醫生！醫生！我腦子裡的絕緣層破掉了怎麼辦？ 那就先去問問心理學家信息在大腦中是如何傳遞的！

其實本文就是一個披著科普腦疾病外衣的心理學科普文，想看大腦如何傳遞信息的直接拉到高能預警線，多圖預警，流量殺手，以及我的良心不會痛。

獻給17年前死於腦梗的姥姥

什麼是腦白質疏鬆？檢查出腦白質疏鬆會怎樣？

腦白質疏鬆就是我們大腦神經元軸突上的髓鞘破掉了，顯示在頭顱磁共振影像（MRI）結果上面就是那些白色的斑斑點點。

它不是腦子裡長了什麼東西，而是大腦神經元自帶的軸突上的髓鞘破掉了。

我們大腦由一個個神經元組成，神經元有三個主要部分：樹突、細胞體、軸突。髓鞘就是包裹在軸突上的絕緣（不能導電）的部分。也就是說，軸突上還有可以導電的部分（郎飛氏結）。髓鞘在軸突上是隔一節包裹一段、隔一節包裹一段，所以軸突是一節導電、一節不導電、一節導電、一節不導電……這樣一直到軸突最末端（如下圖，盜圖侵刪）。

我們可以把軸突想像成一條大長電纜。

這條電纜外面一節包裹著膠皮、一節露在外面、一節包裹著膠皮、一節露在外面……這樣延伸到電纜的盡頭。當我們接受到外界刺激時，刺激變成電流沿著軸突上的導電的位置跳著傳遞。腦白質疏鬆就是大電纜上面的膠皮破掉了。

導致膠皮（髓鞘）破掉的原因很多。最常見的一個原因是跟局部腦缺血有關，這個要做具體的血管磁共振（MRA）才能看出來。

除了局部缺血，既往病史，家族病史，個人的生活作息習慣——像睡眠質量、抽煙喝酒等等都有可能會引發腦白質疏鬆；另外生活環境也是一個重要的因素。這些都需要通過專業量表來調查評估診斷（就像通過MRA來確認是不是局部缺血引發的病變一樣）。

專業量表調差評估有點像……「做題」。

「做題」也能診斷？

能！而且是必！要！的！

現在，我們就來澄清一些事實——一些我們容易忽略的、誤解的事實；在澄清這些事實之前，我們要隆重請出本文的主角：

萬年龍套王小明（簡稱小明）檢查出腦白質疏鬆症，去神經內科看診，會遇到什麼樣的場景？

想不出來？正常。畢竟並非人人都有身患腦疾病的經歷。

但是，是人就總歸感冒過吧？

假設，小明沒有腦白質疏鬆（或者說，小明的腦部並沒有任何疾病），而是感冒了，去看醫生。會遇到什麼場景？

醫生：癥狀？ 小明：頭痛、還流鼻涕。 醫生：怎麼個痛法？流什麼樣的鼻涕？最近有沒有著涼？昨天下雨淋到了吧？……

小明對癥狀的描述、以及基本生活信息的提供，將會成為醫生診斷是否為感冒、感冒有多嚴重的重要依據。

接下來，我們將以上場景套用在腦白質疏鬆症上面——

醫生：癥狀？ 小明：啊？（迷失在懵A和懵C之間） 醫生：請問您有什麼癥狀？ 小明：啥？（覺得醫生莫名其妙.jpg） 醫生：哪裡不舒服？ 小明：我沒不舒服啊~ 醫生：……

大多數腦白質疏鬆症並無典型的軀體反應。偶有一些人會表現出頭痛、頭暈、耳鳴等非特異性癥狀。

那就是說，腦白質疏鬆沒有癥狀咯？

錯！有癥狀！癥狀體現在患者的認知能力上。然而，患者本身未必能夠感知、察覺得到。這種無感知性是腦疾病的一個常見特徵。其中一個很重要的原因是，雖然上帝造物的時候往腦子裡面爆塞了一堆神經，但他老人家很可能忘了往裡塞痛覺的了（大腦沒有痛覺感受器）。人會感到頭痛，通常是頭皮、皮下組織、血管（顱底動脈、硬腦膜動脈等等）、三叉神經痛；當然，也可能是腦膜……（真是這樣的話，手動點蠟）。另一個原因涉及到自知力的問題。大腦是人類行為的總指揮。指揮部出了狀況，執行功能（行為）也會受到影響。但是，當疾病侵入控制系統偽裝成「自己人」告訴我們：一切OK的時候……

所以，我們需要通過規範的專業量表來測評出大腦的局部病變到底有沒有對我們產生影響、影響到什麼程度。也就是通過「做題」來看癥狀——就像看醫生時醫生問診。有了癥狀，再結合影像結果，醫生才能做出正確的診斷。

要知道，只做頭顱磁共振檢查的話，一般就只會在檢查報告上給出「小腔梗」的結果——一種發生在大腦最外層的毛細血管梗死，中老年常見退行性病變。相反，腦白質疏鬆不是發生在外層，而是在較裡面的位置。

現在，我們來回答「會怎樣」的問題。

腦白質疏鬆是一個長期的、發展緩慢的病種，並且基本上50歲以上的人群或多或少都會有點。腦白質疏鬆症本身並不會威脅到生命安全——比如突然撲街這種。所以查出來了也不用太過緊張。

即便如此，放任病變長期發展下去，肯定是會影響到患者的生活質量的。

一般認為，該病變會影響到患者的認知功能——時間、空間的定向、定位能力，計算力、記憶力、理解能力等；也可能會影響到患者的情緒，誘發情緒障礙；還有可能會影響到走路的姿勢、步態。位置不同，影響的功能不一樣。

過去，我們只關注那些會馬上危及到我們生命安全的疾病。可隨著社會的發展、生活水平的提高，人們開始越來越注重生活質量。因此，腦白質疏鬆在最近幾年內越來越得到大家的重視。因為長期發展下去，它會嚴重影響到患者的生活質量。最嚴重的話，可能會出現血管性痴呆或中風。當然，這並不是說腦白質疏鬆一定會最終發展到這麼嚴重的地步。但是，腦白質疏鬆患者患有血管性痴呆或中風的概率，要遠遠高出未患病的同齡人。

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我是華麗的高能預警線

非戰鬥人員請直接拉到分割線結束觀看

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# 警報！ 再往下就是披著LA外皮的心理學科普

# 非戰鬥人員請直接拉到分割線結束觀看！

# 再說一遍！這不是演習！

# 非戰鬥人員請直接拉到分割線結束觀看！

現在，我們再來一遍：什麼是腦白質疏鬆？

腦白質疏鬆症(Leuko-araiosis, LA)是一個影像學概念。當大腦白質某一區域出現脫髓鞘，影像上對應的區域就會出現比周圍其他無病變區域看上去更白亮的高信號反應。

……

…

.

來，叔這就把它翻譯成人話：

在很久很久以前……（喂！現在也是啊！並且一直都是啊！）

我們的大腦由一個個神經元首尾「銜接」組成。其實這種「銜接」並不是完全貼在一起的。前一個神經元的軸突和下一個神經元的的樹突之間存在一定的間隙（突觸間隙）。← 然而這不是重點。

既然我們是披著腦白質病變來做心理學科普，那麼我們的重點當然是白質啦！

大腦，有灰質（grey matter）和白質（white matter）兩部分。外面顏色較深的那層是灰質，主要由細胞核(nucleus)組成；灰質下面包裹著的毛線球一樣的、一道一道的東西就是由軸突（Axon）組成的白質。

那白質病變如何影響我們的認知？

本文的重點來了！（雖然跟白質病變沒啥關係 ← 我們真的就是披著科普白質病變的外衣去科普心理學）

~上栗子~

接下來，我們會看到一隻狗。

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狗——作為一個信息被我們的視覺系統接收。

還記得剛才那張神經元結構圖么？不記得可以翻上去，記得的繼續往下看。

信號從一個神經元的樹突傳入，再由軸突傳出，再被另一個神經元樹突接收……直到視覺皮層。來，我們看一下軸突導電~

炫酷不炫酷？牛掰不牛掰？

這麼炫酷牛掰根本就是因為叔放錯圖了！

真是的軸突導電是這樣噠！

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電信號（或者應該叫做動作電位，action potential）在軸突上是「跳躍式」傳遞（saltatory conduction）出去的（見上圖，盜圖侵刪）。

……

…

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看著很蠢是不？沒有想像中的高大上是不？錯！它看上去很蠢只是因為這個圖做得很蠢！（對不起這個圖的作者，請接受一個中年大叔的真誠道歉）

我們來看一張比較高大上的：

# 盜圖侵刪，原圖經處理後延遲50毫秒（ms）。

我們可以看到上圖中處於興奮狀態的部分的膜內外存在一個電位差，興奮部分和它旁邊未興奮的部分也存在一個電位差。這個電位差會產生局部電流，讓電流沿著軸突傳到下去。

具體是怎麼產生的？請看下面全文唯一一個不是從網上扒下來的圖：

當局部細胞膜處於靜息電位時（resting potential，沒有產生動作電位——就是你沒接受任何刺激、在那待著的時候），細胞膜內外的電位是內負外正，細胞膜內外離子濃度是內鉀（K+）外鈉（Na+）。

講道理，這麼看不得不說其實上上個圖有點誤導人（好吧其實是因為盜圖心虛，倒打一耙）。內鉀外鈉的意思是細胞膜內鉀離子濃度高於細胞膜外的鉀離子濃度，細胞膜內的鈉離子濃度低於細胞膜外的鈉離子濃度；而並非上上個圖 P 的那樣外面全是鈉，裡面都是鉀。

按照熱力學第二定律，高濃度會向低濃度持續擴散直到中和——請想像一下有這樣一杯水，左邊冷右邊熱，中間隔了一道防水隔熱板，當板子被抽掉之後會發生點啥？請用正常思維想，因為大叔我不想去壓棺材板。我說那些答一半冷一半熱的同學，你們是想造永動機嗎？

板子抽掉之後當然就變成了一杯溫水啊！熱水跟冷水不在涇渭分明地有序（一半、一半），而是相互摻雜在一起混亂且無序（這就是傳說中的熵增）。

我們再回到靜息電位下，細胞膜內鉀離子濃度高於細胞膜外的鉀離子濃度，細胞膜內的鈉離子濃度低於細胞膜外的鈉離子濃度。因此，當我們把細胞膜撤掉之後，鉀和鈉也會像冷熱水一樣互相摻雜在一起；也就是鉀想出去，鈉想進來。

但是！！！濃度趨向均衡，電位也想要啊！！！別忘了，鉀和鈉都是帶正電的電荷，氯離子才是負的——同性相斥，異性相吸——最開始說的就是電荷，不是性別啊！

嗯……怎麼又出來個氯離子？因為你大腦裡面是有組織液（interstitial fluid）的存在，軸突這條大電纜是浸泡在組織液裡面的。另外，細胞內也是存在細胞液（cellsap）這種東西的。

看不懂？生理鹽水知道了不？← 雖然並不完全是。

所以，當我們再一次把細胞膜撤掉之後，忽略掉濃度、只考慮電荷，會發生什麼？

喂，那些想讓電位正負分明的，你們對永動機到底有多執著？

所以，當我們再一次把細胞膜撤掉之後，忽略掉濃度、只考慮電位時，正負電荷相吸，正電荷會往裡跑（內負外正）。

已知：濃度內鉀外鈉；電位內負外正，鉀又?是正電荷。

請問：你這是想讓鉀怎麼辦？

哦嚯了喂~這安逸鳥~

# 盜圖侵刪；截圖自怪異君毀經典

# 截別人的圖總要替人家宣傳一下，雖然人家的點擊量根本不用叔宣傳

So, to 濃度 or to 電位？that is 自古以來 always a 喜聞樂見二選一的 question。身為選擇困難綜合征症晚期患者的造物主……

打住！開什麼玩笑！造物主怎麼會懸著困難綜合征還晚期？所謂選擇困難症那只是因為你窮啊（此處的窮，是窮則獨善其身的窮）！要知道造物主這種存在就是用來開掛的！

嗯！能哥（Nernst）也是開掛的。自行開掛。

能哥自行開掛之後，搞出來一個能斯特方程（Nernst Equation）：

然後戈德曼這哥們兒一看既然能哥都開掛了，又豈能肯甘居人後？於是接著就造了個戈德曼方程（Goldman Equation）：

這兩個方程翻譯成人話之後就是，離子們依照以上原則調節細胞膜內外離子以達到平衡電位（equilibrium potential）。強調：是每一個離子都有自己的平衡電位。比如說，鉀是-70，鈉是+60多……

-70也是靜息電位。靜息電位就是鉀離子的平衡電位。

我們再回到上面那個問題：濃度內鉀外鈉；電位內負外正，鉀是正電荷。請問鉀該怎麼辦？

鉀就不流動了唄（也就是鉀達到了它的靜息電位）~

我們從頭開始看。靜息電位下，細胞膜對鉀通透，鉀可以自由出入——

剛才不是說……靜息電位下，膜內鉀多想往外、內負外正的電位又扯著鉀離子不讓它出去，兩種勢力達到一定程度的時候，鉀不是不流動的么？

嗯……那你就沒有想過為什麼靜息電位下是內鉀外鈉么？

因為到處開掛的造物主在細胞膜上又鑽了個開掛的孔——鈉鉀泵（Na+-K+ pump），這個孔道受一股不知道來自什麼地方的神秘力量所驅動（神秘力量ATP←你現在還活著就是靠它），按照鈉鉀3出2進的比例原則（泵出3個鈉，泵進2個鉀）活活把靜息電位下的細胞膜內外離子濃度搞成了內鉀外鈉。

已知，鉀帶正電荷；當越來越多的、帶正電的鉀離子通過只對鉀離子通透的離子通道（ion channel）跑到外面去，膜外的正電荷就變得越來越多、最終電位轉正。這就是為什麼靜息電位下膜內外是內負外正。

反過來，越來越多的正電荷積累到一定程度開始排斥帶正電荷的鉀離子，阻止了鉀離子的進一步外流。這使得鉀離子沒全都跑到細胞膜外，而且數一數居然還比外面的數量多。就這樣，濃度和電位兩股勢力相互制衡，使得鉀不再流動。於是，鉀離子平衡電位達成。

再開掛！鈉離子通道和鉀離子通道都是電控（Voltage-gated）的！

這就意味著，當神經興奮達到閾值（threshold）後，細胞膜發生去極化（depolarization，就是細胞膜電位從負的逐漸變正的）。

去極化會發生什麼？所謂「一娘生九子，連娘十個樣」。鈉離子通道跟鈉離子通道也是不一樣噠：

被「電了」之後，有一些鈉離子通道會比較表現得很淡定（這是心大的鈉離子通道），有些就開始「輕躁狂」了。然而畢竟世界是正態分布的，有躁狂還是少數的。少數犯病的鈉離子通道是點火就著，果斷開門放狗放鈉！

——請問此時鈉離子進還是出？（請記住內負外正，內鉀外鈉的設定）。

往裡跑！

——這又會造成什麼後果？（已知：鈉帶正電）

膜外開始往負電位發展，裡面開始轉正。

——這又導致了什麼後果？

加速去極化——當膜電位正到一定程度之後（電位達到0 mV），沉默的大多數也開始不淡定了，紛紛打開通道。於是，鈉離子呼啦一下全都開始往裡擠——

# 對鈉離子來講，這還真是個良性循環（正反饋）啊~

在鈉的瘋狂湧入下，內負外正變為內正外負。細胞膜達到了鈉離子平衡電位——或者準確地說是無限接近於鈉離子平衡電位——因為，在有零星的鉀被擠出去了（原理跟鈉離子剛開始去極化的時候一毛一樣）。

# 其實鉀離子是從鉀離子通道跑出去的

# 離子通道只對自己屬性的離子具有通透性

# 這張比較像鈉鉀泵的鉀離子

# 總之這哥們被擠得真心太苦逼了

好了，現在鈉離子電位平衡了。也就是說，鈉不再流動了（內部正電位大到了一定程度，開始同性相斥，鈉離子通道失活關閉）。這下該輪到鉀離子通道開閘——鉀離子開始大量往外逃。

整個過程跟去極化時候鈉流動是一樣一樣一樣的——除了流動方向：

去極化之後細胞膜變成內正外負。上升的膜電位打開全部鈉離子通道，以及少部分鉀離子通道。鈉離子大量湧入改變了細胞膜內外鈉離子數量——只是改變鈉離子本身的數量，所以鉀離子依然內部多於外部——於是，鉀離子們紛紛瘋狂外逃。鉀離子外流帶出大量正電荷，導致細胞膜電位下降，出現復極化（repolarization，細胞膜電位由正轉負）。

但是由於鉀離子沖得太猛了，一下子把細胞膜搞成了超極化（hyperpolarization，電位低於靜息電位）……

於是，現在的情況是：去極化時候衝進來的鈉和復極化衝去的鉀各自無法複位，並且鉀離子一個用力過猛還把電位給拉到了-70 mV以下……

這下方了……

鈉鉀泵以鈉鉀3出2進的比例泵離子，讓細胞膜恢復到極化狀態（靜息電位）。

以上是一個單獨的興奮段的動作電位產生原理。

所以，整個過程就是上上……不知道上幾個圖中那樣，藍點代表的鈉離子流入細胞膜，橙色的鉀離子流出：

# 我會說這張圖我放了兩次是因為它是全文唯一一個不是從網上扒下來的圖么？

說正經的，放這張圖其實是因為它暗含了神經傳導在軸突上的單向性。動作電位只能往前傳，不能回頭，傳遞不可逆。

我們看上圖。當動作電位產生後，會有一段不應期（refractoryperiod）。也就是你咋個刺激法它都無動於衷（即，絕對不應期，absolutely refractory period；此外還有個相對不應期，relatively refractory period，此時給刺激有可能會反應）。

好了，看完局部的，下面我們來看整體的：

從上圖我們可以看到，不僅是膜內外存在電位差，興奮段和它旁邊的未興奮段也存在一個電位差（左右的電荷符號不一樣）。這個電位差會產生局部電流，使動作電位沿著軸突往下傳遞下去。

所以……你們有沒有看出來……

從靜息電位到動作電位再到靜息電位根本就是一場鉀鈉離子為爭奪平衡電位的撕逼大戰啊！（都是濃度和電位兩個小婊砸搞的鬼）

而且還是跳躍式撕逼。

為啥要跳躍式撕逼傳導？

因為跳躍式傳導是一種比直接傳導更加節能的傳導方式。

我們假設神經纖維並無髓鞘化（沒有絕緣的那層）。電流就會沿著軸突直接傳導下去。我們可以把軸突想像成一條大電纜，要知道電纜是有電阻這種存在的。所以，假設電纜沒一節一節地包上絕緣層，很有可能電流從電纜的開端軸丘（axon hillock）出來，傳到電纜的最末端突觸（synapses）的時候，電流早就被消耗光完~

當軸突隔段髓鞘化，軸突上能導電的就剩下郎飛結了。因此電流傳遞是要從一個郎飛結跨過一個髓鞘之後，傳給下一段郎飛結。這個跨度是非常遠的（也就是說跳躍傳導實際上讓電流避開了一長段的大電阻）。因此，跳躍式傳導時的興奮傳導速度會更快，也會更多地保存被傳導的信息的完整性（事實上，動作電位遵循「全或無」的原則，無衰減地一直傳遞下去）。

# 這麼牛掰的設計，你能相信這世界上沒有一個造物主？

果然沒有！

言歸正傳。我們接收到外界信息，信息轉化為電信號從樹突傳入，再沿著軸突從一個郎飛氏結調到另一個郎飛氏結傳出去。那麼問題來了，髓鞘破掉了，會發生什麼狀況？

根據我們之前對跳躍式傳導的說明來看，絕緣加速神經衝動傳導，因此絕緣破掉了，至少反應遲緩是有了。

不過……

我們的大電纜（神經）將大腦與全身的各個位置連接起來。不同的路線有不同的作用。控制不同路線上的絕緣層破掉了，反應出來的癥狀也是不一樣的（有興趣可以參考相關文獻，文章結尾有放出來：Huang et al., 2014）。

所以……

您剛才問的是控制哪條線路的大電纜破掉了？……

========高能預警撒花完結========

一旦查出腦白質疏鬆怎麼治？

上海XX醫院神經內科現正開展的關於腦白質疏鬆症的免費隨訪項目……

……

…

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猝不及防的廣告……

你的良心不痛嗎？

這其實……

真！的！不！是！廣！告！啊！

不是廣告啊……

廣告啊……

告啊……

啊……

該醫院神經內科的確有這個免費項目。不過我們只在體檢裡面篩選患者（針對中老年群體）。要參加的話……就帶著爸媽去做個體檢吧（這個不是免費）。我們會在裡面篩選出符合條件的患者，詢問其是否自願加入該免費項目，從認知評估到血管磁共振全程免費。拿到評估結果之後，可免費預約神經內科專家門診，制定具體跟蹤與治療方案。再次強調，不是廣告，全程免費！

健康，是送給爸媽最好的禮物！

# 還說不是廣告！

# 想知道哪個醫院的，私信我。

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複習：

本文的主角是萬年龍套王小明，還是萬年龍套王小明？？

看懂的請自查一下躁狂，沒看懂的話請掃個MR看看自己優勢腦的額葉有沒有損傷

（其實正確的說法應該是看懂了但不覺得好笑）

# 總之大家都不是正常人就對咯

退居二線的宅總：

叔只是想請各位看官相信，雖然我們發了一篇醫學向的科普文；但是，我們真的只是一個不正經的心理學科普欄目！關注企鵝帝國公眾號「認知神經病」，不定期更新心理學科普。

References Bear, M. F., Connors,B. W., & Paradiso, M. A. (2004). Neuroscience: Exploring the Brain(2nd ed.). PA: LWW. Huang, C.-C., Liu, M.-E.,Chou, K.-H., Yang, A. C., Hung, C.-C., Hong, C.-J., Tsai, S.-J., & Lin, C.-P.(2014). Effect of BDNF Val66Met polymorphism on regional white matterhyperintensities and cognitive function in elderly males without dementia. Psychoneuroendocrinology,39(1), 94-103. Kandel, E. R. (2012).Principles of Neural Science(5th ed.). NY: MHP. Purves, D., Augustine,G. J., Fitzpatrick, D., Hall, W. C., LaMantia, A.-S., & White, L. E. (2012).Neuroscience(5th ed.). Massachusetts: Sinauer Associates.

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