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戒了肉痛風就能好嗎?真兇每天都還潛伏在你身邊!

油膩」這個詞兒,突然特別火。當它被用來形容那些身體和思維都逐漸遲緩的中年男女,整個世界都表達出極強的共鳴。

人到中年,又胖又絕望,少年時稱霸一方的英雄夢,說醒就醒了。

不過也有個好消息。雖然大多數的人成就可能無法青史留名……但至少,我們還可能和全球知名人物「同病相憐」啊。

比如說,痛風

我男神傑拉德萊托(Jerad Leto),46歲,奧斯卡影帝,搖滾樂隊主唱。有名有才有錢有顏,但他卻經常與帕瓦羅蒂、亨利八世、維多利亞女王……一起榮登另類的榜單:痛風病患者名人榜

最近上映的《銀翼殺手2049》,著名痛風患者Jerad Leto在片中飾演仿生人公司大BOSS

痛風這種疾病的名稱里,含有個「痛」字,那不是隨便叫著玩的。它是一種發作起來非常疼痛的關節炎。國內一位著名學者因為不堪忍受,曾直接請醫生幫他截掉一個腳趾頭。

痛風,也叫高尿酸血症(Hyperuricemia),血液中無法正常代謝的尿酸,會形成針尖狀的結晶體沉積在關節內或關節附近,聚集到一定程度原地「爆炸」。

俗話說,冰凍三尺非一日之寒,這種沉積的無癥狀潛伏期可以長達十幾年到數十年。也就是說,在第一次發作之前,他可能已經患有高尿酸血症很多年了。

如果家裡有得痛風病的長輩,那你可能已經發現:他能把「痛風患者飲食指南」背得比「九九乘法口訣」更順。逢年過節的餐桌上,凡是肉類,他都不會伸筷子。

然後,這樣清心寡欲年復一年,痛風並沒有好轉。

這種傳統「痛風患者飲食指南」有很多版本,但中心思想差不多都把各種食物類別,按照不同嘌呤含量分成三六九等,建議含量多的少吃,含量少的可以吃。

咱們今天,來聊聊通過控制嘌呤的攝入,是否有助於緩解高尿酸血症。

雖然,你可能已經在那些飲食清淡的親友身上觀察到了「並無卵用」的結論,但依然可以一起層層剝繭,了解背後的真相。

少吃肉?沒什麼用

就像中學時解過的那些應用題一樣,我們先來看下已知條件:

1,引起痛風的尿酸是嘌呤(purine)在體內代謝的產物。

2,肉類中——尤其是內臟、海鮮等富含嘌呤。

以上兩點,「痛風患者飲食指南」說的都對。

那麼,他們又錯在哪兒呢?錯在「吃啥補啥」的簡單思維。我們仔細推敲一下,就可以發現這個推斷站不住腳:

挑戰「吃啥補啥」的第一條理由,是一個反例:有研究發現,吃菠菜等富含嘌呤的蔬菜並不影響身體尿酸水平。這與「吃富含嘌呤的食物體內尿酸就高」的說法,完全矛盾【1】。

在邏輯上,反例的意義是:只要世上存在一隻黑天鵝,「天鵝都是白色的」就無法成立。

其次,人體內只有20%~30%的嘌呤來自於膳食攝取,其他70%~80%由人體自行合成。已經有研究顯示,僅靠大量攝取富含嘌呤的食物不可能觸發痛風發作【2】。

事實上,有研究者觀察到,痛風發作後,體內的尿酸水平經常會回落到正常水平,而已經戒掉肉類等富含嘌呤食物的痛風患者還是會反覆發作,可以推測攝取肉類在觸發痛風發作過程中並不扮演主要角色【3】;

最後,這個推斷與實際觀察不符。

美國著名科普作家,《我們為什麼會變胖》(Why we get fat),《好卡路里壞卡路里》(Good Calories Bad Calories)的作者Gary Taubes在一篇關於痛風的科普文章中提到【4】:

早在1984年,就有一個名叫Irving Fox痛風專科醫生經手大量臨床案例後表示:「因為收效甚微,無嘌呤飲食(purine free)不再被採納為痛風治療意見。」

而近期美國一項統計表明,即使是素食者,體內的嘌呤含量也只比吃普通飲食的美國人低10%~15%,這個程度不足以從高尿酸恢復到正常水平,也沒有證據顯示痛風患者採取素食能可靠地減少痛風發作次數。

以上事實告訴我們這樣一個道理:靠控制嘌呤攝入來緩解痛風,沒用。

罪魁禍首

禍不單行,就在控制嘌呤攝入無效的同時,近幾十年來不僅患痛風病的人數急劇上升,而且患者呈現年輕化趨勢。

在美國,將近6%的美國男性進入50歲後會患上痛風,70歲及以上的美國男性中患病人數超過10%;60歲後的美國女性患病人數超過3%——差不多是25年前的兩倍,是上世紀50年代的5~6倍【5】。

我國的趨勢也大致如此:患病率逐年上升,患者平均年齡逐漸下降【6】。

既然肉的嫌疑沒那麼大,這背後又是怎麼回事兒呢?

來看一組數據:

18世紀,西方人平均每人每年消耗4磅糖(約1.8公斤);19世紀,18磅(約8.2公斤);20世紀,增加到90磅(約41公斤),2013年的統計數據,每人每年糖的平均消耗量達到了180磅(約82公斤)!【7】

1967年是標誌性的一年,這一年,人工合成甜味劑高果糖玉米糖漿(HFCS, High Fructose Corn Syrup)被發明,果糖(fructose)含量高達42%~55%!由於價格低廉、便於加工等優點,HFCS用量越來越大,幾乎所有的加工食品中都會用到,尤其是以可樂、雪碧為代表的軟飲料,果糖含量達到65%!

2011年,由波士頓大學醫學院的 Hyon Choi 博士牽頭的一項長達12年、共有46000名無痛風病史的男性參與的痛風病研究結果顯示,與那些每個月僅喝一次軟飲料的人相比,每周喝5、6次軟飲料的人患痛風的概率增加29%,而每天喝兩次及以上軟飲料的人患痛風的概率高達85%【5】。

其實,研究者們很早就懷疑是果糖導致了痛風,1972年發表的論文中就有相關論述【8】。

可惜,早在上世紀60年代,大家還沒有徹底搞懂痛風病因的時候,治療痛風的藥物別嘌呤醇(allopurinol)就誕生了——醫學界迅速失去了對痛風進一步研究的興趣。

與此同時,從70年代開始,食品巨頭們開始泛濫地在加工食品中使用玉米糖漿,由於利益相關也大力阻撓對果糖不利的研究為公眾所知。(看看高糖企業是如何買通專家,操控輿論的

那為什麼說果糖而不是其他糖類引起了痛風呢?這就要從果糖獨特的代謝過程說起。

大腦不會覺得飽,我們就一直吃吃吃

卡路里計算無用一文中我們提到過,下丘腦是大腦負責管理飢餓反應的部分。當人體攝入食物時,在下丘腦中會建立起一條代謝反應路徑。

這個過程很複雜,我們只介紹一個關鍵角色malonyl-CoA(丙二醯輔酶A)在其中所起的作用。這種酶負責管理進食行為和總體能量動態平衡,是一種非常重要的中介酶。簡單地說,它可以阻止脂肪酸氧化分解為二氧化碳和水。

因此當malonyl-CoA水平高的時候,人體就收到信號,脂肪儲備足夠了,可以停止進食了;反之,信號則是需要進食。

在葡萄糖的代謝反應過程中,有一個稱作PFK-1(磷酸果糖激酶-1)的催化反應促進malonyl-CoA的分泌。

但是!在果糖的代謝反應過程中,這一重要的催化反應被繞過了,即使一直攝入果糖,大腦也不會覺得飽,我們就會一直進食,攝入遠超人體需要的能量,引起肥胖。因此痛風患者經常也患有肥胖症。

你問了,說了半天還沒說到尿酸過高哪。別著急,這就來了。

果糖會讓肝臟一直消耗ATP,產生大量尿酸

因為果糖代謝在肝臟中也繞過了上述催化反應,ATP(三磷酸腺苷)就會一直消耗,直到耗盡。【10】

ATP的作用是什麼呢?它會在果糖激酶(fructokinase)的作用下產生ADP(核苷酸),ADP進一步代謝為各種嘌呤基(purine substrate)。ATP的快速消耗也刺激了AMP(腺苷酸脫氨基酶)的分泌。綜合作用的後果就是:尿酸大量產生。

一句話總結:

果糖會讓大腦一直覺得餓,不停地吃,身體變胖;

果糖會讓肝臟一直消耗ATP,產生大量尿酸。

果糖還使尿酸排出減少

順著前面的故事接著講:高尿酸水平會導致內皮供能紊亂(endothelial dysfunction),以及降低內皮型一氧化氮(NO, nitricoxide)的生物利用率。

NO是一種重要的胰島素中介,果糖攝入抑制NO釋放,會造成血液中胰島素濃度升高,甚至造成胰島素抵抗(insulin resistance)。

早在1991年,Gerald Reavan就發表論文指出,胰島素抵抗和高胰島素血症(Hyperinsulinemia)會影響腎臟排出尿酸的功能,反過來使體內尿酸水平升高【11】,前文提過的波士頓大學醫學院的 Hyon Choi 博士也證實了這一點【5】。因此,尿酸水平高和胰島素水平高,兩者是相互惡化的關係。

看到這裡,你明白了嗎?果糖才是導致痛風的罪魁禍首。還敢再喝可樂、雪碧嗎?吃餅乾、蛋糕、薯片等加工食品也會攝入很多果糖哦。

另外,還有兩個重要補充:

酒精(乙醇)在體內的代謝過程與果糖非常類似【12】,因此經常飲酒的人也容易患痛風

抽煙使體內血紅細胞活力減弱,運輸胰島素的能力更差,因此抽煙也對痛風有影響

痛風不僅僅是一種很痛苦的關節炎,它還跟很多新陳代謝綜合症密切相關,比如肥胖、胰島素抵抗、糖尿病、高血壓等。【13】

老人家不敢吃肉,但特別愛喝可!樂!

如果你認真讀了以上的分析,多餘的話已經不用我再重複啦:儘可能少吃糖,尤其是限制果糖攝入。

2014年3月,世界衛生組織(WHO, World Health Organization)推薦的標準是「每日來自於糖的卡路里攝入不超過總卡路里的5%」,相當於差不多6茶匙糖——20克左右【7】。

不說可樂等傳統軟飲,根據央視前段時間披露的一項調查顯示,現在非常流行的奶茶,平均每杯含糖33克,標明「無糖「的每100毫升也含有3.3克糖,有些口味含糖量甚至達到60克以上,簡直是害人精。

央視曝光奶茶高得驚人的含糖量

除了盡量不喝含糖飲料,不吃加工食品,也不應該抽煙喝酒,果糖含量高的水果不要超過每天一個。

如果已經得了痛風,減少碳水化合物的攝入,增加維生素C的攝入會很大程度地緩解病情。記住,可以吃肉的哈。

文章剛開頭的時候,坐我對面的同事告訴我他年過80的姥爺就是痛風患者,說,老人家不敢吃肉,特別愛喝可!樂!

現在,他表示,一定要把這篇文章讀給姥爺聽。也希望這篇小文能幫助大家遠離痛風。


參考文獻:

【1】Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, et al. 「Purine-rich foods, dairy and protein intake, and therisk of gout in men」. N Engl J Med 2004;350:1093–103.

【2】Pascal Richette, Thomas Bardin,「Purine-rich foods: an innocent bystander of gout attacks?」, Ann Rheum Dis September 2012 Vol 71 No 9

【3】WakoUrano et al., 「The inflammatory process in the mechanism of decreased serum uric acidconcentrations during acute gouty arthritis」,The Journal ofRheumatology September2002, 29 (9) 1950-1953;

【4】Gary Taubes, 「Gout:: TheMissing Chapter from Good Calories, Bad Calories」,2009(tim.blog/2009/10/05/gou

【5】Young Hee Rho, Yanyan Zhu, Hyon K. Choi, 「The Epidemiology of Uric Acid andFructose」,Semin Nephrol. 2011Sep; 31(5): 410–419.

【6】中華醫學會風濕病學分會,「2016中國痛風診療指南」,中華內科雜誌,2016,55(11) : 892-899.(emedicine.org.cn/CN1121

【7】goutandyou.com/sugar-fr

【8】Fox IH, KelleyWN. Studies on the mechanism of fructose-induced hyperuricemia in man. Metabolism: Clinical and Experimental. 1972;21(8):713–721.

【9】Michael W King, 「Fructose Metabolism」(themedicalbiochemistrypage.org

【10】 TakahikoNakagawa et al., 「Fructose-induced hyperuricemia as a causalmechanism for the epidemic of the metabolic syndrome」,Nature Clinical PracticeNephrology, January 2006

【11】 Facchini F et al, 「RelationshipBetween Resistance to Insulin-Mediated Glucose Uptake, Urinary Uric AcidClearance, and Plasma Uric Acid Concentration」, JAMA,December 4, 1991, vol. 266, no. 21, 3008-3011

【12】 metaboliceffect.com/glu

【13】 Duk-Hee Kang, Sung-Kyu Ha, 「 Uric Acid Puzzle: Dual Role asAnti-oxidantand Pro-oxidant」,Electrolyte BloodPress. 2014 Jun; 12(1): 1–6.

【14】 paleoleap.com/gout-forg


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