膳食結構與疾病

04-27

下文分享是我為某科研項目撰寫的報告部分章節，歡迎批評指正，轉載請註明來源。

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1. 當前國際膳食結構的變遷與健康發展狀況

營養與健康是一個古老的話題，也是當今世界面臨的一個新議題。食品是人類賴以生存和發展的物質基礎，其最重要的功能是營養，它不但為人體生長發育和維持健康提供所需的能量和營養物質，而且在預防人體的許多疾病方面起著重要作用，甚至會對人的思想方法和行為舉止產生一定的影響。隨著現代化、城市化、經濟發展以及迅速增長的社會財富，人類的飲食習慣與膳食結構在不斷地發生變遷，同時影響著我們的健康。

現代化，城市化，經濟發展以及迅速增長的財富，導致人類膳食結構變遷（Nutrition Transition）。從廣義的角度來講，膳食結構變遷是指在整個歷史過程中，人類膳食消費和能量攝入模式隨著經濟，人口和流行病學的變化而發生的變遷。這種膳食結構變遷首次由Barry Popkin提出，將人類歷史上膳食結構變遷分為五個階段[1]：

?階段1–獵人和採集者階段（Collecting Food）: 主要靠捕獵和植物採集來獲取食物。食物富含植物纖維，以及來自獸肉的高蛋白。

?階段2–饑荒階段（Famine）: 開始出現早期的農業，食物以穀物為主，較少變化；營養不良開始出現。

?階段3 –饑荒結束階段（End of Famine）: 澱粉類食物種類更加集中；水果，蔬菜和動物蛋白增加；但食物種類仍較少變化。

?階段4 –退行性疾病階段：（Degenerative Diseases）: 隨著收入持續增長，個體攝入大量高熱量，高簡單糖類和低膳食纖維的加工食物，並且缺乏鍛煉，導致肥胖和慢性病等非傳染性疾病的發病率升高。

?階段 5 –行為改變階段（Behavior Change）: 食物為高質量的脂肪，適當精鍊的碳水化合物，更多的全穀物，水果和蔬菜。體重超標和肥胖情況改善。

從整個人類歷史來看，大約1萬年前開始的農業革命給人類膳食結構帶來深刻改變。近200年來的工業革命，則使食物的生產、加工、貯藏和銷售發生了根本性的改變。西方國家由於進入工業化較早，也較早的由階段3進入階段4。最近幾十年以來，隨著世界大多數國家經濟的發展，人類生活水平逐步提高，許多低收入和中等收入國家的膳食結構也正從階段3進入階段4，即由傳統型轉變為「富裕型」（又稱為「西方式」），這種膳食結構高脂肪、高簡單糖類的高熱能食物過多，而複合碳水化合物食物（膳食纖維的主要來源）不足。

因此，狹義的「膳食結構變遷」，通常是指目前普遍出現的人類膳食結構由階段3進入階段4。在這個轉變過程中，一方面由於公共衛生條件改善，導致傳染性疾病發病率下降。另一方面由於食品加工技術和動植物選種的進步，以及食物分配的改善，大大降低了獲取食物的成本，豐富了食物多樣性，但同時，人類膳食中動物性蛋白質和脂肪的攝入也逐漸增加，簡單糖類攝入增加，膳食纖維隨著複合碳水化合物攝入減少而減少。以上兩個因素促進了人口增長和與人均壽命的延長，同時也導致肥胖等營養相關-非傳染性慢性病（NR-NCDs）發病率上升。這已成為一種特定的規律，如不加以干預，對人類健康的危害將是致命的。這在一些西方發達國家膳食結構變遷過程中已經得到證實。

這種膳食結構變遷確實正在全世界範圍內發生，並且呈現加速增長的趨勢。肥胖作為這種膳食結構變遷最直接的後果，能初步體現膳食結構變遷的情況。從文獻[[1]]圖1A可以看出，發達國家肥胖和超重水平較高，部分低收入國家女性肥胖和超重水平也較高，而到2000年為止，中國等低收入國家肥胖比例在20%左右。但從圖1B可以看出，中國，墨西哥等低收入國家肥胖的年增長速率高於1%，遠遠大於目前發達國家水平。對美國和巴西的統計數據顯示[[2]]，美國成人肥胖和體重超標比例，由1971-1975年的46.1%，至1976-1980年間的44.4%，至1988-1994年間的53.5%，至1999-2002年間的63.8%，年增長率0.6%。英國，澳大利亞情況與美國類似，而其他歐洲國家，如法國，德國的肥胖發病率則要低一些。巴西的成人肥胖和體重超標比例，1975年為20%， 1989年為31.8%，1997年為36.7%，年增長率為0.7%，中國1991年成人肥胖和體重超標比例為12.9%，至2004年則迅速增加到27.3%，年增長率1.1%。肥胖和體重超標發病率的上升，說明全世界膳食結構由階段3進入階段4。

圖1 世界肥胖人群分布（A）和成年肥胖人群增長速率（B），US 美國，UK英國，GNP 國民生產總值（美元計價）。圖片截取自文獻[1]

通過對膳食結構的分析，可以進一步了解膳食結構變遷的具體含義。總的來說，食物能量密度變得更高，更甜，高膳食纖維的食物被各種加工食品所替代。英國作為工業化最早的國家之一，其國民的膳食結構變化有較大研究價值。表1可以看出，200年間，英國人脂肪，簡單糖類的攝入量急劇增加，而麵粉，穀物粗纖維攝入則有顯著的下降[[3]]。

表1 1770，1870和1970年英國各種食物人均消費量的估計值

圖2反映了世界油脂占能量攝入比例的變化情況[[4]]。隨著人均GNP的提高，油脂占能量攝入比例迅速提高，且動物來源油脂占能量攝入比例相對增速較快。油脂占能量攝入比例提高是一個普遍現象。

圖2 油脂占能量攝入比與人均國民生產總值關係（1962年和1990年數據）

動物來源食物攝入量的變化同樣非常顯著[[5]]。FAO的數據顯示，自1960年以來，肉類生產和消費量增加了3倍，從1960年的7000萬噸左右到2000年的2.3億噸；奶製品產量增加了接近2倍，從1960年的3.5億噸到2000年的5.86億噸；禽肉產量從1960年的900萬噸到2000年的6800萬噸；蛋類產量則從1960年的15萬噸到2000年的5500萬噸。西方國家飲食中，蛋、禽肉、牛肉和豬肉消費量一直很高，美國每人每年消費肉124kg，奶117.3kg，蛋類14.5kg，魚類22.4kg。中國大陸地區每人每年消費肉48.1kg，奶製品6.4kg，蛋類15.6kg，魚類35.7kg，人均消費量較美國低得多，但由於龐大的人口基數，需求的總量增長也很顯著。

高熱量甜味劑（caloric sweeteners）消費量有較大的增長。美國人50%以上的高熱量甜味劑攝入增量來源於添加了高熱量甜味劑的飲料（如軟飲料和果汁飲料）。隨著人均GNP的增加，甜味劑添加量也呈現逐漸增加的趨勢（見圖3），從最低的90千卡/人/天到最高的418千卡/人/天[1]。

圖3 高熱量甜味劑攝入量與人均GNP的關係（圖片截選自文獻1）

2 膳食結構變遷的社會學考察

不同層次的社會學因素對膳食結構及其變遷有複雜的影響，而不同層次社會學因素之間內在的相互關聯，使得分析社會學因素對膳食結構變遷的影響比較困難。

人均國民收入水平是影響膳食結構變遷的顯著因素[4]。隨著收入水平的上升，複合碳水化合物攝入量佔總卡路里攝入的70%多下降至小於40%，油脂攝入則有佔總卡路里攝入的12%增加至40%，簡單糖類由少量增加至超過10%，蛋白質攝入佔總卡路里攝入基本在10%左右，但是動物性蛋白攝入增加，植物來源蛋白攝入減少。

圖4 人均國民收入水平與膳食結構關係（截取自文獻4）

快速的城市化是影響膳食結構的另一個重要的社會學因素。城市化通常與收入提高和經濟發展相關，快速城市化對膳食結構有獨立影響。大量文獻已經表明[[6]]，與農村膳食相比，城市化表現為消費更多的精製穀物（如精米，白面，而不是玉米或玉米片），更多的脂肪和動物製品，更多簡單糖類，更多加工食物，以及更多的在外就餐。Drewnowski 和Popkin[4]通過分析FAO食物生產消費表和世界銀行經濟指標數據，建立了城市化程度與膳食能量來源比例的回歸模型。圖5為城市化25%時不同人均國民年收入對應的膳食能量來源比例，圖6則為城市化75%後的情況。隨著城市化程度由25%提高至75%，甜味劑和脂肪的消費量大幅度提高，而低收入國家城市化程度由25%提高至75%後，脂肪佔總能量來源比例還會額外提高4%，甜味劑佔總能量來源比例額外提高12%。因此，低收入國家的快速城市化，將會促進膳食中脂肪和甜味劑佔總能量來源比例急劇增加，造成一系列的公共健康問題。

圖5 城市化25%時膳食能量來源比例（圖片截取自文獻4）

圖6 城市化75%時膳食能量來源比例（圖片截取自文獻4）

全球化促進資本、技術、貨物和服務的全球自由流動，對人們的飲食，活動等生活方式有顯著影響，導致肥胖的流行。首先，全球化的食物生產，市場營銷和配送體系（如軟飲料，快餐及跨國食品公司），對西方國家和發展中國家的膳食結構均產生重大影響，特別是可口可樂公司，麥當勞，必勝客，肯德基等軟飲料和美式快餐企業在全球擴展，導致全球膳食質量的降低，促進全球膳食的「西方化」。[[7]]其次，食品的市場營銷和銷售方式改變，食品供應的來源由自由市場轉向跨國的、地區的和本地的大型超級市場，而超級市場供應了大量高脂肪，添糖，和高鹽食物，當然與此同時，超級市場也提高了當地的食品安全。再次，技術創新影響人們休閑，出行和工作的能量消耗方式，迅速膨脹的全球大眾媒體，也對膳食結構的轉變負有責任。最後，全球農業政策著力於生產價格低廉的穀物和動物來源食物，如牛肉生產成本40年來下降了80%。

3. 西方國家膳食結構和飲食模式與慢性疾病發生率之間的關係

人類食用的食物的數量和類型是人類健康的決定因素，而健康又是每個人生活質量的決定因素。提高人群的整體健康水平，尤其是避免成年時期患上營養相關的非傳染性疾病（Nutrition Related- Noncommunicable Diseases, NR-NCDs），也會減輕與衛生保健和社會經濟生產力相關的損失。

2011年世界衛生組織發布了全球非傳染性疾病狀況報告，分析了各成員國非傳染性疾病導致死亡的數量，速率和病因，危險因子的分布，代謝危險因素的趨勢。

報告發現，NCDs已經成為世界首要的死因，2008年因此死亡5700萬人，佔全部死亡人數的63%，[[8]]其中有3600萬人死於心血管疾病，糖尿病，癌症和慢性呼吸系統疾病。大多數中等和高收入國家中，NCDs導致的死亡佔全部死亡人數的70%以上。而在低收入和中低收入國家，NCDs是60歲以下人口死亡的首要因素，占低收入國家60歲以下人口死亡比例的41%，3倍於高收入國家。

因此，在可以預計的將來，NCDs將會給公共醫療系統帶來極大壓力。與此同時，大多數NCDs的風險因子可控可預防。首要的風險因子是高血壓（13%），其次是煙草（9%），高血糖（6%），久坐不動（6%），超重和肥胖（5%）[[9]]。

通過對風險因子的管理，降低NCDs的發病率，可以以較低的成本提高公眾健康水平，降低對公共醫療系統壓力。膳食因素對高血壓，高血糖，超重和肥胖均有影響，因此對NCDs的防控具有重要作用。

近幾十年的流行病學調查研究已經在人群的水平上證明大多數NCDs與膳食結構的相關性，這些NCDs包括心血管疾病（冠心病，高血壓和腦血管疾病），癌症（口腔癌，咽喉癌，食管癌，胃癌，結腸直腸癌，肺癌，乳腺癌，子宮內膜癌，前列腺癌），肥胖症，2型糖尿病，膽結石，齲齒，骨質疏鬆。

3.1 心血管疾病與膳食結構的關係

最常見的心血管疾病是動脈粥樣硬化，動脈血栓和高血壓。大多數人群研究表明患病與膳食中類脂和脂蛋白的變數有關，特別是總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇。膳食影響血清總膽固醇，血清總膽固醇與冠心病，高血壓和腦血管疾病有關。

3.1.1 冠心病

飽和脂肪攝入量與冠心病發病率具有顯著正相關。上個世紀50年代，冠心病成為歐洲和北美的公共衛生問題。血清總膽固醇水平是預測冠心病發病率的一個很好的指標。通過一項7國支持的膳食與冠心病之間聯繫的研究發現，飽和脂肪攝入為總熱能3%（日本）到22%（芬蘭東部），平均血清總膽固醇含量在4.3mmol/l（日本）到7.0mmol/l（芬蘭東部），以人群為標準時，觀察到飽和脂肪攝入量與血清總膽固醇顯著相關，而血清總膽固醇與冠心病發病率也密切相關，飽和脂肪攝入量與冠心病10年發病率呈顯著正相關。當飽和脂肪攝入量占熱能攝入量3%-10%時，血清總膽固醇水平低於5.17mmol/l，冠心病發病率很低；當飽和脂肪攝入量大於攝入熱能的10%以上時，冠心病死亡率明顯快速升高[3]。因此，減少脂肪攝入成為降低冠心病風險的主要預防措施。

在降低冠心病風險中，脂肪的種類扮演著比脂肪的總量更重要的角色[[10]]。流行病學調查顯示，將飽和脂肪替換為不飽和脂肪，比僅僅是降低總脂肪攝入更有利於降低冠心病風險。並非所有的脂肪都是「壞」的。提高來源於魚或植物的n-3不飽和脂肪酸攝入，有利於降低冠心病風險。過高的n-6：n-3不飽和脂肪酸比例，會增加心血管疾病的風險，並導致2型糖尿病的風險增加[[11]]。因此，2000年美國人膳食指南推薦公眾「選擇低飽和脂肪酸和膽固醇，適當總脂肪含量的膳食」（1995年版本則為「選擇低脂肪，低飽和脂肪和低膽固醇的膳食」）。

膳食中的膳食纖維攝入量與血清總膽固醇水平和低密度脂蛋白膽固醇水平負相關，因此膳食纖維的攝入會降低冠心病發病風險[[12]]。膳食中膽固醇的攝入可直接提高血清中總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平，但比飽和脂肪酸和反式脂肪酸作用小。為降低冠心病風險，每日平均膽固醇攝入量應低於300mg/d。蛋黃含有大量的膽固醇，但其是優質且價廉的必需氨基酸和部分維生素來源，可替代部分紅肉，因此適當攝入雞蛋是可取的。

吸煙和高血壓會增加冠心病的發病風險，而高密度脂蛋白膽固醇水平則與冠心病發病率呈負相關。

3.1.2 高血壓和腦血管疾病

高血壓與腦血管疾病密切相關。一項統計[[13]]表明舒張壓變化範圍為40mmHg時，冠心病發病率相差約5倍，而腦卒中的危險有10倍的差別。因此，對高血壓病人使用降壓藥進行藥物治療，可以使腦卒中發病率明顯降低，而降低冠心病發病率則比預期程度低。

膳食結構對高血壓有明顯的效果。大量飲酒對血壓有很強的影響。食鹽攝入量對隨年齡增加導致的血壓上升有較弱但明顯的影響，在食鹽攝入量低於3g/日的人群中，沒發現血壓隨年齡而升高的現象。

美國健康統計，健康與營養檢驗調查國家中心（HANES I）調查了17種營養素對美國成年人血壓的關係[[14]]，高血壓人群普遍鈣，鉀，維生素A和維生素C攝入較低，而攝入較高水平的鈣，鉀和納則與較低的舒張壓以及較低的高血壓風險相關。一項對移居夏威夷的日本男性移民的血壓和膳食攝入研究表明，鎂，鈣，磷，鉀，膳食纖維，植物蛋白，澱粉，維生素C，維生素D與血壓呈現負相關[[15]]，其中鎂的作用最為顯著。因此，蔬菜，水果，全穀物和低脂奶製品等這些營養素的主要來源有助於對抗高血壓。一項針對459名成人的實驗表明，進食富含水果，蔬菜，堅果和低脂奶製品的膳食8周後，舒張壓和收縮壓分別下降3.5和2.2mmHg[[16]]。

3.2 癌症與膳食結構的關係

高脂肪攝入與結腸癌，前列腺癌和乳腺癌的危險度增加有關，其中結腸癌的證據最明顯，而乳腺癌的證據最不明顯。一項對47949名美國成年男性的研究表明，紅肉攝入會增加結腸癌的風險[[17]]，但是其他來源的脂肪並不會增加結腸癌的風險，說明紅肉烹飪過程中產生的雜環胺類化合物可能有關鍵作用[[18]]。高脂肪攝入與乳腺癌的關係，研究結果則較不一致，部分研究證明有一定關聯，而一項前瞻性研究則證明，膳食脂肪攝入與乳腺癌風險無關，中年人減少膳食脂肪攝入不太可能降低乳腺癌風險[19]。

高植物性膳食，特別是綠色和黃色蔬菜以及柑橘類水果，與肺癌、結腸癌、食管癌和胃癌的低發病率有關聯。雖然這些食物都含有低脂肪，高澱粉和纖維，以及一些維生素和礦物質，包括β胡蘿蔔素和維生素A。一項對37個研究的綜合分析顯示，富含纖維的膳食對結腸癌，直腸癌具有保護作用，但不清楚是食物中的纖維成分還是非纖維成分起作用[[20]]。

長期酗酒與肝癌有因果關係。此外，食物中黃曲霉毒素的污染也是肝癌的一個重要風險因素。

胃癌與膳食中含有大量的熏制食物和腌制食物（含較多亞硝胺前提）以及較少的新鮮水果和蔬菜（亞硝胺可能的抑製劑）有關。

在大多數工業化國家，肺癌是男性癌症死亡的第一位死因，主要的病因是吸煙，某些職業因素（接觸石棉，鎳，鉻酸鹽或射線）也會增加肺癌風險。

人群研究表明，吸煙與不經常食用富含β胡蘿蔔素的綠色與黃色蔬菜有相互作用。食用β胡蘿蔔素與肺癌風險負相關，膳食脂肪和膽固醇與肺癌危險呈正相關[[21]]。

3.3 肥胖症與膳食結構關係

肥胖一般指脂肪過多，通常用體質指數（Body Mass Index）還衡量。人體脂肪的改變取決於熱能攝入與熱能消耗之間的不平衡。當熱能攝入長期超出熱能消耗時，就會產生肥胖症。

膳食中的脂肪特別有助於體重的增加，過量的脂肪比過量的碳水化合物更易貯存，但富含纖維的複合碳水化合物體積也更大，且進食所需消耗的能量和時間更多，有助於使熱能攝入減少。當來自脂肪的熱能比例增加時，肥胖症的問題也就越大。

3.4 2型糖尿病與膳食結構關係

2型糖尿病可控制的風險因子包括肥胖，酒精攝入，吸煙，久坐不動和膳食因素，如血糖負荷，脂肪，纖維和全穀物食品的攝入[[22]]。

肥胖症是發生2型糖尿病的主要危險因素，危險度與患肥胖症的時間和等級均有關，預防糖尿病最合理和最有前途的方法是預防肥胖症。體力活動不僅能通過降低過重的體重而提高葡萄糖耐受量，而且還能通過對胰島素代謝的有益影響單獨發揮作用。

高植物性食物的膳食與較低的糖尿病發病率有關。研究表明，油脂和甜食的攝入與2型糖尿病間存在統計學意義的正關聯，蔬菜攝入與2型糖尿病間存在負關聯，而水果攝入與糖尿病間無顯著關聯。全穀物攝入可降低血糖負荷，與2型糖尿病發病存在負關聯，全穀物中的膳食纖維起到重要作用[22，[23]]。

3.5 膽結石與膳食結構關係

膽結石主要為膽固醇結石。當膽汁中膽固醇濃度升高，達到超飽和後，即發生膽固醇結石。膽汁成分受到膳食因素和體重過重的不良影響。

膳食有關的因素包括能量攝入，膽固醇，脂肪酸，纖維，碳水化合物，維生素和礦物質，酒精攝入[[24]]。攝入簡單糖類和飽和脂肪酸會升高膽固醇結石風險，而攝入膳食纖維和適量飲酒有利於降低風險。

3.6 齲齒與膳食結構關係

膳食可以通過兩種途徑影響牙齒健康：首先是出牙前的形成時期的影響，其次是牙齒萌出後的局部作用，而後者更為重要。

糖類，尤其是蔗糖，是齲齒最重要的膳食因素。生物化學、微生物學、動物實驗和人的臨床試驗以及流行病學證據都表明，經常攝入蔗糖與齲齒有因果關係。單獨的葡萄糖，或與蔗糖和果糖混合，也能引起齲齒。蔗糖消費量和消費頻率與齲齒關係大致呈S形曲線，即當蔗糖消費量增加時曲線陡然上升，之後曲線變平，即蔗糖攝入量繼續升高時，齲齒髮病率變化較小。當國民糖消費低於10kg/人/年時，兒童幾乎不發生齲齒；但在15kg以上時，齲齒髮病率急劇上升。

澱粉通常被認為有生齲作用，但烹調後的主要含澱粉食物生齲作用很低，加糖烹制的澱粉食物增加齲齒髮生率。未經精緻的澱粉食物由於纖維成分的功效對預防齲齒有幫助。新鮮水果的生齲作用也很低。

膳食中攝入適量的氟化物，有利於齲齒預防。

3.7 骨質疏鬆與膳食結構關係

隨著人口老齡化，骨質疏鬆症及其導致的骨折成為公共衛生問題。骨質疏鬆指一定體積內骨組織的量（即骨密度）下降。骨質疏鬆有下列5個決定因素：雌激素缺乏；不活動；吸煙；飲酒和使用藥物治療；鈣攝入量。

鈣攝入有助於預防絕經期婦女骨質疏鬆。中等的鈣攝入量（580mg/日）與骨密度顯著正相關[[25]]。從食物中攝入鈣是最好的選擇，但是由於現代人食物日益精細，有時食物中的鈣無法滿足全部需求，此時也可通過其他途徑補充適當的鈣元素。維生素D有助於鈣吸收，因此攝入充足的維生素D，也有利於骨質疏鬆的預防。

BM Popkin. 2006a. Global nutrition dynamics: the world is shifting rapidly toward a diet linked with noncommunicable diseases. American Journal of Clinical Nutrition, 84: 289–298. ↑
BM Popkin, W Conde, N Hou, et al. 2006b. Is there a lag globally in overweight trends for children compared with adult? Obesity, 14: 1846-1853. ↑
世界衛生組織. 1990. 膳食、營養與慢性病預防。北京：人民衛生出版社. ↑
A Drewnowski, BM Popkin. 1997. The nutrition transition: new trends in the global diet. Nutrition Reviews, 55(2): 31-43. ↑
AW Speedy. 2003. Global production and consumption of animal source foods. The Journal of Nutrition, 133: 4048s-4053s ↑
NW Solomons, G Rainer.1995. Urban nutrition in developing countries. Nutrition Review, 53: 90-95. ↑
T Lobstein, L Baur, R Uauy. 2004. Obesity in children and young people: a crisis in public health. Obesity Review, 5:4-97. ↑
A Alwan, et al. 2010. Monitoring and surveillance of chronic noncommunicable diseases:progress and capacity in high-burden countries. The Lancet, 376:1861-1868. ↑
World Health Organization. 2009. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. ↑
FB Hu, JAE Manson, WC Willett. 2001. Types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a critical review. Journal of American College of Nutrition, 20(1): 5-19 ↑
AP Simopoulos. 1999. Essential fatty acids in health and chronic disease. The American Journal of Clinical Nutrition, 70(suppl): 560s-569s. ↑
PK Newby, J Maras, P Bakun , et al.2007. Intake of whole grains, refined grains, and cereal fiber measured with 7-d diet records and associations with risk factors for chronic disease. American Journal of Clinical Nutrition, 86: 1745–53.
American Heart Association. 1988. Dietary guidelines for healthy American adults: a statement for physicians and health professionals by the Nutrition Committee, American Heart Association. Circulation, 77: 721a-724a. ↑
DA McCarron, CD Morris, HJ Henry, et al.1984. Blood pressure and nutrient intake in the United States. Science, 224, 1392-1398. ↑
MR Joffres, DM Reed, K Yano. 1987. Relationship of magnesium intake and other dietary factors to blood pressure: the Honolulu heart study. The American Journal of Clinical Nutrition, 45:469-75. ↑
FM Sacks, TJ Moore, LJ Appel, et al.1999. A dietary approach to prevent hypertension: a review of the dietary approaches to stop hypertension (DASH) study. Clinical Cardiology, 22:6s-10s. ↑
E Giovannucci, EB Rimm, MJ Stampfer, et al.1994. Intake of fat, meat, and fiber in relation to risk of colon cancer in men. Cancer research, 54: 2390 ↑
E Giovannucci, B Goldin. 1997. The role of fat, fatty acids, and total energy intake in the etiology of human colon cancer. American Journal of Clinical Nutrition, 66, 1564s-71s. ↑
DJ Hunter, D Spiegelman, HO Adami, et al.1996. Cohort studies of fat intake and the risk of breast cancer- a pooled analysis. The New England Journal of Medicine, 334: 356-561. ↑
B Trock, E Lanza, P Greenwald. 1990. Dietary fiber, vegetables, and colon cancer: critical review and meta-analyses of the epidemiologic evidence. Journal of National Cancer Institute, 82, 650-661 ↑
RG Ziegler, ST Mayne, CA Swanson. 1996. Nutrition and lung cancer. Cancer Causes and Control, 7, 157-177. ↑
LA Bazzano, M Serdula, S Liu. 2005. Prevention of type 2 diabetes by diet and lifestyle modification. Journal of the American College of Nutrition, 24: 310-319 ↑
J Montonen, P Knekt, R Jarvinen, et al. 2003. Whole-grain and fiber intake and the incidence of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition, 77: 622-629. ↑
A Cuevas, JF Miquel, MS Reyes, et al.2004. Diet as a risk factor for cholesterol gallstone disease. Journal of the American College of Nutrition, 23: 187-196. ↑
TV Nguyen, JR Center, JA Eisman. 2000. Osteoporosis in elderly men and women: effects of dietary calcium, physical activity, and body mass index. Journal of Bone and Mineral Research, 15: 322-31.World Health Organization. 2010. Global status report on noncommunicable diseasesAR Ness, JW Powles. 1997. Fruit and vegetables, and cardiovascular disease: a review. International Journal of Epidemiology, 26:1-13JS Hampl, CLB Heaton, CA Taylor. 2003. Snacking patterns influence energy and nutrient intakes but not body mass index. Journal of Human Nutrition and Dietetics, 16: 3-11AE Field, SB Austin, MW Gillman, et al. 2004. Snack food intake does not predict weight change among children and adolescents. International Journal of Obesity ,28, 1210–1216FB Hu. Dietary pattern analysis: a new direction in nutritional epidemiology. 2002. Current Opinion in Lipidology, 13:3-9P Pradhan, DE Reusser, JP Kropp. 2013. Embodied green house gas emissions in diets. PLOS ONE, 8:1-8FB Hu, et al. 2000. Prospective study of major dietary patterns and risk of coronary heart disease in men. American Journal of Clinical Nutrition, 72:912-921.RM Dam, et al. 2002. Dietary patterns and risk for type 2 diabetes mellitus in U.S. men. Annals of Internal Medicine, 136: 201-209 ↑