重新思考肥胖
我們對肥胖的認識也許存在根本誤區

作者：加里·陶布斯（Gary Taubes）

傳統觀點認為，肥胖取決於機體如何調節能量的攝入和消耗（以測得的卡路里為準）。無論攝入的是脂肪、碳水化合物還是蛋白質，只要進食過量，體重必然上升。所以減肥的唯一途徑是控制食量，及消耗更多能量。 （南方周末資料圖）

• 標籤
• 肥胖
• 能量守恆
• 激素假說
• 胰島素
• 碳水化合物

1.少吃，多運動

為什麼我們身邊有那麼多人變得肥胖？這個問題似乎不難回答。

世衛組織認為，肥胖及超重的根本原因是，能量攝入和消耗的不平衡。簡單地講，就是這些人吃得太多，運動太少，或者兩者兼而有之。按照這個解釋，人體任何多餘的熱量，不管來源於蛋白質、碳水化合物還是脂肪（食物的三大主要成分，也是我們的三大營養成分），最終都會轉化為體重。因此，肥胖的解決方法說到底還是——少吃，多運動。

但是，人們對這一傳統解決方法的質疑也一直揮之不去，原因不言而喻：少吃多運動的口號，已經廣為流傳了40年，但人類的體型卻如吹氣球般膨脹，肥胖率節節高升。今天，超過三分之一的美國人體重超標——這是40年前的兩倍多，全球的肥胖者更是超過五億。

在發胖的同時，代謝失調也開始困擾越來越多的人。2型糖尿病是代謝失調疾病的一種，它會造成胰島素分泌異常，影響人體對營養物質的吸收和貯存。值得注意的是，肥胖人士患上2型糖尿病的概率遠高於體重正常者。

矛盾的是，肥胖問題看似容易解決，但現實情況卻變得越來越糟。對此，科學界存在兩種假設：第一種假設是，我們對為什麼發胖的分析是正確的，但肥胖者（無論是由於遺傳因素，抑或是後天的環境和行為因素造成其肥胖）缺乏足夠的動力或毅力去減肥。第二種假設是，我們對肥胖原因的認識存在根本性錯誤，因此那些所謂的減肥方法也就成了無稽之談。

如果第二種假設正確，或許我們該重拾早在第二次世界大戰前，就被歐洲學者接受的一種觀點。這個觀點認為，造成肥胖的原因不是能量失衡，而是源於一種類似激素缺陷的機制。該缺陷的產生，可能取決於人們日常攝入的碳水化合物的數量和質量。依照這個思路，人們在解釋肥胖原理時所犯的根本性錯誤在於：將食物所含的熱量視為增加體重的直接因素——不論攝入的是牛油果、牛排、麵包，抑或碳酸飲料，而沒有考慮食物本身，尤其是食物所含碳水化合物對體內激素的作用，但恰恰是這些激素控制著人體脂肪的積累。

考慮到研究人員經常把能量失衡作為肥胖的成因，人們可能會認為，這種觀點應該在幾十年前就經過了嚴格的實驗驗證，但實際上，科學層面上的驗證從未發生過。即使不考慮高昂的成本，這類實驗的實施難度也很大。並且，研究人員總是想當然地認為，這個觀點無懈可擊，根本沒必要耗費精力去證明——我們之所以胖，還能有什麼原因呢，無非是吃得太多了。結果，當代最受爭議的健康問題——肥胖、糖尿病及相關疾病的發病率持續上升，其背後的科學原理至今懸而未決。

十餘年來，通過對肥胖生理機制及過往歷史的研究，我愈發肯定地認為，要想真正對付肥胖，只有一個辦法：重新思考，並嚴格驗證我們所認為的肥胖成因。2012年，我與癌症專家彼得·阿蒂亞（Peter Attia）共同創立了名為「營養科學倡議」（Nutrition Science Initiative, NuSI）的非營利機構，該機構的主要任務就是，找出肥胖的生理機制。在勞拉及約翰·阿諾德基金會的資助下，我們讓一些原本各在一方的科學家走到一起，設計一些實驗方案，非常嚴謹地來驗證肥胖（更寬泛地說是體重增長）相關的假說。勞拉及約翰·阿諾德基金會承諾，會承擔NuSI目前研究預算的60%，並在三年內提供總額為4000萬美元的資助。研究人員會對每一個線索追蹤到底，如果一切按計划進行，在未來的5～6年中，人類對肥胖的生理機制將有比較明確的認識。

2.激素失調導致肥胖？

只要弄清楚激素假說為什麼這麼受科學家「待見」，你就會知道，能量失衡假說的短板在哪裡。吃得多消耗得少會導致肥胖的觀點，大致源於熱力學第一定律，即能量是守恆的，既不能被創造，也不會憑空消失。所以，任何生物體攝入的熱量，無非通過代謝被轉化為其他形式，被釋放出去或貯存起來。如果我們攝入的總熱量超出消耗及排出部分，那剩餘部分必然會被貯存起來，這就意味著我們會變胖、變重。這種說法看似有理有據，但從生物學角度來講，它無法解釋，為什麼人們攝入的熱量，要超出消耗的熱量，更不能回答為什麼超出的部分會轉化成脂肪，積聚在體內。而這些「為什麼」，正是亟待回答的問題。

需要用生物學而非物理學來解釋的疑問還包括：為什麼脂肪細胞會過量聚集脂質分子？為什麼多餘的脂質分子沒有進入代謝循環，轉化為其他能量？為什麼多餘的脂肪更容易在特定的身體部位堆積……

要回答以上疑問，不可避免地要考慮體內的各種激素——尤其是胰島素，在促進脂肪累積的過程中所扮演的角色。胰島素的作用是調節體內的葡萄糖水平。當人體攝入含較多碳水化合物的食物後，血液中的葡萄糖濃度會升高，胰腺隨之釋放更多的胰島素，將葡萄糖濃度控制在安全水平內。可以說，胰島素扮演著體內信號的角色，它會告訴肌肉、器官乃至脂肪細胞，趕快吸收葡萄糖，轉化為熱量。胰島素也會讓脂肪細胞存儲脂肪（包括一日三餐中的脂肪），作為後備能量。所以，當體內胰島素濃度較高時，脂肪細胞會存儲脂肪，其他細胞則會優先選擇葡萄糖（而不是脂肪）作為能量來源。

日常食物中，葡萄糖主要由澱粉、穀物及糖類這些碳水化合物提供（當攝入的食物中不含碳水化合物時，肝臟也會利用體內的蛋白質合成葡萄糖）。研究發現，我們所攝入的碳水化合物越容易被消化，血液中葡萄糖濃度上升的幅度越大，消化速率就越快（降低速率的有效途徑是增加食物中的纖維素和脂肪含量）。因此，食用精加工的穀物和澱粉，會加劇體內胰島素的釋放。另外，諸如蔗糖和果葡糖漿這樣的糖類，在胰島素分泌機制中也扮演關鍵角色。這些糖類由大量的果糖分子組成，而大部分果糖由肝細胞負責代謝。依照許多研究的觀點，大量的果糖會導致機體細胞產生「胰島素抵抗」機制。這種機制一旦形成，便需要更多的胰島素參與才能有效控制血糖水平。按照激素假說，這樣一來的結果便是，人體內的胰島素水平常年偏高，導致越來越多的脂肪被貯存下來，而不是轉化成熱量。即使每天只會貯存10或20卡路里的熱量，數十年下來就會造成肥胖。

根據這一假說，唯一能打破惡性循環，預防甚至逆轉肥胖的途徑是，減少糖類和其他碳水化合物的攝入量，以免胰島素水平上升。這樣，人體自然會分解體內存貯的脂肪，提取能量。因此，從邏輯上說，即使攝取的熱量沒有任何變化，仍然可以讓人體「燃燒」脂肪，而不是碳水化合物。細胞可以「燃燒」脂肪，是因為體內激素非常明確地告訴它們應該這麼做，這也可使能量消耗增多。按照這種觀點，要想除去體內過多的脂肪，必須限制碳水化合物的攝取，最好是用脂肪取而代之，這也就不會刺激胰島素的分泌。

關於肥胖的上述假說說明，已成為世界難題的肥胖和2型糖尿病（在很大程度上，是由「胰島素抵抗」引起），主要由日常食物中的穀類食物和糖分導致的。如果這樣的話，解決這兩種健康問題的第一步，不是看人們吃了多少，有多大運動量，而是要避免攝入糖類，少吃高澱粉類蔬菜和穀物食物。

3.觀點的演變

在關於肥胖的傳統觀念中，能量失衡假說並不是一直像今天這樣，佔據主導地位。在第二次世界大戰前，歐洲學術權威和絕大多數醫學教科書都認為，肥胖和其他生長缺陷一樣，都與激素調節上的缺陷相關。當時的科學家認為，之所以會出現肥胖，肯定是影響脂肪存貯的激素和酶發生了異常變化。

激素假說最初是在一百多年前，由德國內科專家古斯塔夫·馮·貝格曼（Gustav von Bergmann）醫生提出的。如今，德國內科醫學學會所授予醫生的最高榮譽——古斯塔夫·馮·貝格曼獎章，便是以他的名字命名。貝格曼創造了「親脂性」（lipophilia）這一術語來形容體內不同組織積聚脂肪的能力。正如身體的一些部位體毛旺盛，另一些部位無遮無蓋那樣，脂肪也喜歡囤積在體內的某些特定部位。貝格曼認為，這種「親脂傾向」必然由一些生理因素決定。

然而，第二次世界大戰後，隨著英語取代德語成為科學界的通用語言，上述假說也淡出了人們的視野。在很大程度上，激素假說在當時被拋棄的另一個原因是技術手段的限制。要想弄清楚人體調節脂肪積聚的生理機制，進而揭示肥胖的生物學機理，首先得有一些可靠的技術手段，精確檢測血液中的脂肪酸和激素的含量，但這些技術一直到20世紀50年代末才問世。

到了20世紀60年代中期，胰島素在調節脂肪積累的過程中有著重要作用，這已經非常清楚，但那時，肥胖已經被認為是由飲食過量引起，而肥胖的治療，也是誘導或強迫患者減少熱量攝入。當時的研究還發現，血液中的膽固醇濃度，與心臟病的患病風險相關，而營養學家認為，飽和脂肪酸是造成這一現象的罪魁禍首。一時間，低脂肪、高碳水化合物的食物備受專家們推崇，而碳水化合物造成肥胖（或是糖尿病和心臟病）的觀點，則被人們迅速遺忘了。

不過，仍有少數醫生支持激素假說，並且著書呼籲，只要盡量避免攝入碳水化合物，肥胖者可以想吃就吃，一樣能達到減肥的目的。但是，當時一些最有影響力的專家卻認為，人們變胖就是因為想吃就吃，沒有節制，因此那些支持激素假說的著作備受質疑。羅伯特·C·阿特金斯（Robert C. Atkins）是這些備受質疑的作者中最有名的一位。他提出了一個被很多人認為荒謬且危險的觀點，即盡量避免攝入碳水化合物的同時，可以隨心所欲地大快朵頤，吃那些富含飽和脂肪酸的食物而不必擔心發胖，無論是龍蝦紐堡醬（一種高脂美式菜肴）還是雙層芝士漢堡。

另一種假說則將焦點集中在脂肪細胞的生理調節機制上。碳水化合物的攝入使得血糖（葡萄糖）濃度上升，激活胰島素分泌機制。胰島素會使脂肪細胞停止向機體供能，並可能促進脂肪的積聚。因此，體重上升的根源在於，日常食物中的碳水化合物讓體內胰島素水平居高不下。 （南方周末資料圖）

4.前所未有的精確實驗

過去20年中，越來越多的證據表明，幾十年前的那些醫生的觀點或許是正確的——對於我們為何變胖，激素假說是一個合理的解釋；而且，由飲食中的糖分引起的胰島素抵抗，不僅是2型糖尿病，也是心臟病乃至癌症的重要誘發因素。所以，通過嚴格的實驗，弄清楚碳水化合物和胰島素的影響，就顯得尤為重要。

由於此類實驗的最終目的在於，準確找出誘發肥胖的環境因素，因此，最理想的情況應該是，直接通過實驗去尋找導致多餘脂肪積聚的生理機制。但是，肥胖的產生過程往往需要數十年，人體在幾個月中積累的脂肪量往往很少，很難檢測得到。所以NuSI機構的研究人員逆向思考，打算第一步先通過減肥實驗來檢驗不同假說，這樣得出結論所需的時間就可以短很多。然後，再根據這批實驗的結果，來決定未來還需要哪些實驗，來進一步闡明肥胖機制，確定究竟哪種肥胖假說是正確的。

初步實驗會由美國哥倫比亞大學、美國國立衛生研究院、美國佛羅里達醫院的桑福德－伯納姆轉化醫學研究中心以及彭寧頓生物醫學研究中心的研究人員共同開展。在整個實驗期間，16名超重和肥胖的受試者將會受到「嚴格監控」，各種實驗設備會精確檢測他們攝入的熱量，以及消耗的能量。實驗的第一階段，受試者得到的食物類似當今美國人的日常飲食——由50%的碳水化合物（其中糖類占食物總量的15%）、35%的脂肪以及15%的蛋白質構成。研究人員會非常細緻地調整受試者攝入的熱量，直到受試者的脂肪既不會增多，也不會減少。換句話說，「能量代謝房」（metabolic chamber）測量到的結果是，受試者攝入的熱量，恰好等於消耗的能量。而在第二階段，受試者會獲得相同數量的食物，食物所含熱量也不會改變，但食物結構則會完全不同。

調整後，飲食中碳水化合物所佔的比重非常低——僅有5%，而且是肉類、魚類、家禽類、蛋類、乳酪、動植物油以及綠色蔬菜中天然攜帶的碳水化合物。食物中，蛋白質的比重和調整前沒有變化，仍占熱量攝入的15%。至於剩下80%的熱量，則都由以上日常食物中所含的脂肪來補充。需要注意的是，這個實驗的目的並不是測試上述飲食方式是否健康，是否可在日常生活中長期維持，而是希望通過這樣的手段，在最短的時間內，最大限度地降低受試者體內的胰島素水平。

這個實驗創造了非常理想的環境，可以很好地檢驗出，哪一個肥胖假說是正確的。如果能量失衡假說成立，這些受試者在實驗結束時體重將不會變化，因為他們攝入和消耗的熱量始終會相互抵消。如此的話，目前比較流行的看法將從理論上被證明，肥胖確實和攝入的熱量直接相關，不管熱量是來自脂肪、碳水化合物還是蛋白質，效果是一樣的。如果食物結構會影響脂肪積聚，那在碳水化合物攝入量受限的情況下，受試者體重和脂肪量都會下降，這將是對激素假說的強力支持，說明在胰島素的作用下，與脂肪或蛋白質相比，碳水化合物更易使人發胖。

精準實驗可以提供非常精確的數據，但往往耗時耗力，這個實驗也不例外，僅僅是預實驗就將耗費大半年的時間，下一階段的大規模實驗更可能長達三年。隨著該項目獲得的科研經費越來越多，我們的雄心也越來越大。除了研究肥胖成因，我們還計劃通過這項實驗，探索其他疾病，如糖尿病、癌症及神經系統疾病，與糖代謝以及其他主要營養成分間的關係。這些探索實施起來會有一定難度，但是可行的。

我們開展這個項目，最重要的目的在於，確保公眾得到的關於減肥、保健、預防肥胖等方面的各種飲食建議是科學的，而非基於某種成見或盲從。肥胖和2型糖尿病不僅會嚴重影響個人健康，還對我們的公共醫療系統提出了嚴峻挑戰，甚至可能影響整個國家的經濟。只有藉助NuSI機構的精確實驗結果，我們才能知道，到底是什麼引發了肥胖，也只有這樣，我們才能知道，在目前這場對付肥胖的戰鬥中，我們是不是犯了致命的戰術錯誤。