污染環境給肌膚帶來的後果—AhR芳香烴受體在皮膚的作用

當今社會的極速發展的同時，帶來了太多的負面的問題。城市污染、化學品、香煙、紫外線的過度照射（臭氧層的受損）、智能手機以及電腦的輻射……長期暴露於污染環境中會使肌膚活力下降，變得黯淡無光，導致過早老老化。

二噁英是環境污染物的代表，已發現具有神經、肝臟、生殖、免疫抑制、致癌、皮膚毒性。經研究發現，二噁英廣泛存在，涉及面很廣，幾乎存在於我們生活的方方面面。例如：空氣、水源、土壤、甚至50米深的石灰石中也會檢測出3，4-苯丙芘；另外，機動車飛機尾氣、露天燒烤、日光、煙熏、焙焦食品，都會有二噁英的存在。TCDD（2，3，7，8-四氯代苯並二噁英是二噁英毒性最強的為代表）為二噁英的檢測試驗的典型代表。

研究表明，AhR是一種比較古老的蛋白質，在4.5億面前的神物體中就有AhR的表達，淡水河陸地等各種環境中進化的物種之間在功能上的直系同源性。AhR在各個組織及生物體發育的不同時期都有表達。其實，AhR在脊椎動物發生和發育過程中是不可缺少的。

芳香烴受體（arylhydrocarbonreceptor，AhR）,又稱二噁英受體，它在人體內的水平非常低。芳香烴受體結構 —芳香烴是含有苯環結構的碳氫化合物，根據不同結構主要有三類：單環芳香烴（如苯的同系物）；稠環芳香烴（萘、蒽、菲等）；多環芳香烴（聯苯、三苯甲烷）。AHR是一種配體激活轉錄因子，具有相當複雜的表達形式，還參與組織細胞的信號轉導、細胞分化、細胞凋亡等。

隨著研究的不斷深入，發現AHR既可介導多環芳烴類毒性發揮作用，還可參與其他重要的生物學過程，在遺傳學、生物化學、免疫學和臨床醫學等領域的研究也涉及AHR。 芳香烴受體（AHR）是一種配體激活轉錄因子，可介導多環芳烴類化合物的毒性（包括致癌性）反應，還參與一些重要的生物學過程，如信號轉導、細胞分化、細胞凋亡等。人體的肺、肝、腎、胎盤、齶扁桃體、B淋巴細胞等各種組織和細胞中都存在AHR。AHR對生長發育和生理功能等具有調控作用，在一些癌症（乳腺癌和卵巢癌等）發生髮展中起促進作用。多環芳香烴類對哺乳動物的致癌、致畸和致突和毒性作用已被證實。

AhR介導二噁英的毒性

1.二噁英本身不會直接引發皮膚的傷害，在其進入到皮膚細胞里與胞漿的芳香烴受體ArH結合併激活，轉移至細胞核，發生構象改變，產生相應的生物學效應，一方面，起到對機體的保護作用，另一方面，調節一系列基因的表達包括黑色素生成，皮膚炎症，免疫抑制，皮膚老化和致癌。

2.介導二噁英的其他毒性。AhR參與二噁英對樹突狀細胞（dendritic cell DC）的毒性作用，改變DC的功能、表型和數目，影響免疫反應的強度與時間。研究還發現，AhR通過影響在脂肪合成中起重要的過氧化物酶體增殖體激活的受體2（peroxisome proliferator active ceceptor2,PPAR2）對脂肪分化起負向調節作用 。

2007年，德國杜塞爾多夫大學的Dr.Fritsche發現色氨酸會吸收UVB 射線形成光產物FICZ（6-Formylindolo[3,2-b]carbazole是由色氨酸衍生的高親和性芳香烴受體AHR配體，CYP1A1基因表達的有效誘導劑）進而與AhR結合，結合後的毒性物質可以穿透核膜，進入細胞核引起毒性反應， 經活化的AhR受體通過釋放代謝物質（必須氨基酸色氨酸*與UVB結合形成CYP1A1光產物）、炎症物質（COX-2環氧化酶）、膠原蛋白殺傷物質（MMPs基質金屬蛋白酶）和生長因子（EGFR）從而引起長期的UVB損傷。

因此，通過使用AhR拮抗劑以及UVB防晒產品，共同抵禦光老化。阻斷AhR的運轉，抑制皮膚中由UVB所誘導的AhR的活化作用。同時減少UVB（290-320nm）照射形成的光產物FICZ， 從而可以減緩AhR給肌膚帶來的各種損傷。具體的優勢如下：

保護長期UVB照射而對皮膚產生的傷害

肌膚的長期保險，為未來美麗健康的皮膚投資；保護皮膚免受外界環境的傷害 (UV 射線, 煙草, 汽車尾氣) 阻斷由外界有害環境引起的造成細胞損傷的鏈反應，細胞保護；從深層保護皮膚，減輕外在的衰老表現。

註：*色氨酸是存在於每個細胞中的一種必需氨基酸。其能吸收UVB