睡眠壓力與睡眠之謎 | 國際睡眠日
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編譯 | 周 楊
責編 | 葉水送
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睡眠對我們的意義不言而喻。即使簡單如水母,在被迫「熬夜」之後,也需要更長的睡眠來恢復。普遍意義上的睡眠實質是生物在險惡的求生過程中所需的一段長期的無意識狀態。這一舉動雖然看似風險很大,它的普適性和持久性證明,不管發生什麼,睡眠都是最重要的。
生物對於補充睡眠的需求,常常被研究員們作為常用手段之一來研究睡眠問題。他們將其稱為「睡眠壓力」。熬夜越晚,睡眠壓力累積越多。而白天的清醒狀態也是在產生睡眠壓力,導致人們在夜晚感到昏昏欲睡。但科學家們目前尚未明確睡眠壓力的物質構成。
近兩年,這個領域有一個重大突破,2016年,《知識分子》報道了筑波大學科學家柳沢正史教授發現哺乳類動物控制睡眠的基因的研究。近日,美國《大西洋月刊》亦對他們進行了詳細的介紹。
在東京以北一小時車程的筑波大學,有一個國際綜合性睡眠醫學研究所。自成立以來(只有5年歷史),卻聚集了來自世界各地、不同研究領域的120名研究員。他們試圖破解人類的睡眠之謎。
早在20年前,柳沢正史就加入到睡眠科學的研究中,他與合作者發現了一種神經遞質,命名為食慾肽。沒有食慾肽的實驗鼠一直摔倒的原因,可能是它們在那一刻睡著了。而患有嗜睡病人的腦中也沒有食慾素。這一實驗視角催生了大量對該現象的研究。
近來,柳沢正史和合作者正在進行一項基因篩選項目。他們將實驗鼠暴露於引起突變的物質,並配有腦電圖感測器。當實驗鼠的睡眠過多或過少時,研究人員就會深入研究它們的基因組。如果突變是睡眠變得長短的誘因,那麼他們就會將這一突變植入到其他實驗鼠身上,研究突變對睡眠的破壞。
幾年前,這個小組發現了一隻似乎無法擺脫睡眠壓力的實驗鼠,它的腦電圖表明它常常疲憊不堪,而植入這一突變的實驗鼠,也出現了相同的癥狀。突變位於一個叫SIK3的基因中。突變的小鼠保持清醒的時間越長,SIK3蛋白質積累的化學物質就越多。儘管尚不完全清楚SIK3與睡意之間的關係,但柳沢正史說:「我們確信,對於我們自己來說,SIK3是主要的參與者之一。」這項研究,也推動研究者更加深入了解睡眠。
但對於睡眠研究的興趣,並不是近幾年的事情,而是早已有之,且有很多非常有意思的發現。
20世紀上半葉,研究人員發現,人類的夜間睡眠並不意味著大腦停止運轉,而是有著清晰的例行程序。
隨著人們閉上眼睛、呼吸加深,腦電波的波動從急劇逐漸變得緩而長,這是入睡早期。
35-40分鐘之後,新陳代謝減慢,呼吸平穩,睡眠不會輕易醒來。
一段時間過後,波動再次變得急劇,並伴隨快速眼動,這意味著睡眠者開始做夢。
這一循環重複幾次後,睡眠者會在快速眼動中醒來。而腦電波受到睡眠壓力的影響。越是睡眠不足的人,快速眼動之前的腦電波波動越緩。
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事實上,對睡眠壓力的研究一個世紀前就開始了。迄今為止最為著名的實驗之一就是一位法國科學家讓幾隻實驗犬連續10多天保持清醒,然後從這些實驗犬的大腦中提取出一種液體物質,再注射到睡眠質量正常的實驗犬腦中。經研究發現,液體中有某種在睡眠不足時累積的物質,使得睡眠正常的實驗犬有了困意。這一物質被其稱為催眠毒素。
在對催眠毒素的研究中,科學家發現很多物質能夠導致睡眠,例如一種叫做腺苷的分子。腺苷在清醒的實驗鼠腦中累積,而當它們睡眠時流失。
然而,對於催眠毒素的研究並不能完全解釋為什麼身體遵循睡眠壓力而運轉。
此外,研究人員正在努力探索睡眠壓力和睡眠狀態的關係。國際綜合性睡眠醫學研究所的一個研究小組正試圖摧毀實驗鼠的一組腦細胞。當實驗鼠即將進入睡眠狀態時反覆讓它們醒來,特別是在快速眼動睡眠狀態的實驗鼠,會導致嚴重的快速眼動睡眠壓力,實驗鼠必須在下次循環中彌補這部分的睡眠。如果沒有這套特定的腦細胞,它們可能會錯過快速眼動睡眠,也不需要彌補。這表明,這套特定的細胞可能保有睡眠壓力的記錄。
隨著研究的深入,相信未來會有更多的睡眠之謎被破解,而令我們頭疼不已的睡眠障礙,或許將通過藥物的研發而得到解決方案。筑波國際綜合性睡眠醫學研究所的學者也正在與一家製藥公司合作,研究食慾肽在睡眠障礙治療中的潛力。
相關閱讀:調控睡眠和做夢的基因:日本科學家的最新發現。
製版編輯:黃玉瑩 |
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