什麼是尿毒症？尿毒症的病因是什麼？慢性腎衰竭如何分期？以及慢性腎衰竭時的臨床表現？

尿毒症對於大家來說並不陌生，由慢性腎疾病發展到尿毒症是最不想看到結果，此篇文章給大家解釋一下什麼是尿毒症，腎衰竭如何分期，以及衰竭時的臨床表現，下一篇給大家講一下怎麼防止尿毒症的發生。

慢性腎衰竭是指各種慢性腎病進行性發展，引起腎單位和腎功能不可逆的喪失，導致以代謝產物和毒物瀦留、水電解質和酸鹼平衡紊亂及內分泌失調為特徵的臨床綜合征，常常進展至終末期腎衰竭，即慢性腎衰竭晚期，稱之為尿毒症。

慢性腎衰竭的病因主要有原發性與繼發性腎小球病變如糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、腎小球腎炎、狼瘡性腎炎等；腎小管間質病變如慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病及藥物性腎病等；腎血管病變；遺傳性腎病如多囊腎等。在發達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化己成為慢性腎衰竭的主要病因；在發展中國家，這2種疾病在慢性腎衰竭各種病因中仍位居原發性腎小球腎炎之後，但近年有明顯增高趨勢。

慢性腎裒竭可分為以下4個階段。

腎功能代償期 血清肌酐水平為133~177毫摩爾/L或1.5~2.0mg/dl,此期機體代謝平衡，因而無顯癥狀。

腎功能失代償期 血清肌酐水平為186~442毫摩爾/L或2.1~5.0mg/dl患者可出現乏力、食慾缺乏、夜尿增多及輕度貧血等癥狀。

腎衰竭期（尿毒症前期） 血清肌酐水平為451~701毫摩爾/L或5.1~7.9mg/dl患者有明顯的貧血、噁心、嘔吐、鈣磷代謝失常、代謝性酸中毒和水、電解質代謝紊亂。

尿毒症期或腎哀竭終末期 血肌酐水平大707毫摩爾／L或8.0mg/dI。患者出現少尿或無尿，明顯代謝性酸中毒及各系統癥狀，甚至進入昏迷狀態。

上述為我國慢性腎衰竭的分期方法。

慢性腎衰竭的臨床表現：

1.輕度腎功能損害 當腎功能輕度損害時（GFR≥30ml/min)，大多數患者無主觀癥狀或僅有夜尿增多，乏力和腰痛等，輔助檢查可能發現合併存在繼發性甲狀旁腺功能亢進症。腎小球疾病導致的慢性腎衰竭（CRF）患者，臨床可以有血尿和蛋白尿，高血壓比較常見。而腎小管間質疾病導致的CRF患者，更多表現為貧血、代謝性酸中毒和夜尿增多，而高血壓發生率低，除非合併泌尿道梗阻和（或）反流。

2．中、重度腎功能損害 隨著CRF進展，體內多種毒素的積聚及水、電解質和酸鹼平衡紊亂，患者可出現各種臨床表現，幾乎累及全身各臟器和系統。

（1)消化道癥狀：消化道癥狀常是腎衰竭最早出現也是最常見的臨床癥狀。早期多表現為食慾缺乏、厭食，繼之出現噁心、嘔吐、腹瀉等。重者可以導致水、電解質和酸鹼平衡紊亂。患者易患消化道潰瘍，內鏡證實胃和（或）十二指腸潰瘍發生率高達60％。上消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增高，多是由於胃黏膜糜爛或消化性潰瘍引起。

（2）心血管系統：心血管併發症是慢性腎病患者的主要併發症之一和最常見的死因，占尿毒症死因50％以上。主要表現在以下幾方面。

①高血壓、左心室肥大和充血性心力衰竭：一方面由於慢性腎病本身的併發症，另一方面由於高尿毒症毒素導致內源性生物活性物質綜合動態平衡失衡的結果。長期血壓升高可使心室肥厚、心臟擴大、心律失常和出現心功能不全。腎功能減退可使血壓增高，高血壓又可使腎功能進一步減退，造成惡性循環，發展為高血壓腦病或導致腦出血。

②心包炎及心包積液：其發生與患者體內毒素的瀦留、水鈉瀦留、免疫功能異常等因素相關。心包炎分尿毒症性心包炎和透析相關性心包炎，前者與尿毒症毒素瀦留、內環境紊亂等有關，充分透析後可緩解：後者與透析不充分、中分子毒素瀦留、繼發性甲狀旁腺功能亢進等有關。該併發症相當嚴重，預後極差，死亡率極高。

③尿毒症心肌病：尿毒症患者體內蓄積的代謝毒性產物對心肌細胞存活時間、心肌收縮力、電生理傳導都有較大影響，是尿毒症毒素所致的特異性心肌功能障，病理特徵為心肌纖維化。最突出表現為左心室肥厚與左心舒張功能下降。同時，其他因素可加重心肌的損傷，包括有高血壓、水鈉瀦留、貧血、動脈硬化、酸中毒、電解質紊亂、營養不良與低蛋白血症、免疫功能低下等。

④冠狀動脈粥樣硬化和周圍血管病：尿毒症患者心血管發生病變時間及動脈粥樣硬化心血管病比普通人群高15~20倍，出現早，進展速度快。

（3）血液系統：主要表現為腎性貧血和出血傾向。

①貧血：大多數患者一般均有輕至中度貧血，且許多尿毒症癥狀與患者的貧血直接相關，包括體力下降、疲倦乏力、怕冷、厭食、失眠、抑鬱及許多心臟併發症，如左心室肥厚、代償性心排血量增加，特別是貧血與高血壓、冠心病、心肌病共同作用使患者耗氧量增加，影響生存率。貧血可能是許多尿毒症患者就診時的癥狀，其嚴重程度與腎功能受損程度一致，但並不完全平行。

其發生主要與以下因素密切相關，促紅細胞生成素絕對與相對不足是貧血的主要原因，故稱為腎性貧血：此外，尿毒症患者血漿中存在紅細胞生長抑制因子；尿毒症毒素對血細胞的破壞使紅細胞壽命縮短：患者長期厭食、消化道併發症導致營養不良，造血原料如鐵及維生素B12、葉酸等不足；尿毒症時出血傾向；繼發性甲狀旁腺功能亢進症抑制骨髓造血及降低對促紅素的反應。

②出血傾向和凝血異常：許多尿毒症患者都會有明顯的出血傾向，表現為皮膚、黏膜出血點及瘀斑，重者可有消化道、顱內出血（包括彌散性腦實質出血）、咯血、胸腔或心包出血性積液等。這種出血傾向主要與血小板功能障礙、某些凝血因子不足、血液黏滯度下降、毛細血管缺陷等有關。而尿毒症毒素的蓄積、某些旁分泌、自分泌體液因子的絮亂、某些血管活性物質的變化等·均與凝血功能降低有關。

（4）呼吸系統癥狀：體液過多或酸中毒時均可出現氣短、氣促，嚴重酸中毒可致呼吸深長。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒症毒素誘發的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起「尿毒症肺炎」。

這是由於尿毒症毒素等引起肺部及胸膜腔等部位非感染的炎症。出現尿毒症肺、尿毒症性胸膜炎改變。同時，由於尿毒症患者免疫防禦功能低下，容易並發各種感染，常見於肺部。嚴重感染同時也是重要致死原因之一。

（5）神經肌肉系統癥狀：早期表現為乏力、失眠、注意力不集中、記憶力減退等，尿毒症時可有反應淡漠、譫妄、驚厥、昏迷、精神異常等。周圍神經病變也很常見，感覺神經障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，並可有神經肌肉神經興奮性增加，如肌肉震、痙攣、下肢不寧綜合征等·初次透析患者可能發生透析失衡綜合征，出現噁心、嘔吐、頭痛、驚厥等，主要由於血液透析後細胞內外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內壓增高所致。

（6）皮膚改變：CRF的皮膚病變比較常見，是影響患者生存質量的原因之一

①色素沉著：瀰漫性皮膚棕色素沉著比較常見，但不是長期腎功能不全患者的普遍改變。

②指甲改變：典型的指甲近端部分呈白色，遠端部分呈淡棕色，所謂半半指甲，其發病機制尚不明確。．

③乾燥：皮膚乾燥十分常見，可表現為抓痕、干皮病、苔蘚，其發病機制尚未完全闡明，可能與小血管及末梢神經受損、代謝物皮膚沉積有關。

④皮膚瘙癢：常為CRF晚期表現，透析患者尤為常見，是尿毒症常見的難治性併發症。受熱和受壓可加重，四肢伸側為重。皮膚破裂後可形成潰瘍，有時存在角化性丘疹和結節性痒疹。瘙癢皮膚可出現黃褐色變化，有時尿素氮從汗液中排出，在皮膚上形成結晶，稱為尿毒症霜，在人群接觸中可嗅及特異的尿素味。有些患者可出現強烈皮膚瘙癢症。瘙癢多變，無法預見，可以成為折磨患者的主要癥狀。隨著提倡早期腎替代治療、對鈣磷代謝紊亂與繼發性甲狀旁腺功能亢進症的充分認識，這一情況己有明顯改善。發病機制可能與組胺釋放、高鈣磷沉積有關。

（7）骨骼系統：腎性骨營養不良（即腎性骨病）相當常見，包括纖維囊性骨炎（高轉化性骨病）、骨生成不良、骨軟化症（低轉化性骨病）及骨質疏鬆。在透析前患者中骨骼x線發現異常者約35％。但出現骨痛、行走不便和自發性骨折還是相當少見。透析患者也不能長期過量應用活性維生素D、鈣劑等，否則可能因甲狀旁腺素（PTH）濃度相對偏低而出現骨生成不良，而PTH過高則會出現纖維囊性骨炎，易發生肋骨骨折及骨質疏鬆的表現。

（8）內分泌代謝紊亂：主要表現有①腎本身內分泌功能紊亂：如活性維生素D3和紅細胞生成素不足導致低鈣及貧血癥狀：腎內腎素-血管緊張素Il分泌過多導致高血壓。②非腎因素包括腦及外周內分泌功能紊亂，如性腺功能減退、胰島素受體障礙及甲狀腺素水平降低等出現相應的癥狀。低鈣可以促進甲狀旁腺肥大和PTH分泌，此為繼發性甲狀旁腺功能亢進症。促紅細胞生成素（EPO）產生減少，主要源於腎毀損。廣泛內分泌異常包括激素產生、控制、與蛋白結合、分泌代謝和靶器官效應。激素水平升高，可源於降解減少（胰島素）、分泌增多（對代謝改變的應答如甲狀旁腺）、腎外產生（雌激素、睾酮）。此外，CRF可以誘發調節食物攝入與能量消耗的各種激素紊亂，參與介導營養不良；也可以存在激素原活化異常；由於連續不卧床腹膜透析或腎病綜合征，蛋白質丟失，激素與蛋白結合減少。

（9）免疫功能低下：尿毒症患者由於血管通路、中心靜脈留置導管和腹膜透析，導致生理防禦機制發生改變。尿毒症本身也是一種慢性免疫抑制因子，細胞免疫和體液免疫均存在缺陷。患者因免疫力下降，容易繼發各種感染，以肺部感染為最常見。CRF免疫抑制的實際效果，是患者對細菌包括葡萄球菌感染的敏感性增加；結核重新活動的風險增加，尤其是結核菌素試驗陰性者：對乙型肝炎病毒與丙型肝炎病毒清除缺陷，對乙型肝炎病毒免疫應答受損。感染是繼心血管疾病後，尿毒症患者的第二位死亡原因。

（10）水、電解質、酸鹼平衡紊亂：慢性腎衰竭時，酸鹼平衡失調和各種電解質代謝紊亂相當常見。①代謝性酸中毒。體內代謝產物大多數為酸性物質，因腎的排泄障礙而瀦留，容易發生尿毒症性酸中毒。輕度慢性酸中毒時，多數患者癥狀較少，如酸中毒較重則可出現明顯食慾缺乏、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。②水鈉代謝紊亂。腎功能不全時，腎對鈉負荷過多或容量過多的適應能力逐漸下降，容易導致水鈉瀦留，表現為不同程度的皮下水腫或胸腔積液及腹水，臨床相當常見，此時易出現血壓升高、左心功能不全和腦水腫。③鉀代謝紊亂。隨著腎功能的減退，腎排鉀能力逐漸下降，此時易出現高鉀血症，尤其是當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等發生時，更易出現高鉀血症。如血清鉀高於6.5mmol/L有一定危險，需要及時治療搶救。有時由於鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿葯等，也可出現低鉀血症。④鈣磷代謝紊亂。主要表現為磷過多和鈣缺乏。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血症、代謝性酸中毒等有關，明顯鈣缺乏時可出現低鈣血症。低鈣血症、高磷血症、活性維生素D缺乏等可誘發甲狀旁腺素（PTH）升高，即繼發性甲狀旁腺功能亢進症（簡稱甲旁亢）和腎性骨營養不良。⑤鎂代謝紊亂。由於腎排鎂減少，常有輕度高鎂血症。患者常無任何癥狀；如使用含鎂的藥物如抗酸葯、瀉藥等則更容易發生。

(11)蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂：慢性腎衰竭患者蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積，即常說的氮質血症，也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質分解增多或合成減少、負氮平衡、腎排出障礙等有關。糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，後者少見。高脂血症相當常見，其中多數患者表現為輕到中度高甘油三酯血症，少數患者表現為輕度高膽固醇血症，或兩者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。

通過以上介紹的原因，大家應該明白了為什麼尿毒症患者各個系統會出現併發症。在此提醒大家，如果出現併發症，不僅會增加治療的費用，還會大大增加治療的難度和風險，甚至嚴重威脅患者的生命安全。所以尿毒症患者最好抓住治療時機及時治療，防止各種併發症的發生，以便增加康復的機會。