%，腦卒中患病率降低57%。美國80～90年統計冠心病病死率降低中有25%歸功於一級預防，28%歸功於二級預防，43%歸功於臨床治療的進步。國內「七五」、「八五」課題七城市社區干預治療高血壓和兩個社區對比干預試驗結果亦均顯示腦血管病發病率和死亡率均有所下降。雖然近年開展超早期溶栓治療可以取得好的效果，減少致殘率，但亦應看到溶栓治療僅僅是挽救半暗帶可恢復的腦細胞，而在中心壞死區仍無療效，即使是成功的溶栓治療，有些病例仍留下後遺症而致殘，因此在腦血管病防治重點仍應放在預防上。 腦血管病的預防分一級預防和二級預防。一級預防是研究腦血管病各種危險因素的發生機制和防治措施，諸如高血壓、動脈硬化、高脂血症、糖尿病和各種心臟病等使之減少發病和延遲發病。現階段認為，只有年齡老化和遺傳因素是腦血管病不可改變的危險因素，而其它諸多的危險因素都是可干預的，可控制的。因此要加強健康教育，戒煙、戒酒、改善飲食結構、適當體育運動，增強體質以減少發病，促進健康長壽，具體措施是要求每位臨床醫生認真治療監控高血壓、糖尿病等，宣傳勸說病人堅持治療服藥的重要性作到治病又防病。 二級預防是積極治療短暫性腦缺血發作(TIA)、可逆性神經功能缺失(RIND)和心房纖顫，特別急診臨床醫生和神經科醫生積極治療TIA和RIND，阻斷TIA和RIND病情進展，防止發生腦梗死。還要加強對TIA和RIND的病因檢查，如動脈硬化、動脈狹窄；進一步病因治療，如動脈內膜切除術或其他介入治療，以及腦梗死預防性用藥，如阿斯匹林、華法林並用潘生丁等，依患者個體情況酌情應用。 二級預防腦梗死除了臨床醫生積極治病TIA、RIND和心房纖顫外，更要利用媒體多方位宣傳治病及防病的觀點，有病早治，即當有腦卒中發病時要儘早就近醫院就診，如是急性腦梗死爭取在3～6 h內得到有效治療取得良好效果，減少殘疾和後遺症，這樣加強宣傳無論對治療還是對預防腦血管病都是十分重要的。 生活方式與高血壓病 高血壓病從本質上說是一種生活方式疾病,是由多基因遺傳與環境多種危險因素交互作用而成的一種全身性疾病。 鑒於高血壓病流行廣泛,地無分南北,人無分老幼,均受罹患,全球患病人數已愈5億。不僅治療費用浩大,且療程冗長,費時費力,因而用健康生活方式預防高血壓即高血壓的一級預防——stamler的芝加哥研究已證明可減少高血壓發病率55%,及高血壓的二級預防——早期治療高血壓可減少腦卒中、冠心病心肌梗塞發病率約50%,深受世界各國關注。按上述研究結果,在人群中開展早期預防和治療可首先使高血壓發病率減半,繼而又使腦卒中、急性心肌梗塞再減半,也即將為預期值的1/4,這對整個社會無疑是個極大的貢獻。如若能這樣,則我國高血壓患者將不是9 000萬,而是4 000萬,腦卒中患者將不是600萬,而是150萬,每年可節約數百億元的醫療費用,減少無數患者家庭的痛苦。 1997年5月美國新英格蘭雜誌發表了一篇有關心肌梗塞病人有創性診療預後的隨訪研究文章,文章對比了1991年發生心肌梗塞的224 258名美國享受MediCARE的老人與加拿大9 444名老人,結果美國老人在發病30天內作冠脈造影、PTCA、冠脈搭橋術的比例為加拿大老人的5～7倍,急性期美國的病死率稍低,但半年後已接近,美國為21.4%,加拿大為22.3%,P=0.03。而一年後,美國為34.3%,加拿大為34.4%,P=0.94,完全相等,說明代價高昂的介入和手術療法其遠期效果很不理想,並不能改變疾病的自然進程。1992年美國花在冠心病的醫療費用為1 270億美元,如果其中一半約600億元是用在介入或手術上的話,那麼可以說其成本—效益比是很差的。 健康生活方式不僅是預防心血管疾病,而且也是預防腫瘤、糖尿病、骨質疏鬆症及多種老年病的有效方法。面對今天社會的生活快節奏,工作緊張、競爭激烈,心理壓力大,可能健康生活方式是健康的最好選擇和最美的形式。 1992年加拿大維多利亞心臟宣言提出了健康四大基石:合理膳食;適量運動;戒煙限酒;心理平衡。有學者指出,如能遵照「四大基石」科學生活,則人類壽命可平均延長10年,超過了消滅腫瘤或心血管病所能延長的年限。「四大基石」的科學性、有效性已國際公認,但因各國國情、文化習慣不同,具體執行起來應因時因地制宜,不可拘泥。 一、合理膳食 參考中國營養學會建議,概括為兩句話:第一是一、二、三、四、五。第二是紅、黃、綠、白、黑。 (一)一、二、三、四、五 1.一是指每日一袋牛奶。我國成年人每日需攝鈣800毫克,但我國膳食普遍缺鈣,一般在每日500毫克左右。每袋牛奶237毫升,含鈣約280毫克,且較易吸收。牛奶富含優質蛋白,並有輕度降低血膽固醇作用。牛奶宜從一歲起開始,堅持終生飲用。國內外在孤兒院及中小學生對照研究中表明:兒童飲用牛奶組身高比對照組高2.9～4.7cm(與量有關),並伴體格、智力的改善。對牛奶不耐受者(乳糖不耐症)可從小量開始試用,通過牛奶補鈣,有助於預防高血壓及動脈粥樣硬化已見諸文獻報道。同時也有助於預防中老年缺鈣所致的骨痛、龜背及骨折。 2.二是指每日250g左右碳水化合物,相當於主食300g,此量宜因人而異。可少至150g,多至500g,通過調控主食,可調控血糖、血脂及體重。我們曾治療過一位身高149cm,體重99公斤的女性患者,每日主食125～150g,一年中體重下降33公斤。 3.三是指每日三份高蛋白食品,這是健康的重要物質基礎,不可忽視,也可增至四份。這樣相當於每公斤體重蛋白質1～1.5g。 每份高蛋白食品相當於:50g瘦肉;100g豆腐;一個大雞蛋;25g黃豆;100g魚蝦;或100g雞鴨。人體無蛋白倉庫,過多蛋白食品不僅不能貯存,對腸道、腎臟、代謝均有害無益。 4.四是指四句話:有粗有細;不甜不咸;三四五頓;七八分飽。單吃粗糧或單吃細糧營養素均不夠全面,粗細糧搭配有明顯蛋白質互補作用,能提高蛋白質利用率。粗糧的纖維素有助於降血脂,預防糖尿病、結腸癌、乳腺癌。過多甜食會促成肥胖、高膽固醇血症和高甘油三酯血症。據我國10個人群前瞻性研究,每日平均多食50g肉、蛋或糕點,則血膽固醇平均升高9mg/dL,31mg/dL及22mg/dL。太鹹的食物對健康諸多不利已眾所周知。 三四五頓指總量控制,少量多餐。有利防治糖尿病,減肥,降血脂。無論如何,各種年齡的人,特別是中小學生不宜不吃早餐,以免低血糖,影響學習成績。在每日攝入量不變情況人,早中餐所佔比例大,有利降血脂,減體重。餐晚所佔比例大則相反。少量多餐可使血糖波動幅度及胰島素分泌幅度變化趨緩。日本相撲運動員體重一般在200～300公斤,每日只進兩餐,餐後必須睡眠2小時。對體重超重者,應當早餐佔40%,中餐40%,晚餐20%,有助減肥和降低血脂。 5.五是指每日500g蔬菜及水果。中國營養學會建議每日進食400g蔬菜及100g水果。新鮮蔬菜水果除補充維生素,纖維素,微量元素外,業已證明尚有重要的防癌作用 (二)紅、黃、綠、白、黑 1.紅是指紅葡萄酒。每日飲50～100毫升紅葡萄酒能升高高密度脂蛋白膽固醇,減輕中老年人動脈粥樣硬化。白葡萄酒,米酒,紹興酒也可,可能效果稍差。啤酒不宜超過300毫升,白酒不超過25毫升。猴子實驗與人群研究均證明:酒是健康之友,只能少量飲酒,絕對不能酗酒。世界衛生組織已把少量飲酒有利健康的觀點改為:酒,越少越好。 2.黃是指黃色蔬菜。如胡蘿蔔、紅薯、南瓜、玉米、西紅柿。這類蔬菜還有綠葉蔬菜富含胡蘿蔔素,能在體內轉化成維生素A。缺乏維生素A,在兒童會因免疫力低下而易發呼吸道、胃腸道感染,在成人,可能與癌症發病有關。我國膳食有許多優點,但缺乏鈣、維生素A、維生素B2及優質蛋白質。 3.綠是指綠茶。飲料中茶最高雅,茶中綠茶含有豐富的茶多酚,有較強的抗氧自由基、抗動脈粥樣化和防癌作用。 4.白是指燕麥粉及燕麥片。據北京心肺血管醫療研究中心與中國農科院協作研究證實,每日50克燕麥片煮粥,能使血膽固醇平均下降39mg%,甘油三酯下降76mg%,在糖尿病患者中,效果尤其明顯。據報載,英國前首相撒切爾夫人每日早餐均進食燕麥麵包,甚至出國訪問時早餐食譜也不變。燕麥含有比大米、小麥更豐富的蛋白質和賴氨酸,對兒童生長發育有益。燕麥有900個品種,效果不同。中國農科院品資所監製者為優良品種燕麥。 5.黑是指黑木耳。1983年美國明尼蘇達心臟科醫師偶然發現黑木耳有顯著抗凝作用後,黑木耳便風行全球。每日10～15g即有明顯的抗血小板聚集、抗凝、降膽固醇作用。經北京心肺中心證實,其抗血小板聚集作用與小劑量阿斯匹林相當。 在烹調油中,經動物實驗證實,以豆油抗動脈粥樣硬化作用最好,豆油與魚有類似的作用。每日25～40克。另外,魚蝦類蛋白的降血粘度、抗動脈硬化作用也值得重視。 二、適量運動 一般中老年人不提倡舉重、角斗、百米賽這種無氧代謝運動,而以大肌群節律性運動為特徵的有氧代謝運動如步行、慢跑、游泳、騎車、登樓、登山、球類、健身操等為好,各人隨意選擇。1992年世界衛生組織提出了世界上最好的運動是步行的建議。據對冠心病患者的定期冠脈造影計算機定量對比研究,發現相當於每日步行3公里的運動組一年後其冠狀動脈粥樣硬化斑塊消退和穩定者均明顯高於對 本世紀二十年代初,美國醫生懷特博士已第一個主張健康成人應每日步行鍛煉,並作為一種規律的終生運動方式,因為人體的解剖和生理結構最適合步行。他還創造性將步行鍛煉作為心臟病患者和心肌梗塞後患者康復治療的方法。他的權威性的科學著作作為教科書影響了整整幾代人。運動要堅持三個原則:有恆、有序、有度。即長期規律地、循序漸進地、按各人具體情況適時適度地運動,才能收到最大效果。過度運動可造成心血管意外或猝死。美國報道約11萬個運動小時有一次猝死發生。 通常掌握「三、五、七」的運動是很安全的。「三」指每天步行約三公里,時間在30分鐘以上;「五」指每周要運動五次以上,只有規律性運動才能有效果。「七」指運動心率加年齡約為170,這樣的運動量屬中等度。比如50歲的人,運動後心率達到120分/次,60歲的人,運動後心率達到110次/分,這樣能保持有氧代謝。若身體素質好,有運動基礎,則可到190左右,身體差的,年齡加心率到150左右即可,不然會產生無氧代謝,導致不良影響或意外。 運動還有減肥功能和調整神經系統功能的作用。懷特曾指出:「運動是最好的安全劑」。在一組中年婦女的8周運動鍛煉研究中表明:8周的醫生指導下的逐漸加量的運動,使參加者平均脂肪減少6公斤,肌肉增加3.6公斤,體重凈下降2.4公斤。 除跑步或步行外,值得一提的是太極拳。美國的一組太極拳與電子生物反饋肌力鍛煉比較研究表明,太極拳組對改善老年人神經系統穩定性有顯著療效,病人不易摔跤,骨折減少50%,比電子生物反饋組效果好,而且節省費用。 運動有助於冠脈硬化斑塊消退已有不少報道,其中Malloy的報道比較嚴謹。在每日運動量相當於步行或慢跑2公里的運動組中,一年后冠脈造影顯示粥樣硬化斑塊消退者(指消退＞10%)佔28%,不變者62%,加重者10%;而不運動組則分別為6%,49%及45%,兩組比較有顯著性差異。而在運動量相當於步行或慢跑3公里者中,幾乎全部呈現粥樣硬化斑塊消退。可見運動在冠心病防治中的重要作用。 三、戒煙限酒 研究表明:戒煙能否成功,固然與戒煙方法有一定相關(如五日戒煙法,尼可戒口香糖,針炙、耳穴、中藥等)但主要還是取決於吸煙者的知、信、行態度,即毅力和決心。一項調查指出,一般人群中,知道吸煙有害者為95%,相信並願戒者為50%,而真正戒煙的僅3%,可見其差距之大。而臨床上對肺癌、心肌梗塞者勸其戒煙,成功率常在90%以上,因此,一個健康教育者如何提高宣教藝術,使一般人群也有像肺癌或心肌梗塞患者那樣的深切感受,下決心戒煙,確是一個值得深入研究的課題。 北京莫尼卡方案一項研究表明,北京地區吸煙對急性心肌梗塞的舊因危險係數為43.3%。同時發現吸煙對心肌梗塞的危害與吸煙指數(吸煙包數/日×吸煙年限)的平方成正比,這樣吸煙量大一倍,危害為四倍,吸煙量大二倍,危害達九倍。同理,當吸煙量少於5支/日時,吸煙的相對危險度已很低,因此如吸煙者不能徹底戒煙,可勸其減少吸煙量至每日5支以下。 酒與煙不同,酒對心血管有雙向作用,已如上述。適量飲酒每日不超過15毫升酒精量,特別是紅葡萄酒或紹興酒還是有益的,但決不能酗酒。 四、心理平衡 許多研究表明:所有保健措施中,心理平衡是最關鍵的一項。保持良好的快樂的心境幾乎可以拮抗其他所有的內外不利因素。神經免疫學研究指出,良好的心境可使機體免疫機能處最佳狀態,對抵抗病毒、細菌及腫瘤都至關重要。在北京市長壽人口調查中也發現,90歲以上的長壽者中,儘管膳食、愛好、起居習慣各異,但有兩點是共同的。一是長壽者都是心胸開郎、性格隨和、心地善良、樂於助人者,沒有一位長壽者鼠肚雞腸,心胸狹隘。二是長壽者中沒有一個懶人。他們都愛勞動,愛運動,四肢勤快,生活規律,不少長壽者提到「孫子療法」對健康有益,原因是在和孫子輩的天倫之樂中,增加了運動量,消除煩悶,改善了情緒。 突然的心理應激可造成心動過速,血壓升高,外周血管收縮,心律失常,直至室顫,猝死,這在臨床上已屢見不鮮,現代醫學史上第一例生前死後都有明確診斷依據的冠心病猝死者是英國醫生亨特,他在一次醫院內學術討論會上因激烈爭論而當場倒地猝死。在一組2 200例急性心肌梗塞的誘因調查中,情緒激動被列為第一位。即使是慢性心理壓力,如工作負擔過重,人際關係不和等也能通過促使血液粘度增高,血膽固醇、血糖升高而對心血管系統造成不利影響。研究表明,當醫學院學生面臨考試,企業家面對複雜局面,都有上述血液生化改變,而當壓力解除後,又都恢復正常。 多數研究表明A型性格是冠心病的危除因素之一,也是高血壓的危險因素,但部分研究認為相關性不明顯。有學者認為A型性格是通過血中有較高濃度的纖維蛋白原而對心血管系統起不利作用的。 心理不平衡可促成心血管疾病,而心血管疾病本身又可進一步造成心理緊張失衡,因此,有報告認為幾乎每位心臟病患者都有心理障礙,都需要心理治療。北京市某醫院在對100名門診病人的調查問卷中,有93人回答在就診時希望得到醫生的心理治療,可見心理因素在疾病發生髮展中的重要地位。 心血管保健除上述四項內容外,還要注意「三個半分鐘」和「三個半小時」。由於動態心電圖監測發現夜間突然起床時常伴有一過性心肌缺血和心律失常,並與心臟意外密切相關,因此提出「三個半分鐘」即夜間醒來先靜半分鐘,再坐起半分鐘,再雙下肢下垂床沿半分鐘,然後下地活動,就無心肌缺血危險。「三個半小時」指每天上午步行半小時,晚餐後步行半小時,中午午睡半小時。有研究表明人體24小時血壓呈雙峰一谷,中午午睡能使波谷更深更寬,有助緩解心臟及血管壓力。臨床研究指出,有午睡30分鐘以上習慣者,冠心病死亡率降低30%。 一級預防是個複雜的系統工程,各項因素間有交互作用和影響,應根據各人具體情況靈活掌握,綜合應用才能取得良好效果。 作者單位:北京安貞醫院臨床內科雜誌1999年第16卷　第1期　　 怎樣預防高血壓病、腦血管病、冠心病及糖尿病 高血壓病、腦血管病、冠心病及糖尿病均為常見病、多發病,均為人類的無聲殺手,對人類健康危害巨大,為此想方設法預防十分重要。21世紀最大的財富是健康,最珍貴的禮物是健康知識。 　　我國建國50多年的光輝歷程,人們的生活日益提高,生活逐漸富裕起來,因此高血壓病、腦血管病、冠心病及糖尿病這四大病症就逐漸增多,人們喻之為「富裕病」、「黃油病」並不過分。現在人們應當覺醒,共同想方設法防止「四大病症」的發生與發展,以求身體健康,益壽延年。 　　血壓升高、血脂升高、血糖升高、血粘度升高及年齡增高等「六高」者稱為「高人」,大部分是企業家、金融家、有科學成就的科學家及高級領導幹部,這「四大病症」恰恰多發生在「高人」身上,在此提醒這些人尤其要懂得怎樣預防此「四大病症」,以求身體健康、長壽。 　　國外調查,過去患的病症與人口的死亡主要是由於細菌與病毒感染所引起的傳染病,而現在人的患病與死亡2/3是和生活方式不良有關。因此改變不良生活習慣、特別是「病從口入」(自我創造的危險),少花錢甚至不花錢,獲得身體健康、益壽延年就十分重要。切記:無病早防,有病早治。另外記住四句話:最好的藥物是「時間」,最好的醫生是「自己」,最好的運動是「步行」,最好的感覺是「健康」。 1　四大病症的發生原因 1.1　動脈粥樣硬化　冠心病的發生90%左右為冠狀動脈粥樣硬化所致,其他的病症也與動脈粥樣硬化有密切關係。國外Osborn等報道,兒童出生時冠脈正常,然而生後不久即發生改變,到5歲時僅有1/3兒童的冠狀動脈尚未改變,其餘2/3都發生早期黃色脂肪紋,到15歲以後很少見到完全正常的冠狀動脈。我國解放軍第八十五醫院和第一一三醫院收集508例心臟的病理檢查,年齡從初生兒到86歲老人,也發現冠狀動脈粥樣硬化有的是從兒童開始的,如9歲以下的年齡組中有3.22%,10～19歲年齡組中有10.26%,20～29歲年齡組中有29.56%冠狀動脈有早期硬化改變。因此動脈粥樣硬化的預防應從兒童開始,主要是貫徹一級預防。即從兒童開始加強體力活動鍛煉,少吃高膽固醇類高脂飲食,少喝或不喝各種飲料(因為含糖),防止體胖或超重,心情舒暢(心理平衡),定期檢測血壓及血脂,一旦升高及時處理。 1.2　單純冠狀動脈痙攣　年齡增長,動脈硬化及高血壓的基礎上容易發生動脈痙攣。人是有感情的,喜、怒、哀、樂、悲傷等容易興奮交感神經,於是血液中兒茶酚胺釋放增多,更促進動脈痙攣。中醫說:「怒則傷肝」,「肝」即指神經系統。中老年人容易脫水,中老年人的脫水自己不覺口渴,於是很少主動喝水,再加上中老年人在夜間發生「三低一高」,由於呼吸及體表蒸發,血液自動減少500～800ml,晚上血壓比晝間偏低,血流也減慢,因此血粘度升高。由於血粘度升高,在夜間12時至清晨及一日的上午,冠心病心絞痛發作、急性心肌梗死、急性腦血管病及猝死比傍晚多2～3倍。因此國外有人將6∶00～11∶00稱為「魔鬼時間」。由於這種原因,在清晨不易過分體力鍛煉;此外有冠心病可疑的人,嚴防過分喜、怒、哀、樂、悲傷,防止冠心病事件發生,以免「樂極生悲」。 1.3　大動脈炎　大動脈炎由於病毒感染及(或)感染後的變態反應而發生。大動脈炎比較常見,腦動脈、冠狀動脈、腎動脈及胰腺動脈發生炎症,都會相應發生急性腦卒中、冠心病、高血壓及糖尿病等。防止動脈炎的有效方法是預防傷風感冒,適當活動鍛煉,增加免疫功能。 1.4　吸煙　人人公認吸煙有害,吸煙的突出危害有肺癌的發生,慢性呼吸道疾病的發生與發展,以及心腦血管病的發生。從煙霧中可以分離出3 000多種有害成分,其中主要有6種:焦油、尼古丁、一氧化碳、一氧化氮、氫氰酸和丙烯酸。氣體占煙霧的90%,其餘為微粒體物體,包括焦油、尼古丁等。其中一氧化碳、焦油及尼古丁是最重要的有害成分。每支捲煙中含一氧化碳約1%～5%,它同血紅蛋白的結合(親和)力比氧大250倍左右,所以吸煙後碳氧血紅蛋白增多。正常人血液中的碳氧血紅蛋白為0.5%～2.0%,而吸煙者為2%～15%,重度吸煙者高達20%以上。由於損傷動脈內膜,內皮素分泌上升,引起動脈痙攣,從而血壓升高。血壓升高引起急性腦血管病、冠心病及糖尿病等。因此,戒煙勢在必行。然而戒煙需下「橫心」。 1.5　高脂血症　人的血液中是含脂肪的,年齡越大越是升高。其中膽固醇升高與甘油三酯升高是動脈粥樣硬化的主要原因,再加上高血壓及吸煙等損傷動脈內膜,於是膽固醇及甘油三酯便向內膜下沉積,日久引起粥樣斑塊,造成動脈狹窄,形成「四大病症」。為此除了少吃膽固醇食物外,加強體力活動、鍛煉,必要時服用他汀類或貝特類有效降脂藥物。 1.6　血粘度升高　人的血液是有粘度的,血粘度升高無自覺癥狀,因此常被忽視。其實血粘度升高與動脈痙攣是兩個最常見、最重要的致病因素。動脈痙攣再逢血粘度升高,就很容易導致動脈不通。後者是心腦血管病的重要因素。為此要防止過分喜、怒、哀、樂與悲傷,同時要多飲水,以防止血粘度升高。 1.7　加強體力活動　國家日益富裕,人民的生活水平日益提高,這本來是一件好事,但是帶來了對身體健康不利的一面。由於生活富裕,不但吃得好(病從口入),而且活動也少了(不良生活方式)。出門坐車,甚至上下樓有電梯,這樣吃得好,活動少,動脈硬化、高血壓、腦血管病、高脂血症、冠心病及糖尿病等就勢必越來越多。因此,加強體力活動、鍛煉(按健康四基石),防止四大病症的發生與發展,刻不容緩。 1.8　防止過度體力活動　過分體力活動會引起動脈痙攣及增加心臟負擔,尤其是餐後不宜體力活動。因為餐後胃膨脹,易導致冠脈痙攣,因此餐後要休息,減少及避免過分體力活動,以免增加心臟的負擔。俗語說:「飯後百步走,活到九十九」,「飯後百步不上藥鋪」,這兩句話對年輕人適用,對老年人尤其是冠心病的人是不適用的。 2　高血壓為心腦血管病及糖尿病的罪魁禍首 　　高血壓有「三高」與「三低」。所謂三高即發病率高,在50歲的人中至少有30%,在60歲以上者有50%血壓升高;致殘率高,高血壓引起腦血管病大多遺留後遺症,造成殘廢,引起心臟擴大與心力衰竭同樣是殘廢;死亡率高,國內外有大量因心腦血管病及糖尿病而殘廢或死亡的報道。三低即知曉率低,知道自己有高血壓的人不過12.5%;服藥率低,服藥治療的高血壓也不過12.5%。有效控制率低,服藥有效控制(按美國的標準)率在城市2%～3%,農村0.5%～1%。 　　高血壓還有「四高一低」,即血壓升高,血甘油三酯升高,血糖升高,血抗胰島素增高。前二者為2型糖尿病的獨立致病因素,一低為高密度脂蛋白(HDL)降低,後者和動脈粥樣硬化呈反比(負相關),也和壽命長短呈正相關。 　　高血壓有五個壞朋友,即血壓升高,糖尿病,血脂升高,肥胖及吸煙。國外調查2 930人,單純血壓高為15%,74.2%肥胖,2型糖尿病為21.95%,糖耐量降低為26.48%,高甘油三酯為21.26%,高膽固醇為19.86%。所以目前多認為高血壓是心腦血管系統、腎臟內分泌系統的全身性疾病。 　　然而要記住:「高血壓固然可怕,更可怕的是沒有有效控制」。只要把高血壓用藥控制在正常範圍之內,高血壓的危害就基本不存在了。然而必須:「無病早防,有病早治」。高血壓的防治主要是按照1992年維多利亞宣言提出的健康四基石,改變不良生活方式。 3　防治措施 　　必須綜合防治,除上述的有關內容外,尚應注意以下措施。 3.1　1958年WHO對健康的定義　過去認為生理不得病就是健康,而WHO認為健康不僅生理健康,而且必須心理狀態和社會環境處於完滿和諧狀態。然而,國外調查這樣的人僅佔全人類的15%;另有15%患各種疾病。其餘70%的人處於「亞健康狀態」。後者國內研究認為和微循環紊亂有關,血流循環不暢,是由於血粘度升高之故。中醫說:「血流如水是活血,血流不暢要活血化淤。」國外報道,40歲以上的人容易發生「九高一缺」。所謂「九高」即:①高年齡,②高工作負荷,③高血壓,④高血脂,⑤高血糖,⑥高血稠,⑦高體質量,⑧多吸煙與飲酒,⑨高內皮素,高兒茶酚胺等,「一缺」是指中老年容易水份缺乏(脫水)。由於「九高」「一缺」促使血粘度升高,因此容易發生微循環紊亂,處於亞健康狀態。為了改變血粘度升高及相對缺水,應該多喝水,不僅補充血容量的不足,並且 消化系統疾病 瀉泄痢疾 鐵門插：外祖家傳方，治氣虛大便無數。五倍子一兩，黃丹三錢五分，白礬兩錢。為末，黃蠟一兩化開入末為丸，綠豆大，十丸，BID 。 治痢疾奇方：外祖家傳方。山藥五錢-一兩，核桃仁二十四個，棗二十四個，姜三片，茶少許，紅白糖適量。（方後注經驗數次神效妙及） 寒瀉片【處方】山楂（炭）　250g　炮姜（炭）　125g【製法】以上二味，分別研成細粉，混勻；取澱粉24g、樹膠粉6g制糊，與上述粉末攪勻，製成顆粒，乾燥。每100g干顆粒拌潤滑劑1g，壓片，即得。【性狀】本品為黑色的片；氣微苦、酸、辛。【功能與主治】溫腸止瀉。用於寒性腹瀉。【用法與用量】口服，一次4片，一日3次；10歲以下減半。【規格】每片0.34g【貯藏】密閉，防潮。 菌痢平片【處方】黃連　150g　鮮馬齒莧我　15000g　吳茱萸（甘草炙）30g木香　60g　六神曲（麩炒）150g【製法】以上五味，黃連、六神曲粉碎成細粉；木香、吳茱萸提取揮髮油，蒸餾後的水溶液另器收集；鮮馬齒莧搗碎，壓榨取汁，殘渣加水煎煮2小時，濾過，濾液與壓榨液及上述水溶液合併，減壓濃縮至相對密度1.35～1.40（50℃熱測）的稠膏，加入黃連、六神曲細粉，混勻，乾燥，粉碎成細粉，用稀乙醇製成顆粒，加入木香、吳茱萸揮髮油，混勻，壓製成2000片，包糖衣，即得。【性狀】本品為糖衣片，除去糖衣後顯黃褐色；氣微香，味苦。。【功能與主治】清熱解毒，化滯止痢。用於腸胃食滯，寒熱凝結引起的赤白痢疾膿血相雜，里急後重，腹痛下墜，不思飲食，身體倦怠，噁心嘔吐。【用法與用量】口服，一次4～6 片，一日3～4 次。【貯藏】密封。 久痢丸(久痢丹) 【處方】椿皮（醋制）?320g　黃連　16g　厚朴（姜制）　32g鴉膽子（仁）　2g　枳殼（麩炒）16g　木香　16g党參　16g　茯苓　　?6g　白朮（麩炒）　16g甘草　16g　當歸　32g【製法】以上十一味，粉碎成細粉，過篩，混勻，用水泛丸，乾燥。每500g干丸另用滑石粉90g，桃膠9g化水包衣，打光，乾燥，即得。【性狀】本品為白色水丸；味甘、苦。【功能與主治】健脾益氣，除濕化滯。用於濕熱久痢，休息痢。【用法與用量】口服，一次1袋，一日2次。【注意】忌生冷油膩食物。【規格】每袋裝7.5g【貯藏】密閉，防潮。 健胃固腸散【處方】白朮(炒)　25g　茯苓　25g　党參　10g訶子肉(炒)　25g　車前子(炒)　50g　蓮子肉(炒)　25g白扁豆(炒)　25g　雞內金(炒)　25g　山藥　20g薏苡仁(炒)　50g　石榴皮　25g　木香　25g【製法】以上十二味，粉碎成細粉，過篩，混勻，即得。【性狀】本品為棕黃色至黃褐色的粉末；味甘、澀。【功能與主治】健胃固腸，止瀉利濕。用於小兒脾虛，腹瀉，消化不良。【用法與用量】口服，周歲小兒一次1g，周歲以內一次0.3～0.5g，一日2次。【注意】忌食生冷、油膩之物。【規格】每袋裝1g【貯藏】密封，置陰涼處。 【處方】補骨脂（鹽水制）?0g　木香　40g　肉豆蔻（麵粉煨? 80g罌粟殼　160g　訶子肉　80g　白芍　160g乾薑　40g　白朮（麩炒）320g吳茱萸（甘草水制?0g【製法】以上九味，粉碎成細粉，過篩，混勻；另取生薑、大棗各8g，分次水煎，濾過，取濾液泛丸，低溫乾燥，即得。【性狀】本品為棕褐色的水丸；氣微香，味苦、辛。【功能與主治】溫中散寒，補脾止瀉。用於大便失調，黎明瀉泄，腸瀉腹痛，不思飲食，面黃體瘦，腰酸腿軟。【用法與用量】口服，一次6g，一日2次。【規格】每袋重6g【注意】忌食生冷、油膩。【貯藏】密閉，防潮。 速止水瀉沖劑【處方】粳米　30g　茶葉　10g　乾薑　5g食鹽　2g【製法】以上四味，將乾薑和食鹽同炒，炒至姜面褐黑色、斷面老黃色時，加入茶葉炒至有茶香時，取出，放冷，加水煎煮二次，第一次1小時，第二次0.5小時，濾過，合併濾液，濃縮至相對密度為1.14( 50～60℃)的清膏。另將粳米炒至焦黃，粉碎過篩，與上述清膏混勻，製成顆粒，乾燥，即得。【性狀】本品為褐黑色顆粒；氣香，味微咸。【功能與主治】溫中，健胃，消食，止瀉。用於胃腸受寒消化不良，水瀉不止。【用法與用量】開水沖服，一次14g，小兒減半，一日3次，飲後2小時服用【注意】服藥期間忌食生冷及油膩食品【規格】看??14g【貯藏】密閉，防潮 五更瀉：（來春茂）黎明之前，腸嗚作痛，水谷不化，泄瀉溏白，瀉後痛緩，腹部發涼，舌質淡苔薄白，脈沉細。五味子60克吳茱萸15克 適應症：用法，二昧此同炒香熟,碾細為末，成人每次服6克，日服二次，早晨空腹服一次，晚臨睡時一次，溫開水調服或米湯送下。方見《端竹堂經驗方》雲「專治白瀉不止」。另見《當歸草堂醫學叢書》： 「治五更天明溏泄一次，名腎泄，感陰氣而然」。 五更泄（趙紹琴經驗）：又稱腎泄，按慣例常作腎虛辨治，當用四神九之類。趙氏不循舊說，獨有創見，指出四神九治療五更瀉，只能說明五更瀉有屬腎虛的，但並非所有的五更瀉都屬腎虛。黎明之時乃厥陰將盡少陽初生，此時人廁急不可待，多屬木郁乘土而發，克土為患，為木土不和之象．診之脈必弦、舌必紅，是其征也，疏肝和脾可效。組成；葛根10克、黃芩10克、黃連3克、防風6克、白朮10克、白芍10克、冬瓜皮30克、荊芥炭10克、焦三仙各10克。用法：每日1劑，水煎30分鐘，2次分服。適應證：五更瀉、瀉勢如注、肛門灼熱。 五味香連丸【處方】木香　192g　黃連　576g　吳茱萸（甘草炙）　75g白芍　96g　延胡索（醋炙）　192g【製法】以上五味，粉碎成細粉，過篩，混勻，用水泛丸，乾燥，即得。【性狀】本品為黃色至黃褐色的水丸；氣微香，甜苦。【功能與主治】清熱燥濕，行氣止痛。用於腸胃濕熱引起的腹痛腹瀉，紅白痢疾膿血相雜，里急後重。【用法與用量】口服，一次6g，一日2～3 次。【規格】　每100粒重3g。 （來春茂）倪涵韌治痢第一方與援絕神方，在長期臨床中經我應用奏效確實，兩方的適應證各有選擇；倪氏方以脈浮數發熱，舌苔白膩或黃垢病在旬日以內有效，如脈緊(或沉數)舌於無苔質赤繹，不發熱者則以援絕神方為主，依症情斟酌加減最為適宜。倪涵初氏治療痢疾第一方，功效穩妥可第，服兩三劑便可以痊癒。倪涵韌治痢第一方：黃連6克 黃芩9克 白芍9克 山查9克 積殼6克 厚朴6克 按榔6克 青皮6克 赤地榆(酒炒)6克當歸5克 炙甘草1．5克 廣木香1．5克 桃仁5克(煎服，小兒酌減。)《串雅》援絕神方：當歸31克 白芍31文 萊菔5克 枳殼6克 擯榔6克車前子6克 甘草5克 過敏性結腸綜合症百草霜的用法和用量：①小於5周歲的兒童按每公斤體重每日1克，布包水煎服．每日3次。 ②大於5周歲的兒童按每公斤體重每日2克，布包水煎服．每日3次。③成人每天100克、布包 水煎服．每天3次。百草霜無味，男女老幼都能接受，投藥快，見效迅速；同時，根據使用時的經驗，目前認為百草霜治療「過 敏性結腸綜合症，腹瀉型」的病人療效要好於「過敏性結腸綜合症，便秘型」的病人。焦樹森(北京市延慶縣劉斌堡鄉衛生院 102104) 便秘 老人腸枯便秘：（來春茂）腎陽虛衰：韭菜子 草決明等分。用法：二葯炒香研細收貯，每晚臨卧時溫開水送服3—6克。按：韭菜子溫腎壯陽，可振奮大腸蠕動，達到通使。草決明甘苦咸微寒，能升能降，對於肝陽上亢之高血壓，有降壓止痛之作用，又能潤腸通便，並可防制韭菜子之濕燥，故為高年便秘較長期服用之良方。筆者於1979年一U82年6月共治療14例其中50—55歲4例，56—65歲6例，65—72歲4例，服藥後1—3天均能順暢通便，無不良反應，僅有一例服藥一次泄瀉3次，停葯瀉止。 香附通梗散:（民間驗方）治療急性腸梗阻，其效極速。此症多由飲食不節，生冷不調或過食生硬物呈消化失司，引起腸扭轉(尤其有術後腸枯連史蓄)使腸腑氣血淤阻所致，其勢暴急．氣機堵塞，大便乾結不通．胃氣不升，局部痛如刀絞．甚則腸道變形壞死以致性命危險。西醫多做灌腸或手術處理。方葯組成：香附10克,陳皮5克，廣木香3克．巴豆霜1克.巴豆搗爛用草紙包壓吸去其油後與上藥共研細末。分成4份，每次溫開水送服1份，梗塞輕者服後15—20分鐘大便即通，通瀉後停葯，梗塞重莆每隔2小時服1份，多1-3份即通．梗物排除後，其痛逐止而愈，需清談軟食2天善後。 胃痛 胃口冷痛(神經性胃痛)吳茱萸30克 上肉桂9克 當歸9克上方系名老中醫沈仲圭氏介紹，栽《中醫驗方彙編第一輯》1957年人衛版。沈老謂： 「據稱重慶民間單方用吳茱萸治胃口冷痛甚效，上方出北齊藥方碑,比只用吳茱萸一味者,收效更速」。沈老介紹原方茱萸為60克，蜜丸如梧桐子大,每服3克，筆者減吳茱萸為30克，散劑每次服1．5—3克,並治慢性胃炎及胃及十二指腸潰瘍屬虛寒性者均有效驗。 岳美中：有人傳餘一治胃癌之方，失記姓名。方用蜈蚣十條、僵蠶五錢、桃仁五錢、水煎服。若效不顯時，可加山甲，因山甲能直達病所，余昔在魯西時，聞一老中醫言；蜈蚣合山甲，能斡翻胃底之結因而剷除之。是以知山甲為治胃內腫物得力之葯。 肝膽疾病 臌症丸【處方】皂礬（醋制）200g　甘遂　20g　大棗（去核炒）200g木香　20g　小麥（炒）100g【製法】以上五味，粉碎成細粉，過篩，混勻；用水泛丸，60℃以下乾燥，包糖衣，即得。【性狀】本品為糖衣水丸，除去糖衣後顯褐色；味酸、澀。【功能與主治】利水消腫，除濕健脾。用於臌症，胸腹脹滿，四肢浮腫，大便秘結，小便短赤。【用法與用量】飯前服，一次10粒，一日3次，兒童酌減。【注意】不可與甘草同服，忌食鹽及芥麥面。【規格】每10粒重1.3g【貯藏】密封，防潮。 鄧鐵濤逐水方：甘遂（也可以用等量乾草煎濃汁泡三日夜）為末，1——2克裝腸溶膠囊，清晨米湯下，逾日服獨參湯或補益劑，瀉補交替，延長生命，甚或痊癒。 鄧鐵濤治療肝硬化：軟肝煎：早期肝硬化太子參30克，白朮15克，茯苓15克，川萆解10克，楮實子12克，菟絲子12克，2鱉甲30克（先煎），土鱉蟲3克（沖），丹參18克，甘草6克。 鄧鐵濤止血方：上消化道出血白芨三七各3克頓服，日四次。（或雲南白藥8克分服） 調理腸功能： （來春茂）。藥物，阿魏31克 水飛雄黃9克 黃臘62克製法：先將黃蠟佯化，加入阿魏(切碎)及雄黃粉攪勻，然後放入石臼中搗極融，捻為丸，如梧桐子大，如用飛硃砂為衣效果更好(治阿米巴痢疾，宜於原方中加苦參子31克)。每服三至五粒，幼兒一至二粒(切碎吞)一日二至三次，食前開水送下。 (阿魏系油膠樹脂，因收割不慎,根切傷後，汁液流在地上，常混入泥沙碎石。製作時應把阿魏切碎揀凈沙石。黃蠟冷卻易凝固，冷天尤堅硬，應用文火回軟，方能搓捻成丸。服用時絕不能整顆吞下，須用小刀切成疏鬆的薄片，溫開水送下。硃砂上衣法；用小口玻確瓶一個，適量先放硃砂，然後入上藥，搖瓶百十次即成。余以為硃砂有鎮靜解毒作用，上衣為丸是不能減去的)適應證：(1)胃氣獃滯，消化不良，症見納呆欠香，皖腹經常脹痛，食後更甚，頻頻放屁或放而不暢，大使乾結欠爽，或便質溏,面色獃滯，苔厚膩，脈濡緩者(見一二症象時，即可服用，不必悉具)。(2)頑固性泄瀉，經年累月，久治不愈(3)痢疾急性或慢性(細苗性或原蟲痢)。(4)瘧疾＼大便秘結、小兒府積腹脹，或腹有痞塊，以及腸寄生蟲等症o(5)疫病流行期間，每晨服一至二粒，有預防感染的作用。值得重視的是一個治療痢疾異常寶貴酌「阿魏丸」方，配製此丸隨身投帶使用己30餘年，大多數收到很好的效果，還可以治療多種頑固疾患。《揚頭歌訣詳解》對該方記述頗詳。概阿魏丸，治病範圍相當廣泛。考阿魏性味苦、辛、溫，入肝脾胃經，具有消積、殺蟲之功用，治徵瘕痞塊、蟲積、肉積、心腹冷病、瘧疾、痢疾等症。是一種具有多種作用的藥物，對於調整腸胃機能，促進消化吸收，振奮人體新陳代謝有一定作用。此外，新疆《中草藥手冊》謂阿魏： 「治療神經衰弱，慢性氣管炎。」除腸胃系統治效外，治癒經閉多人，獲意外之療效。阿魏還具有哪些療效，尚待進一步探討。 降碸丸【處方】煅皂碸　?187.5g　甘草　31.25g　厚朴（制）　62.5g蒼朮　187.5g　陳皮　62.5g【製法】以上五味，粉碎成細粉，過篩，混勻；另取紅棗125g，分次加水煎液，至煎出液味盡，去渣，加入麵粉78.2g打成漿糊，另取麵粉78.2g和入藥粉內，用漿糊泛丸，乾燥，即得。【性狀】本品為棕紅色的糊丸；味微酸。【檢查】應符合丸劑項下有關的各項規定（附錄8頁）。【功能與主治】運脾化濕。用於黃胖病，心悸氣促，肢體懈懶，或能食而無力，或嗜好香物及生米。【用法與用量】口服，一次3～6g，一日1～2 次。【貯藏】密閉，防潮。 五香丸【處方】香附（醋炙）　480g　丁香　30g　木香　30g五靈脂（醋炙）240g　牽牛子（炒）60g【製法】以上五味，粉碎成細粉，過篩，混勻，用水泛丸，乾燥，即得【性狀】本品為紫黑色的水丸；氣芳香，味辛。【功能與主治】消積化痞，寬胸止痛。用於氣鬱結滯，宿食停水引起：胸脅脹滿，胃寒腹痛，噯氣嘈雜，積聚痞塊，大便不暢。【用法與用量】口服，一次6g，一日2次。【注意】孕婦忌服。【規格】每100粒重6g【貯藏】密閉，置陰涼乾燥處 岳美中：小兒傷食，臨床最為常見。邑中友人高聘卿曾傳一方，治小兒傷食，鼻下人中兩傍發炎，垂兩條如韭葉之紅線，不時發熱，不喜食，或有口臭者。用黑、白牽牛子各等分，炒熟，碾篩取頭末。以一小撮合紅糖少許服下，大便微見塘，紅線立消，喜進飲食而愈矣。余得此方，屢經投治，其驗如鼓應桴。 頑固胃脹無熱象，舌苔白潤有津，放膽用之。白鬍椒克燉豬肚食之即除，無副作用。或40粒研末水下，十分鐘噯氣腸鳴症除。 痢疾散：大黃，川草，羌活，炒杏仁，炒蒼朮3：1：1：1：1研末混勻，1—1。5克。日兩次。空腹服。 小兒流涎：党參白朮各兩錢，飯鍋上蒸熟飲汁，數日愈。 闌尾炎 大黃牡丹皮湯質量闌尾炎確效。意在必瀉，服後3小時不瀉可繼續服，癥狀消失後再服三劑根除矣。 參考資料 易激綜合征的治療腸易激綜合征(Irritable bowel syndrome, IBS)是最常見的腸道運動障礙性疾病，其紊亂不僅限於結腸，且可累及小腸乃至胃、膽囊等，臨床表現為腹痛和排便習慣的改變。文獻上它有過許多名稱，如神經性結腸炎、過敏性結腸炎、結腸痙攣、粘液性結腸炎、結腸過敏、結腸功能紊亂等等。本病的確切病因尚不清楚。很可能是包含多種疾病的「混合體」，正因為如此，對本病的治療並無統一的「規格」。治療腸易激綜合征的前提治療IBS應在以下前提下進行：(1)確診；(2)病人診療程序的考慮；(3)藥物與安慰劑均須經過嚴格的評估；(4)應用食物纖維；(5)持續照料；(6)分級治療。現分述如下。1.確診：作出IBS診斷最重要的是除外器質性疾病。詢問或觀察每位病人有無「告警訊號」是至關重要的第一步，這些訊號包括貧血、便血(包括多次糞便隱血試驗陽性)、發熱、消瘦或近期排便習慣的改變。如果沒有這些訊號(或之一)，體檢也無陽性發現，應進一步作乙狀結腸鏡檢查，必要時進行全結腸鏡檢查或鋇劑灌腸檢查，以便證實確實是一個「乾乾淨淨」的結腸，此點將是醫生治療成功，尤其是對恐癌症病人最有效的武器。IBS與器質性疾病的鑒別可參見潘國宗，曹世植主編的現代胃腸學一書(北京科學出版社，1994：1299)。心理學因素在本病發病中十分重要，且常是促使患者就診的直接原因。親切詢問病人，可使問診進入患者的生活，而為治療提供重要線索。瑞典一項研究表明，心理治療8個月後，病人的癥狀、軀體病態、心理狀況的改善較對照組明顯，且療效可持續一年以上。而這種心理治療無需特殊條件和心理醫生的參與。2.持續照料：由於本病的臨床特點，對某些麻煩的IBS病人需要持續照料，那怕是定期短時間複診都有好處。醫生必須有充分的耐心。有時由於照料、解釋不夠，病人失去信心，甚至輕信各種廣告，惹來更多的麻煩。這在臨床工作中屢有教訓。持續照料必要時可包括心理醫生的協助。3.分級治療：對於一般IBS的病人，基層醫生的診治可以解決問題，但在基層不能解決問題時，病人主動要求轉診到專科或某位專家處就診，應該滿足這種要求，這樣常會收到較好的效果。腸易激綜合征治療方法及其選擇能治療本病的藥物很多，但總的說來並無過硬的證據證實任何藥物在IBS總體治療中有效。臨床醫生們共同認為，根據臨床經驗，一些藥物在緩解患者各種癥狀、提高生活質量上有所裨益，主要是根據癥狀來選擇藥物，並盡量作到個體化。以腹瀉為突出癥狀的病人，可不伴或伴有便急，甚至大便失禁，洛派丁胺(易蒙停)能解決問題。此葯作用於腸壁的阿片受體，阻止乙醯膽鹼與前列腺素的釋放，故不僅減緩腸蠕動，減少小腸的分泌，還增強肛門括約肌的張力，且不透過血腦屏障，如非假性腹瀉，此葯不會造成反應性便秘。成人開始劑量為2粒，5歲以上兒童為1粒，以後調節維持量至每日便1～2次即可。此葯不宜用於5歲以下的兒童。一旦發生便秘、腹脹甚至不全性腸梗阻，應立即停葯。對一些腹瀉癥狀較輕及(或)伴痙攣性腹痛者，我們用心痛定10 mg，3次/d治療，收到良好療效。腹瀉半腹脹者可用吸附性止瀉劑思密達，它具有雙八面體蒙脫石組成的層狀結構，有廣闊的吸附面，可以吸附水份及致病菌並能提高腸道粘膜保護力，促進其修復，還能調整結腸運動功能，降低其敏感性，常用量為3 g，3次/d。氫氧化鋁凝膠也可試用。以便秘為主要癥狀的IBS患者，不主張用刺激性瀉劑(如酚酞類、大黃、番瀉葉等)，因刺激腸道運動可加重便前腹痛，久用則腸道自主運動功能減弱，反而使便秘加重。高滲性瀉藥(如山梨醇、乳果糖)可加重腹脹。作者常選用液體石臘等潤滑性瀉劑以及中藥麻仁丸、口磨四物湯治療。胃腸舒是取自動物胃腸粘膜的生物製劑，全胃腸道動力葯西沙必利亦可應用，亦有解除腹脹之功能。部分IBS患者存在腸道菌群紊亂，補充腸道主菌群的雙歧桿菌，有時能收到好的療效，作者曾以此治療38例病人(腹瀉型)，其排便次數、腹痛、大便性狀均有明顯改善。使用富含纖維類的食物治療便秘應予重視。結合我國具體狀況，市售燕麥片具有降脂、營養與促進腸蠕動的作用；水果中的香蕉、無花果，特別是彌猴桃富含維生素C，也有通便作用，亦可食用麥麥　夫麵包(黑麵包)，雜糧麵包，但均應足量方有效。以腹痛為突出癥狀者，除選用心痛定、顛茄、阿托品、654-2外(後三者有時可使腹脹加重)，有些選擇性地作用於小腸和結腸的鈣離子拮抗劑(稱選擇性消化道鈣離子拮抗劑)可以應用，如匹維溴銨阻滯平滑肌表面電位依賴性鈣離子道道，減少病人峰電位頻率而解決平滑肌痙攣，抑制餐後結腸運動，使進餐後即欲排便的癥狀得到緩解，此葯對腹瀉和便秘也有作用，劑量3次/d，每次50 mg，最多可到每300 mg/d，孕婦、兒童以不用為妥，進餐時用水送服，勿掰碎、咀嚼或含化。對有抑鬱、精神緊張、焦虛等精神因素者，可給予三環類抗抑鬱葯，即使腹痛不明顯，合用此類藥物也有好處。此類藥物可能通過中樞途徑影響病人對疼痛的感知，常常只要小劑量即可奏效，常用阿密替林25 mg，睡前一次，每隔4～5 d逐漸增加劑量直至出現療效，一般很少超過100 mg，此葯可出現抗膽鹼能或鎮靜的副作用，嚴重心臟病、高血壓、前列腺肥大、青光眼患者禁用。作者在使用前述對症藥物中，合用小劑量的多慮平，有嚴重失眠及食欲不振時合用小劑量的賽庚啶，均可收到較好效果。我國學者在運用祖國醫學理論治療IBS時積累了豐富的經驗，取得了一定的療效。脾胃虛弱型：以參苓白朮散為主(人蔘、炙甘草、白朮、茯苓、炒白扁豆、山藥、蓮子肉、炒桔梗、薏苡仁、縮砂仁)。肝鬱氣滯型：以痛瀉要方為主(白朮、白芍、陳皮、防風)。脾腎陽虛型：四神丸為主［破故紙、五味子、肉豆蔻(去油)、吳朱萸、生薑、紅棗］便秘型：以四物湯為主(當歸、熟地黃、白芍、川芎)。腹痛、便秘型：以消遙散加失笑散為主(柴胡、當歸、白芍、白朮、茯苓、炙草、煨生薑、薄荷、五靈脂、蒲黃)。腸易激綜合征治療中的注意事項治療中要防止兩種傾向，一是追求新葯、洋葯、特葯，希望一蹶而就，甚至花費高昂代價，這是不實際的，應反覆向患者解釋清楚，貴在堅持治療並和醫生配合，沒有一種葯一個方案對所有病人均能見效；二是濫用抗生素，IBS病人結腸鏡檢查多可見輕度水腫，加上鏡檢時痛感(這也是本病的一項特徵)常被診為慢性結腸炎，於是大量長期使用多種廣譜抗生素，造成腸道菌群失調，甚至發生抗生素相關性大腸炎，使問題更加複雜化。作者單位：李增烈（710068 西安，陝西省人民醫院）廖寧遜（陝西省寶雞市中心醫院） 嬰幼兒腹瀉的藥物治療 嬰幼兒腹瀉是兒科常見病，常規治療為應用抗菌藥物、補液以預防和糾正脫水等。隨著老葯新用及新葯的推廣應用，嬰幼兒腹瀉的藥物治療也有了新的進展，現介紹如下。1　桂利嗪［1］本品能使腸道平滑肌松馳，腸蠕動減慢。同時具有擴張血管作用，可非特異性地改善血液循環，促進局部炎症的吸收，有利於腸功能的恢復。劑量：3～5 mg.kg-1.d-1，分3次口服。大便培養陽性者選用阿米卡星10～15 mg.kg-1.d-1，每日靜脈滴注1次，並給予多酶片、賽庚啶、乳酶生等。結果顯示：治癒率、總有效率治療組分別為70.31%和89.06%；對照組分別為37.50%和56.25%，兩組差異非常顯著。2　西咪替丁［2］本品具有免疫調節作用和抗病毒作用，用於治療嬰幼兒腹瀉，可顯著縮短患兒發熱及腹瀉時間。用法：給予患兒口服多酶片、複合維生素B及相應的補液治療，加用西咪替丁20～30 mg.kg-1.d-1，分3次用生理鹽水10 ml稀釋後靜脈注射。3　東莨菪鹼［3］本品具有鎮靜、解痙、止痛作用，能抑制胃腸平滑肌蠕動和腺體分泌，並能改善微循環，有利於腸道組織的代謝修復和功能恢復。對腹瀉患兒除常規治療外，加用東莨菪鹼穴位注射，總有效率可達92.5%。每天大便次數10次以下者封閉一側，10次以上者封閉兩側，qd,一般封閉1次腹瀉即止，不愈者可再封閉1～2次。除少數患兒出現面部潮紅和心率加快外，未見其它不良反應。4　干擾素［4］，聚肌胞［5］干擾素能阻斷病毒的繁殖和複製，增加巨噬細胞的吞噬功能，使NK細胞的細胞毒殺傷作用增強，具有很強的抗病毒作用。對於由輪狀病毒引起的嬰幼兒腹瀉，效果很好。劑量：1萬IU.kg-1，im,bid，療程5 d。由於干擾素價格昂貴，也可用干擾素誘導劑聚肌胞治療輪狀病毒腹瀉。聚肌胞在體內可誘導干擾素的產生而發揮廣譜抗病毒作用。用法：年齡<1歲，1 mg,im,qod,1歲以上2 mg,im,qod,共用2～3次。 　丙種球蛋白［6］　本品含有健康人群血清所具有的各種抗體，因而可增強機體抵抗力。應用丙種球蛋白治療嬰幼兒腹瀉可獲得早期減輕癥狀、縮短病程的效果。入院當日一次給予丙種球蛋白≥100 mg.kg-1，加5%葡萄糖稀釋至50 mg.ml-1，po。6　思密達［7］本品口服後可均勻地覆蓋在整個腸表面，防止各種病毒、細菌及其毒素對消化道粘膜的侵害，同時可吸附多種病原體，使其隨腸蠕動排出體外。劑量：年齡<1歲為1 g，1～2歲為1～1.5 g，2～3歲為2 g，tid，連服3 d。對伴有脫水、發熱等癥狀者，酌情給予對症治療。7　樂托爾［8］本品為經加熱殺死的嗜乳酸桿菌及其代謝產物輔加硅酸、滑石粉及硬脂酸鎂製成的製劑，有減少大便次數及含水量，縮短腹瀉時間的作用。在綜合治療的基礎上，加用樂托爾膠囊，<1歲每次1粒，1～3歲每次2粒，bid，療程3 d，總有效率可達89.5%。8　微生態製劑8.1　麗珠腸樂［9］　是雙歧桿菌活菌製劑。能調節腸道正常蠕動，可通過磷酸壁酸與腸粘膜上皮細胞相互作用形成生物屏障，阻止致病菌定植與入侵。腹淀時腸道內雙歧桿菌消耗增多，服用麗珠腸樂可補充腸道內雙歧桿菌數量，抑制致病菌，恢復正常腸蠕動，從而達到止瀉的目的。用法：50～70 mg..kg-1，bid，涼開水沖服，其它對症治療。結果：總有效率96.67%，顯效率80.0%，明顯高於對照組。8.2　培菲康［10］　是由雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌及糞鏈球菌製成的活菌製劑，對人體具有營養、免疫、生物拮抗等生理活性，三菌配合既可抑制大腸中易繁殖的有害菌，又可減少腸道毒素的產生和吸收，對治療各種腸道菌群失調、腹瀉、腸功能紊亂都有很好療效。用於小兒腹瀉治療時，<1歲每次半粒。1～6歲每次1粒，6歲以上每次2粒，po,tid，療程5～7 d。8.3　腸復康［11］　本品是一種用需氧芽胞桿菌製成的微生物製劑，通過生物拮抗，抑制致病菌，恢復腸道菌群的生態平衡，達到控制腹瀉的目的。劑量：<1歲半片，1～2歲1片，2～3歲1.5片，tid,5 d為一療程。8.4　整腸生［12］　是採用地衣芽胞桿菌無毒菌株，經生物工程技術精製而成。口服後，對多種腸道致病菌有拮抗作用，對腸道正常菌群生長有促進作用。劑量：0.075g.kg-1.d-1，分3次用溫開水送服，療程1周。8.5　酪酸菌［13］　能補充調整輪狀病毒破壞的腸粘膜屏障及微生物失衡狀態，使雙歧桿菌數量增加，抑制有害菌和腸源性有害毒素的產生，從而改善腸道菌群失調，使腸功能得以恢復。用法：<1歲0.25 g,po,tid,1歲以上0.5 g,po,tid,療程3 d，病情好轉未愈者可繼續服用。作者單位：張立木（泰安市第一人民醫院，山東泰安271000） 泌尿生殖系統疾病 陽萎、早泄等性功能低下症 健陽片【處方】蜈蚣粉　112.5g　淫羊藿提取物粉112.3g　甘草提取物粉　50.1g蜂王漿　14.0g【製法】以上四味，除淫羊藿提取物粉、甘草提取物粉外，蜈蚣粉用75％乙醇充分拌濕、密閉24小時，取出自然乾燥，備用。蜂王漿與10％明膠溶液50ml，混勻，加入蜈蚣粉，拌勻，自然乾燥，粉碎成細粉，與上述粉末配研，過篩，混勻，以85％乙醇制粒，壓製成1000片，包糖衣，即得。【性狀】本品為糖衣片，除去糖衣顯棕褐色；氣微香，味甜特異。【功能與主治】補腎益精，助陽興萎。用於腎虛陽衰引起的陽萎、早泄等性功能低下症。【用法與用量】黃酒或溫開水送服，一次4片，一日2次，早晚服。【注意】忌房事過度和生冷，防止身受寒濕及勞累，肝、腎功能不全慎用。【貯藏】密封。 附: 淫羊藿提取物　取淫羊藿685g 粉碎成粗粉，照流浸膏與浸膏劑項下的滲漉法（附錄17頁），用70％乙醇作溶劑，浸漬24小時後，緩緩滲漉，收集漉液，減壓回收乙醇並濃縮至相對密度為1.0～1.11的清膏。真空乾燥，粉碎成細粉；備用。甘草提取物　取甘草117g，粉碎成粗粉，照流浸膏劑與浸膏劑項下的滲漉法（附錄17頁），先用水將藥材均勻濕潤後，再用5％氨水浸漬24小時後，用水作溶劑，緩緩滲漉，集漉液，漉液趕氨後並濃縮至相對密度為1.09～1.11的清膏。真空乾燥，粉碎成細粉，備用。 健神片【處方】墨旱蓮　　72g　雞血藤　108g　金櫻子　72g艾葉　72g　桑椹　54g　菟絲子　36g仙鶴草　72g　牡蠣（煅）108g　狗脊（制）　54g女貞子（制）108g　甘草　18g　合歡皮　36g首烏藤　54g　五味子（制?54g【製法】以上十四味，女貞子、五味子。狗脊、牡蠣粉碎成細粉，過篩，混勻；其餘墨旱蓮等十味加水煎煮二次，第一次5小時，第二次3小時，合併煎液，濾過，濾液濃縮至相對密度為1?1（熱測）的清膏，與上述細粉混勻，製成顆粒，低溫乾燥，壓製成1000片，包糖衣，即得。【性狀】本品為糖衣片，除去糖衣後顯棕色；氣微香，味苦。【功能與主治】固腎澀精。用於帶下遺精，四肢酸軟。【用法與用量】口服，一次3～4 片，一日3次。【貯藏】密封。 媚靈丸【處方】蠶蛾渣　280g　菟絲子　50g　海龍　20g蛇床子　30g　蠶蛾油　75g【製法】以上五味,蠶蛾渣粉碎成粗粉；海龍粉碎成細粉，蛇床子加水煎煮兩次，每次1.5小時，合併煎液，濾過，加入菟絲子，混勻，蒸後烘乾，粉碎成細粉,與上述粉末混勻，泛丸，以陳皮炭包衣，製成3000丸即得甲丸。另取蠶蛾油，離心，濾過，加0.02％羥基茴香醚為防腐劑，製成750粒滴丸；即得乙丸。【性狀】甲丸為黑色水丸,除去包衣後顯棕色；乙丸為棕黃色透明或半透明膠丸。【功能與主治】補肝益腎，壯陽固精，溫脾助胃，強筋壯骨。用於陽痿不舉，性機能減退，白濁遺精，腰膝酸痛，精神不振，失眠等。【用法與用量】口服，一日2次，每次甲丸2丸，乙丸3丸,早晚用淡鹽水或白開水送服。【規格】甲丸　每丸重0.21g乙丸　每丸重0.10g【貯藏】密封，置陰涼乾燥處。 註：1.蠶蛾油[來源]　本品為去足去翅未交尾的雄性柞蠶蛾榨得的油分。[性狀]　橙黃色或黃色的澄明液體。[檢查]　相對密度應為0.920～0.930。折光率　應為1.4730～1.4760。碘值　120～150。酸值　13以下。皂化值　180～200。[用途]　製做龍蛾丸乙丸。[貯藏]　密閉，滿盛於容器中保存。2.蠶蛾渣本品為去足去翅未交尾已榨油的雄性柞蠶蛾的乾燥渣。供製做媚靈丸甲丸用。 【處方】雄蠶蛾　25g　刺五加　25g　菟絲子(酒制)　17.5g淫羊藿　20g　熟地黃(鹽制)　10g　補骨脂(鹽制)　10g【製法】以上六味，取雄蠶蛾加白酒適量，浸泡30天，浸液減壓回收乙醇，製成流浸膏；其餘刺五加等五味，加70％乙醇提取二次，第一次4小時，第二次2小時，合併提取液，濾過，濾液回收乙醇至適量，加乙醇使含醇量為70％，靜置24小時，濾過，沉澱用適量60％乙醇洗滌，洗液與濾液合併，回收乙醇至無醇味，加蔗糖適量，使溶解，與雄蠶蛾流浸膏混合，加白酒及適量水調整總量至1000ml，混勻，即得。【性狀】本品為棕色的液體；氣微香，味微甜。【功能與主治】補腎壯陽，填精益髓。用於腎虛精虧，陽萎早泄，夢遺滑精，腰膝酸痛，小便頻數。【用法與用量】口服，一次30～40ml，一日2次。【貯藏】密封，置陰涼處 三才封髓丸【處方】党參　100g　砂仁　150g　黃柏(酒炒) 300g肉蓯蓉(酒浸) 50g　天冬　200g　甘草(炙)　75g熟地黃200g【製法】以上七味，加蒸熟的麵粉50g,粉碎成細粉，過篩，混勻，用水泛丸，乾燥，即得。【性狀】本品為棕褐色的糊丸；氣微香，味甘、微苦。【功能與主治】益腎固精。用於腎氣虛弱，夢遺失精。【用法與用量】口服，一次9g，一日2 次。【規格】每50丸重3g 仙鶴草，仙靈陴，仙茅名三仙，水煎治神疲體倦只亞健康狀態。 陽痿：棉花子酒炒去殼取仁半斤，破故紙鹽水炒二兩，韭菜子炒二兩，蔥汁為丸，梧桐子大，酒下兩錢， 《趙懷德中醫世家經驗輯要》亢萎靈。蜈蚣20條．桂枝30g，白芍30g上藥共為細末，每服3g，日服2次,鹽水送下.男性性功能發育不良，陽萎。 治療陽萎。蜈蚣1條、絲瓜子30個、甘草15g。將蜈蚣晒乾或焙乾,絲瓜子炒,合甘草共為細末,淡鹽開水1次服下,早晚各服1次,7日為1個療程。 香芷起痿散」一方,由白芷120g,當歸90g,蜈蚣30條組成,共為細末,分30包,每次1包,每日2次,早晚溫開水送服。 陽痿：（山西方）當歸60克 白芍60克 蜈蚣20條 小茴香10克研末，分30包，早晚各一包。（保定方）：蔥白裹大蝦烤乾研末，睡前服。 一般資料本組42例，年齡為23～54歲；病程1個月～3年。均表現為陰莖不能勃起或勃起不堅,影響正常性生活。治療蜈蚣1條、絲瓜子30個、甘草15g。將蜈蚣晒乾或焙乾,絲瓜子炒,合甘草共為細末,淡鹽開水1次服下,早晚各服1次,7日為1個療程。治療效果　療效標準:治癒:性生活恢復正常；好轉:陰莖能舉,能進行性生活,但時好時差；未愈:癥狀無變化。本組42例中，治癒29例，好轉11例，未愈2例。服藥最少1個療程，最多4個療程。體會歷代醫家認為陽萎多涉及肝、腎、脾三經,故古人有厥陰之筋病則陰器不用,陽明虛則宗筋縱,腎陽衰則陽事不舉等說法,因此治療應從此三經入手。上方蜈蚣辛溫入肝經,能疏肝、強筋、興陽；絲瓜子色黑入腎,味甘歸脾,能健脾、溫腎、助陽；甘草甘平,入胃補脾益氣。三葯合用,共成強筋、溫腎、興陽之功,藥味雖簡,其起陽之效則宏。作者單位：山東省成武縣中醫院,274200 細辛韭子茶治療陽痿17筆者自1990年11月以來,採用自擬方細辛韭子茶治療陽痿17例,收效頗著。一般資料患者均系門診病人,年齡最大者59歲,最小者23歲,平均40.1歲；病程最短者4個月,最長者4年半,平均1年7個月。全部患者均系經多種中西治療無效者。治療方法，細辛5g、韭子7.5g,加開水200ml浸泡10分鐘後當茶頻頻飲服,每日1劑。治療期間忌房事,停用其它藥物。治療經治療後,13例痊癒,陰莖勃起有力,能進行正常性生活；3例好轉,陰莖能勃起,可進行性生活,但持續時間較短；1例無效。體會方中細辛辛溫,具走竄之性,通竅活絡之功,《名醫別錄》雲「能安五臟、益肝腎、通精氣」；韭子具有溫腎壯陽固精之效,是治療腎陽虛衰引起陽痿常用之品。二葯合用,共奏溫經祛邪,通竅活絡,補腎壯陽之功。凡證屬邪侵,腎竅鬱閉,宗筋弛縱之陽痿,依法飲服, 均可見效。而氣血虛衰、肝氣鬱滯、白芷治療陽痿有效驗 祝遠之祖父祝友韓收集的民間驗方中有「香芷起痿散」一方,由白芷120g,當歸90g,蜈蚣30條組成,共為細末,分30包,每次1包,每日2次,早晚溫開水送服。筆者承家教而繼岐黃事業,行醫30餘年,為驗證此方效果,每遇陽痿病人輒用之,投以香芷起痿散,臨床治療79例,年齡在23～60歲之間,病程最短3個月,最長2年7個月,服藥最少1劑,最多3劑,有81％以上病人癥狀消失,性生活恢復正常。但對白芷是否有興陽作用,仍需加以驗證。於是遇到陽痿病人,經辨證治療不愈,常加白芷,每達滿意效果。如治劉某,男,42歲,於1995年10月2日就診。患胃潰瘍4年余,因胃穿孔手術,術後體格漸復,但陰縮,陽事不起,精神不振,夜間常失眠不寐,稍事活動則心悸汗出,納呆,面色少華,舌淡、苔薄白稍膩,脈弦細。醫者有的按命門火衰,陽事不舉,用五子衍宗丸、贊玉丹;有的按心脾兩虛,用歸脾湯;有的按脾腎虛寒,用附子理中湯加減。經治療3月余,終不能達到堅勁之勢。延余診視,症見如前,據病情分析,心脾兩虛無疑,即以歸脾湯加白芷15g水煎服,日1劑。服藥10劑,飲食大增,精神轉佳,陰莖能舉,但時好時差,偶爾性交,時間短暫。又進10劑,陰莖勃起有力,性生活基本恢復,能達性慾高潮,繼予香芷起痿散善後。《內經》雲:「陽明者,五臟六腑之海,主潤宗筋」。又雲:「陽明虛則宗筋縱」。故有治痿「獨取陽明」之說。白芷性辛溫,歸肺、胃經。《主治秘要》雲:「味辛、性溫、氣味俱輕,陽也,陽明經引經之葯」。又雲:「陽明本葯」。《日華子》謂:「補胎漏滑落,破宿血,補新血……長肌肉」。據現代藥理研究,白芷主要成分是白芷毒素、白芷酸、揮髮油,可興奮中樞神經,使呼吸增強,血壓升高,大量可致驚厥。可見白芷不僅善治頭痛、癰腫瘡瘍腫毒,而且具有補益健脾燥濕之功。其治療陽痿,一是引諸葯直達陽明,增加效用;一是興奮中樞神經,激發活力,使機關利,宗筋張,陽事興。祝遠之(山東省成武縣中醫院　274200) 路志正知柏三子湯。知母10克 黃柏10克，枸杞子10克  五昧子6克 金櫻子10克上藥每天1劑，煎2遍和勻，早晚分服，或研細末煉蜜為九，每粒10克，每服1粒，日2次。適用於陽事易舉，容易興奮，性交時一觸即泄，屬腎陽不足、相火偏旺者。方取知母、黃柏滋腎陰瀉相火；五味子、金櫻子固腎澀精；枸杞子補腎益精。合成滋陰瀉火，補腎同精之劑。若伴見寐差夢多，加蓮子心2克、棗仁10克以清心安神；神疲乏力，加人蔘須6克以補氣提神。治療期間宜適當節制房事，加強體格鍛煉。 烏髮 填精通絡烏髮：何首烏30克，熟地黃30克，枸杞子20克，當歸6克，鹿角膠20克，黃芪30克，麻黃6克，白介子10克，乾薑6克，肉桂3克。三七粉3克。 《中醫實用效方》——保定市獻方選：來源：民間驗方。主治：少年白頭髮。處方：黑芝麻一升大棗—斤(去皮核)製法：以上兩味用布各包，經九蒸九曬，將棗去皮核，搗爛成泥狀，拌入黑芝麻食之。用法：一日兩次，每服三錢。此方系由友人紀文白傳授，中蘇友好協會馬主任之父在時為醫，曾以此方給其女治療白頭髮，將葯服完後，其發盡黑，井與其他患者數人如法治之亦效，此系馬主任之毋所述。 排尿障礙 遺尿散【處方】粉萆解（鹽炒）500g　益智仁（鹽炒）25g　硃砂　25g【製法】以上三味，硃砂水飛或粉碎成極細粉，其餘益智仁等二味粉碎成細粉，與上述粉末配研，混勻，即得。【性狀】本品為深黃色的粉末；味微辛。。【功能與主治】暖腎，澀尿。用於睡中遺尿。【用法與用量】口服，一次5g，一日2 次。【規格】每袋裝5g 小兒尿床。黑白散溫補腎陽，佐以固攝肺氣。補骨脂30g，萆解15g，附子6g共為細末．每晚臨睡時鹽水沖服6g， 慢性前列腺炎。來春茂：根據中西醫病理論述，治療慢性前列腺炎是要比校長一段時間堅持服藥才能治癒，結合老年人生理特點，做到補而不膩，寒而不涼,治療原則當為活血清熱,軟堅散結，補中益氣，余處一方經應用多年，獲得一定的效果，今特錄之於下：黃芪30克 紫丹參12克 益母草9克 延胡索9克 早蓮草15克 女貞子15克 山甲珠9克 蒲公英30克 敗醬草15克茜草12克金櫻子12克   宣上通下湯主治老年性前列腺肥大，小便點滴不下。處方：黃芪30g党參15g，白朮10g，陳皮10g柴胡10g，升麻3g，當歸12g，杏仁10g通草]0g桑皮10g，車前子10g(包煎)，桔梗10g，甘草3g。功效：益氣補中，宣上通下。用法：每日1劑，水送服。 何任：老人尿頻，尿疼不赤者，黃芪一兩，甘草兩錢煎服。 小便不通，利尿劑無效，當歸一兩，川芎五錢，升麻、柴胡各兩錢五分。煎服既通，老人體弱加高麗參一錢。 內分泌系統疾病 甲亢 當歸六黃湯出自＜蘭室秘藏)，本治陰虛盜汗，汗出濕衣，浙浙而燥熱，我在臨床見到不少甲亢病人燥熱多汗，心煩易怒，心慌失眠等陰虛內熱之象，於是選其加沙參、麥冬、五味子、生牡蠣等治療．很快就可控制癥狀 糖尿病 古瓦湯：方見《三因極一病證方論》，治消腎消中，飲水無度，小便頻數。筆者應用本方治療糖尿病5例，取得較為滿意的療效。1．方葯組成干葛１５克 天花粉15克 太子參15克古瓦150克(房上陳舊老瓦，年代越久越好)2．將古瓦洗凈，捶淬，煎煮，約一小時，去瓦渣，煎上藥。日服3次。3．辨證施治1)上消：煩渴多飲，咽於舌燥，小便頻多，舌邊尖紅洪數，證兼肺熱傷滓者，加支冬、玄參、生地、皮、知母、鮮茅根、談竹茹等，選擇其中I一23。2)中消：消谷善飢，形體反瘦，日褐多飲，大使乾結脈象滑數，為旨熱傷陰。加生石膏、知母、生地大雲易生地亦可o3)下消：小便頻數，尿如脂膏，頭暈目糊，腰服酸，沉細數，為腎虛精虧，加熱地等，選擇1—2昧加入。 祝氏常用降糖對藥方作為基本方加減化裁。本方系由生黃芪30克、大生地30克、蒼朮15克、元參30克、丹參30克、葛根15克共三組對葯組成。祝氏應用本方，每根據病情不同，靈活加減。如：尿糖不降加天花粉20克、烏梅l0克；血糖不降加人蔘白虎場；飢餓感明顯加玉竹15克、熟地30克；烘熱陣作加黃連5克、黃芩10克；上身燥熱．下肢發涼加黃連5克、桂枝10克；尿酮休陽性加黃芩10克、黃連5克、茯苓15克；皮膚搔癢加白吉黎lo克、地膚子15克；下身瘙癢加知母10克、黃柏10克或苦參10克；心悸加菖蒲10克、遠志l0克；失眠加女貞子10克、首烏藤15克；大便塘薄去生地，加熟地30克、白朮15克；陽萎不舉加仙茅10克、仙靈脾lo克、肉從蓉15克，或加大蜈蚣兩條；腰痛加川斷15克、桑奇生20克、構記子10克；兩膝酸軟力力加干年健15克」金狗脊15克。病人若經湯藥治療數月，達到空腹血糖基本正常，24小時尿糖陰性時，則改配水九堅持長期服用，以鞏固療效。 治療糖尿病淤血證，祝氏用自擬降糖活血方：廣木香l0克、當歸l0克、益母革30克、赤芍15克、元參30克、生地30克、生黃芪30克、川芎10克、丹參30克、葛根15克、蒼朮15克。 衰老與甲狀腺功能 衰老是人的生命過程中各組織器官退行性改變的綜合表現，甲狀腺是衰老改變較為突出的器官之一，人體的新陳代謝幾乎無一不與甲狀腺激素（TH）水平密切相關，本文就機體衰老過程與甲狀腺功能（甲功）的關係作一綜述。 1　老年人甲狀腺解剖及生理學的改變 很多研究指出，隨著人的年齡增長，甲狀腺會出現纖維化、細胞浸潤、濾泡變化及結節形成，甲狀腺質量減輕［1］。近來有學者［2］從動物研究中發現，在與衰老有關的F344鼠的甲狀腺，其質量、組織學、形態學及激素濃度均有明顯改變，他們從9周觀察到109周，在20周時首先觀察到有濾泡囊腫的發生，到109周囊腫明顯增加，由於在囊腔內巨核細胞浸潤而致濾泡過度膨脹。於59周，在一些鼠中觀察到細胞質的上皮細胞里有棕黃色的色素沉著，這些濾泡的損害在109周時發現於29%的雄鼠和7%的雌鼠中；59周發現有甲狀腺腫脹，至109周時，5%的雄鼠有濾泡腫脹及18%的雄鼠和10%的雌鼠有C細胞腫脹；在82周濾泡區域及濾泡腔區域增加，濾泡上皮細胞的高度降低，血清T3、T4及TSH濃度隨年齡而降低，於82周時降低顯著。對於老年人甲狀腺的解剖及生理學改變，亦有較多論述［3］，但對其結果均沒有一個理想的解釋，許多非甲狀腺疾病可影響周圍組織T4轉變為T3，進而影響血漿中TSH、FT3、FT4水平，某些藥物亦可作用於下丘腦—垂體—甲狀腺軸。近來國際文獻證實，在老年人，下丘腦—垂體—甲狀腺軸活動的減少，常伴有相應激素生產的減少，因而甲狀腺的解剖（質量）及生理學（碘攝取及激素合成）隨著衰老而改變，致使甲功下降，機體為了平衡TH的降低，所以周圍組織中T4的轉換減弱，以維持血漿中T4的水平。因此在老年人，甲狀腺活動的進行性減少可以解釋為機體對伴有TSH分泌減少、體質量減輕等新陳代謝節奏的適應，所以說，這種情況不象是一個甲減的癥狀，因為它不是真正的激素的減少［3］。另外一個報告亦證明了這個問題，他們發現甲狀腺攝碘率在50～90歲為進行性降低，致使每天T3、T4的生產分別減少25%～33%。T3的降低主要是由於周圍組織可利用T4的減少，但T3清除率亦降低，而T3的降低不是由於眾所周知的伴發其他疾病的低T3綜合征，因為rT3沒有增加，因而它是與年齡有關的單碘的T3和雙碘的rT3減少，然而這種降低對於年輕人來說尚在正常的範圍內，因為正常人T4的正常範圍很大，從其下限到其上限高達2.5倍（4.5～12.5μg/dl）,一個人可以低於其血清值的50%，但仍在正常範圍內，因此他們的研究結果認為，甲狀腺生理學隨年齡的改變主要是由於TH進行性減低，但尚維持著正常的血清TH濃度。TH隨年齡的降低不認為是甲狀腺功能減退（甲減）［4］。但亦有持不同意見的認為，老年人甲功異常大多數是繼發於疾病或治療，健康和營養似乎比年齡更有決定性，因而在老年人，存在著一種無甲狀腺疾病之說法［5］。另有報告認為，衰老不僅伴有甲狀腺解剖學的明顯改變及下丘腦—垂體—甲狀腺軸的生理學改變，而且組織對TH的反應亦隨年齡而改變。因此說，年齡不是單獨地影響著甲功的結果［6］。 然而更多的研究表明［7,8］，老年人血清TH的變化與增齡有關，表現為T3、FT3、FT4隨年齡的增加而降低，rT3、TSH隨年齡的增加而增加，T4無明顯改變，其原因被認為是衰老所致的甲狀腺解剖學、組織學改變的結果，同時衰老可使5′脫碘酶活性降低。TSH的增加可能是由於血液循環中TH的減少，對下丘腦、垂體的負反饋抑制作用減弱，同時也可能是機體為了維持血中TH的濃度而出現的代償性反應。 2　老年人與甲減 衰老，可致甲狀腺的解剖及生理學的改變，引發TH合成分泌的減少，這已被國內外大多數學者所認同，然而，儘管大多數TH的減少在正常範圍或正常的低值，但是有一部分患者出現甲減或亞臨床甲減，有文獻報道，老年人輕度到明顯的甲減發生率達4.4%～12.1%，大約在6%～10%的婦女和2%～3%的男性中發病［9］。從最新資料顯示甲功障礙在老年人中的發病率為10%［10］。亞臨床甲減的發病率可能更高，約11.5%的老人有T3正常的TSH升高，23%顯示有一種到兩種甲狀腺抗體［11］。因而說，在老年人甲功障礙是相當常見的臨床問題［6,12］。目前從甲減的流行病學中與年齡相關的臨床及亞臨床甲減的發病率有增加趨勢，甲減在婦女比男人更常見［5,13］。有研究表明，在中國的老年人，甲減主要發生在婦女，其原因解釋為自身免疫性甲狀腺疾病及碘攝取的不足［10］。至於老年人甲減的病因，有學者認為除了甲狀腺自身免疫性疾病外，其次是甲狀腺手術、放射性碘及某些藥物治療後引起［14］。有資料顯示，TSH異常者，60%的病例抗甲狀腺抗體及抗微粒體抗體的效價增加到1∶10或以上［15］，從而證明了自身免疫性甲狀腺疾病在老年人甲減中所起的作用。 3　老年人甲功降低的對策 在老年人的大多數病例中，甲減的臨床表現各異，癥狀可以不明顯，也可以無癥狀，其癥狀是緩慢發展的，常常不被認識，有關癥狀常伴隨整個衰老的過程，要觀察很長的時間，其真相最後才明白［12,16］。因為老年人大多數伴有一種到多種疾病，如高血壓、高血脂、糖尿病、動脈硬化、心臟病等。這些疾病往往與衰老的癥狀相似，頭暈、頭痛、睏乏、神倦、心悸、厭食、體質量下降、皮膚乾燥、多尿、精神壓抑甚至精神錯亂等癥狀既與衰老本身有關，亦可與以上疾病共存，更可與甲減相似，並同它們共同作用、互相影響，許多常見的癥狀可因為衰老及醫療的關係而被掩蓋使甲減的臨床表現複雜化，故老年人甲減的診斷是困難的［12,17］。往往容易忽略和誤診，故應引起高度重視［6］。要明確診斷，需要藉助實驗室檢查，作一次到多次TSH及TH水平的測定，必要時作TRH興奮試驗。正常的TSH，可以排除原發性甲減，TSH升高及T4降低則可證實甲減的存在。如果繼發性甲減被懷疑，尚應作全垂體的診斷檢查。對於老年性甲減的治療，有文獻報道［16］，應以中等劑量的甲狀腺素進行替代治療，每公斤體質量每天2μg，從小劑量開始，逐漸調到合適劑量，這對有冠心病老人尤為重要，治療的效果可從臨床及TSH水平來判斷，過量可導致甲狀腺毒症，生理劑量不引起骨代謝的改變，雖然持續性替代治療需要很長的時間，但不同時期里劑量的不斷調整是必要的，並應定期進行常規的檢查。對於亞臨床甲減的病例，不一定需要治療，但如果有發展為永久性甲減的危險或有亞臨床甲減所引起的臨床問題時，治療是必要的，當然，亞臨床甲減是否會發展為甲減尚是有爭論的問題［15］。 80年代以來，TH廣泛地應用於甲減患者的替代治療和其他適應證不太明確的狀態如肥胖、疲勞、高膽固醇血症等。在美國估計有2千萬人以上在用不同製劑的TH［18］。隨著對甲狀腺生理和TH藥理學的進一步了解，醫生們對TH的認識及治療適應證有新的見解，過去只著重研究TH的毒副作用，如能引起心絞痛和少數人誘發心衰等。新近研究表明［19］，T4對心臟和血管系統有正性肌力作用，能增強心臟的收縮和舒張功能，而且還能通過對血管平滑肌和內皮細胞的作用，擴張周圍血管，降低外圍血管阻力，使血流動力學得到改善。在甲減患者心臟組織學檢查，發現肌纖維腫脹，伴有橫紋肌消失，一定程度間質纖維化，並可見粘多糖聚集，電鏡觀察見線粒體斷裂，含脂質的嵴丟失［20］。T4治療後，這些異常都能恢復正常。因而，甲減患者適量的T4替代治療能從心血管方面防止冠心病進展［21］。 劉廣釗等［22］對一組甲狀腺功能降低的非甲減老人，試以小劑量的甲狀腺片（每天10mg）作補充治療，發現治療3～6個月後，血中TH、胰島素樣生長因子-1及脫氫表雄酮均有升高，血脂降低，衰老癥狀有不同程度好轉，並未發現TH的毒副作用，因此，在抗衰老的治療中，TH的補充療法很可能具有廣闊的前景，但其劑量、療程及其藥理作用有待進一步探討。 作者單位:劉廣釗（530021 南寧）廣西醫科大學第一附屬醫院內分泌科 激素替代治療的常用藥物製劑簡介與應用 當婦女步入更年期時，由於卵巢功能的衰退，雌激素和孕激素都會減少，尤其雌激素的持續下降，引發了一系列癥狀。早期為月經不規則、閉經、陰道乾澀以及潮熱、出汗、心悸、血壓波動等血管舒縮功能失調癥狀。晚期出現女性激素調控影響靶器官的癥狀，如心絞痛、冠心病、皮膚乾燥瘙癢、色素沉著、失去彈性、毛髮易脫、老年性陰道炎、尿道炎、骨質疏鬆、腰背痛、關節痛等。為了改善和提高更年期婦女的生活質量，近年來激素替代療法(HRT)愈來愈受到人們的重視［1］。本文就HRT有關藥物製劑的現狀作一概述，以供正確選擇和應用。 1　雌激素製劑 1.1　結合型雌激素　該類製劑對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種癥狀；對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症，使骨折減少60%。對已丟失的骨質，雖不能恢復，但可有效地防止骨質進一步丟失［2］。Henderson報道［3］，絕經後婦女補充雌激素，可使急性心肌梗塞的發病率和死亡率分別降低了41%和29%。Briton報道［4］，結合型雌激素製劑主要成分之一——馬烯雌酮可促進皮質神經細胞的生長，可預防絕經後婦女Alzheimer""s(早老性痴呆)病的發生。 本品採用周期性治療：從月經周期的第8天起連續用藥21 d。也可以每天服藥。在每個月經周期中應聯合使用孕激素10～14 d。其推薦劑量：用於雌激素不足所致的血管舒縮癥狀、骨質疏鬆症者，均0.625 mg．d-1；萎縮性陰道炎者0.3～1.25 mg．d-1或每日在陰道內塗本品霜劑1～2 g．d-1，分2～4次應用；心血管疾病者0.625～1.25 mg．d-1。 1.2　結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮　該兩種製劑效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝，以方便用藥和提高患者的遵從性。其中結合性雌激素倍美安含雌激素0.625 mg，孕激素2.5 mg。主要用於持續聯合方案，即在整個周期里每天用藥一次。該製劑可作為絕經婦女在接受HRT治療時不希望出現撤藥性陰道流血的最佳選擇。而倍美盈含雌激素0.625 mg，孕激素5 mg。主要用於周期性激素替代治療方案。雌激素每天用藥一次，在每28 d周期的最後14 d里聯用孕激素。它使患者出現有規律的撤藥性陰道流血，對於能理解並希望出現有規律撤藥性陰道流血的患者會感到很舒適。 1.3　戊酸雌二醇　有規律地應用1～2 mg戊酸雌二醇，可使更年期婦女的癥狀很快得以緩解。本品對肝臟的代謝性損害比較小［5］。本品可選擇不間斷每日應用，也可周期性用藥，即用藥3周，停葯1周。對於子宮切除的更年期婦女可單獨用本品；而保留子宮者，應補充孕激素每月10～14 d，停葯後出現撤藥性陰道流血。推薦劑量：每日1～2 mg，飯後服。 1.4　戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮　本品是一種高效的雌、孕激素復方製劑，能迅速緩解婦女更年期癥狀，對骨質疏鬆症也有良好預防作用。本品含有醋酸環丙孕酮，是唯一具有強的孕激素樣與抗雄激素活性的天然孕酮衍生物。它可維持血清中脂蛋白水平的穩定，使雌二醇充分發揮脂質代謝中的積極作用［6］。長期使用，有助於預防心血管系統動脈硬化的發生。 本品採用周期性用藥，先服戊酸雌二醇片，後服雌、孕激素複合片。每日1片，共21片，然後停葯7 d。一般停葯2～4 d後出現撤藥性陰道流血。隨著治療的延長，出血量逐漸減少直至消失，對治療無影響。 1.5　雌二醇/醋酸炔諾酮　本品所含雌二醇採用微粒化工藝，可提高其吸收率，孕激素選擇醋酸炔諾酮，要比甲孕酮更快地達到閉經［7］，從而免除月經周期。本品能有效地緩解更年期婦女血管舒縮癥狀並有良好而確切的預防骨質疏鬆症［8］作用，還能預防單純使用雌激素治療引起子宮內膜增生。 本品採用持續給葯法，每日1片，不可間斷，使子宮內膜萎縮達閉經，故適用於停經1年以上的婦女。圍絕經期婦女不宜使用，因出血發生率較高。 1.6　替勃龍［9］　本品是一個首創的仿生育期卵巢激素的甾體激素，兼有弱的雌激素、孕激素和雄激素活性，對絕經後的各種癥狀具有綜合治療作用，如能快速、有效地緩解潮熱，改善情緒和精力，提高性慾，並能預防骨質疏鬆症等。它不引起子宮內膜增生和撤藥性出血，既不需按周期服藥，也不用添加孕激素，使用安全而方便。 本品採用持續給葯法，推薦劑量：每日2.5 mg，可連續長期服用，但限於停經1年以上的絕經後婦女使用。 1.7　尼爾雌醇　本品有較強的雌激素活性，能選擇性地作用於陰道壁和子宮頸，對子宮實體和子宮內膜作用很小。本品為長效緩釋製劑，口服1次，藥效可維持20～25 d，但起效較慢。用於更年期綜合征，絕經後骨質疏鬆症、心血管疾病、萎縮性陰道炎和萎縮性尿道炎等。推薦劑量：每次5 mg，每月1次，一般連用3～6個月。癥狀改善後改用維持量，每次1～2 mg，每月2次。有子宮者每3～6個月加服安宮黃體酮，每日10 mg，共10 d。在劑量範圍內使用，無明顯不良反應。 1.8　蓋福潤　本品由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人蔘皂苷所組成，對維持人體正常代謝機能、延緩衰老具有重要作用。主要用於更年期綜合征、骨質疏鬆症、腦功能減退、性功能減退、高膽固醇血症、動脈硬化和冠心病。推薦劑量：每次2粒，每日1次，服3周，停1周。癥狀控制後或輕症者，用量減半。 1.9　雌二醇皮膚貼片　本品的活性葯膜層可通過皮膚直接向體循環釋放藥物，從而避免了口服(HRT)藥物的肝臟首過效應及其引發的治療時的不良反應。此葯提供的雌激素可以在血中達到一個持續、均勻而穩定的生理濃度，療效肯定。Rovati等［10］報道，使用此葯一年後，可使95%具有嚴重更年期癥狀的絕經婦女得到綜合性的全面改善。用藥方法：將本品貼於臀上部，一周更換2次，每4周為一周期。每一周期的第3、4周需同時服用安宮黃體酮，4 mg．d-1，連續使用2周，停葯後待月經來潮。在月經來潮第5天開始下一周期用藥。 2　孕激素製劑 2.1　醋酸甲羥孕酮　本品有較強的對抗雌激素對子宮內膜的增殖作用。由於它不對抗雌激素對脂蛋白的良性作用，亦無明顯的雄激素作用，而最接近於天然孕酮，故常與雌激素配合，作為HRT的治療藥物。推薦劑量：4～6mg．d-1，要避免大劑量短期給葯，以免增加藥物不良反應［11］。 2.2　醋酸環丙孕酮　本品具有很強孕激素作用，也有抗雄激素活性，對脂質代謝影響小。可與雌激素配合，周期性用於HRT的治療。推薦劑量：1 mg．d-1。 2.3　炔諾孕酮　本品具有很強孕激素作用，並有雄激素、雌激素和抗雌激素活性。可與雌激素配合，周期性用於HRT的治療。推薦劑量：0.15 mg．d-1。 3　給藥方法與禁忌證 3.1　HRT給藥方法　有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯法。前者適合於那些已切除子宮的更年期婦女，而後者適用於子宮內膜需要保護者。根據雌、孕激素聯合方式不同，又可分周期用藥和連續用藥兩種。前者系指在雌激素用藥基礎上，周期性加用孕激素10～14 d，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素連續用藥，陰道出血率低，是目前廣泛使用的絕經後激素替代療法。 3.2　禁忌證　有雌激素依賴性腫瘤史者，如子宮內膜癌、乳腺癌的婦女。既往或現有血栓栓塞，如中風、心肌梗塞的婦女。嚴重肝腎功能障礙、心力衰竭，伴有血管病變的嚴重糖尿病、子宮肌瘤、子宮內膜異位症和不明原因的陰道出血等。 金翠英(中國人民解放軍第85醫院，上海　200052)王利瑗(中國人民解放軍第85醫院，上海　2000 中國醫院藥學雜誌2000 Vol.20 No.3 P.15 甲狀腺功能減退症誤診原因分析 　甲狀腺功能減退症(甲減)並非少見，由於其臨床表現複雜多樣，極易誤診。本文收集國內20篇有關甲減的文獻，病例數累計950例，誤診530例，其中有報道病例總數的15篇，平均誤診率為47.9%(406/848)。530例中誤診為心血管疾病243例次，貧血104例次，慢性腎臟疾病85例次，消化系疾病75例次，精神及神經疾病23例次，內分泌疾病22例次，風濕性疾病14例次，誤診為更年期綜合征、功能性子宮出血、特發性水腫、咽炎等其它疾病共35例次，部分病人先後被誤診為多種疾病。現將530例甲減誤診情況分析如下。 1　因心包積液等改變而誤診為心血管疾病243例次 【例1】　女，62歲。2年來乏力、嗜睡、胸悶、氣短、納差、便秘。超聲心動圖(UCG)檢查示中等量心包積液，按結核性心包炎抗結核治療1年無效。查體：皮膚乾燥，顏面蠟黃虛腫，聲音嘶啞，心界擴大，心率72/min。查三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)、反三碘甲狀腺原氨酸(rT3)減低，促甲狀腺激素(TSH)增高，確診為甲減性心包積液。予甲狀腺粉治療12周，癥狀基本消失，複查UCG，心包積液消失［1］。 　分析　甲減並發心血管異常者約54.3%［2］。其發生機理為：①甲減時血脂代謝紊亂，常有高脂血症，易發生動脈硬化，尤其是冠狀動脈硬化；②甲減時心肌中粘蛋白沉積，心肌粘液水腫，可有心臟假性肥大；③作為甲減多發性漿膜腔積液的表現之一，可有心包積液；④由於甲狀腺素缺乏，心肌內Na+-K+-ATP酶水平降低，能改變心肌中肌球蛋白數量和類型，影響心肌心縮力，使其降低。甲減性心臟病極易誤診，劉文欽曾統計國內甲減性心臟病的報道44篇共363例，誤診率高達61%(劉文欽，王明明.心臟病診斷中易發生的失誤.中國實用內科雜誌，1989，9(9)：483)。故對有下列情況的心臟病人，應警惕甲減：①不明原因大心臟，而無明顯心衰或伴心率緩慢者；②無心包堵塞癥狀及發熱的心包積液；③心包積液蛋白含量高，而細胞數低；④不明原因的梗阻性心肌病；⑤對常規治療反應不佳的冠心病、心肌病、結核性心包炎；⑥伴畏寒、獃滯、便秘、聲嘶等表現者。 2　因血紅蛋白降低而誤診為單純性貧血104例次 【例2】　女，60歲。因貧血長期門診治療無效，收住血液科。重度貧血貌，血紅蛋白45 g/L，診為再生障礙性貧血、貧血性心臟病，經輸血等治療，好轉出院。翌年，第二次入院，血紅蛋白＜40 g/L，畏寒，表情淡漠，皮膚乾燥，輕度凹陷性水腫，UCG示心包積液，始考慮老年甲減。測T4明顯減低，給甲狀腺粉治療癥狀好轉，血紅蛋白升至90 g/L。出院後未遵醫囑，自行停服甲狀腺粉，甲減複發，又第3次入院。再給予甲狀腺粉治療，癥狀消失出院［3］。 分析　甲減病人常有貧血。在正常情況下，骨髓造血功能受甲狀腺素興奮，甲減時骨髓造血功能必然受到抑制。同時甲減時胃酸分泌減少，鐵及維生素B12吸收差，胃納欠佳或月經過多，可有巨幼細胞性貧血、缺鐵性貧血及營養不良性貧血。甲減時厭食、畏寒、表情淡漠、虛腫為嚴重貧血所掩蓋，造成長期誤診。甲減所致貧血的特點為病人常無心悸、多汗與低熱等癥狀，基礎代謝率不僅不升高，反而明顯降低［4］ 3　因水腫、蛋白尿而誤診為慢性腎臟疾病85例次 【例3】　女，62歲。雙下肢水腫1年余，曾到醫院檢查發現尿蛋白()，24小時尿蛋白定量1.72 g，T3、T4減低，TSH增高。確診甲減，給予甲狀腺粉治療2個月，下肢水腫及蛋白尿消失，血清T3、T4、TSH恢復正常［1］。 分析　甲減病人因甲狀腺素不足，吸水性粘多糖滲出血管外增多，造成粘液性水腫。晚期由於長期甲狀腺素降低，腎小球基底膜增厚，腎小球濾過率減低，腎血流量減少，可引起少量蛋白尿或腎功能異常，故易誤診為慢性腎病，有人統計被誤診為腎病或按腎病治療觀察過的甲減病人佔64.7%［5］。但甲減病人有以下特點可與慢性腎病鑒別：①無急性腎炎史；②多為非凹陷性水腫；③用利尿劑效果差；④尿常規很少有細胞管型；⑤水電解質、酸鹼失衡及尿毒症不明顯；⑥用甲狀腺粉治療，腎功能可恢復正常。 4　因神經、精神癥狀而誤診為神經及精神疾病23例次 【例4】　女，62歲。因夏季不知減衣、外出亂走、發獃發楞，以精神分裂症住某精神病院半年，療效不佳且出現面部、雙下肢水腫，尿蛋白(+)。查體：面色蒼白蠟黃，表情淡漠遲鈍，毛髮乾燥稀疏，皮膚脫屑，面部及雙下肢水腫，心率68/min。血紅蛋白60 g/L；心電圖示肢體導聯低電壓、多導聯T波低平；超聲心動圖示中等量心包積液。追問病史，病人6年來畏寒、食欲不振，但體重不減，腹脹、便秘。查T3、T4減低，TSH增高，診為甲減。以甲狀腺粉治療，半年後神經、精神癥狀基本消失，心包積液消失［6］。 分析　甲減時中樞神經系統血流緩慢，腦細胞代謝低下，久之可出現大腦細胞退行性變，中樞神經系統發生功能障礙。病人多表現有智力減退、健忘、淡漠和反應遲鈍等精神癥狀。約5%～15%甲減病人可發展為精神病，長期得不到治療者，20%有癲發作及腦電圖異常(低電壓和α波減慢或消失)。甲減病人出現精神、神經癥狀時，甲減的癥狀一般都較典型，此時只要能想到甲減，鑒別診斷多無困難。 5　因消化系統癥狀而誤診為肝臟和胃腸疾病75例次 【例5】　男，51歲。1年來乏力、納差、腹脹、全身腫脹，查丙氨酸轉氨酶(ALT)增高，按慢性肝炎治療半年無效。查體：全身粘液性水腫，面色蠟黃，唇厚，聲音嘶啞，心率62/min，肝肋下2 cm，質韌，脾不大，移動性濁音陽性。B超示肝臟腫大，少量腹腔積液。查T3、T4、rT3減低，TSH增高，確診為甲減。經甲狀腺粉治療6周，癥狀基本消失，腹腔積液消失，肝臟回縮，ALT恢復正常［1］。 分析　甲減病人可有消化系統損害：①肝臟病變：由於甲狀腺素減少，肝間質水腫，肝中央小葉充血性纖維化，出現肝大、肝功能異常。②胃損害：甲減病人存在胃壁細胞抗體、胃泌素抗體，50%病人胃酸分泌減少，常出現消化不良等癥狀。③便秘：系因腸道平滑肌損害、腸蠕動減慢所致。臨床上對消化不良、食慾減退而體重反而增加者，甲減應視為除外的疾病之列。 總之，甲減臨床表現錯綜複雜，應提高警惕，掌握特徵，深入認識甲減各種不典型表現，並配合必要的檢查，進行全面的綜合分析，則可望提高甲減的診斷和鑒別診斷水平。                              作者單位：安徽省淮南市第一人民醫院［232007                     更年期婦女的雄 正常生育期婦女血循環中的雄激素主要包括睾酮、雄烯二酮、和去氫表雄酮(DHEA)。其中睾酮的活性最強，是雄烯二酮的5～10倍，是去氫表雄酮的25～50倍。所以，睾酮似乎是人體內產生的唯一的有生理意義的雄激素。女性體內的雄激素主要在卵巢和腎上腺合成，稱腺內合成；此外，還有部分在脂肪、肌肉等腺外組織中合成，也稱腺外合成。女性睾酮的合成總量為0.35mg/日(男性合成是該量的20倍),其中直接由卵巢分泌的0.1mg/日，來自腺外合成，由雄烯二酮轉化的為0.2mg/日，由脫氫表雄酮轉化的為0.05mg/日。因卵巢分泌的雄烯二酮與腎上腺所分泌的相仿，故可以說睾酮的2/3來自卵巢。婦女血液循環中睾酮的正常範圍(25～100mg/ml)大約是男子(250～1，200mg/ml)的1/10，並且血清睾酮的濃度在40歲時只有20歲時的1/2。這些循環中的睾酮85%與性激素結合球蛋白(sex hormone|binding globulin, SHBG)相結合，10%～15%與白蛋白結合，僅1%～2%的睾酮呈遊離狀態，稱遊離睾酮。結合狀態的睾酮不具有生物學活性，只有遊離狀態的睾酮才能與靶細胞內的相應受體結合，表達其生物學活性。SHBG在肝臟合成，雄激素和肥胖可降低SHBG的濃度，雌激素和地塞米松能升高SHBG的濃度。當SHBG濃度高時，睾酮結合多，遊離睾酮少；反之SHBG低，睾酮結合少，遊離睾酮多。有資料表明，絕經期時，大約50%的婦女體內的睾酮水平明顯下降。Sarrel等對20名絕經後性生活不滿意並且志願要求進入雙盲-隨機研究的婦女，隨機分為單用雌激素組、雌激素+雄激素組和安慰劑組，用藥2～4周後測定雌二醇、雌酮、SHBG。結果：雌激素組、雌激素+雄激素組除雌二醇、雌酮水平都升高外，雌激素組的SHBG升高，雌激素+雄激素組的SHBG降低，前者導致遊離雄激素下降，後者使遊離雄激素水平升高。我們已知，婦女體內的雄激素可以影響性慾、情緒、認知能力、骨密度。絕經後，隨著卵巢的衰老，功能的減退，除雌激素分泌明顯下降外，雄激素也分泌減少，同時會出現性慾下降或消失、情緒低落、記憶力下降，老年痴呆、骨質疏鬆等與雄激素缺乏有關的癥狀，嚴重影響了婦女的生活質量。所以，更年期婦女雄激素的補充與補充雌激素一樣作為一個最重要的問題，引起了專家們的關注。1997年9月在美國波士頓舉行的全美第8界年會上對「絕經婦女生理性雄激素的補充」引起了極大的興趣，並進行了熱烈的討論。 1　雄激素對性功能的影響 人們對婦女體內雄激素的興趣主要集中在對性慾的影響。雖然性慾與情緒和環境有關，但有證據表明睾酮是有作用的。目前，已有良好的對照實驗確認了雄激素可以加強婦女的性功能。當然，雌激素水平下降也會影響性功能，因為雌激素是保持陰道組織的完整性的不可缺少的激素，當雌激素下降時，陰道壁變薄、彈性差、分泌物少或無，導致性交痛，這些通過補充性激素都可以得到有效地緩解。據報道，對已經給予雌激素補充治療後仍然性慾低下的婦女，當給予雄激素補充後，性活動和滿意感明顯增加。Bancroft等也證明，健康的但是沒有性反應的婦女給予睾酮之後，性活動的愉悅增加。絕經前雙側卵巢切除後主訴性慾和性興趣較低的婦女，給予睾酮補充後也有同樣的結果。所以，婦女性慾和性興趣取決於雄激素。Sherwin 等給與手術絕經的婦女使用雌—雄複合激素肌肉注射，結果發現婦女的性慾和性喚醒增加，而那些單獨使用雌激素的婦女卻不能。應用含有雌激素和睾酮的小丸子皮下埋植的前瞻性研究證實：對那些主訴缺少性慾的絕經後婦女，增加性慾的是雄激素而不是雌激素。但如果認為睾酮的好處只局限於性慾是錯誤的。在一項研究中，對23位切除卵巢後主訴性慾下降、煩燥不安等有明顯精神癥狀的婦女，分別給予雌激素、雌激素+雄激素、雄激素、安慰劑，用藥4月後，給予心理等級評分(greene評分)，結果顯示：接受睾酮治療的婦女greene評分從15.8下降到11.3,而安慰劑組從13.4上升到15.6。因此，那些接受任一含有雄激素製劑治療的婦女，精神癥狀減輕、精力充沛、健康和食慾評分也都顯著高於那些單獨使用雌激素補充治療或者安慰劑的婦女。儘管HRT(hormone replacement therapy)的焦點已經在延長生命，但除了生命的延長之外，我們更應考慮生活的質量。不是所有的更年期癥狀都能用雌激素和孕激素來解決，而男性荷爾蒙可能也有著巨大的影響。加拿大McGill大學的Morrie博士解釋為「男性荷爾蒙的重要目的是保持生命的質量」。雄激素除增加性慾外，對婦女保持良好的心理狀態和情緒，同樣起著重要作用。當有些婦女由於有其它心理學及社會問題使她們的更年期徵候群變的複雜起來時，在了解這些癥狀的同時，進行雄激素的補充很有必要。 2　雄激素對婦女的認知能力的影響 認知能力和記憶力的改變主要發生在絕經期。Sherwin的研究表明：絕經後婦女多種認知能力測量評分的改變與血循環中雌(雄)激素水平的改變完全相似。以此證明，婦女認知能力和記憶力是與體內的雌激素、雄激素有關。雌激素可能通過膽鹼能系統影響記憶力，而雄激素的影響難以完全解釋，可能與更廣泛的同化作用有關。 3　雄激素對骨量的影響 絕經後婦女由於雌激素明顯不足，骨丟失加快，骨量明顯減少，嚴重者可導致骨質疏鬆症發生。婦女一生中骨質疏鬆性骨折的危險度女性是男性的3倍，這與女性絕經後雌激素水平急劇下降，骨丟失加快、婦女壽命比男性長以及老年女性平衡比男性差易摔跤等有關。除此之外，因為男性雄激素水平高，使得同期男子骨峰值比婦女高30～50%，這主要是由於雄激素對骨形成的有力刺激。因而，儘管35多歲後骨質以每年1%的速率丟失，男子骨質也不容易跌至骨質骨折閾值之下。近年來發現，患骨質疏鬆的婦女體內血循環中睾酮的水平比年齡相匹配的婦女低。有資料顯示：造骨細胞內有雄激素受體，雄激素可以刺激骨細胞的增殖。實驗證明：對絕經後婦女在補充雌激素的同時給予甲基睾丸素2.5mg/日可增加骨形成。所以，雌激素+雄激素治療不僅減少骨丟失，而且可以刺激骨生長。 　　綜上所述，對於自然絕經和因為手術切除卵巢後的人工絕經後雄激素低於功能閾值以下的婦女，雄激素補充將會使她的性慾、情緒、健康狀態、認知能力得到改善，長期使用還能保持骨密度，預防骨質疏鬆的發生。儘管雄激素對女性的健康有著舉足輕重的作用，為什麼還沒有引起人們的廣泛關注？原因之一是因為雄激素的雄性化作用，常見的有粉刺、面毛等。但這些副作用與用藥劑量有關。如果睾酮的劑量使婦女體內水平維持在生理範圍，那麼最常見的面毛癥狀也較少發生。因此，婦女進行睾酮補充療法的生理劑量必須恰到好處。既要使血睾酮的濃度足以產生性反應和它的好處，又要避免出現男性化的癥狀。 作者單位：湖北三峽學院醫學院附屬醫院婦產科　(宜昌443001)中國醫師雜誌 更年期婦女應用激素替代療法可以預防和治療骨質疏鬆症。 目前，激素替代療法(hormone replacement therapy,HRT)已廣泛應用於預防和治療骨質疏鬆症。更年期婦女應用HRT可以預防骨質脫失，近來有證據表明，即使是絕經已數十年的女性，該療法仍可使其骨密度增加［1］。 1　作用機制女性絕經期後，骨丟失以每年1%～3%的速度遞增。造成骨丟失加劇的主要原因是，絕經期前10 a體內生殖細胞的數量開始下降，血清中雌激素(EH)明顯下降，至絕經期後3～4 a降至最低。臨床表現為潮熱、乏力、失眠及泌尿生殖系統的萎縮性病變，骨質疏鬆及骨折的發生率也明顯上升。EH通常被視為HRT的主要活性成分，它能減少骨吸收，延緩或阻止絕經後的骨損失。EH對骨的作用有直接和間接兩種：直接作用是骨細胞有雌激素複合體，EH與受體結合，促進骨的重建；間接作用是通過中間調節物作用於骨，來抑制骨的吸收，這些中間調節物包括降鈣素、1，25-羥維生素D3、甲狀旁腺素等［2］。 2　臨床應用對於尚未絕經的婦女，應根據其月經周期的相應時間給葯，可周期性或連續性服用EH，但必須在治療中加用孕激素。據報道，孕激素類藥物可以降低子宮內膜癌前病變的發生率。每月加用10～13 d孕激素，可以把子宮內膜癌發生率降至低於總體人群的發生率，這一治療方案已使用多年。但由於孕激素周期性的應用，造成了每月1次的出血及伴隨的乳房壓痛，這對於已絕經幾年的婦女可能很難接受。現在研究者提倡連續小劑量方案，即每天應用雌激素和孕激素，其目的是在12個月內達到子宮內膜萎縮，可使出血癥狀緩解，以及遠期預防骨質丟失。連續療法得到推行，是因為它不引起撤退性出血，且幾乎沒有禁忌證，甚至適用於患乳腺癌或子宮內膜癌的婦女［3］。 3　國內臨床主要藥物　最早使用的雌激素製劑為己烯雌酚和雌三醇。這兩種雌激素製劑對骨質疏鬆症的治療特異性不強，且對肝臟及脂質代謝有影響。目前臨床經常使用的雌激素製劑主要有： 3.1　尼爾雌醇　為雌三醇衍生物，有較強的雌激素作用。能選擇性作用於陰道，對子宮內膜影響較小。用法：2或4 mg/個月，每3個月加用孕激素1次。 3.2　利維愛(livial)　含有效成分7-甲基炔諾酮。具有多種激素特性的綜合結果，包括雌激素活性、孕激素活性及弱雄激素活性。用法：2.5 mg/d。 3.3　倍美力(premarin)　混合雌激素，為天然物質，由懷孕的母馬尿液中提取。水溶性強，能被胃腸道充分吸收。其藥理作用與內生的雌激素的藥理作用相似。在美國，該葯已有50 a歷史，目前有85.0%的絕經後婦女服用此葯。用法：0.625 mg/d，連服28 d，用藥後第15～第28天加用醋酯甲羥孕酮5 mg/d。 4　關於HRT的爭論　激素替代療法是目前治療絕經後骨質疏鬆症最廣泛的方法，但現實中有許多醫生害怕該療法，僅僅開出鈣劑處方。近年來已證實，補鈣僅能延緩而不能制止絕經後的骨質脫失。造成醫生和病人不易接受HRT的主要原因，是擔心HRT會增加子宮內膜癌和乳腺癌的發病率。單純使用雌激素確有增加子宮內膜癌發病率的危險，但加用孕激素則可避免。有人主張給願意接受HRT的婦女行子宮切除術，以使其能接受無對抗的雌激素治療，而不受孕激素治療的副作用和每月1次出血的困擾，同時也不必擔心子宮癌的發生。另外，多數研究已證明，HRT常用劑量與乳腺癌的發生之間並無相互聯繫。如果婦女長期服用雌激素，尤其是服用較大劑量，乳腺癌的發生率可能會提高，但並未使其死亡率提高。因為接受雌激素治療的婦女，會定期到專業醫務人員那裡進行乳房檢查，同時也會進行自檢，可以及早發現和治療。 　目前，對進行干預的適當標準和治療時機，即何時開始治療與持續多久，有待進一步明確。鑒於婦女絕經和骨折發生率高峰期之間的間隔較長，似乎從婦女絕經時開始，治療5～10 a，並不能最有效地防止幾十年後發生骨折。這一問題的關鍵是停止治療後骨丟失速度的大小。支持和不支持用雌激素後骨丟失速度快的證據均有報道。在絕經期，即骨質量仍未發生顯著丟失時便開始治療的這一理論可能會受到挑戰［4］。 5　對HRT的研究進展大多數治療骨質疏鬆症的藥物，只能預防或治療婦女絕經後骨質疏鬆症，而其他類型的這種疾病，特別是糖皮質激素誘發的骨質疏鬆症和男性骨質疏鬆症，則被大大忽略了。 近年來也報道了一些關於新的非雌激素類激素治療絕經後或皮質激素所致的骨質疏鬆症。目前正在研究階段的新葯有：選擇性雌激素受體調節劑——雷洛昔芬(raloxifen，商品名：Evista)。通過防止骨質丟失和降低體內膽固醇水平而產生類似雌激素作用。對絕經後婦女的骨骼和心血管系統都具有雌激素性質，但在乳腺和子宮內膜中則有拮抗劑的作用，不會引髮乳腺癌和子宮內膜癌。本葯現已獲歐盟許可用於預防有骨質疏鬆癥狀的絕經期後婦女的椎骨骨折［5］。 美國哈佛大學海倫海斯醫院的COSMAN介紹了甲狀旁腺激素(PTH)與HRT和將HRT單獨使用的實驗結果。給葯3 a後，PTH和HRT組脊柱骨質密度增加13.0%，而HRT組無變化(P＜0.01)。PTH與HRT組的髖骨和全身骨質密度也明顯增加，PTH最適劑量時間表仍未最後弄清，但PTH不久可能成為骨質疏鬆症的治療藥物［6］。 ［作者簡介］黃毅　女，25歲，大專，藥師。深圳市人民醫院藥學部(518020)，發表論文1篇。 王越　男，37歲，學士，主管藥師。深圳市人民醫院藥學部(518020)，發表論文14篇。 先天性甲狀腺功能低下症27例臨床誤診分析-顧　威 小兒先天性甲狀腺功能低下症(甲低)為兒科內分泌系統常見病之一，系先天性甲狀腺素分泌減少所致，早期臨床表現不典型，容易誤診或漏診。我們分析了1989年～1997年收治的27例甲低的誤診情況，以供臨床醫師借鑒。 1　臨床資料 1.1　一般資料　本組男14例，女13例。就診時年齡19天～4個月5例，1歲～3歲11例，～6歲7例，～13歲4例。病兒居住地均為非地方性甲狀腺腫流行區，父母非近親婚配，無甲狀腺疾病史。 1.2　臨床表現　癥狀及體征有特殊面容、發育遲緩、智力低下、上下身比例失調、皮膚粗糙及腹脹等。血清T3 0.04～1.76 μg/L，T4 0～45.8 μg/L，TSH19.6～400 mIU/L。攝骨X線片，骨齡全部落後於正常同齡兒。甲狀腺B超檢查8例，3例甲狀腺縮小，1例甲狀腺發育異常，4例正常。頭顱CT檢查8例，5例見腦發育障礙。合併臍疝或斜疝者16例。 1.3　誤診情況　本組27例在院內外多次就診，曾誤診為貧血8例次，先天性巨結腸6例次(其中2例經手術治療)，佝僂病5例次，腦發育障礙5例次，營養不良4例次，先天愚型及生長激素缺乏性侏儒各2例次，新生兒敗血症1例次。 2　討論 甲狀腺素在體內有廣泛的生理作用，對人體的生長、成熟，對神經系統與心血管系統的功能狀態及某些物質代謝，均起著一定的調節和促進作用。甲狀腺素不足，可使上述多種生理功能發生障礙，常以某一種功能障礙表現為主，故臨床容易誤診。 2.1　誤診原因分析 2.1.1　誤診為貧血　甲低病兒貧血是由於消化道粘多糖沉積，影響食慾及消化功能，導致造血物質吸收不良。部分病兒可出現皮膚黃染，是由於甲狀腺素缺乏，使骨髓造血功能受抑制，胡蘿蔔素轉變為維生素A減少，血中胡蘿蔔素增多所致。 2.1.2　誤診為佝僂病　甲低病兒身材矮小，運動發育延遲，囟門大，關閉晚，出牙遲，同時合併有智力障礙，易誤診為佝僂病，鈣劑、魚肝油治療無效。 2.1.3　誤診為先天性巨結腸　甲狀腺素缺乏使腸蠕動減慢，致頑固性便秘、腹脹，特別是年齡較小的病兒，易誤診為先天性巨結腸。本組有2例雖經手術治療，但術後仍有便秘、腹脹。故臨床上不能滿足於單一診斷，當先天性巨結腸病兒經手術擴肛後仍有癥狀時，應警惕有無甲低；並發疝的病兒，經治療仍有反覆發作，也應考慮甲低的可能，以防漏診。 2.1.4　誤診為先天愚型、侏儒症　因甲低的特殊面容與先天愚型面容相似，同時因生長發育滯後，有時也誤診為大腦發育不全。在嬰幼兒期智力落後不明顯，以生長發育滯後為主要表現者，常誤診為侏儒症。這些疾病如查甲狀腺功能、染色體，即可鑒別。 2.1.5　誤診為新生兒敗血症　甲低病兒新生兒期生理性黃疸時間可延長，對外界反應差，多睡、少吃、少哭、體溫低、皮膚出現花斑，易誤診為新生兒敗血症。若出現粘液性水腫，則又易誤診為新生兒硬腫症。 2.2　及早診斷治療是減少後遺症的關鍵　文獻報導，甲低病兒如在生後3個月以內開始治療者，平均智商可達89，6個月開始者為70，7個月以後開始者為54［1］。2歲內是大腦發育的關鍵時期，治療愈晚後遺症愈多。因此特彆強調要及早診斷，早期治療。 　　根據我們的經驗和教訓，對有以下情況者，應高度懷疑本病：①新生兒黃疸持久不褪，同時伴頑固性便秘、腹脹、臍疝者。②過期產兒，出生體重大於4 kg，孕期胎動少，生後餵養困難，哭聲嘶啞者；呼吸道分泌物多，皮膚花紋樣者。③先天性巨結腸病兒伴手足發涼、皮膚粗糙、心率慢、心音低鈍。④面色蒼黃，擬似營養性貧血而骨齡落後者。 　　由於先天性甲低在出生時有癥狀者僅佔2%～3%，待出現癥狀才診斷和治療為時已晚［2］。故在嬰兒出生時行甲狀腺功能篩查，對提高人口素質，減少先天性甲低的誤診和漏診，具有重要意義。 作者單位：南京市兒童醫院［210008］ 成人生長激素缺乏症 生長激素應用於兒童生長激素缺乏症已經有35年，最初的生長激素來源於屍體的垂體，其來源很有限。到1985年，發現3例青年男性應用垂體源性生長激素治療後出現了Creutzfeldt-Jakob病，可能與污染物質Prions有關。結果生長激素的生產和應用被迫停止，迄今為止，在接受生長激素治療的病人中，已有50人發生本病［1］。 　　目前的生長激素製劑純度很高，雜質含量很少，具有安全、穩定和來源充足的特點，因此最近美國聯邦食品藥物委員會(FDA)已經批准用於治療成人和兒童生長激素缺乏症(GHD)、慢性腎功能不全有關的身材矮小進行腎臟移植之前，以及特納綜合徵引起的身材矮小。最近還批准應用於成人艾滋病引起的惡病質。本文重點論述成人生長激素缺乏症及其治療。 1　生長激素的生理作用 生長激素促進線性增長，這種作用部分通過胰島素樣生長因子1(IGF-1)來實現的。由肝臟合成的IGH-1經血液循環到達全身各處，而生長軟骨產生的IGF-1在局部起到旁分泌生長因子作用，除此以外，生長激素還具有合成代謝、脂肪分解、升高血糖等作用。生長激素終生持續分泌，即使達到最終身高之後仍然具有重要的生理和代謝作用。許多研究者認為，正常衰老時生長激素分泌逐漸下降、伴隨骨量流失，肌肉組織減少和脂肪增加，並將這一現象稱為生長停止。短期應用生長激素可以促進脂肪分解，刺激蛋白質的合成，增加肌肉組織，刺激骨轉換，引起胰島素抵抗，改變整體水的含量。然而生長激素最具有戲劇性代謝效應是減少內臟脂肪組織［2］。 對於已經停止身材增長的成人來講，生長激素治療的應用，主要基於以下作用：(1)增加骨密度；(2)增加肌肉組織；(3)減少脂肪組織；(4)改善心臟收縮能力；(5)改善情緒；(6)增加運動能力，此外生長激素可能還具有調整脂蛋白代謝作用，生長激素能降低血液循環中致動脈硬化的低密度脂蛋白水平，還能增加導致動脈硬化的載脂蛋白A水平［3］。儘管有證據表明生長激素缺乏症病人易於提早出現心血管疾病，但是沒有資料證明生長激素治療能夠改善這種趨勢。在美國，估計3 500成人患有生長激素缺乏症，每年大約有6 000新病例出現。    2　成人生長激素缺乏症診斷 診斷有賴於典型臨床表現和生化檢查。 成人生長激素缺乏症基本臨床特徵：(1)脂肪組織增加，肌肉組織減少；(2)運動能力下降；(3)肌肉體積和強度下降；(4)心臟功能下降；(5)骨密度減低及骨折機率增加；(6)睡眠差；(7)體力下降。 在下丘腦垂體疾病患者，生長激素缺乏症綜合征病人，特異性地表現為身體組成的改變，包括肌肉組織異常減少，骨密度-尤其是小梁骨減小，以及腹部脂肪組織增加，引起腰圍/臀圍比率增加。肌肉張力和運動能力常常減弱。心理和行為異常比較常見。生長激素缺乏症必須與衰老引起的生長激素分泌減少相區別，對於衰老病人生長激素替代治療的益處有待證實。 所有具有下丘腦-垂體疾病表現的成年人，幼年或成年後曾經接受過頭部外照射者，以及兒童期發病的生長激素缺乏症患者，均應該考慮到本病的可能，尤其是後一種情況更應該值得注意，因為一些患生長激素缺乏症的兒童於成年後可以不缺乏。 對於器質性下丘腦-垂體疾病的病人，隨著垂體激素缺乏種類的增加，患成人生長激素缺乏症的可能性增大，單純生長激素缺乏者佔30%，如果3～4種激素缺乏，則生長激素缺乏可達100%，對於垂體微腺瘤病人，除非有其他垂體激素缺乏，或者臨床上高度懷疑生長激素缺乏症，否則沒有必要進一步檢查。 3　實驗室診斷 生長激素實驗室檢查有兩種，分別是動態試驗和生化標誌，二者互相補充。 3.1　動態試驗　多數情況下，成人患者的診斷需要興奮實驗。除非用於肢端肥大症以外，隨機取血測生長激素毫無意義，實驗前應注意其它激素替代，如甲狀腺激素、皮質醇，必要時需性激素替代。 多數中心選擇胰島素興奮試驗(ITT)，為取得有意義結果，實驗中要求血糖下降50%以上或者低於400 mg/L，由於實驗中有嚴重低血糖危險，應由有經驗的醫師在嚴密監護下謹慎進行。有心電圖異常、缺血性心臟疾病、腦血管疾病者和癲癇病者為實驗禁忌，65歲以上者一般不宜行此檢查。胰島素引起低血糖時，生長激素的反應高低與年齡體重和性激素水平有關，但多數正常成年人生長激素高峰為大於5 μg/L(應用多單克隆抗體行競爭性免疫放射測量)，如果低於此值，則可考慮診斷，其值越低，表明缺乏越嚴重。由於兒童和青少年需要更多的生長激素以維持生長，低於10 μg/L時就應考慮不足。 對於ITT禁忌症或其他原因不宜實驗者，可應用靜脈注射精氨酸或者合用生長激素釋放激素(GHRH)，如果單用精氨酸，其診斷標準同ITT，若合用GHRH，診斷標準應相應提高9～10 μg/L,與ITT比較，應用胰高血糖素、心得安或左旋多巴進行試驗沒有確定的診斷值。可樂定試驗儘管在兒童中有診斷價值，但在成人生長激素缺乏症的診斷價值卻值得懷疑。儘管有些研究者建議應該進行兩個試驗才能診斷，但對於病史支持者，單獨一個興奮試驗即可診斷。對於幼年發病的成人生長激素缺乏症的確定，儘管診斷標準值並未取得廣泛一致，但一般推薦只進行一次興奮試驗。 3.2　生長激素作用的生化標誌物　血清IGF-1濃度是反映生長激素水平的有價值指標，經過年齡調整的正常範圍已有應用，但是，正常水平的IGF-1並不能排除生長激素缺乏，相反，如果存在多種垂體激素缺乏，尤其是幼年發病的生長激素缺乏症，非常低水平的IGF-Ⅰ提示生長激素缺乏的可能性很大，除了幼年發病之外，單獨IGF-1濃度不能診斷生長激素缺乏症，而應進一步行生長激素興奮試驗證實。需要指出，IGF-1在營養不良、嚴重肝病、未控制的糖尿病、未充分治療的甲狀腺功能減退時水平下降。到目前為止，測量胰島素樣生長因子結合蛋白3(IGFBP-3)或IGF-1的酸不穩定性亞單位並未證實較IGF-1有任何優點。 4　成人生長激素缺乏症的治療 所有證實為生長激素缺乏症者均應考慮行生長激素替代治療，治療的目的是糾正成人因激素缺乏有關的異常，預防因長期缺乏導致的後果。對於成人GHD，其開始劑量應很低(0.1～0.4 mg/d)，每月複查一次，根據臨床和生化反應逐漸增加劑量，35歲以上者，其維持劑量一般很少超過1.0 mg/d，這一劑量較兒童和青春期的生長激素替代治療劑量要小得多(此時需根據體重給葯)。開始時按每千克體重用藥，使肥胖病人用藥量偏多(儘管肥胖者較消瘦者需要較多激素，但所需劑量小於按千克體重計算結果)，女性病人劑量不足(按千克體重計算，女性較男性需要更多生長激素)，此外，老年患者較同一體重的中年患者需要量少。因此，治療應從小劑量開始，根據臨床和生化反應逐漸增加劑量。生長激素應每日皮下注射，最好是夜間進行，生長激素的最好標誌物是血清IGF-1，其結果應維持在同年齡和同性別正常範圍之內。由於各實驗室所用試劑和操作條件不同，其正常值範圍也不盡相同。單獨IGFBP-3檢測並無幫助，其他生長激素作用的標誌物的價值還有待證實。剛開始血清IGF-1應行劑量滴定檢測每月1次，以後應每年至少兩次IGF-1檢測。應定期監測甲狀腺功能，注意FT4水平變化，至少每年測量1次血清，一些簡單的人體測量指標，如體重、臀圍應仔細記錄和追蹤，對於長期生長激素缺乏症或大劑量糖皮質激素應用的成人患者，應行全身尤其是腰椎雙能X線吸收測量檢查，注意骨質疏鬆的可能發生，此外，還應定期檢測血糖水平。 對於患有生長激素缺乏症的妊娠女性，一般不推薦生長激素治療，因為還沒有進行過妊娠期生長激素應用的臨床研究，並且在妊娠初期胎盤生長激素就已經分泌，並持續到分娩。 GHRH已經批准用於臨床，相信不久的將來將有直接合成而不是經過DNA重組技術的小分子面市，這種製劑直介面服有效，但是僅適用於下丘腦-垂體軸完整情況病人。 作者單位：宋淑潘(河北醫科大學附屬唐山工人醫院，河北唐山063000) 寧志偉(河北醫科大學附屬唐山工人醫院，河北唐山063000) 我的中西醫結合糖尿病研究-張家慶 1961年我從西學中班畢業，次年我院成立內分泌組，由我負責。從此，內分泌和糖尿病的中西醫結合研究就成了我畢生的主要方向。我的體會，中西醫結合一定要將兩者的精華結合起來。因此，我努力學習現代醫學的最新進展，以此為手段研究中醫。 開始時，我研究過舌診、脈診、虛證、動物模型等。1963年我參閱了國外最新文獻，發表「國外舌診研究」的綜述。這可能是最早的有關中醫理論研究的國外文獻綜述。10年動亂後，世界上內分泌學突飛猛進。出現了放免法測激素及醫學受體學等新進展，我又將激素測定及糖皮質激素受體測定等應用於虛證、動物模型等研究。不僅在中醫研究方面，即使在西醫內分泌學中都是國內最早開展此項工作者之一。既要學習研究中醫，又要學習西醫的最新進展，要花雙倍的精力。但不僅中西醫結合學會，即使是中華醫學會的內分泌學會及全軍內分泌專業組都承認這些學術工作，我成了「兩棲動物」。 80年代後，隨著人民生活水平的提高，糖尿病的發病率越來越高，糖尿病成了內分泌病中的多發病，甚至獨立成立了全國糖尿病學會。我的中西醫結合研究也從1985年起隨之轉向糖尿病。 對糖尿病的治療，西醫還沒有完全解決問題，中西醫結合很可能會走出一條新路。我們首先想到的是降血糖，試了一些中藥，但降血糖的效果不很理想。當時國際上很熱衷於研究糖尿病慢性併發症的發病機理，尤其醛糖還原酶抑製劑。因為糖尿病的預後差，主要由於其慢性併發症。我們隨即也將目標轉向它。 首先遇到的問題是用中藥復方、單味葯還是單體。因為一些試管實驗要求很高，即使用單味葯也只能用已製成注射劑者，不能用水煎劑，否則影響因素太多。而且40年代我學葯後在藥房工作時，所配西藥處方差不多都是復方，而今天西藥復方已很少見了。我想，從藥理學前輩陳克恢的研究麻黃湯到麻黃，到發現麻黃素，一直到近年發現青蒿素、天花粉蛋白等，都經過這樣一個過程。所以我決定從單味葯或單體入手。 研究工作第一步是先從試管中篩選藥物，而不是僅憑經驗。對體外有效者才第二步用於活體動物模型，對活體有效而又已批准上市者才第三步用於臨床。 為篩選醛糖還原酶抑製劑，先從大鼠晶體提取此酶，在試管中加入不同濃度的藥物，孵育後再測剩餘的酶活性，並以當時國際上經典的醛糖還原酶抑製劑(sorbinil或tolrestat)作對照。結果發現，甘草、黃芪、丹參、龍膽草等較好，單體中以槲皮素、水飛薊賓、黃芩甙、葛根素、柚皮素等作用較強。其中最好的作用接近於西藥對照品。 以後各以甘草或黃芩甙給糖尿病大鼠，測定紅細胞中山梨醇含量作為醛糖還原酶抑製劑是否有效的指標。結果證明此兩葯無降血糖作用，但確能降低紅細胞中山梨醇。第二批實驗改用槲皮素或水飛薊賓給糖尿病大鼠，同樣證明非但能降低紅細胞中山梨醇，還能降低晶體及坐骨神經中山梨醇含量，不過後兩組織中降低的幅度較小。 由於水飛薊賓已上市，故可用於2型糖尿病患者，也證明可降低紅細胞中山梨醇及改善神經病變癥狀，但神經傳導速度提高不顯著。 糖尿病慢性併發症的發病機理還有蛋白的非酶糖化及氧化。我們同樣的第一步先作試管內藥物篩選，第二步作動物實驗，以尋找能阻滯蛋白非酶糖化和氧化的中藥。以國際上經典的氨基胍作對照。結果證明，槲皮素、水飛薊賓、黃芩甙元、黃芩甙、蘆丁、羥乙基蘆丁等作用較好，最強的作用接近氨基胍的作用。在動物實驗中證明槲皮素、水飛薊賓等能減少主動脈膠原、腎皮質、晶體等蛋白的糖化終產物含量，減少尿白蛋白及總蛋白的排出，同時也能阻斷氧化作用。 更有意義的是，有些單體既能抑制醛糖還原酶，又能阻滯蛋白的非酶糖化和氧化，這是化學合成藥物所沒有的。而且中藥單體的副作用比化學合成品要小，故很有開發前景。 90年代以來，國際上很重視2型糖尿病的胰島素抵抗及研究胰島素致敏劑，我們也很快趕上。我們用高脂飲食造成大鼠胰島素抵抗模型，用葡萄糖－胰島素耐量試驗測胰島素敏感指數。同時用二甲雙胍或當時國外最新的troglitazone作對照。結果發現，黃連素、水飛薊素、金銀花、黃芪有一定的胰島素致敏作用。而同樣能降血糖的桑白皮卻無此作用。此外，我們還證明黃芪能預防腫瘤壞死因子(TNFα)所引起的動物胰島素抵抗。 2000年6月美國糖尿病學會年會上討論了植物葯治療糖尿病問題，他們對苦瓜、胡蘆巴等治療糖尿病認為效果不明確，而副作用大，因而對植物葯持否定態度。這一方面說明了我們對部分中藥研究的科學性不夠強，另一方面有些很好的科學研究卻沒有廣泛的向世界上作介紹，這些是值得我們努力的。 40年來我深刻地體會到，中西醫結合必須選兩者的精華，用科學的最先進的方法進行研究。以上在糖尿病方面的工作曾對日、美、法等國專家進行交流，他們都能接受、很感興趣並予以好評。可以認為，這至少是具有中國特色的醫學的途徑之一，而且可以促進中醫藥走向世界，我將繼續為此獻出我的一生。 作者簡介　張家慶，1928年4月生於上海市。1945年畢業於東南藥科學校，1954年畢業於第二軍醫大學，1961年畢業於上海第二屆西學中班。1954年後在第二軍醫大學長海醫院，曾任中醫科和內分泌科主任，教授、主任醫師。主要研究中醫基礎理論(舌診、脈診、虛證、動物模型等)及中西醫結合防治內分泌病及糖尿病。主編《中國內科年鑒》10年及《內分泌手冊》、《腎上腺疾病》等。因用中醫藥防治糖尿病併發症獲軍隊科技進步二等及三等獎等。中國中西醫結合學會第一屆開始任理事及所屬糖尿病專業委員會和中醫外文專業委員會各副主任委員；衛生部老年衛生領導組糖尿病專家組成員；中國內分泌學會、中國糖尿病學會委員及多家雜誌常務編委及編委等。 神經精神疾病 面神經麻痹： 外祖家傳方：大麻子，姜，搗膏放對側手心，伸開手綁住一拄香時既愈。 淫羊藿治療面神經麻痹：淫羊藿性辛、甘、溫,歸肝、腎經,臨床主要運用於陽痿遺精,腰膝酸軟,風濕痹痛,骨痿癱瘓。淫羊藿用於治療面神經麻痹為家傳驗方,筆者在多年臨床實踐中運用淫羊藿為君葯治療面神經麻痹能縮短病程,及早康復。典型病例:馮某某,女,45歲。於1996年3月,突然發現口眼歪斜,左半邊臉面肌肉鬆馳,在某醫院針灸、理療半月病情不見好轉,到我處醫治。處方:淫羊藿20g,全蠍4.5g,蜈蚣3條,防風15g。水煎服,日1劑。患者服用湯劑3劑後,口眼歪斜癥狀消失,左半邊臉面肌肉恢復正常。 頭疼 腦血管痙攣：蒼耳子仁50克，細辛5克 ，冰片3克，硃砂1克，裝膠囊，每服5粒。 外祖家傳方選：炒白芷二兩半，川烏（半生半熟）一兩，炒川芎一兩，炙草一兩。為末，食後細茶葉、薄荷湯下一錢。 岳美中：治偏頭疼驗方主治急性偏頭痛和三義神經痛，發作時一側頭痛劇烈，太陽大有熱感，伴眼睛抽疼，甚者者痛連面齒，或午後體溫高，舌質紅。證屬肝經風火上攻法陽之會，用之可扶平肝火，散風熱之效； 菊花9允，霜桑葉9克，黃芩6剋薄荷6克，苦丁茶7．5克，連翹12克，夏枯草12宛，稿本6克，白芷6克，荷葉邊半個，鮮茅根12克。 水煎服，日一劑。 章次公先生擅長運用蟲類藥物治療頑固性的慢性疾病。如王玉美案，頭痛達三年之久，作做無常，痛劇則嘔吐頻作，徹夜不寐，痛苦不可名狀。治風當先治血，古有明訓，但迫風通絡之葯，必不可少。方用炮附塊一兩、當歸一兩、川芎六錢、甘枸杞六錢、稿本六錢、大蜈蚣(灸)十條、全蠍八錢、半夏六錢、黃芪一面、棗仁六錢,雲苓六錢、白朮六錢。共研細末，每飯後服一錢．一日三次。此方而鎮痛之力特強，用之得法，有立竿見形之妙。烏附與當歸同用，鎮痛之力亦殊不弱，若再配合娛訟、全蠍，可以相得益彰. 河南馮某傳治頭痛，不能看書，記憶力差，用四物場加桔梗三錢、桃仁四錢、羌活一錢、篙本二錢、木賊二錢、蒼耳子七個、菊花二錢、通草一錢、升麻五分。初得此證服之效尤顯。 治療偏正頭風疼痛，如三叉神經癇、血管件頭痛、鼻竇炎之前額疼痛等,比校簡而有效的方如「截頭風」，方見《良朋彙集》，互見丁《串雅內編》。白芷75克(炒)，川芎(炒)、甘草(炒)、川烏頭(半生半熟)各30克。研細，每服1．5—3克，綠茶薄荷湯調下。筆者用本方為了安全起見，川烏含烏頭鹼毒性大，不用生的，用炮製過的。《證治輯要》有一首散偏湯：川芎30克，白芷6克，白芍15克,香附6克，白芥子9克，郁李仁、柴胡、甘草各3克(水煎服)。截頭鳳葯僅四味，用白芷為主，川芎、川烏為佐，三味止疼祛風藥專力強，甘草調緩之；散偏湯重用川芎、佐以白芷，使其辛竄走頭，以香附行氣、白芥子滌痰、柴胡引入少陽經，使其直達病所發揮疏暢經絡作用，諸葯多辛烈竄散，又用郁李仁、白芍柔潤之品，甘草協和之，則克制其偏燥之弊。臨床應用，頭痛劇烈截頭風鎮痛較強，並且攜帶服用均方使。如見肝失余達，風火上攻，氣滯痰凝、兼陰虛者，散偏湯為優，筆者加女貞子15—30丸對肝虛頭痛可鎮可能尤見其功散 癲癇 癲癇散【處方】鬱金　400g　巴豆　50g　全蠍（焙）　140g香附（醋炒）250g　蜈蚣　140g【製法】以上五味，將巴豆破碎，用醋250g及水適量煮至稠粥狀，取出，烘乾，與鬱金等四味粉碎成細粉，過篩，混勻，即得。【功能與主治】熄風，豁痰，定痢。用於羊癇風及一切痰迷癲狂之症。【用法與用量】空腹溫開水送服，一次1瓶，一日1次，老弱者一次1/2瓶。【注意】服後半日不可進食。孕婦忌服。【規格】每瓶裝3g 來春茂：癲癇是比較頑固的疾患，治療後難以鞏固，頗多複發。筆者在臨床上經過反覆摸索，學習前人經驗，採取民間驗方，擬定五石散治療本病，獲得一定療效,茲介紹如下。1．方葯組成：珍珠母94克 代豬石62克 青蒙石46克 生明礬94黨珀62克 石菖蒲125克 僵蠶ll0克 蚱蜢10克2．製劑和服法 代赫石、青蒙石二昧置砂鍋內用烈火煅，燒紅後取出米酯淬之(3—7次)，然後再用清水漂兩天(中間換水二次)，撈起晒乾；生明礬(即白礬、酸礬)，用豬牙皂角62克槌碎冷水浸泡後，搓揉汁去渣，將明礬入皂角汁中熬干；珍珠母洗凈晒乾；琥珀將粘連的洗土夾石去凈，選質透明有光澤者。以上五味碾細過篩，隨後放在盂體中加水飛至極細，以放在舌上無渣滓為度，晒乾聽用。僵蠶揀去繭衣，篩去屑子，用清水淘凈晒乾，麩皮絆炒至黃色為度,篩去麩皮。蚱蜢去翅微妙,石菖蒲切片晒乾生用。以上三味研細過篩，和前葯共混合成散劑，收貯勿泄氣即可。1—3歲小兒每次服2—3克4—6歲每次服3—5克， 6—9歲每次服3—6克，9—12歲每次服5—8克，12歲以上同成人量每次服6—10克。 癲癇橄欖丸(驗方)：橄欖500克(晒乾去核)枯礬30克僵蠶15克蛤蚧10條膽南星25克以上六味碾細，蜂蜜合丸，每丸3克，病發時每日服兩丸，早晚各服一次，開水送下。病發後每日服一九，臨睡時服。十二天為一個療程，可繼續服二至三個療程。 世傳方。主治：羊癇瘋 ，處方：川椒一兩 胡 椒五錢 皂 角五錢白 礬五錢 海 鹽少許 瓢葫蘆瓢兩半大楊樹皮內瓤兩兩  干 醋四斤用法：以上七味用醋熬一小時，就熱將白布浸透擰乾熱敷，敷時由脊背第一骨節開始，漸次敷至尾骶骨，一日三次，每劑用二日，敷至出虛恭時既愈。按：此方系張樹棠大夫世傳經驗秘方，據供方人談「自繼承本方以來，用以治療羊癇瘋都獲得良好效果』。並說：「此方妙在能幫助診斷，如病輕者。第一次熱敷後必定放屁，病重者無此反應，一旦有屁，則知是接近痊癒象徵，放屁後繼續熱敷數次既能痊癒。從以上經驗來看，證明此方療效可靠，患此者，勿當一般驗方而忽視之。 失眠 安樂片【處方】柴胡　90g　當歸　135g　川芎　90g茯苓　180g　鉤藤　180g　首烏藤　180g白朮（炒?180g　甘草　68g【製法】以上八味，取鉤藤、柴胡各半量，粉碎成細粉，過篩；另一半與其餘茯苓等六味加水煎煮二次，每次2小時，合併煎液，濾過，濾液濃縮至相對密度約為1?8的清膏，加入上述粉末混勻，製成顆粒，乾燥，壓製成1000片，包糖衣，即得。【性狀】本品為糖衣片，除去糖衣後，顯棕褐色；氣微香，味微苦。【功能與主治】舒肝解郁，定驚安神。用於精神抑鬱，驚恐失眠，胸悶不適，納少神疲，對神經官能症、更年期綜合症及小兒夜啼、磨牙等癥狀者亦可使用。【用法與用量】口服，一次4～6片，1日3次。【貯藏】密封。 驗方「小草丹參湯」治療本症，療效比較滿意，1．方葯組成 小草(遠志)15克紫丹參15克 五味子10克 夜交藤15克2．服用法：煎劑，每日服一劑，濃煎分三次溫服，六天為一療程．癥狀重駕者，可以繼續服2—3個療程。

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