關於脫髮的病因？

雄激素源性脫髮(androgenetic alopecia, AGA)是一種較為常見的毛髮疾患，屬於臨床上最常見的脫髮類型, 以進行性的、緩慢的毛囊微小化為特徵。AGA 是一種雄激素依賴的多基因遺傳性疾病, 其發生和發展與遺傳易感性和內分泌因素的相互作用有關,發生率因人種的不同差異較大。

1.1 影響脫髮患者生活質量的誘發因素

性別、年齡、文化程度、婚姻狀況、家族史對脫髮患者生活質量均有影響。胡小平等[1]通過皮膚病生活質量指數（der-matology life quality index , DLQI）對 320 例 AGA 患者進行分析，指出 AGA 的發生與精神因素和遺傳因素密切相關。長期工作、學習緊張，精神壓力大，心理失衡，飲食失調，失眠，生活不規律等是加重或誘發本病的重要因素。趙俊英等[2]通過對 201 例 AGA 患者相關因素的分析證明了這一點。

1.2 AGA 患者毛囊的生長周期

AGA 患者脫髮區域毛囊的生長期縮短,休止期延長,並伴有毛囊的萎縮,由於生長期變短使得毛髮變細變短,形成易於脫落的毳毛, 甚至由於毛髮無法生長到皮膚表面便進入了退行期(介於生長期與休止期之間)而脫落,從而表現為無毛髮生長。

1.3 雄激素代謝

AGA 是一種病因學複雜、受多因素影響的疾病。早在2000 多年前我國醫者就已經注意到太監是不發生 AGA 的，但是一直都沒有直接證據說明雄激素與脫髮有關。有研究發現，青春期前切除睾丸後，則不再發生 AGA，但如果睾丸切除者同時伴有患 AGA 的家族史,那麼在人工補給睾酮後仍可誘發AGA[3]。自 1942 年 Hamilton Norwood 首次提出 AGA 發生與雄激素有關以來，人們對其研究也已日益深入。近年來，研究重點主要集中在頭皮毛囊局部雄激素的代謝異常以及遺傳易感性等[4]。劉維等[5]檢測了 80 例 AGA 患者血清中雄激素的含量,進一步證實了 AGA 的發病機制與雄激素升高密切相關。頭皮額頂部易感毛囊在雄激素的作用下，逐漸由大的終毛毛囊變為小的毳毛毛囊，毛囊的生長期也逐漸縮短，毛乳頭體積 和毛母質也隨之縮小，相應的毛髮變細 、變 短 ，以至於不能有效地覆蓋額頂部的頭皮[3]。雄激素包括睾酮（testosterone，T）、二氫睾酮(dihydrotestosterone，DHT)、雄烯二酮（androstenedione，ASD）、脫氫異雄酮（dehydroepiandros-terone，DHEA）等，其中尤以 T 及 DHT 的活性最高。其中，T、DHT、DHEA 均可以進入皮膚組織，人頭皮中的毛囊及皮脂腺是雄激素的靶器官，5α- 還原酶是 DHT 活化的關鍵酶。研究顯示，禿髮部位的頭皮中 5α- 還原酶活性和 DHT 含量高於非禿髮部位（如枕部的頭皮）或非禿髮者的相同部位，這也說明了 5α- 還原酶和 DHT 在 AGA 發生中起著非常重要的作用[6]。5α- 還原酶包括Ⅰ型和Ⅱ型兩種同工酶。近年來研究證明,Ⅱ型 5α- 還原酶大量存在於毛囊毛根鞘、終末血管、前列腺、副睾、胎兒生殖器皮膚和成人生殖器皮膚的成纖維細胞中。Ⅱ型 5α- 還原酶調節 DHT 的還原作用發生於前額和頭頂部的毛囊[7]。因此，AGA 的發生與脫髮部位的 DHT 含量異常有關。

1.4 遺傳因素

遺傳因素也是影響 AGA 的重要原因，AGA 患者往往有家族史，然而母系的家族史往往是較差的預後因素。研究表明，AGA 可能是一種更加複雜的多基因遺傳性疾病, 該病相關基因越多則患者的發病年齡越小[8],但是此種假說有待進一步證實。近年來，單核苷酸多態性（single nucleotide polymor-phisms, SNP)的研究在 AGA 的病因學研究中受到了更高的重視，Ellis 等[9]發現，SNP rs6152 與 AGA 高度相關；Hillmer[10]檢測了 39 個 SNP 位點，發現了包括 rs6152 在內的多個與 AGA相關的 SNP 位點。Prodi 等[11］又發現了 2 個 SNP 位點，EDA2R附近的 rs1352015 和 EDA2R 上的 rs1385699 與 AGA 也相關。