圓錐角膜的14個常見問題【新人必讀】

知己知彼，百戰不殆。正確、科學的了解圓錐角膜是戰勝它的第一步。如果您是初次接觸圓錐角膜的朋友及其家人，本文總結了你所最關心的一系列常見問題。它將幫助你戰勝內心的迷茫與恐懼，並為你進一步的就醫完成知識的儲備。

本文內容主要來源於EyeWiki及醫學百科（關於來源請參考國內外圓錐角膜相關資料來源合集）。其中內容未參考更權威的醫學研究成果進行驗證，僅可作為一般的科普閱讀使用。

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1. 什麼是圓錐角膜？

圓錐角膜是一種常見的角膜疾病，其表現為中央或中央角膜經歷漸進性（逐漸）變薄或者突然變薄，繼而引起不規則散光。

2. 圓錐角膜有什麼癥狀？

圓錐角膜首先表現為近視和散光、及其所導致的裸眼視力下降，而且散光度數較高，並常帶有不規則散光。其發病機制是角膜中央區進行性變薄、膨隆，呈圓錐狀突出，到晚期會突然發生急性角膜水腫、混濁，使得視力在短期內更進一步下降。

3. 圓錐角膜如何被診斷？

明顯的圓錐角膜易於確診，可為裂隙燈等常規眼科檢查所發現。當外觀及裂隙燈所見不典型時，早期診斷較困難。最有效的方法為角膜地形圖檢查。其他還有Placido盤、角膜去率計、視網膜檢影等。

任何疑似患有圓錐角膜的患者都應該進行全面徹底的眼科檢查。其至少應評估眼睛的一般健康狀況，並進行適當的輔助檢查以評估角膜曲率，散光度和厚度。

此外，還應當關注以下的潛在問題，包括：是否正確的用眼歷史，視力下降，眼睛摩擦的歷史，醫療問題，過敏，睡眠習慣等。

4. 圓錐角膜為什麼會持續發展不斷惡化？

圓錐角膜的患者其角膜厚度與強度都不足以平衡眼球內部膠體所產生的壓力，故角膜圓錐會在眼內壓力的作用下一直處於不斷發展的風險之中。

5. 什麼會導致圓錐角膜？

確切病因不清，可能為多因素所致，醫學界有以下理論存在。

• 遺傳學說。
• Ammon(1830)Jaensch(1929)Anelsdorst(1930)等人認為圓錐角膜屬於隱性遺傳，但也有些病例可連續二代或三代出現癥狀，對這樣的病例應考慮是規律或不規律的顯性遺傳。這種理論的擁護者提出，圓錐角膜常合併其他先天異常，也是此病包含有遺傳因素的佐證。如視網膜色素變性、藍色鞏膜、無虹膜、虹膜裂、馬凡氏綜合征、前極白內障、角膜營養不良、先天愚型等。較多學者認為本病為常染色體隱性遺傳。如Ammon(1830)報告6個家系均有不規律的病例。高橋報告一家同胞3人均患此病。還發現這些病例的親代往往有近親通婚史。但有些病例可連續2或3代出現，有時發生中斷現象，提示為外顯不全，這些應考慮為規律或不規律的顯性遺傳。常染色體顯性遺傳的圓錐角膜致病基因位於染色體16q22和3q23。在某些遺傳性疾病如視網膜色素變性，Downs綜合征，藍色鞏膜病和Marfan綜合征等都可能合併圓錐角膜。
• 發育障礙學說。
• Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出此病是由於角膜中央部分抵抗力下降、堅韌度差，不能抵抗正常的眼內壓所造成的。Mihalyhegy(1954)發現圓錐角膜不僅僅改變角膜的彎曲度，鞏膜也有明顯的改變，因此他提出圓錐角膜的病因還應從間質發育不全上去找。
• 內分泌紊亂學說。
• Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均認為甲狀腺功能減退與本病發生有重要關係。Siegrist(1912)提出甲狀腺機能減退是發生圓錐角膜的一個重要因素，這種說法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特彆強調過胸腺在圓錐角膜發生上的作用。
• 代謝障礙學說。
• Myuhnk(1959)發現本病患者的基礎代謝率明顯降低。Tntapeho(1978)報告本病患者血液中鋅鎳含量明顯降低、鈦鉛和鋁的含量升高、而錳的含量正常，因此認為這些微量元素的變化對發生本病有一定的影響。Yukobckaa等(1979)報告在本病患者的血液和房水中6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性明顯下降。
• 變態反應學說。
• 圓錐角膜常與春季卡他性角結膜炎等變態反應性疾病同時發病，其特點是IgA反應降低IgE反應增高細胞免疫也有缺陷。Boland(1963)統計本病患者中有32.6%患過花粉症有33.3%患過哮喘病。Ruedeman報告本病86%的患者有過敏反應病史。
• 戴角膜接觸鏡（RGP）可以誘發圓錐角膜。
• Hartstein(1968)報告4例戴角膜接觸鏡後發生圓錐角膜者認為戴接觸鏡可能誘發此病，眼球及角膜硬度降低可能是戴接觸鏡後發生本病的危險因素。
• PRKLASIK（飛秒）等準分子激光角膜切除術後繼發圓錐角膜。
• 慢性眼部乾燥性病變及淚液缺少時會使下方角膜變陡，併產生高度角膜散光形成繼發性圓錐角膜。

6. 圓錐角膜該如何預防？

至今沒有任何預防手段被證明可以有效預防圓錐角膜。

有些人認為眼部摩擦或壓力（例如，用手對著眼睛睡覺）會導致圓錐角膜或導致圓錐形角膜進展，所以應該告知患者不要揉擦眼睛。 而對一些患者，通過避免過敏原可能有助於減少眼睛的刺激，從而減少對眼睛的摩擦。

7. 如何判斷圓錐角膜的病情發展階段？

典型的圓錐角膜可以通過角膜地形圖中角膜的曲率來判斷。複雜的案例中，需要結合其他眼科診斷手段。國外也有最新的研究致力於更加準確的圓錐角膜診斷方法，此處不加以贅述。

• 輕度：角膜病變區曲率在+45.00D以內。
• 中度：角膜病變區曲率在+45.00～52.00D之間。
• 高度：角膜病變區曲率在+52.00～62.00D之間。
• 極度：角膜病變區曲率在62.00以上。　

8. 圓錐角膜各發展角度有什麼表現？

• 早期：發病緩慢，表現為近視度數不斷加深，患者需要頻繁更換眼鏡，沒有明顯的其他自覺癥狀。
• 中期：角膜前突，進行性角膜變薄導致角膜形狀不規則，患者出現視力明顯下降、單眼復視（重影）、暗影、畏光以及眩光等不適。
• 晚期：角膜前彈力層破壞，漸層基質瘢痕形成，視力嚴重下降，框架眼鏡矯正不理想。
• 水腫期：在某些誘因下可能發生後彈力層破裂，房水進入角膜基質，角膜出現急性水腫和進一步前突，基質纖維層出現斷裂，稱急性圓錐角膜。數周后開始，角膜水腫逐漸消退，遺留全形膜瘢痕，此種分類方法在臨床上較常用。　　

9. 圓錐角膜持續發展是否會致盲？

圓錐角膜發展到晚期會突然發生急性角膜水腫、混濁，使得視力在短期內更進一步下降。這時，再無法用眼鏡或隱形眼鏡來矯正，只能通過角膜移植手術治療了。因此圓錐角膜並不會致盲，其最終可通過角膜移植來治療。

10. 圓錐角膜是否都是雙眼發病？

大多數圓錐角膜病例是雙眼相繼發病的，即通常是不對稱發病。 受影響較小的眼睛可能表現出大量的散光或輕度陡峭。

11. 圓錐角膜的發病率是多少？

根據EyeWiki，其發病概率約為1/2000。

12. 圓錐角膜的發病年齡分布如何？何時會停止發展？

圓錐角膜的發病通常在青春期早期，並發展到20至30多歲。也有案例可能會在更早或更晚的時候開始發病，即早於青春期或者青春期結束之後。有資料顯示，在12歲到35歲之間，圓錐角膜隨時都可以發展到下一階段。圓錐角膜可能會持續發展10-20年，之後逐漸減慢或穩定。

13. 圓錐角膜有什麼治療手段？其可否被徹底治癒？

圓錐角膜一旦患病，就無法被徹底治癒，其病變是不可逆的。所有治療手段的目標是阻止其進一步發展，並在一定程度上提高其視力。目前臨床上常見的治療手段如下，

• 角膜膠原交聯，可以有效阻止或減緩圓錐發展，可以有限提高視力，目前最成熟的圓錐角膜治療手段，有20年臨床歷史，最長7至10年臨床跟蹤，詳情請參考關於核黃素交聯的若干問題與【新聞】角膜交聯7年後證實安全有效。
• RGP，角膜硬性接觸鏡，可以改善圓錐角膜患者因為不規則散光導致的視力下降，無法阻止圓錐繼續發展。
• 奧環，CISIS，一種角膜環植入技術，可以有效阻止或減緩圓錐發展，提高視力效果良好，有約10年臨床歷史，目前只可以在歐洲實施手術，詳情請參考什麼是傳說中的奧環？。
• 角膜移植，圓錐角膜進行到晚期水腫階段之後唯一的治療手段。

14. 什麼是後圓錐？

角膜前表面向前突出和角膜厚度進行性變薄稱為前部圓錐角膜，大多數的圓錐角膜屬此種類型。角膜後表面逐漸向前變突，而前表面的角膜弧度正常稱為後部圓錐角膜，後部圓錐角膜比較少見。

後圓錐角膜比較少見，臨床上分成二型。第一型是完全型，也稱靜止型。在整個角膜後表面都有不同程度的彎曲度加大，而角膜表面彎曲度正常，可能與先天異常有關。第二型是局限型，在角膜後表面局限性變薄，前表面完全正常。這一型較常遇到。可能是由於後彈力膜和內皮受損所致。其典型癥狀如下：僅在女性發病，病變常為單眼（佔61%）。後表面彎曲度加大，呈圓錐狀，其頂端常偏離中心，而角膜前表面彎曲度正常。後彈力膜破裂較多。沒有Fleischer氏環。用平面鏡檢影時，出現「剪刀狀」陰影。　

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http://www.a-hospital.com/

https://en.wikipedia.org/

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