水煮雞胸能減肥？呵呵，想得美 | 吃脂肪才能對抗脂肪！

相信上周的推文已經打消了大家對蛋白質攝入的顧慮：

高蛋白飲食對健康人的腎臟不會造成損害，

如果已有腎臟疾病，要注意限制蛋白質攝入。

出於內心深處對脂肪的恐懼，你就問：

是不是「低碳水低脂肪高蛋白飲食」，比如多吃蛋白質和蔬菜，也可以減肥呀？

大寫，加粗，重複：NO NO NO！

蛋白質吃多，同樣會胖

為什麼高蛋白飲食不能減肥呢？又要說回我們的老朋友——胰島素了。

攝入碳水化合物->血糖升高->胰島素水平升高，胰島素是儲脂激素，所以減肥就是降低胰島素水平，沒問題吧？

還真有一個問題。有很多朋友聽過「升糖指數GI-Glycemic Index」這個概念，它衡量的是攝入標準分量食物後，血糖上升了多少。

問題就在於，血糖和胰島素的變化趨勢，並不總是一致的。有時候血糖明明沒升高，胰島素卻偏偏升高了。

蛋白質就是這樣，它雖然是低 GI 範圍內的食物，但蛋白質的胰島素指數差不多是碳水化合物的一半。吃多了，一樣會胖。【3】

所以雖然低GI的蛋白質不會引起血糖升高，但它會引起相對較高的胰島素水平，吃多的話同樣會導致發胖。

胰島素指數概念是在1997年由Susanne Holt提出的。【2】

0 卡路里也會胖的原理

為什麼喝 0 度可樂也會變胖呢？

秘密在於，胃和小腸都會分泌一類激素：腸泌素，又叫腸促胰素（Incretins）。

只要吃東西，腸促胰素就會刺激胰臟分泌胰島素，不管吃的是糖、脂肪、還是蛋白質。甚至攝入零卡路里的代糖，腸促胰素效應也會發揮作用。

有研究發現，三氯蔗糖（一種人工代糖，類似阿斯巴甜），可以提高胰島素水平高達22%【5】，所以喝零度可樂也發胖。

這些發現，再一次揭示了「限制卡路里攝入」減肥理論破產的真正原因：

0卡路里的健怡可樂，因為含有人工代糖，也能大大刺激胰島素分泌。而單位卡路里含量最高的脂肪，比如橄欖油、黃油，刺激胰島素的效果卻最微弱。胰島素才是關鍵，卡路里不是。

轉折！

吃蛋白質可以延長飽腹感

那怎麼辦？我都已經砍掉碳水了，你不是告訴我還要砍掉蛋白質吧？減肥為什麼這麼難？

別著急，還有好消息呢。

蛋白質引起的腸促胰素還有另一個功能：減緩胃排空，延長飽腹感。如果說吃蛋白質促進胰島素分泌，會讓人發胖；那麼延長飽腹感，又能抑制食慾，會讓人變瘦。

那對於蛋白質來說，哪個效應更強一些呢？這一點很重要，決定了吃蛋白質是讓人胖還是讓人瘦。

這個問題也不能一概而論，不同的蛋白質，表現也是不同的：

• 肉類

紅肉、禽肉、加工肉食品都會引起體重上升，即使已經對總卡路里攝入做了調整，結果也如此。

現代西方人只吃動物的肌肉組織部分，也就是蛋白質含量最高的部分。

人們不再吃的部位：內臟、軟骨、骨髓、血、蹄爪等，是動物身上脂肪含量最高，最不易引起胰島素變化的部位。

歐洲自1992年起發起了一項前瞻性序列研究EPIC（European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition），包括來自10個歐洲國家的521,448志願者參與。對參與者經過長達5年時間的隨訪，發現每天多吃250g肉類，會導致每年體重增加一磅（約450g）【6】【7】。紅肉、禽肉、加工肉食品都會引起體重上升，即使已經對總卡路里攝入做了調整，結果也如此。前一篇推文介紹過的、北美開展的護士健康研究1期和2期的結果也與歐洲的調查一致【8】。

• 奶製品

儘管奶製品中的蛋白質胰島素指數很高，卻沒什麼相關研究把奶製品和體重增加聯繫在一起。這是為什麼呢？

原來，乳清蛋白具有更強勁的抑制食慾效果，可以延長飽腹感。【9】

所以全脂牛奶、無糖酸牛奶、乳酪和黃油都有幫助減重的效果，但不包括脫脂牛奶和低脂牛奶。這也不意外，畢竟脫脂牛奶的胰島素指數比全脂牛奶要高得多。【10】

2010年的一項研究，考察四種蛋白質的升胰島素效應：研究者給不同的實驗參與者分別吃了雞蛋、火雞肉、金槍魚、乳清蛋白。結果顯示，吃乳清蛋白的那組，胰島素水平上升的最多。

4個小時後，研究者讓這些參與者去吃自助餐，並記錄他們攝入的食物。結果顯示，乳清蛋白組的食物攝入量比其他組少了300~500卡路里。顯然，乳清蛋白具有更強勁的抑制食慾效果，延長了他們的飽腹感【9】。

瑞士曾發起的一項名為SMC的序列研究，對19,352名本國女性隨訪長達9年。結果顯示，攝入奶製品有利於維持體重不增加。全脂牛奶、無糖酸牛奶、乳酪和黃油都有幫助減重的效果，但不包括脫脂牛奶和低脂牛奶【10】。

美國也曾發起過一項長達10年、名為CARDIA的前瞻性研究，包括本國5115名18~30歲的年輕人。結果顯示，攝入奶製品最高的組，具有最低的肥胖率和2型糖尿病發病率【11】。還有一些大樣本量研究也顯示了一致的結果。【12】【13】

• 分量很關鍵

為什麼肉類和奶製品對體重的影響呈相反的趨勢？蛋白質的分量很關鍵。

你輕易就能吃下很多肉，一塊牛排，半隻烤雞，50個烤串。但是，想攝入等量的奶製品蛋白質就很困難了。

沒有人會喝下去兩升牛奶當一頓飯，除非你吃乳清蛋白粉或者蛋白棒這類人工提取的蛋白質。

所以，想減肥，要控制蛋白質的攝入量，讓它延長飽腹感的那一面發揮更大的作用，而不是讓刺激胰島素的那一面佔上風。

蛋白質，怎麼吃？吃多少？

一般來說，成年人攝入蛋白質佔總能量的20%~30%就足夠了，大概每公斤體重1g~1.5g蛋白質。比如一個體重50公斤的女性，每天攝入50g~75g蛋白質就足夠了。

從天然的食物里攝取蛋白質最好，這樣你不會吃過量蛋白質，同時也會攝入更多的優質脂肪，這些方法都可以幫助你吃到更多優質脂肪：

□ 喝骨頭湯；

□ 吃動物內臟，比如肝、心、腰子；

□ 吃皮和脂肪比較多的部位，比如豬蹄、豬頭肉、豬尾、牛尾、雞爪、雞翅等；

□ 吃脂肪含量比較高的食物，比如椰漿、牛油果、三文魚、堅果、可可；

□ 如果對奶製品不過敏，可以吃乳酪、黃油、無糖酸奶；

□ 往飲品或湯里加MCT油；

□ 用脂肪含量高的食用油，比如豬油、牛油、椰子油、橄欖油、棕櫚油。

不餓不吃，餓了才吃

腸促胰素的延長飽腹感效應，還給我們提供了又一個輕斷食的依據。

一個很明顯但經常被忽略的減肥要點，就是：不餓就不吃，餓了才吃，吃就吃飽。如果動物沒有感到飢餓，它們是不會進食的；孩子也是這樣。如果你養寵物或者有孩子，你肯定能觀察到這一點。

但成年以後，我們被社會規則馴化，認為「一日三餐，定時定量」才是「正常的」。比如很多營養師懟防彈咖啡的理由之一就是「如果按照一日三餐早餐熱量佔30%算，就是540千卡，喝防彈咖啡只佔一半的熱量需求。」

為什麼早餐非得佔30%？還非得吃夠540千卡？我只是早餐吃的少，不代表我全天能量攝入低啊。如果你不理會自己身體的反應，腸促胰素抑制食慾的那一面就被你迴避了，只剩下刺激胰島素分泌的那一面。顯然，這是不利於減肥的。所以，

低碳水，適量蛋白質，高脂肪，合理輕斷食。

你也許不會瘦的很快，但你會瘦的健康。

最後，跟大家講個故事

減肥理論的範式轉移 ：一個我家族的故事

我一個表兄，2000年自天津某大學研究生畢業後，進了國家某部委工作，留在了京城。這事兒在他們村裡轟動一時，他那一輩子務農的老父親，我的姑父，也覺得光耀門楣，走路都帶風。

大概到2004年，表兄要成家了，在北京按揭貸款買了房子，每平米6700元。現在你看了這個價錢是不是心裡讚歎，好便宜，恨不得穿越回去買上三五套？

但是他的老父親從此患上了焦慮症。作為一個務實的農民，他信奉的從來都是勤勞致富、勤儉持家那一套。你一下子借了銀行幾十萬？！二十年才能還清？！光利息就十幾萬？！造孽啊！

「造孽啊！欠了一屁股債！在北京有啥好，驢糞蛋蛋表面光！」

每次到我家，姑父都一邊和我爹喝酒，一邊愁苦地抱怨他借了「高利貸」的兒子。後來的事兒大家都知道，在這裡也不是想聊北京的房價，我只是想引入一個概念——範式轉移。

我姑父，以他60年的人生經驗，認為「借債」不好，本分人應該量入為出，可著頭做帽子。他錯了嗎？似乎不能說他錯。

但任何一個漂在北京的外省青年，都不會再聽他們老父親那一套了：努力工作，好好存錢，等把房子錢攢夠了全款拿下，無債一身輕。

因為「財富增值」這件事情發生了範式轉移——從「多幹活，多存錢」轉移到了「加槓桿，做投資」，已經打根兒上就不一樣了。

為什麼新理論傳播起來這麼難

「範式轉移」（Paradigm Shift）這個概念，是美國科學哲學家Thomas Kuhn在1962年出版的《科學革命的結構》一書中首次提出的。

我嘗試著解釋一下。「範式」，就是根據觀察或經驗，提出一套能解釋現象的基本假設，然後在這套設定下，再研究各種細節問題。但是，如果隨著研究的推進，發現越來越多不符合原有假設的事實，那就必須對舊設定的基本理論做出根本性修正。

科學史基本是一部不斷發生範式轉移的歷史：從「地心說」轉移到「日心說」，從經典力學轉移到量子力學，從歐式幾何轉移到非歐幾何……範式轉移其實一直在發生。

尤其是當下，現在，科技發展一日千里，發生範式轉移不奇怪，不發生才奇了怪了。

營養學領域呢？當然也不例外。正在從「低脂飲食好」的舊範式，往「低糖飲食好」的新範式轉移，這不是我一廂情願，有越來越多的證據支持。

減肥理論呢？可以說，已經從「少吃多動製造熱量差」轉移到「使失衡的激素分泌再平衡」了。

但是，正因為舊範式也有相當的影響力，能解釋一些現象，甚至也有若干成功的例子，所以人們接受新範式才這麼困難。

還覺得我姑父死腦筋、老頑固嗎？先別笑他。剛接觸一種顛覆性的新範式，大多數人都會有抵觸心理，特別是，你還要靠在舊範式下練就的手藝謀生時。

比如，傳統營養學之所以懟防彈咖啡，依據不外乎「飽和脂肪會導致心臟病」、「低脂牛奶比較好」那一套，想跟他講道理都無從下口。因為他認死了「飽和脂肪是害人精」，在自己的框架里自圓其說，感覺良好。

怎麼港，還是總設計師的那句話，解放思想，實事求是吧。當覺察到自己的知識框架陳舊時，要及時update啊。

阿特金斯2.0版

正好我最近讀了一本非常好的書，《The Obesity Code》（《肥胖解密》），是加拿大亞裔醫生Dr. Jason Fung的著作。

Dr. Fung是加拿大多倫多的一位代謝綜合症方面的醫生，同時是美國加州大學腎病學研究員，是世界範圍內研究肥胖及相關代謝綜合症、輕斷食和低碳高脂飲食的頂尖專家。

油管上也有他的科普視頻專欄，可能不少同學已經看過了。今天講到的內容，也有很大一部分受他啟發。

有些同學，因為受舊範式的影響，雖然接受了低碳水，但猛地一下還接受不了高脂肪，於是就很聰明地把它倆都減了，我吃蛋白質總沒錯吧？

你不是第一個這樣想的哦。

上世紀90年代末，西方開始流行阿特金斯2.0版飲食法（Atkins Diet V2.0）。

本來，70年代流行過的初代阿特金斯飲食是高脂肪的，但是阿特金斯醫生只是憑經驗認為自己的方法可行，沒有能力從理論上解釋，也缺乏嚴格的科學研究支持，而且大眾又很容易把「酮酸中毒」（Ketoacidosis）和「營養性生酮」（Ketosis）的概念搞混。

最終，阿特金斯飲食法在「主流」營養學家的圍攻下逐漸沉寂了。

阿特金斯2.0版，堪稱低脂飲食和初代阿特金斯飲食的私生子，特點就是低碳水，低脂肪，高蛋白。因為肉奶蛋的蛋白質和脂肪含量都比較高，為了做到低脂高蛋白，執行這種飲食的人經常吃大量瘦牛肉，雞胸肉，蛋清，蛋白粉補劑，蛋白棒。

但事實證明，雖然阿特金斯2.0版飲食初期會減重，但會很快反彈，而且從理論上被證明長期執行高蛋白飲食於減肥沒、有、幫、助【1】。於是，阿特金斯2.0版的流行，只是曇花一現。

最後一句話總結：大口享用健康脂肪吧！

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參考文獻

1.Hernández-Alonso P et al.High dietary protein intake is associated with an increased body weight and total death risk. Clin Nutr. 2016 Apr;35(2):496-506

2.Holt SH et al. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997 Nov; 66( 5): 1264–76.

3.https://drive.google.com/file/d/0B3hNv_qfL678dE9ZYVdJQnRUR3c/view

4.Nauck M et al. Reduced incretin effect in type 2 (non-insulin-dependent) diabetes. Diabetologia. 1986 Jan; 29( 1): 46–52.

5.Pepino MY et al. Sucralose affects glycemic and hormonal responses to an oral glucose load. Diabetes Care. 2013 Sep; 36( 9): 2530–5.

6.Vergnaud AC et al. Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr. 2010 Aug; 92( 2): 398–407.

7.Rosell M et al. Weight gain over 5 years in 21,966 meat-eating, fish-eating, vegetarian, and vegan men and women in EPIC-Oxford. Int J Obes (Lond). 2006 Sep; 30( 9): 1389–96.

8.Mozaffarian D et al. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. N Engl J Med. 2011 Jun 23; 364( 25): 2392–404.

9.Pal S, Ellis V. The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men. Br J Nutr. 2010 Oct; 104( 8): 1241–48.

10.Rosell M et al. Association between dairy food consumption and weight change over 9 y in 19,352 perimenopausal women. Am J Clin Nutr. 2006 Dec; 84( 6): 1481–8.

11.Pereira MA et al. Dairy consumption, obesity, and the insulin resistance syndrome in young adults: the CARDIA Study. JAMA. 2002 Apr 24; 287( 16): 2081–9.

12.Choi HK et al. Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus in men: a prospective study. Arch Intern Med. 2005 May 9; 165( 9): 997–1003

13.Azadbakht L et al. Dairy consumption is inversely associated with the prevalence of the metabolic syndrome in Tehranian adults. Am J Clin Nutr. 2005 Sep; 82( 3): 523–30

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