恐懼基因杏仁體 恐懼神經機制腦雙決策 情緒腦功能網路模型 情緒環路和神經內臟整合模型 社會性情緒記憶體驗

恐懼基因杏仁體 恐懼神經機制腦雙決策 情緒腦功能網路模型 情緒環路和神經內臟整合模型 社會性情緒記憶體驗

恐懼（心理活動狀態）

編輯

恐懼，是一種人類及生物心理活動狀態；通常稱為情緒的一種。恐懼是指人們在面臨某種危險情境，企圖擺脫而又無能為力時所產生的擔驚受怕的一種強烈壓抑情緒體驗。恐懼心理就是平常所說的「害怕」。按照凱利的觀點，恐懼類似威脅但在程度上較輕。當一個人的建構系統的邊緣要素而不是核心建構被證明無效時，恐懼就會產生。

解釋

「恐懼就像威脅一樣，假如這樣的話，除此之外他是一個似乎即將接任的新的附屬性建構，而不是一個即將接任的綜合性建構」（凱利1955，第494頁）。一個人如果被一隻以前對他友好的狗咬了，他可能體驗到恐懼。在一個人的建構系統中這種經驗的改變肯定是微小的。例如一隻友好的狗現在成了有時會咬人的友好的狗。

恐懼對身心的影響

之所以心理學家對恐懼心理的治療研究一直頗為熱衷，是因為外部環境和軀體本身的致病因素，常常首先使人產生恐懼的情緒反應，然後才產生其他心理、生理功能的異常變化。因此對人的身心健康危害最大的就是恐懼心理。

而恐懼產生時，常伴隨一系列的生理變化，如心跳加速或心律不齊、呼吸短促或停頓、血壓升高、臉色蒼白、嘴唇顫抖、嘴發乾、身冒冷汗、四肢無力等等，這些生理功能紊亂的現象，往往會導致或促使軀體疾病的發生。

另一方面，恐懼會使人的知覺、記憶和思維過程發生障礙，失去對當前情景分析、判斷的能力，並使行為失調。如旅館失火時，住在旅館的人常常顯得慌亂、緊張、不知所措、爭先恐後往外跑，跑不出去就跳樓。

恐懼的相關研究

以色列科學家發現，大腦中一個特定區域在產生恐懼感後會變得活躍，從而使人產生勇氣。 科學家希望據此研製出可以激發「勇氣」中心神經細胞活躍度的藥物，幫助人們戰勝恐懼症。

據路透社報道，科學家可能已發現了引起恐懼的基因，這種基因控制著大腦中一個與恐懼反應有關的區域的蛋白質分泌。

這項發現將有可能讓科學家找到治療創傷後壓力症和廣泛性焦慮症等精神障礙的新方法。據刊登在最新一期科學雜誌《細胞》上的一份研究報告稱，這種基因名為stath-min(亦稱癌蛋白18)，高度集中於大腦中產生恐懼和焦慮的區域杏仁體。從事該項研究的美國新澤西大學教授格勒布.舒姆亞特斯基說：「這是認知和記憶領域一項重大突破，將可以令我們更加深入地了解創傷後壓力症、恐懼症、邊緣型人格障礙症和其他人類焦慮症。該研究將為我們了解後天和先天恐懼形成與處理過程提供重要信息，同時還可能為新療法的應用指明方向。」

研究人員報告說，他們對老鼠的基因進行了處理，讓它們無法分泌stathmin，結果他們發現這些老鼠就不能記得面對恐懼時做出條件反射。哈佛大學麥克林醫院細胞神經生物學實驗室主任瓦迪姆.博爾沙科夫也參加了這項研究，他說：「這是科學家首次研究表明稱為stath-min的蛋白質與恐懼引起的條件反應有關。」

================================================================

人類為什麼會恐懼，基因根源被找到

人類為什麼會恐懼，基因根源被找到 - 分子生物 - 小木蟲 - 學術 科研 互動社區

美國國家心理研究所估計，美國每年大約有4000萬的成年人正在遭受恐懼症、驚恐症以及一些受創傷後的壓力症的困擾，這些由於恐懼症引發的癥狀集中表現為濫用毒品、酗酒、婚姻問題、失業以及自殺等嚴重影響我們日常生活的問題。但近日科學家們發現人類大腦存在導致生成恐懼的基因「stath-min」基因。

據報道，科學家通過功能成像學的研究，發現在人的大腦結構中扁桃形結構顳葉過度的活躍是造成創傷後應激障礙(PTSD)的主要原因，在恐懼、焦慮和害怕中扮演著一個關鍵的角色。

美國新澤西州立大學分子學神經系統學中心的丹尼爾教授在他最近的一項報告中確認，在扁桃形神經系統工作的過程中，一種名叫「stath-min」的蛋白質，也叫「癌蛋白18」會引起人們對恐懼的回憶。

在對與扁桃形神經系統結構研究有關的研究中，科學家發現人們天生的害怕的的表情，比如說遇到蛇時候的害怕，在孩童時代就會具有；隨著時間的推移，一些經歷會導致生成新的恐懼回憶，比如說聽到那種恐怖的警笛聲，人們會以為是遇到了空襲等等，都和大腦中的扁桃形結構顳葉過度的活躍有關。

而這些恐懼的回憶，往往和人類大腦的早期活動有關，都與一種「stath-min」的蛋白質有關。之前已經有很多證據證明說明了恐懼的大腦記憶與人類的這種基因具有緊密聯繫，但是科學家還未證實這種基因是否存在遺傳性。

在實驗室里，科學家進行了有關恐懼反應的老鼠活動實驗，試圖解開恐懼是否會遺傳的困擾。通過實驗科學家發現：害怕人腳步聲的母鼠繁殖的後代，對於腳步聲具有的恐懼感明顯多於其他老鼠；害怕刺激性氣味的母鼠所繁殖的後代，幾乎都具有對氣味恐懼的「回憶」。

丹尼爾教授認為，不斷給老鼠進行新的刺激性的恐懼刺激，老鼠不但生成新的恐懼感，而且對原有的恐懼回憶依然存在，這顯示「恐懼感」的刺激是存在於老鼠的腦部活動。在對老鼠腦部進行研究後，更進一步確認了老鼠大腦結構中扁桃形神經系統影響大腦對恐懼的反應能力，而這種「stath-min」蛋白質則是所有問題的關鍵。

正如《自然》雜誌所報導的，科學家們對於人類大腦中的扁桃形結構細胞的深入研究後發現，其內部的ITC神經細胞受到「stath-min」基因類型的影響，這種基因在恐懼症中扮演了一個重要的角色。

ITC細胞刺激「stath-min」基因的分泌往往能夠影響人類大腦中的情感和反應，「stath-min」基因不但能夠刺激人類大腦生成焦慮、恐懼、害怕，而且還會造成這些恐懼症反應的留存或記憶，有可能會遺傳到下一代。

但是科學家對此發現很樂觀，他們表示，查找這種造成人類恐懼的基因，有助於推動對神經系統的深入研究，能讓科學家查找治療創傷後壓力症和廣泛性焦慮症等精神障礙的新方法和藥物。同時，對於研究基因遺傳具有重要作用。

「恐懼」基因

「恐懼」基因

　　　　□蔣驍飛

　　生物學家發現，幼鼠哪怕從未見過貓，但它們一嗅到貓的氣味，或者遠遠聽到貓叫，就會迅速逃跑，這意味著老鼠天生怕貓。老鼠為何天生怕貓？美國西北大學一項關於嗅覺受體的研究表明，造成「老鼠怕貓」行為的關鍵，就是因為存在一種名為TAAR的基因，使老鼠具有本能地避開捕食者氣味的能力。

　　之後，科學家培育出了缺少所有14個TAAR基因的老鼠，這些老鼠和正常老鼠在行為上有很大的不同——它們見到貓不再懼怕，甚至毫無反應，像見到同類一樣與之親密接觸。

　　研究人員還發現，所有的哺乳類動物中都存在類似TAAR這樣的「恐懼」基因，人類也一樣。絕大多數人幾乎天生怕蛇，科學家認為這可能與人類早期的穴居生活有關，因為穴居的人類極易遭到毒蛇的攻擊，便慢慢形成了對蛇的「恐懼」基因，有「恐懼」基因的人，會本能地躲開毒蛇的傷害。這意味著有「恐懼」基因的人生存能力更強。

　　如果動物缺乏「恐懼」基因，它們就會「無所畏懼」，但這絕不是一件好事！沒有畏懼，就沒有保護自我的逃避行為；沒有逃避，就會極易成為天敵的口中之物，這樣的物種極容易滅絕。看來，「恐懼」並不一定是壞事，它讓動物保持了一份必要的警惕；「逃避」也並不全是懦弱，有時它是一種生存策略。

==========================================================

人類大腦雙決策系統是進化所需

人類大腦雙決策系統是進化所需 -大腦|決策系統|進化-生物通

科學家曾猜測哺乳動物大腦中具有兩套決策系統，它們用不同的速度應對不同的狀況。英國科學家近日的研究支持了這一觀點，並認為古老、快速但不怎麼精確的大腦區域產生的進化壓力幫助形成了進化史上新近形成的反應慢但更加精確的大腦皮層。相關論文發表在英國《皇家學會學報B》（Proceedings

of the Royal Society B）上。

研究領導者、英國布里斯托爾大學的Pete

Trimmer說：「比較人類和爬行動物的大腦，我們可以發現它們非常相似，不過哺乳動物擁有一個大型的外部皮層（outer

cortex），存在於早先出現的皮層下（sub-cortical）大腦區域外圍。」

核磁共振成像掃描顯示，皮層下區和外皮層均參與了決策。那麼為什麼大腦需要這兩套決策系統？更古老的皮層下系統是否是多餘的？如果真是多餘的，那麼將來人類的大腦是否會因它的萎縮而變小？

研究人員建立了模擬理論模型，其中令皮層下系統進行快速但模糊的反應，而外皮層系統廣泛收集信息，速度較慢。

結果顯示，當威脅水平高的時候（比如受到危險動物的攻擊），擁有雖然不精確但快速的反應系統是非常有用的；而當處理不常出現的狀況或具有許多相互矛盾線索的複雜情節時（如社交情境），外皮層系統就會顯得更為有用。

Trimmer總結說：「隨著生活越來越複雜，決策之前收集信息的益處對早期大腦產生了一種進化壓力，這可能就導致了哺乳動物中外皮層的快速形成。所以，如果人類生活的世界繼續充滿野獸和飛馳的汽車等危險的話，保留皮層下系統就仍然有進化益處，它在將來人類的大腦中就不太可能萎縮。」

恐懼的神經機制

【科普】恐懼的神經機制

恐懼，是一種人類及生物心理活動狀態；通常稱為情緒的一種。恐懼是指人們在面臨某種危險情境，企圖擺脫而又無能為力時所產生的擔驚受怕的一種強烈壓抑情緒體驗，恐懼的形成是有著自己的神經機制的，且讓我們一同探索一下恐懼是如何形成的。

杏仁核是掌管恐懼的中樞，由於恐懼在百化史上獨居特殊地位（危急存亡的反應），在探索其他情緒的神經機轉時提供極佳的典範。不過在現代社會，恐懼反而可能造成日常生活的嚴重困擾，導致煩躁不安等種種憂慮，極端者更可能發生恐慌症、異常恐懼症、強迫性精神官能症等。

假想你晚上獨自在家看書，忽然聽到隔壁有怪異的聲音。接下來你的腦部會發生一連串變化，首先腦部會接收到聲波的訊息，轉化為腦部能理解的語言，告知你進入警戒狀態。這一連串變化發生的路徑是耳朵到腦幹再到丘腦。自此路徑分歧為二：羊腸小徑通到杏仁核與鄰近的海馬回，康庄大道通到顳葉的聽覺皮質進行聲音的分析與理解。

人腦的重要記憶庫存海馬回很快地將這個聲音與以前聽過的聲音做對比，並將這幾項假定傳送給杏仁核與海馬回做進一步對比。

如果結論令你安心，你的警戒狀態不會持續升高。但如果你仍覺得無法確定，杏仁核、海馬回與前額葉皮質之間的另一條路徑會使你陷入不安。如果進一步分析依舊得不到滿意的答案，杏仁核便會發出警訊，激活下視丘、腦幹與自主神經系統。

在這種時刻，杏仁核做為腦部主要警示系統的優點更表露無遺，不同的訊息傳遞到杏仁核的不同部位，這些訊息使杏仁核成了二十四小時的感覺訊息守門員。

之後，杏仁核再分配神經衝動到幾個重要的部位，一個分支通到下視丘，可分泌釋放親皮質素的荷爾蒙，經由一連串的荷爾蒙作用引發戰或逃的反應。另有分支連接與運動功能有關的紋狀體。其次，杏仁核還可經由延腦傳送記者給自主神經系統，引發循環系統、肌肉、內髒的活動。

杏仁核在情緒反應中的作用

自杏仁核底側的分支連接扣帶回皮質及調節骨骼大肌肉的纖維，作用在人類身上，則是聲帶的肌肉拉緊，發出恐怖的尖叫聲。

另一個分支通往腦幹的藍斑，後者使腦部活動量大增，感覺通路更加敏感。正腎上腺素充盈皮質、腦幹與邊緣系統，可使腦部進行警戒狀態。不過這些改變都是在意識之外發生的，因此你並不會知道自己在害怕。

當你真正開始感到害怕，表示焦慮感已從無意識層突破到意識層，杏仁核會繼續導演一連串的改變：指示腦幹細胞讓你臉上露出害怕的表情，使你變得緊張而易被驚嚇，將正在進行但不重要的肌肉活動僵凝住，加速心跳，提高血壓，使呼吸變緩（你開始感到害怕時，可能會注意到彷彿突然無法呼吸，這是為了能聽清楚恐懼的來源是什麼）。

同時杏仁核會與海馬回聯手指揮，使注意力集中在恐懼的來源（奇怪的聲音），讓肌肉進入備戰狀態。同時杏仁核會與職司視覺與專註力的部位連線作業，讓眼睛專心注意一切危險事物。另一方面，皮質記憶系統也會搜尋與眼前危機相關的訊息，將不相干的思緒拋到腦後。

一旦這些訊息全部傳遞出去，恐懼便隱然成形：你會感覺到胃部抽緊，心跳加速，肩頸肌肉僵硬，四肢顫抖。全身僵凝成一個專註的姿勢，仔細凝聽任何聲音，腦中飛速盤算可能的危險與因應之道。這整個過程，從驚訝到不確定到不安的恐懼，完全濃縮在一兩秒之內。

心理學家發現了產生恐懼和消除恐懼的神經機制

　恐懼是植根於人心底的一種複雜的情緒，適當的恐懼可以幫助人們趨利避害，保護自己免受傷害。但如果對常人不怕的事物感到恐懼，或者恐懼體驗的強度和持續時間遠遠超出正常範圍，則會給人們帶來困擾，甚至出現焦慮症和恐懼症等神經官能症，嚴重影響人們的生活和工作。搞清楚大腦認知恐懼和消除恐懼的機制，幫助那些被恐懼夢魘包圍的人們重新回到陽光下。

最近，美國紐約大學心理學家的研究使人們對於恐懼的發生和消除的理解又加深了一步。該大學心理學和神經科學副教授伊麗莎白·費爾普斯領導的研究小組發現了產生恐懼和消除恐懼的神經機制。這是一項重要發現，因為只有了解消除恐懼的機制，才可能人為地干預這個過程，利用藥物或者其他方法縮短這個過程。

費爾普斯和她的同事發現大腦中一個稱為杏仁體的區域在恐懼認知和消除過程中起關鍵作用，而腹內側額葉皮質層則對維持恐懼的消除過程有重要作用。他們的發現發表在9月16日出版的《神經元》雜誌。

研究人員在實驗室模擬了恐懼的認知和消除程序。他們首先給受試者呈現兩種顏色（藍和黃）的信號，其中一種信號伴隨有適度的電擊。經過反覆刺激，受試者逐漸獲得了對電擊有關的顏色信號的恐懼感。然後研究人員在呈現信號的時候逐漸降低電擊的強度，以致最後完全停止電擊。受驗者對恐懼的認知經過這個過程被消除掉。

那麼在恐懼認知和消除過程中，大腦哪個部位在起作用呢？研究人員使用功能性核磁共振技術對受試者的大腦進行了掃描。功能性核磁共振成像技術出現於二十世紀八十年代初期，現在已經成為神經科學家研究大腦功能的最有力的武器。功能性核磁共振成像可以測定大腦各個區域的血流量，而血流量越大，代表這個區域的腦活動也越強烈。

「我們之所以將目標集中在杏仁體和腹內側額葉皮質，是因為在大鼠身上進行的研究已經表明這兩個區域和恐懼情緒密切相關，」費爾普斯解釋說，「我們發現杏仁體在恐懼的早期認知過程起重要作用，而腹內側額葉皮質看起來對維持恐懼的消除過程更重要。如果一種葯能作用於杏仁體，那麼有可能對焦慮症和恐怖症有治療作用，」費爾普斯補充說。他們所採用的恐懼認知和消除模型已經用於焦慮症治療藥物的篩選工作。

「如何消除恐懼和焦慮是現在研究的熱點，我們的研究其實是一個很好的例子，那就是在大鼠身上得到的結果同樣適用於人類，那些動物模型其實可以很好的應用於人體，可以研究人類的焦慮障礙以及其他的神經功能性疾病。」

美國第拉華大學的心理學副教授傑弗里·羅森也承認：「這些發現確實再現了在大鼠身上獲得的結果，杏仁體和腹內側額葉皮質與恐懼的認知及消除之間存在聯繫。這些發現可以幫助藥學家開發出治療恐懼症和創傷後緊張綜合征的藥物。」

===========================================================

人類情緒的外周自主反應與中樞神經機制的整合

人類情緒的外周自主反應與中樞神經機制的整合

摘要：研究證據顯示，人類的一些基本情緒不僅伴隨著特異性的外周自主反應，也激活了大腦皮層與皮層下的不同神經環路。但是，外周與中樞的整合機制還亟待闡明。本文在回顧了這兩方面的研究資料後，通過對近期提出的情緒環路模型和神經內臟整合模型的評述，試圖說明人類情緒的中樞神經機制是一個包含多成分、多層次腦活動系統的開放性功能網路。這一網路需要與內外環境持續相互作用，才能協調不同系統之間的活動，以實現生存適應的基本功能。最後，文章結合感覺與情緒信息傳入的「雙通路」加工機制，引入認知及動機與情緒評價等因素的影響，初步構想了一個解釋人類情緒信息加工的腦功能網路模型。

　　關鍵詞：人類情緒；外周自主反應；中樞神經機制；整合；腦功能網路模型

　　中圖分類號：B845文獻標識碼：A文章編號：1001-4608（2012）04—0090-09

　　一、前言

人類的基本情緒是由一些特異性的外周自主反應引起的，還是由特定腦區的活動決定的，這些問題一直是情緒生理機制研究的中心課題。

美國心理學的奠基人James（1894）最早提出，人們的情緒體驗源於個體對外周生理反應的知覺反饋，這種反應主要指外周神經系統支配下的內臟和腺體的活動，如心率、血壓等自主神經功能的改變，以及骨骼肌的運動變化。由於James的觀點強調了機體對刺激的外周生理反應是情緒體驗產生的必要前提，而負責情緒體驗的只是感覺和運動皮層，並不涉及大腦的特殊中樞，因而是一種情緒的「外周決定論」（Davidson，Jackson&Kalin，2000）。

據此，一些研究者試圖尋找不同性質基本情緒所對應的外周反應模式，發現人類所體驗到的不同情緒在心率（HR）、血壓（BP）和指溫（FT）等外周指標上確實存在一定差異（Ekman，Levenson&Friesen，1983；Levenson，Ekman&Friesen，1990；Sinha，Lovallo&Parsons，1992；Stemmler，Heldmann&Pauls，2001：Stemmler，Aue&Wacker，2007）。近期，採用心率變異性（heart rate variability，HRV）等指標的研究（李建平、張平、代景華，2006；Rainville，Bechara，Naqvi&Damasio，2006）也顯示，不同基本情緒出現了特定的自主神經活動模式。

與情緒的「外周決定論」不同，另有一些研究者更加關注情緒活動的中樞神經機制。例如，美國情緒生理學家Cannon（1931）認為，自主神經活動所引發的外周生理反應可能只是情緒產生的非特異性表現，真正決定情緒性質的是皮層中樞。這種觀點也得到了一些研究證據的支持，特別是近期的神經功能成像研究表明，眶額皮層（OFC）、腹內側前額皮層（vmPFC）、杏仁核、下丘腦、腦幹、扣帶回皮層、丘腦、海馬、伏隔核、島葉及感覺皮層等可能是加工情緒信息、產生情緒感受和調節情緒外顯表現的關鍵腦結構，提示不同性質的情緒可能具有特定的中樞神經環路（Britton，Luan—Phan，Taylor，Welsh，Berridge&Liberzon，2006；Damasio，Grabowski&Bechara，2000；George，Ketter，Parekh，Horwitz，Herscoviteh&Post，1995；Paradiso，et al.，1997；Rudrauf，et al.，2009）。

　　然而，採取分離的思路分別考察不同情緒的外周模式或中樞機制，並不能全面闡述情緒的複雜特性，以及情緒體驗與身體反應的交互影響。從整合的視角將情緒的外周反應模式和中樞神經機制有機聯繫起來，將有助於闡明情緒形成的生理機制（劉飛，蔡厚德，2010）。

據此，本文首先介紹了人類情緒的外周反應模式和中樞活動機制的研究進展，隨後評述了近期提出的兩個闡述人類情緒的外周自主反應與中樞神經機制的整合模型：情緒環路模型（emotion circult model）（Bechara，2004；Bechara&Damasio，2005；Damasio，1998）和神經內臟整合模型（neurovisceral integration model）（Hagemann，Waldstein&Thayer，2003；Thayer&Lane，2009；Thayer&Ruiz-Padial，2006），試圖說明人類情緒的中樞神經網路具有多成分和多層次的開放特性，通過與內外環境持續相互作用，才能協調不同系統的活動，以實現生存適應的基本功能。最後，本文結合感覺與情緒信息傳人的「雙通路」加工機制，並考慮認知及動機與情緒評價等因素的影響，初步建構了一個解釋人類情緒信息加工腦功能網路模型。

　　二、情緒的外周自主反應模式

　　美國情緒心理學家Ekman等人（1983）系統考查了驚奇、快樂、悲傷、憤怒、恐懼和厭惡等基本情緒的自主反應變化，他們設計了面部操作任務（facial action task）和自傳體回憶任務（autobiographical recall task）來誘導被試產生不同性質的情緒。在面部操作任務中，實驗者採用中性指導語讓被試面對鏡子來完成特定部位的面部動作（如提眉並聚攏、提上眼瞼或向兩耳平拉嘴唇等），以產生能夠表達某種基本情緒的表情動作，持續時間10秒；在自傳體回憶任務中，要求被試回憶能夠產生不同基本情緒的自己經歷的事件，持續30秒，隨後進行情緒評價。他們發現，被試在憤怒、恐懼和悲傷時的心率顯著快於驚奇、高興和厭惡；憤怒時的指溫顯著高於恐懼和悲傷；悲傷比其他幾種情緒引起了更大的外周血管舒張。這一結果表明，人類不同情緒的自主反應存在明顯的分離現象，傾向於支持James的情緒生理理論。

　　其後，一些研究相繼發現不同的基本情緒可能存在特定的自主活動模式。例如，Levenson等人（1990）通過指導和訓練被試活動面部肌肉來誘發基本情緒，發現面部活動不僅會影響不同情緒的活動水平，而且不同的情緒也出現了特定的自主活動；Sinha等人（1992）還發現，憤怒和恐懼情緒會伴隨收縮壓的升高，但舒張壓的升高只在憤怒時出現。Stemmler等人（2001，2007）進一步考察了憤怒和恐懼情緒的內臟特異性反應，發現它們存在相互分離的神經生物學基礎，即去甲腎上腺素（norepinephrine）對憤怒的影響更大，而腎上腺素（epinephrine）對恐懼的影響更大。 　　傳統的觀點認為，自主神經的交感與副交感神經系統僅存在拮抗關係，即交感活動增強時副交感活動減弱，而副交感活動增強時交感活動減弱。但是，Berntson，Cacioppo&Quigley（1991）採用藥物阻斷法的研究提示，交感與副交感活動張力在增強、不變、減弱三個維度上共有九種可能的搭配模式（見表1）。據此，一些研究者希望能找到不同基本情緒與這九種自主神經活動模式的對應關係。由於HRV能夠比較直接地評價交感與副交感神經系統張力的波動水平，因此受到研究者的特別關注。

　　HRV指逐次心跳間期的波動水平，一般用R—R間期（心動周期）在時間上的變化和頻率上的波動來表示（Task force，1996）。常用指標有R-R間期標準差（standard deviation of normal-to-normal intervals，SDNN）、相鄰R-R間期差值的均方根（rootmean square of successive difference，RMSSD）、低頻譜段功率（low frequency power，LF）、高頻譜段功率（high frequency power，HF）和低頻與高頻譜段的功率比（ratio of low frequency and high frequency，LF/HF）。其中，SDNN能夠從總體上反映自主神經系統的活動性，其值大小與HRV成正比；RMSSD主要反映迷走神經活動性，其值降低表示迷走活動性減弱；HF主要受副交感神經系統（迷走神經）的調製；LF受交感神經系統和副交感神經系統的雙重調製，但主要反映交感神經的調製；LF/HF主要反映交感和副交感神經系統的均衡性或平衡性（Terathongkum&Pickler，2004）。

　　利用HRV的HF和LF指標，李建平等人（2006）考查了五種基本情緒（悲傷、厭惡、憤怒、恐懼和快樂）所對應的自主神經活動模式。結果發現，悲傷表現為交感增強與副交感減弱的交感優勢拮抗模式；厭惡和快樂則出現了交感減弱與副交感增強的副交感優勢拮抗模式；憤怒和恐懼表現為交感優勢拮抗模式和交感增強與副交感增強的共同興奮模式，二者比例接近。這一研究提供了交感與副交感神經存在多種活動模式的證據，提示這些模式可以在一定程度上標記人們不同性質的情緒。

美國著名情緒神經科學家Damasio領導的研究小組長期關注情緒的外周自主活動在人類基本情緒產生中的作用。他們讓被試完成有關快樂、悲傷、憤怒和恐懼等情緒事件的自傳體回憶任務，同時記錄HR、HRV、呼吸和皮電（skin conductanceresponses，SCRs）等外周指標，主要考查受自主神經功能調節的心肺活動模式與基本情緒的關係（Rainville，et al.，2006）。研究發現，這四種情緒發生時的HR、HRV和呼吸變異性（respiration variability）出現了不同的活動模式（見圖1）。具體表現為：憤怒時HR上升、HF不變，提示交感神經處於興奮狀態，而迷走神經無變化（交感單獨興奮模式）；其他三種情緒均表現為HR上升、HF下降，提示交感興奮與迷走抑制並存（交感優勢拮抗模式）。其中，恐懼時的HF下降主要源於呼吸性竇性心率不齊（RSA）的減弱，而快樂和悲哀的HF下降可能反映中樞腦區對疑核節前迷走神經元和迷走運動神經元的抑制增強。另外，快樂與悲哀相比，在呼吸變異性上更加恆定，提示快樂的自主神經活動相對穩定。可見，將HRV和其他外周指標（HR和呼吸變異性等）有機結合起來，可能會更敏感、更準確地刻畫人類不同情緒狀態的自主神經活動模式。

三、情緒的中樞神經機制

　隨著正電子放射斷層掃描（positron emissiontomography，PET）、功能性磁共振成像（functionalmagnetic resonance imaging，fMRI）和腦磁圖（magnetoencephalography，MEG）等技術在認知神經科學領域中的廣泛運用，許多研究者開始採用這些技術系統考察人類情緒活動的中樞神經機制。

例如，George等人（1995）利用PET檢查了被試在體驗快樂和悲傷情緒時的腦活動情況，他們讓被試完成面部操作任務和自傳體回憶任務。結果發現，顳上回、顳中回和前額葉在快樂時明顯失活，邊緣系統和旁邊緣系統（paralimbic system）在悲傷時明顯激活，提示這兩種情緒在皮層和皮層下腦區可能存在特異性的神經迴路。

另一項PET研究（Paradiso，et al.，1997）利用電影片段作為情緒誘發材料，檢查了快樂和厭惡情緒的中樞反應差異。結果顯示，快樂與初級視皮層、次級視皮層、距狀裂、楔葉、嗅皮層和梭狀回等腦區的激活有關；厭惡則與視皮層、丘腦、梭狀回和小腦等腦區的激活有關。

Damasio等人（2000）進一步採用自傳體回憶任務誘發被試的快樂、悲傷、憤怒和恐懼情緒，同時進行PET掃描。結果發現，眶額皮層、島葉、次級軀體感覺皮層（SII）、扣帶回、腦幹和下丘腦等腦區在不同情緒狀態下表現出不同程度的激活或失活（見表2）。

他們推測，不同腦區活動的特異性改變提示它們在情緒加工中可能起不同的作用。眶額皮層是加工情緒信息的高級中樞，主要負責情緒刺激動機意義的評價和決策行為的調節；島葉和次級軀體感覺皮層主要接受來自內臟和軀體狀態改變的感知信號；前部扣帶回（ACC）負責情緒加工中的衝突監控；腦幹和下丘腦主要調節情緒活動中的軀體與自主反應。另外，杏仁核的活動水平在四種情緒狀態下均沒有顯著性變化，這可能是由於杏仁核僅對突發性情緒刺激比較敏感，而對自傳體回憶中誘發的持續出現的情緒狀態則不起作用。

研究者假設，所有這些神經結構的活動模式可能構成了一個有關機體內部狀態的多維度活動圖，這可能是人們情緒意識狀態產生的生理基礎（Damasio，et al.，2000）。

　　Rudrauf等人（2009）利用MEG記錄了視覺情緒圖片誘發的大腦皮層早期活動，以驗證這一假設。結果發現，在70-200ms階段，視覺圖片刺激激活了初級視皮層；在200-350ms階段，愉快和不愉快刺激與中性刺激相比，引起了腹側視覺通路（ventral visual stream）、顳極（temporopolar）和眶額皮層更高水平的激活，且與被試對刺激的主觀情緒感受評價存在一致性；在350-500ms階段，愉快和不愉快刺激與中性刺激相比，在眶額皮層、腹內側前額皮層、前部扣帶回皮層和軀體感覺皮層等腦區引起了更強的激活，且與被試對刺激的主觀情緒喚醒度評價相一致。

研究者推測，情緒感受（feelings）的產生是一個順序加工過程，包括眶額皮層、腹內側額皮層和杏仁核等動機系統控制的情緒反應，情緒性軀體狀態映射（mapping）到軀體感覺皮層，以及前部扣帶回負責的注意和執行機制對這些映射表徵進行的整合和再反應（Rudrauf，et al.，2009）。

人類的一些基本情緒還可能源於各種社會性需求，因此，研究者還需說明社會性與非社會性情緒的神經機制有何差異。

Adolphs，Baron-Cohen&Tranel（2002）定義了社會性情緒的三個要素：

（1）在社會環境下發生；（2）涉及人際的相互作用；（3）受社會文化或習俗等因素的制約。

BfiRon等人（2006）從社會性與效價兩個維度區分了喜好（appetite）、厭惡（disgust）、喜悅（joy/amusement）和悲傷（sadness）四種情緒，認為由食物所誘發的喜好與厭惡分別是非社會性的正性與負性情緒，而由人際幽默誘發的喜悅與社會性喪親所誘發的悲傷分別是社會性的正性與負性情緒。

研究者利用影片片段和圖片作為誘發材料，採用fMRI技術檢查了與這四種情緒相關的腦中樞活動。結果顯示：（1）正性與負性情緒激活了類似的腦網路，主要包括丘腦、島葉、前扣帶回皮層、後扣帶回皮層、海馬、杏仁核、杏仁核的豆狀核下延、顳上回和視覺皮層等腦區，但正性情緒還激活了伏隔核和眶額皮層（見圖2A）；（2）非社會性與社會性情緒引起了不同的腦區激活模式（見圖2B）。

具體是：非社會性與社會性情緒均激活了丘腦，但非社會性的正性與負性情緒還激活了島葉和視覺皮層；非社會性正性情緒還激活了前扣帶回皮層，而非社會性負性情緒激活了杏仁核；社會性正性與負性情緒激活了杏仁核/杏仁核的豆狀核下延、海馬、顳上回和後扣帶回皮層，但社會性正性情緒還激活了伏隔核和眶額皮層，而社會性負性情緒激活了前扣帶回皮層。這些結果提示，與體驗非社會性情緒相比，社會性情緒更多激活了前額皮層、顳上回和海馬，以及腦內的動機和獎賞系統。

　四、外周反應與中樞機制的整合模型

綜上可知，一些基本情緒可能會伴隨某種特異性的自主神經活動模式；眶額皮層、腹內側前額皮層、杏仁核、腦幹、下丘腦、扣帶回皮層、丘腦、海馬、伏隔核、島葉、顳葉、感覺皮層等腦區可能是情緒活動的重要中樞結構。而且，與非社會性情緒相比，社會性情緒會激活皮層與皮層下的更廣泛的腦區。眾所周知，情緒是身體喚醒、外顯行為和主體體驗等多成分交互影響的複雜心理現象。因此，情緒的生理機制從外周反應模式與中樞神經機制的動態相互作用中才能得到闡明。近期，研究者提出的情緒環路模型（Bechara，et al，2004；Bechara，et al.，2005；Damasio，1998）和神經內臟整合模型（Hage—mann，et al.，2003；Thayer，et al.，2009；Thayeret al.，2006）可以為此提供借鑒。

情緒環路模型假設，在大腦皮層、皮層下結構與軀體反應狀態之間存在一個稱為「身體環路」（body loop）（見圖3）的功能迴路負責加工各種情緒信息和調控身體反應，人們不同性質的情緒感受來源於外周生理反應模式在中樞腦區的映射（Bechara，et al.，2005）。這一假設得到了相關研究證據的支持。例如，內臟、腺體和骨骼肌等軀體狀態的變化可以通過脊髓、迷走神經和神經內分泌等通路反饋到中樞，從而影響個體的主觀感受和決策行為，其中迷走神經是主要通路（Bechara，et al.，2005）。採用腦磁圖（MEG）的研究（Rudrauf，etal.，2009）還發現，情緒圖片刺激出現後的500ms內就可以誘發HR改變，幾乎同時也會引起軀體感覺皮層的激活，提示情緒活動中來自軀體的傳人信息可以在很短時間內傳至感覺皮層，參與對情緒感受的加工。另外，Vianna，Naqvi，Bechara&Tranel（2009）讓被試進行不同基本情緒（快樂、恐懼、厭惡、悲傷和憤怒）的自傳體回憶任務，同時記錄皮電反應和胃動血流圖（electrogastrogram），以檢查交感神經系統和胃腸系統的活動狀態。結果表明，交感系統和胃腸系統的活動水平與被試對情緒喚醒度的評價呈正相關，提示不同性質的情緒感受可能伴隨相應的身體狀態變化。

　與情緒環路模型不同，神經內臟整合模型強調情緒加工中前額皮層對皮層下腦區和自主神經系統存在抑制性調控，以保證個體在需要做出情緒反應時能靈活有效地組織外周反應。如果高級中樞的調節能力減弱，則會導致情緒的自主功能失衡，從而引起焦慮和抑鬱等不良情緒狀態。來自神經生化和功能成像研究證據支持上述假設。研究資料（Thayer，et al.，2006）顯示，這種抑制效應主要通過孤束核的λ-氨基丁酸（GABA）神經元實現。GABA是一種抑制性神經遞質，如果將其通路阻斷，會導致高血壓和竇性心動過速等自主失衡反應。功能成像的研究（Lane，Weidenbacher，Fort，Thayer&Allen，2008；Nugent，Bain，Sollers，Thayer&Drevets，2008）表明，HRV的HF成分的降低程度與眶額皮層、腹內側前額皮層和前扣帶回皮層等腦區的活動減弱程度呈正相關，提示副交感（迷走）神經張力的波動變化受中樞腦區，特別是前額皮層的抑制性調控。

可見，上述兩個模型在闡述情緒生理機制的思路上存在明顯差異。前者強調外周反應對中樞腦區的映射作用，試圖解釋情緒經驗產生的生理基礎；後者則強調中樞腦區對外周反應的抑制性調控，試圖說明情緒調節的神經基礎。將來的研究可以將HRV等評價外周自主反應的指標與PET、fM—RI和MEG等反映中樞腦區功能活動的技術結合起來研究，從外周反應模式與中樞神經活動整合的角度來探明情緒的生理機制。

　　五、情緒信息加工的腦功能網路模型構想

　　縱觀以上研究我們發現，情緒的中樞機制可能是一個包含多成分、多層次腦活動系統相互作用的巨大功能網路。這一網路需要與內外環境相互作用，才能協調不同系統的活動和適應環境。對此，情緒環路模型和神經內臟整合模型為我們描繪了基本框架。

今後的研究有必要在兩個模型的基礎上，結合感覺與情緒信息傳人的「雙通路」加工機制，並引入認知及動機與情緒評價等因素的影響，從它們的動態相互作用中揭示情緒經驗形成與情緒調控的機制（劉飛，蔡厚德，2010）。

研究證據（Phelps&Ledoux，2005）顯示，恐懼性刺激信息是通過兩條相互分離的通路到達杏仁核的（見圖4）。其中，「低」路（「low」road）可以將來自丘腦的感覺信號直接送至杏仁核，杏仁核在初略評價了刺激的情緒意義後，可率先激活並啟動自主、行為和內分泌反應。情緒環路模型認為，正是這些外周信號向島葉和軀體感覺皮層的投射形成了情緒感受的基礎。與「低」路不同，「高」路（「high」road）可以將來自丘腦的感覺信號投射到感覺和聯絡皮層。大腦皮層基於對刺激的認知加工（外側前額皮層）和動機與情緒意義評價（腹內側前額皮層、眶額皮層和前扣帶回皮層），進一步調節杏仁核的情緒反應。神經內臟整合模型正是強調了前額皮層可以調節杏仁核的活動，以便實施對自主功能的抑制性影響。但是，杏仁核也可以通過激活基底前腦的乙醯膽鹼通路，以提高皮層神經元對情緒性刺激的警覺水平（Phelps&Ledoux，2005）。杏仁核通過與海馬系統的相互作用，可以使情緒性事件的陳述性記憶變得更加鞏固（Gazzaniga，Ivry&Mangun，2009）。可見，杏仁核作為情緒信息加工的皮層下關鍵結構之一，它所啟動的情緒性身體反應會受到自下而上加工（感覺）與自上而下加工（認知及動機號情緒評價）的雙重調節，人們的情緒經驗是在它們的動態相互作用中形成與改變的，情緒調控也是在這一過程中實現的。

痛覺信息的加工機制也為這種分離機制提供了佐證。研究證據（Auvray，Myin&Spence，2010）表明，在腦內存在著兩條「平行」上傳通路，分別傳遞痛的感覺和情緒信息（見圖4）。其中，一條由脊髓背角神經元出發，經過丘腦外側核群投射到軀體感覺皮層，可能傳導對傷害性刺激的快速而精確的感覺信息；另一條由脊髓背角的痛覺神經元出發，經由丘腦投射到前扣帶回皮層和島葉皮層，可能傳遞傷害性刺激的緩慢而持久的情緒反應信息。這兩條通路的相互作用共同決定了痛覺的主觀不愉快感覺。

綜合以上證據，我們嘗試對人類情緒信息加工的腦功能網路機制進行如下構想（見圖4）：首先，刺激傳入的「分離」或「平行」處理通路可以建立人與外部環境刺激的信息溝通，在感覺信息通過丘腦投射至感知皮層的同時，情緒信息可以由此傳送到杏仁核、前扣帶回皮層和島葉皮層等結構。其中，杏仁核可以啟動快速的身體喚醒與行為反應，而前扣帶回皮層和島葉皮層的痛苦與厭惡反應可能更加緩慢持久。隨後，外部刺激和反映情緒性身體狀態的內部信號作用於由感覺皮層和這三個腦結構組成的神經網路，使人們可以初步感受到一些基本（原發）的情緒經驗。同時，杏仁核與海馬系統構成的網路可以建立對情緒事件的陳述性記憶。最後，背外側前額皮層與前扣帶回皮層的相互作用可以協調認知與注意機制，使人們能夠產生明確的情緒意識體驗；同時，腹內側前額皮層、眶額皮層和前扣帶回皮層還可以通過評價刺激的動機與情緒意義，以便進一步調控身體的反應和情緒行為，甚至改變人們的情緒體驗。

============================================================

神經環路與行為可塑性研究組中國科學院神經科學研究所

為什麼我們能夠感受到快樂，愛，恐懼，憤怒和焦慮？情感和理性在大腦中怎樣相互影響和交鋒？事實上，各種各樣的情感不僅使我們的生活充滿色彩，而且也深刻地影響著我們的行為和抉擇。同時作為社會動物，我們的情緒和健康又受到多種社會行為的調節。我們課題組致力於研究情感與社會行為的神經基礎和可塑性機制。我們將利用電生理，光遺傳學和細胞，分子生物學等多層面研究手段，應用離體腦片，和整體動物模型對情感相關的神經環路進行進行細胞和環路水平的研究。我們的研究方向包括：

正常情緒的神經編碼機制

在近一個世紀神經生物學在感覺系統的神經編碼問題上已經取得了巨大進展。然而，內在的情緒在大腦中怎樣被表徵，被編碼，仍遠未解決。在前人工作基礎上，我們在同一個動物腦中，利用神經元活性標記分子cfos同時標記兩種不同的情緒環路，比如由嗎啡注射所激活的快感，與足部電擊所活化的負面情緒的神經環路。利用這一雙標記技術我們在大腦的不同腦區觀察到多種獨特的表徵形式，為後續的功能研究提供了重要線索，也使在單細胞層面和全腦範圍同時考察兩種不同刺激在同一動物腦中的編碼模式成為可能（1）。

異常情緒（如抑鬱症）的神經環路及分子機理

抑鬱症影響著千萬人的心理和生理健康。世界衛生組織的調查表明: 2020年，抑鬱症將成為繼心臟病之後影響世界人民健康的第二大症患。在全世界範圍內至少有10％的人口受到過抑鬱症不同程度的困擾。我們的課題關注和負面情緒密切相關的大腦核團－韁核。通過高通量定量蛋白質組學的方法，我們已系統篩選出在抑鬱動物的韁核中有異常表達的基因（3）。在此基礎上, 我們將結合藥理學, 腦區定點的基因操作進行在體研究，來驗證候選基因在抑鬱行為中的作用。

社會地位的神經環路機制

社會等級是具有社會性動物群體中幾乎最基本的行為範式。它利於群體的穩定性，並且根據等級位置對個體的多項生理指標和健康狀態有顯著的影響。關於社會地位調節的神經環路機制所知甚少。我們前期的工作表明在大腦內側前額葉皮層增強神經元的活性可以增加動物的社會地位；反之，減少該腦區神經元活性會導致地位的降低（2，4）。這些證據強烈提示了該腦區所調控的性格特質對於社會地位決定具有重要作用。我們正在利用光遺傳學來經一步解析內側前額葉皮層上下游參與社會地位調控的神經環路。

推薦閱讀：