2010年藥學三基考試題庫
1.藥物的相互作用系指兩種或兩種以上的藥物同時應用時所發生的藥效變化。即產生協同（增效）相加（增加）、拮抗（減效）作用。
2.生物利用度是指藥物經過血管外給葯後，藥物被機體吸收進入循環的相對量和速率。41、半衰期是指血葯濃度下降一半所需要的時間。
3.治療指數(TI) 是指TD50與BD50的比值。此數值越大越安全
4.GIK也叫極化液，是指10％葡萄糖500ml加普通胰島素8u，15％氯化鉀10ml靜脈滴注，7～10天為1療程
5.羊水腸道循環：一些藥物經羊膜轉運進入羊水後而被胎兒吞飲，隨羊水進入胃腸道被吸收入胎兒體內；從胎兒尿中排出的藥物又可因胎兒吞飲羊水重新進入胎兒體內。形成羊水-腸道循環
6.有效血葯濃度範圍：通常是指最低有效濃度與最低中毒濃度之間的範圍， 該範圍又稱治療窗。
7.衰老是指隨著年齡的增長，機體各臟腑組織器官功能全面地、逐漸降低的過程。
8.時間葯動學在葯動學研究中，藥物的體內過程可用體內藥量或血葯濃度隨時間的變化表示這一過程。通過葯時曲線定量分析藥物在體內的動態變化。
9.藥物耐受性在連續用藥過程中，有的藥物的藥效會逐漸減弱，需要加大劑量才能顯效。
10.灰嬰綜合症是嬰幼兒服用氯黴素後出現的一種臨床綜合癥狀，具體定義和特點是：新生兒及早產兒服用較大劑量的氯黴素，可引起急性中毒，表現為腹脹、嘔吐、進行性蒼白與紫紺、循環衰竭、呼吸淺表而不規則等症候群，稱為灰嬰綜合征。
11.量效曲線藥理效應的強弱與藥物劑量大小或濃度高低呈一定的關係，如以藥物的效應為縱坐標，將藥物濃度或劑量用對數值作圖，呈現典型的S形曲線，即是量效曲線。
12.表觀分布容積是指體內藥量與血葯濃度之間相互關係的一個比例常數
13.骨質疏鬆症是由於生理和病理等原因使骨組織中鈣含量丟失、骨空隙增加、機械機能下降，是骨代謝障礙的一種全身性骨骼疾病。
14.藥物依賴性是反覆地（周期性或連續性）用藥所引起的人體心理上或生理上或兩者兼有的對藥物的依賴狀態，表現出一種強迫性的要連續或定期用藥的行為和其它反應。
15.抗膽鹼酯酶類葯M-樣副作用：興奮瞳孔括約肌，因此瞳孔縮小，視力模糊，增加腺體分泌，流涎、出汗；支氣管分泌增加和支氣管痙攣，引起呼吸困難，嚴重者出現肺水腫；噁心、嘔吐，腹痛、腹瀉，大小便失禁；心動過緩，血壓下降。
16.時間治療-在實際藥物治療中應用時間藥理學的知識來提高療效,減少不良反應的治療方法稱為時間治療
17.治療藥物監測(TDM) 指在臨床進行藥物治療過程中，觀察藥物療效的同時，定時採集患者的血液（有時採集尿液、唾液等液體），測定其中的藥物濃度，探討藥物的體內過程，以便根據患者的具體情況，以葯動學和藥效學基礎理論為指導，藉助先進的分析技術與電子計算機手段，並利用藥代動力學原理和公式，使給藥方案個體化。
18.保鉀利尿葯弱效利尿葯安體舒通，其化學結構與醛固酮相似，可競爭性地與胞漿中的醛固酮受體結合，拮抗醛固酮的排鉀保鈉作用，就叫做排鉀利尿葯。
19.交叉耐藥性是指病原體或腫瘤細胞如果對其化學治療藥物敏感性降低，那麼對另一種化學治療藥物敏感性也降低，就叫~
20.半數有效量能引起50％陽性反應(質反應)或50％最大效應(量反應)的劑量。
21.穩態血葯濃度連續恆速給葯以維持有效血葯濃度，當經過幾個半衰期後，消除速度與給葯速度相等，基本達到穩態，此時的血葯濃度稱為~~。
22.藥物濫用是指無病情根據的大量長期的自我用藥，造成藥物依賴性
23.首過效應口服藥物在胃腸道吸收後，經門靜脈到肝臟，有些藥物在通過粘膜及肝臟時極易代謝滅活，在第一次通過肝臟時大部分被破壞，進入血液循環的有效藥量減少，藥效降低，這種現象稱為首過效應。
24.依從性(Compliance) 是指患者能遵守醫生確定的治療方案及服從醫護人員和藥師對其健康方面的指導。
25.休克是指由於心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足，不能維持生命需要的一種狀態，通常都有低血壓和少尿。
26.腎小球濾過率：單位時間內兩腎生成濾液的量稱為腎小球濾過率，正常成人為125ml/min左右。
27.開關現象多發生於服用左旋多巴一年以上的患者，突然發生短暫少動（關狀態）持續10min或數小時後又突然恢復良好狀態（開狀態），可數天發作一次，也可一日發作數次。
28.時間藥效學
29.效能隨著劑量和濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度後，若繼續增加藥物劑量或濃度而效應不再繼續增強，此時在量反應中稱為最大效應，也稱效能
30.脫水葯又稱滲透性利尿葯是指一類在體內不被代謝或代謝較慢，經腎小球濾過，而不被腎小管重吸收的小分子化合物。
31.祛痰葯是一類能使痰液變稀或溶解，使痰易於咳出的藥物。痰液的排出又可減少對呼吸道粘膜的刺激，間接起到鎮咳、平喘作用，有利於控制繼發感染。
1.試述應用利尿葯治療水腫時的注意事項。答：①對基本疾病作病因治療；②動員組織間水腫液或體腔中積液進入血液循環，便於利尿消腫。這就要求患者卧床休息並進行支持療法等；③低鹽飲食以減少體內Na+量；④注意治療失敗的可能，如觀察腎小球濾過率是否下降，醛固酮分泌是否繼發性增多等
2.從時效曲線上可以獲得哪些與臨床用藥有關的資料。可以確定合適的給藥劑量，可以確定合適的給葯時間間隔，可以預測血葯濃度。
3.細菌耐藥性產生的機制有哪些? 答：1、產生滅活酶：細菌產生的酶使藥物失活；2、改變靶部位：菌體內靶部位發生結構或位置的改變；3、增加代謝拮抗物：代謝拮抗物對氨基苯甲酸形成增多，而導致對磺胺類耐葯；4、改變通透性：使藥物不能到達其靶部位；5、加強主動外排系統：使藥物在菌體外膜聚集減少，胞內藥物排出增多。
4.簡述應用胰島素的病人大量飲酒造成嚴重低血糖反應的原因。答：酒精對胰腺微循環產生影響是經氧化亞氮和迷走神經介導，激活胰腺血流再分配，血流從外分泌轉向內分泌（產生胰島素）部分，從而使後期胰島素分泌增加，因此導致低血糖。
5.簡述β受體阻葯的降壓作用機制降壓機制：1.抑制心臟：阻斷心臟β受體，使心輸出量減少。2.抑制?受體，減少腎素分泌，阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統，導致血管張力降低，血容量減少。 3.阻斷交感神經末梢突觸前膜?受體，抑制其正反饋作用，減少釋放。4．阻斷中樞β受體，抑制中樞興奮性神經元，減弱外周交感神經功能津。
6.硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學的影響。主要藥理作用是鬆弛血管平滑肌，舒張全身動脈和靜脈。硝酸甘油釋放氧化氮（NO），NO與內皮舒張因子相同，激活鳥苷酸環化酶，使平滑肌和其他組織內的環鳥苷酸（cGMP）增多，導致肌球蛋白輕鏈去磷酸化，調節平滑肌收縮狀態，引起血管擴張。硝酸甘油擴張動靜脈血管床，以舒張毛細血管後靜脈作用最顯著，其作用強度呈劑量相關性。外周靜脈擴張，使大量血液瀦留在外周靜脈，回心血量減少，降低前負荷，降低心室舒張末壓力和心室壁肌張力。舒張動脈的結果是降低外周阻力，減輕後負荷。動靜脈擴張使心肌耗氧量減少。
7.簡述受體學說對臨床用藥的指導意義。㈠選擇藥物㈡ 機體對藥物的敏感性、耐受性及成癮性因長期、大量用藥可引起受體的上調或下調，因而可使機體對藥物的敏感性改變產生耐受性。㈢ 內源性配體對藥效學的影響
㈣ 藥物不良反應，㈤ 聯合用藥，對於作用於同一受體或不同受體（或亞型）的激動劑與拮抗劑的聯合用藥，需根據用藥目的進行具體分析。根據上述情況，在臨床用藥時必須考慮所用藥物的各方面的影響，以免意想不到的藥物協同或拮抗作用而導致不良反應的發生。
8.世界衛生組織將不良反應分為哪幾類? 根據藥品不良反應與藥理作用的關係，藥品不良反應一般分為兩類：A型反應和B型反應。A型反應為藥品本身藥理作用的加強或延長，一般發生率較高、容易預測、死亡率也低，如阿托品引起的口乾等。B型反應與藥品本身的藥理作用無關，一般發生率較低但死亡率較高，在具體病人身上誰會發生、誰不會發生難以預測，有時皮膚試驗陰性也會發生，如青黴素的過敏反應等。近年來，國外一些專家把一些潛伏期長、用藥與反應出現時間關係尚不清楚的藥品不良反應如致癌反應，或者藥品提高常見病發病率的反應列為C型反應，這種分類方法的應用還不普遍。
9.簡述大環內酯類抗生素的作用機制，與紅霉素比較新大環內酯類有何特點? 作用機制：與細菌核糖體50S亞基的23S核糖體的特殊靶位及某種核糖體的蛋白質結合，阻斷轉肽酶作用，干擾mRNA位移，從而選擇性抑止細菌蛋白質的合成。大環內酯類新品種（新大環內酯類）有阿奇黴素、克拉黴素、羅紅霉素等，其對流感嗜血桿菌、肺炎支原體或肺炎衣原體等的抗微生物活性增強、口服生物利用度提高、給藥劑量減小、不良反應亦較少、臨床適應證有所擴大。大環內酯類新品種：除上述適應證外，阿奇黴素可用于軍團菌病，阿奇黴素、克拉黴素尚可用於流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌所致的社區獲得性呼吸道感染，與其他抗菌藥物聯合用於鳥分枝桿菌複合群感染的治療及預防。克拉黴素與其他藥物聯合，可用於幽門螺桿菌感染。
10.藥物主要經驗的作用機制有哪些? ①影響酶的活性；②作用於細胞膜的離子通道；③影響核酸代謝；④影響神經遞質或體內自體活性物質；⑤參與或干擾細胞代謝；⑥影響免疫機能；⑦藥物的理化性質的改變。⑧作用於受體。（一、非特異性藥物作用機制：與藥物的理化性質有關。1滲透壓作用2脂溶作用3膜穩定作用：阻止動作電位的產生及傳導4影響PH：5絡合作用： 二、特異性藥物作用機制（與藥物的化學結構有關）1、干擾或參與代謝過程①對酶的影響，②參與或干擾細胞代謝，③影響核酸代謝，2影響生物膜的功能3影響體內活性物質：4影響遞質釋放或激素分泌5、影響生理物質轉運6影響免疫機制5影響受體功能：）
11.細菌以何種方式對抗內醯胺類抗生素? 細菌對β-內醯胺類抗生素耐葯機制可概括為：①細菌產生β-內醯胺酶（青黴素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活；②對革蘭陰性菌產生的β-內醯胺酶穩定的廣譜青黴素和第二、三代頭孢菌素，其耐葯發生機制不是由於抗生素被β-內醯胺酶水解，而是由於抗生素與大量的β-內醯胺酶迅速、牢固結合，使其停留於胞膜外間隙中，因而不能進入靶位（PBPs）發生抗菌作用。③PBPs靶蛋白與抗生素親和力降低、PBPs增多或產生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。④細菌的細胞壁或外膜的通透性改變，使抗生素不能或很少進入細菌體內到達作用靶位。⑤由於細菌缺少自溶酶而出現細菌對抗生素的耐藥性，即抗生素具有正常的抑菌作用，但殺菌作用差。
12.碘製劑的不良反應是什麼? 少數人可發生過敏，引起血管神經性水腫，如上呼吸道粘膜充血，甚至喉頭嚴重水腫。較長期應用可引起慢性碘中毒，表現為口腔有銅腥味、喉部燒灼感、唾液分泌增多、鼻炎、眼炎等。碘離子從腺體中排泄可引起局部刺激癥狀，碘離子可經胎盤和乳汁排出，引起新生兒甲狀腺腫，孕婦和乳婦應慎用。
13.論述影響藥物作用的主要因素。1藥物方面的因素 劑量和劑型的影響，給葯途徑和反覆用藥的影響，藥物的相互作用。2機體方面的因素 年齡和性別的影響，功能和病理狀態的影響，個體差異和遺傳因素，種族差異。
14.藥物通過哪幾種途徑引起變態反應? 答：1過敏體質與藥物的接觸2暴露與致敏藥物
15.簡述維生素PP的臨床應用。答：維生素PP（煙酸，煙醯胺，尼克酸，抗癩皮病因子，維生素B5等)是具有生物活性的全部吡啶-3-羧酸及其衍生物的總稱。臨床應用:1）主要用於防治糙皮病、口炎、舌炎等。 2)用於治療冠心病、病毒性心肌炎、風濕性心臟病及少數洋地黃中毒等伴發的心律失常（多數為其他藥物無效後才應用）。3)本品有較強的擴張周圍血管作用，用於治療血管性偏頭痛、頭痛、腦動脈血栓形成、肺栓塞、內耳眩暈症、凍傷、中心性視網膜脈絡膜炎等。
16.簡述硫脲類抗甲狀腺葯。硫脲類可分為硫氧嘧啶類和咪唑類，主要抑制甲狀腺內的過氧化物酶，使碘化物不能氧化成I+, I+不能和酪氨酸結合生成MIT和DIT, MIT和DIT不能偶聯成T3和T4，從而抑制甲狀腺激素的生物合成。臨床主要應用於甲亢的內科治療、甲狀腺手術前準備、甲狀腺危象的輔助治療。常見的不良反應有葯疹、瘙癢等過敏反應，嚴重的有粒細胞缺乏症。
17.從量反應的量效曲線上可以獲得哪些與臨床用藥有關的資料。答：最小有效量、常用量、效價強度(等效劑量)、治療指數、安全範圍等
18.氟喹諾酮類抗菌葯藥理學的共性? 答：1抗菌譜廣，尤其對需氧格蘭陰性桿菌，包括銅綠假單胞菌菌有內在強大殺菌作用，對金葡菌也有良好抗菌作用，某些品種對結核桿菌支原體衣原體及厭氧菌也有作用。2口服吸收良好，體內分布廣，血漿蛋白結合率低，半衰期較長，部分以原型經腎排泄，尿葯濃度高，部分經肝臟代謝。3不良反應少，耐受良好，不應用於未成年兒童及妊娠婦女。4適合用于敏感病菌所致泌尿系感染，前列腺炎，呼吸道感染等。
19.使用氨基苷類抗生素應注意的問題有哪些? 1所有氨基糖苷類均有可逆或不可逆的第八對腦神經毒性和腎毒性，不應與有腎毒性藥物和有耳毒性的高效利尿劑合用，孕婦禁用。2對無併發症的泌尿道感染，不選用氨基糖苷類藥物，各類革蘭氏陰性細菌引起的肺炎主張與p-內醯胺類合用，混合時有體外滅活作用，不可混合滴注或注射。3警惕氨基糖苷類的神經肌肉阻斷和過敏反應的不良反應。4對老年人腎功能不良者，使用高劑量和長療程者，應監測血葯濃度，調整劑量。
20.在應用抗膽鹼酯酶葯治療重症肌無力時，如何鑒別膽鹼能危象與本病的肌無力癥狀加重? 重症肌無力臨床上主要分為眼肌型和全身型全身型者除眼外肌麻痹外，可出現其它部位肌無力，表現為咀嚼無力，說話聲音減低、帶鼻音或嘶啞，吞咽困難，四肢無力等癥狀，嚴重者可因呼吸肌無力導致呼吸危象。當病情突然加重或治療不當，引起呼吸肌無力或麻痹而致嚴重呼吸困難時，稱為重症肌無力危象有三種：1肌無力危象2膽鹼能危象3反拗性危象。可用以下方法鑒別：①騰喜龍試驗。②阿托品試驗。③肌電圖檢查。
21.簡述受體脫敏的可能原因。：受體脫敏是指在長期使用一種激動葯後，組織或細胞對激動葯的敏感性和反應性下降的現象。分為同源脫敏和異源脫敏。同源脫敏是指只對一種類型受體的激動葯的反應下降，對其他類型受體激動葯的反應性不變。是由於受體蛋白磷酸化、受體結構破壞、受體定位改變、受體合成減少等所致。異源脫敏是指受體對一種類型激動葯脫敏，而對其他類型受體的激動葯也不敏感。可能由於所有受影響的受體有一個共同的反饋調節機制，或受調節的是它們信號轉導通路上的某個共同環節。
22.由藥物因素所致的不良反應有哪幾種? 1藥物雜質2藥物質量3機體方面。
23.簡述維生素D中毒的應對措施即應停服維生素D，如血鈣過高應限制鈣的攝入，包括減少富含鈣的食物攝入，加速鈣的排泄，口服氫氧化鋁或依地酸二鈉減少腸鈣的吸收，使鈣從腸道排出，口服潑尼松抑制腸內鈣結合蛋白的生成而降低腸鈣的吸收；亦可試用降鈣素，注意保持水、電解質的平衡。
24.試述苯妥英鈉的不良反應。答：1）局部刺激：口服引起噁心、嘔吐，靜脈注射發生靜脈炎，長期應用齒齦增生；2）神經系統反應：可見眩暈、精神緊張、頭痛等症。藥量過大引起急性中毒，可致共濟失調、眼球震顫、復視等。嚴重者可出現精神錯亂、昏睡或者昏迷。3）造血系統：可導致葉酸缺乏，發生巨幼紅細胞性貧血。4）過敏反應：偶可引起皮疹，粒細胞缺乏，血小板減少，再生障礙性貧血和肝臟損害。5）其他：偶見男性乳房增大、女性多毛症、淋巴結腫大等。
25.試述胎兒的葯代動力學特點。答：血漿蛋白含量低；肝、腦血流量大、血腦屏障不健全，藥物對肝臟和大腦影響大； 2.胎兒肝臟的酶功能不完善，導致某些藥物的濃度高於母體藥物濃度； 3. 胎兒腎小球濾過率甚低、藥物代謝產物極性強、水溶性高，較難通過胎盤屏障進入母體
27.簡述維生素C的臨床應用。
答：1、用於防治壞血病，也可用於各種急慢性傳染性疾病及紫癜等輔助治療。2、慢性鐵中毒的治療。3、特發性高鐵血紅蛋白血症的治療。4、用於治療肝硬化、急性肝炎和砷、汞、鉛、苯等慢性中毒時肝臟的損害。
28.防治門靜脈高壓出血的藥物治療原則。答：1血管活性藥物治療 2重組活化因子Ⅶa 3抗生素的應用
29.試述被動轉運的藥物在體內轉運的原因。
答：被動轉運由高濃度區向低濃度區轉運。特點：從高濃度區（吸收部位）向低濃度區（血液）順濃度梯度轉運，轉運速度與膜兩側的濃度差成正比。擴散過程不需要載體，也不消耗能量，故也稱為單純擴散。膜對通過的物質無特殊選擇性，不受共存的類似物的影響，即無飽和現象和競爭抑制現象，一般也無部位特異性。藥物大多數以這種方式吸收。
30.試述藥物主動轉運和被動轉運的特點。
答：被動轉運的特點為：（1）不需要載體；（2）不消耗能量；（3）無飽和現象；（4）不同藥物同時轉運時無競爭性抑制現象；（5）當可跨膜轉運的藥物分子在膜兩側的濃度相等時達到動態平衡。主動轉運的特點為：（1）需要載體； 載體對藥物有特異性和選擇性；（2）需要消耗能量；（3）受載體轉運藥物的最大能力的限制，因而有飽和現象；（4）同一載體同時轉運不同藥物時，有競爭性抑制現象；（5）當膜一側的藥物轉運完畢後轉運及停止。屬於此種轉運藥物如丙磺舒可競爭性抑制青黴素類在腎小管分泌，從而延長藥物的作用時間。
31.試述用利尿葯治療頑固性水腫的配伍原則。合理應用利尿葯不僅能消除水腫，還可避免利尿葯所致水、鹽、電解質、 酸鹼平衡紊亂。利尿葯的臨床應用通常應注意以下幾點： 1.心性水腫：一是應用強心甙消除病因，二是應用噻嗪類利尿葯消除水腫， 減少血容量、降低衰竭心臟負荷，改善心功能。對重症水腫應用高效利尿葯但應注意補鉀或加服留鉀利尿葯以防止低血鉀的發生，並應根據病情調整給藥劑量，使其利尿速度不超過水腫液進入血漿的速度。 2.腎性水腫：急性腎炎性水腫通過低鈉膳食和卧床休息可消除水腫。無特殊需要時，一般不應用利尿葯。慢性腎炎水腫與血漿中白蛋白丟失過多導致血漿膠體滲透壓降低有關。故應以補充白蛋白及限食氯化鈉為主。重度水腫加服氫氯噻嗪並補充鉀鹽，無效時，改用高效利尿葯並補鉀。 3.肝性水腫：多伴有低蛋白血症和醛固酮升高，宜先用醛固酮拮抗劑，而後合用噻嗪類利尿葯，無效時，改用高效利尿葯或聯合應用醛固酮拮抗藥。 4.急性肺水腫和腦水腫：急性肺水腫在採取綜合治療措施的同時，靜注呋噻 米等高效利尿葯可通過減輕左心負擔，迅速消除肺水腫。對急性肺水腫伴有 心源性休克的病人應禁用上述藥物。對腦水腫，利尿葯的效果較差，但與甘露醇合用，可明顯降低顱內壓。5.急性腎功能衰竭：對急性腎衰早期及早應用高效利尿葯可通過利尿、增加腎血流量及流速以防止腎小管萎縮和壞死。
32.新生兒抗驚厥藥物的應用。
答：新生兒驚厥的治療首先是針對可能存在的代謝紊亂如低血糖症、低鈣血症、低鎂血症、低鈉血症等立即做出處理，一旦確定驚厥不是由代謝紊亂引起，需用抗驚厥藥物。1.苯巴比妥：為首選葯，0.1—0.2g/kg，肌內注射 。2.苯妥英鈉：個別病人應用苯巴比妥不能控制驚厥時，可選用本葯。負荷量15-20mg/kg，靜脈緩注，易發生心律失常，不宜長期使用。3.利多卡因：此葯起效迅速（1分鐘內），安全性大。首劑2mg/kg靜脈注射，20—30分鐘後如無效，可重複上述劑量，緩解後用每小時4—6mg/kg維持。本葯禁用於有房室傳導阻滯或肝功能異常者。4.安定（地西泮）：僅用於苯巴比妥及苯妥英鈉治療無效的持續驚厥，劑量為每次0.3—0.5mg/kg，緩慢靜脈注射。5. 副 醛：可作為抗驚厥的輔助劑。每次0.05～0.2ml／kg，加10％葡萄糖20～40ml／kg，緩慢靜脈注射。或每次0.2ml／kg肌內注射。6．10％水合氯醛可作為抗驚厥的輔助劑。每次0.5ml／kg，加入生理鹽水10ml保留灌腸。7. 硫噴妥鈉：以上藥物均無效時可用硫噴妥鈉，每次10～20mg／kg配成2.5％溶液，
33.溶液pH對酸性藥物被動轉運的影響。
答：被動轉運是指藥物分子只能由濃度高的一側擴散到濃度低的一側，不需消耗ATP。藥物的解離度對擴散的影響很大，解離型藥物極性大，難以擴散。非解離型藥物極性小，非解離性藥物的脂溶性比解離性藥物高，因此非解離性藥物容易跨膜擴散。一種藥物在體液中的解離程度取決於：自身的解離常數pKa及其所在環境的pH值。當溶液pH為酸性時，酸性藥物不易解離，則易於擴散，當溶液pH為鹼性時，酸性藥物易於解離，則不易擴散。
34.藥物不良反應的監測方法有哪幾種?
答：藥品不良反應監測有：(1)自願報告、記錄聯絡、集中監測、流行病學研究等方法；(2)新的監測方法主要有病人自我監測、標準化程序篩選、神經網路、計算機監測、自動記錄資料庫等。
54、簡述胰島素的臨床應用。
答：1、糖尿病：1）重症IDDM或胰島素功能基本喪失的幼年型糖尿病；2）經 飲食控制或口服降糖葯未能控制的非胰島素依賴型糖尿病；3）糖尿病發生各種急性或嚴重併發症者；4）其他：如合併重度感染、急性心肌梗死、腦血管意外等的糖尿病。2、高鉀血症；3、糾正細胞內缺鉀。（胰島素用於幼年型糖尿病，重型糖尿病，輕.中型糖尿病經飲食控制及口服降血糖葯
無效者；糖尿病酮症酸中毒及糖尿病性昏迷；細胞內缺鉀。）
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