急性心肌梗死的來龍去脈

世界衛生組織數據顯示：全世界每年至少有1700萬人死於心肌梗死，位列人類死亡原因首位，而我國目前每年死於急性心肌梗死及其併發症的人數已超過100萬。

在所有罹患急性心肌梗死的患者中，令人無奈和遺憾的是還包含很多醫生，甚至常有醫生死於急性心肌梗死。

心臟的主要功能是向身體供血，通過冠脈循環，心臟也向自身供血。冠脈循環是小動靜脈系統，向心肌細胞供氧，如果這些動脈阻塞，停止向心臟供血，時間一長，心臟組織死亡，即發生急性心肌梗死。

臨床上多有劇烈而持久的胸骨後疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可並發心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。

動脈粥樣硬化是一種病理狀態，指脂肪、膽固醇、鈣和血液中其他物質在動脈內膜形成的一種黏性「粥樣」斑塊。隨著時間的推移，以上物質的不斷集聚、血管壁組織增生並刺激局部發生炎症反應，斑塊不斷增大並變硬，導致動脈腔狹窄，造成接收供血的組織器官血液循環障礙，嚴重時可以導致動脈完全阻塞，引起供血中斷。

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是指具有典型的缺血性胸痛，持續超過20min，血清心肌壞死標記物濃度升高並有動態演變，但心電圖不具有典型的ST段抬高，而是表現為ST段正常，壓低等非特徵性改變的一類急性心肌梗死。NSTEMI病理基礎主要是冠脈斑塊損傷的基礎上誘發急性非閉塞性血栓，或雖為閉塞性血栓，但側支循環較好。

ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指具有典型的缺血性胸痛，持續超過20min，血清心肌壞死標記物濃度升高並有動態演變，心電圖具有典型的ST段抬高的一類急性心肌梗死。STEMI病理基礎主要是冠脈斑塊損傷的基礎上誘發急性閉塞性血栓，病理學形態研究證實STEMI冠脈內含大量纖維蛋白的紅色血栓，而NSTEMI為富含血小板的白色血栓。

非ST段抬高和ST段抬高型心肌梗死差異在於前者無ST段抬高，原因是壁部分梗死，後者是ST段抬高，壞死透壁。

若心臟細胞受損不可逆轉，細胞膜破裂，蛋白質和酶進入血液，主要包括肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌鈣蛋白(CTnI)。CTnI在梗死的2～4小時增加，約48小時內到峰值，7～10天內持續升高。CK-MB在梗死2～4小時內增加，約24小時內到峰值，48小時後恢復正常。

由於CK-MB更快恢復正常，可用於診斷再梗死。再梗死發生在48小時後，在CTnI恢復正常前，10%病例會出現二次發病。

心律失常是主要的心肌梗死併發症，梗死發生後馬上發生心律失常的風險最高，因為損傷可能干擾細胞傳導電信號。心律失常的類型和程度取決於心肌細胞受損位置和程度。

八、急性心肌梗死為什麼會引發心力衰竭？

由於心肌梗塞壞死導致的心肌收縮功能減低，引起心排血量下降和外周灌注不足，左室舒張末期血容量的增加或左室順應性下降造成左房壓升高，臨床出現心力衰竭和肺瘀血。患者出現呼吸困難、端坐呼吸、咳粉色泡沫痰伴面色蒼白、大汗淋漓、腹水和下肢水腫等。

心臟病發後，可以馬上進行一項治療，即纖維蛋白溶解療法，用藥物溶解血凝塊中的纖維蛋白；還可做血管成形術，移除阻塞物；也可以進行經皮冠脈介入治療，用導管在冠脈放置支架，打通血管。這些方法旨在向心臟重新供血，令心臟重拾生機。發生阻塞後，還在可逆轉階段的，部分心肌細胞仍有生還機會，其餘則被移除，這有助於改善短期和長期功能，防止更多損害。

壞死區再灌注療法的嚴重併發症是再灌注損傷，組織因重新供血受損，原因有幾種：第一，血液重新流動帶來的鈣導致肌肉收縮，而受到不可逆損害的細胞收縮後無法鬆弛，一直收緊，組織學上叫收縮帶壞死。同時血液帶來氧氣，心臟缺血情況導致更多氧氣變成反應性氧類，令更多心臟細胞受損。

用於緊急情況的藥物包括：阿司匹林等抗血小板藥物，肝素等抗凝藥物，硝酸鹽可以鬆弛冠脈，減少前負荷，β受體阻滯劑可降低心率，止痛藥可舒緩痛楚，他汀類藥物可降血脂。心肌梗死的緊急處理既要考慮很多獨立因素，同時也要考慮很多長期問題，最重要的是關注基本風險因素，比如改善飲食和戒煙。

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