表皮真皮細胞間隙特別小几乎無法通過，那大分子抗體如何消滅其中病毒，矛盾？
百度說有些組織如表皮或真皮，細胞間隙非常小，只有特別小的物質能通過，有時候甚至水分子都無法通過。
既然這樣，若這些細胞有病毒，百度上說，抗原呈遞細胞可以在表皮中通行，呈遞抗原，最後抗體進入細胞間，殺死其中的病毒。
可問題來了，抗體是大分子，抗原呈遞細胞更大，連通過都無法通過，又怎麼進入表皮細胞之間並發揮作用呢？這不是矛盾嗎？
也許有人說抗體或抗原呈遞細胞可以通過毛細血管或淋巴管運輸，但是我的問題同樣來了，毛細血管的數量能多到保證每個細胞旁邊都有一個血管來近距離運輸抗體嗎？我表示懷疑。如果不是的話，抗體必須要至少穿過兩個細胞的間隙，那怎麼穿過？
首先，很好奇題主的身份和學歷，能感覺出題主對生物學很感興趣，但是另一方面，也從題主的一些問題可以感覺出來(當然也可能是我感覺錯了)，題主似乎不是醫學的學生也不像生物學的學生，對很多知識都是掌握於點，一些疑問有咬文嚼字鑽牛角尖的感覺。私以為這樣不好，不管是不是科班出身，妄言一句，第一這樣顯出題主對機體整體運行(也就是生理生化解剖病生理免疫的內容)的理解欠缺，第二不利於對知識的消化吸收。 正兒八經回答題主的問題:第一如果真想研究這方面，這個問題屬於典型的免疫學方面問題，當然需搭配生理病生理解剖的知識享用，別百度了，看書吧。第二，如果一個病毒只侵染最表皮那一層細胞，並且不引發炎症反應細胞凋亡一類的，不釋放其他物質，那還可以無法引起機體的免疫反應，病毒得以偷偷藏著安心苟活。但可惜，隨即表皮細胞角質化，病毒狗帶。如果病毒往皮下鑽，很快就能遇到下面的抗原呈遞細胞了，然後機體拉警報，跟病毒剛。再者，皰疹病毒了解一下，這個很典型，現實中的很多病毒都是這樣的，會引起炎性反應，然後水腫，水腫液里就有大量免疫細胞和抗體了，基本不存在題主說的只有病毒在最表皮細胞(實際上還要加一個不引發炎症反應和細胞凋亡的條件)生存的情況。以上，題主的前提假想在實際中很難出現。
至於題主的提問，其實在前面這一大段已經回答了:抗原呈遞細胞不需要必須在表皮或者去表皮，實際上病毒會往下鑽遇見他的，或者炎性反應以及細胞趨化作用會讓他能接觸到病原體的。抗體可以穿過多個細胞，最簡單的，胞吞胞吐，穿多少個細胞都行。此外還有一些比較新的研究發現的其他穿細胞的方式，看書就能了解一大部分，看文獻也OK，還是建議多讀幾本正經教材，解決你的大多數設想。
首先表皮裡面只有granular layer的第二層有tight junction（TJ），通過TJ粘著起來的細胞才是真正的「滴水不漏」。
第二，細胞和抗體不同，細胞是活的。一些免疫細胞可以一時破壞表皮的Junction結構穿過血管到達受感染的部位。這種功能被認為在某些種類的癌細胞轉移的時候也發揮了關鍵的作用。
且不說細胞之間是有間隙的，細胞自身也有物質運輸的功能，抗原抗體傳遞提呈都是沒問題的，再往深的機制可能一兩本書也說不清了，再具體的話可能現在最頂尖的免疫學家及細胞生物學家也在研究。
這個問題不是帶著一個「HPV」的標籤嗎？那我偏個題，我覺得題主肯定是做了功課的。
因為HPV就是一種特異性感染基底層上皮細胞，然後依賴細胞分化完成life cycle的病毒呀。
HPV通過微小創口入侵感染基底層細胞，再隨著細胞不斷分化啟動晚期基因表達。
只有在表皮角質化細胞中才可以表達出HPV的衣殼蛋白L1和L2。
這也就是HPV最神奇的地方，因為hrHPV感染機體幾乎是沒有免疫反應的。
而我們檢測HPV分型也主要是檢測L1，因為它在HPV病毒中是高度保守的。
現有的HPV疫苗也是L1抗原。
不是醫學生，純工科說說我的看法。帶狀皰疹是殘留神經末梢的水痘病毒導致的，它存在的原因可能就是因為體內水痘抗體無法根除末梢病毒，說明確實有部分殘留病毒是抗體夠不到
同學，上皮細胞指的是位於皮膚或腔道表層的細胞。比如被覆上皮，之外就不是內環境了。抗體在內環境發揮作用，不會到外面。如果粘膜的細胞真了感染了病毒，內側肯定有抗體，干擾素之類的。還有效應t細胞裂解感染的靶細胞。抗體分子也沒有多大。
抗體是白細胞遊離出細胞間隙後才產生的抗體等物質
《免疫學概覽(第4版)》 松佩拉克 (Lauren Sompayrac), 趙欣敏, 張峰【摘要 書評 試讀】圖書
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