皮膚炎症因子的激發機理

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皮膚是保護人體免受外界傷害與刺激的重要的保護層。因此，當外來的刺激給人體造成損傷時，皮膚的免疫系統會啟動信號，釋放出各種各樣的炎症因子以及組胺，引起血流加快、細胞的通透性增加，導致皮膚出現的感官的感覺如面部緊繃感、刺痛感、灼燒感、麻刺感、疼痛以及持續性癢感；癥狀表現為紅斑、皮膚潮紅、水腫等等不適感。過敏信號會告知皮膚對外界的損傷已經超出的皮膚自身的承受能力，告誡皮膚要遠離刺激等傷害，給皮膚一個緩衝緩解的機會，避免造成更大的傷害。

導致肌膚敏感與過敏的主要原因的皮膚的炎症因子與組胺的釋放。

從生活的角度上看，激活炎症因子與組胺的主要途徑：

1.日光是照射：紅外、紫外、藍光燈、可見光等

2.環境的污染：臭氧、汽車尾氣、煙霧、粉塵、農藥等

3.刺激源的接觸：化學刺激（洗滌劑、化妝品中的刺激源，防腐劑、防晒劑、香精、乳化劑等）、物理刺激等

從生物學角度上看炎症因子引起皮膚損傷的途徑：

紫外線照射對生物細胞膜的損害，可導致一系列的炎症介質釋放。主要的誘導過程如下：

一條通路（日光照射）：

1.角質細胞在紫外線的作用下釋放超量自由基，直接降解細胞膜的磷脂分子；並在在磷脂酶A2的作用下，誘發花生四烯酸；

2.花生四烯酸在環氧化酶與脂質環氧化酶的在作用下合成初級炎症因子白三烯（LTB4)和前列腺素（PGE2);

其結果：紅斑、腫脹、致熱效應等……。

另一條通路（外界所有刺激來源）：

1.上調核轉錄因子NF-kB，促進細胞核DNA表達更多的次級炎症因子腫瘤壞死因子TNF-α和炎症因子白介素IL-α和促炎症因子通過信號傳導、調控機制誘發皮膚不同的炎症表現；

2.IL-1α的激活，基質金屬蛋白酶（MMPs）的表達和活性增加，進一步降解膠原蛋白和彈性蛋白；

其結果：導致皮膚的彈性與緻密度（緊緻性）下降，並出現皮膚衰老現象。

同時伴隨發生的組織學變化還包括：

肥大組織的變化時釋放組織胺和組胺類物質，引起毛細血管擴張和通透性增加，皮膚出現紅斑水腫和瘙癢。激肽和緩激肽、胰激肽，擴張血管，導致滲出增加，組織水腫。

皮膚炎症因子的激發會導致一系列的皮膚過敏反應，紅斑、水腫、灼燒、疼痛、瘙癢等，給人極其不舒服與極差的觀感，同時由於為了減少瘙癢，不斷的抓撓會導致惡性循環以及深入到真皮層，會引起表達色素沉積和瘢痕。炎症因子還會加速肌膚的老化，即所謂的炎症老化。