除了年齡，人到底為什麼會衰老 ？

來自專欄 魯峰整研專欄

表皮的厚度平均每10年減少6.4%，女性更為顯著。

活躍的黑素細胞平均每10年減少8%-20%，導致膚色不均勻。

表皮更新逐漸減少，角質形成細胞變得「矮胖」，而角化細胞變大……

皮膚的衰老看似悄無聲息，直至↓

初次見到這張照片的你想必會驚嘆：這右半邊臉塗擦了哪種復顏精華?還是左臉經歷了什麼？

這張照片是2012年發表在《新英格蘭醫學雜誌》上。圖中的男性是一名司機，他已經69歲，開了28年的貨運卡車。在路途奔波中，陽光經年累月地穿過一側的玻璃車窗，照在了他左側的臉上，造成了他左臉數倍於右臉的老化[1]。沒錯，這判若兩人的左右臉就是紫外線導致皮膚衰老，即光老化的例證。

皮膚的衰老包括內源性老化（由基因主導的自然老化）和外源性老化兩大類型。外源性老化中，光老化是最強大的、無處不在的「魔咒」，它「貢獻」了皮膚衰老的90%；此外，空氣污染（如PM2.5）、尼古丁及營養缺乏也是致衰因素之一。

要認識光老化，我們首先了解皮膚的基本結構：

人體皮膚從外往內由表皮、真皮、皮下組織及皮膚附屬器構成。我們平日里抓握刮擦時，起著屏障作用的很大程度歸功於表皮的最外層——角質層；表皮與真皮之間由基底層這一帶狀結構起著連接、營養等作用；真皮主要由膠原纖維、彈性纖維及細胞成分構成，維持著皮膚的飽滿與彈性。

顯微鏡下可以看到皮膚光老化的改變1、角化細胞變為多形性，出現核殘留物保留、細胞間重疊丟失，邊緣粗糙等異常現象；2、角質形成細胞異型性增加；3、膠原纖維、彈性纖維變細、斷裂，纖維間空隙增大；4、真皮乳頭消失，基底膜呈現扁平化。[2-4]

導致光老化的罪魁禍首——紫外線（ultraviolet, UV），依據波長的不同分為UVA(320–400nm)、UVB(280–320nm)及UVC(100–280nm)三種。

UVC波長最短、穿透力最差的在臭氧層中已被過濾殆盡；穿透力居中的UVB可到達皮膚的表皮及真皮乳頭，但大部分可被透明玻璃阻隔；而波長最長的UVA則可穿透玻璃，深達你的真皮層。有文獻報道，陽光中除了紫外線，紅外線及可見光波段也可造成光老化……

UVA與UVB因波長、穿透皮膚髮層次不同，造成皮膚的傷害也不同。UVB穿透力弱，但其傷害有跡可循，夏日裡暴走後皮膚曬紅、脫皮、晒黑都是它的「功勞」，引起皮膚即刻損傷，同時UVB也是誘發皮膚癌的重要原因。UVA穿透力強，但其傷害悄無聲息，破壞膠原纖維、彈力纖維，損傷皮膚細胞，造成皮膚變黑、暗沉、老化及產生皺紋，引起皮膚長久損害。

關於紫外線所致光老化的分子機制仍在進一步闡明中，目前的主流理論包括：1、產生活性氧自由基（reactive oxide species, ROS），破壞氧化-抗氧化平衡，導致皮膚細胞DNA損傷甚至壞死；2、通過直接或間接途徑激活黑素細胞中的酪氨酸酶，催化、促進黑色素的生成；3、前列腺素E2及E2α水平升高，使黑素細胞樹突增多，促進黑色素向角質形成細胞轉移；4、激活基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP），主要包括MMP-1，-3和-9，促進膠原纖維降解，同時抑制膠原纖維的合成；5、降解真皮透明質酸，抑制透明質酸合成；6、激活p38，MAPK，JNK，ERK1/2及ATM激酶相關的信號通路，並涉及NF-κB，AP-1，NRF2等轉錄因子的參與。

光老化研究起來很複雜，但預防它你只要記住兩個字——防晒！

下次再來說防晒那些事。

References:

1.Gordon JR, Brieva JC: Images in clinical medicine. Unilateral dermatoheliosis. N Engl J Med 2012;366:e25.

2.Newton VL, Mcconnell JC, Hibbert SA, Graham HK, Watson RE: Skin aging: molecular pathology, dermal remodelling and the imaging revolution. G Ital Dermatol Venereol 2015;150:665-674.

3.Sanches SJ, Myaki PD: Uv light and skin aging. Rev Environ Health 2014;29:243-254.

4.Lee AY: Recent progress in melasma pathogenesis. Pigment Cell Melanoma Res 2015;28:648-660.