痛風講堂 | 被痛風發作折磨得痛苦不堪？小心這誘發痛風發作的12個坑！

痛風急性發作是怎麼一回事？簡而言之，這是由於尿酸在人體內水溶性很差，在多種誘發因素的影響下（尿酸波動、寒冷、體內PH值等），痛風患者體內原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應而造成急性炎症反應的過程。事實上，許多的痛風患者，由於沒有有意識地避免痛風的發作誘因，總是被反覆的痛風發作折磨得痛苦不堪。迴避誘因可明顯減少痛風急性發作次數，可大大提高痛風患者現實的生活質量，在痛風的防治中有重要的臨床價值。生活中儘可能避免痛風發作的誘因是痛風治療過程中極其容易被忽視的一點，究其原因，患者對痛風發作可能的誘因「沒有足夠的認識」是很重要的原因。文中綜述了痛風發作的常見12大誘因，看到此文的你，請務必轉發提醒被痛風折磨的親朋好友們，告訴他們：切記要避開這些引起痛風發作的坑！

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高嘌呤飲食/暴飲暴食

約一半的痛風急性發作由高嘌呤飲食誘發。由於食物來源的嘌呤大部分生成尿酸，所以從食物中攝取嘌呤量的多少，對尿酸的濃度有很大影響。痛風病人常常存在尿酸生成過多和/或排泄減少的問題。也就是說，痛風患者在大量攝入高嘌呤食物/暴飲暴食後，尿酸生成增多，但痛風患者本身存在尿酸生成/排泄方面的障礙會使得這部分尿酸增多效應放大，使血尿酸水平驟然升高，引起痛風急性發作。

2

飢餓

除了暴飲暴食外，須知飢餓亦可誘發痛風發作。飢餓可使自由脂肪酸、乳酸等有機酸增多，對腎小管分泌尿酸起競爭性抑制作用，從而使尿酸排泄減少，導致血尿酸明顯增加和痛風的急性發作。

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過量飲酒

要說青年男性痛風發作的常見誘因，過量飲酒首當其衝，其可能原因是：

（1）酒類可提供嘌呤原料；

（2）乙醇刺激人體內乳酸合成增加，像其他有機酸一樣，乳酸可抑制腎小管分泌尿酸，減少尿酸的排泄；

（3）乙醇可以促進腺嘌呤核苷酸加速分解，增加人體內嘌呤合成的速度，使其產量增加；

（4）應酬時飲酒過程中常伴食用含豐富嘌呤和蛋白的食物；

（5）長期飲酒者往往攝食少而飢餓，飢餓會使血漿中乙醯乙酸和β羥丁酸水平增加而導致高尿酸血症，也競爭性地抑制腎臟的尿酸排泄；

（6）酒精在肝組織代謝時大量吸收水份，使血尿酸濃度升高；

（7）某些酒類，尤其是啤酒在發酵過程中可產生大量嘌呤，含有大量嘌呤原料。

有研究顯示，每天攝入酒精10-14.9g，痛風的發病風險增加32%；攝入15-29.9g、30-49.9g或高於50g時，痛風的發病風險分別增加49%、96%及153%。

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天氣寒冷和受涼

體溫突然下降，尿酸也容易在關節腔內形成結晶而誘發痛風。所以臨床上，痛風在寒冷的季節容易發生。氣溫較低時，人體血循環緩慢，新陳代謝速度減慢，使得血尿酸容易沉積在關節等處，引發痛風急性發作。加之中樞神經受低溫刺激，會引起食慾增加，若多食高嘌呤食物，體內就會產生過多的血尿酸，令痛風病人病情加重。

需要注意的是，天氣異常炎熱時痛風急性發作並不少見，和夜間受涼相關。典型的情況是，晚上飲酒後回家後通宵地吹空調，室內溫度過低而不注意局部的保暖，雙腳裸露，患者往往在在半夜痛風發作被痛醒就醫。

5

劇烈運動

劇烈運動是中青年男性痛風的主要誘發因素之一。中青年男性的運動量較多，且多為劇烈運動，過度的體育鍛煉會使體內乳酸產生增加，乳酸可抑制腎臟排泄尿酸功能，使血尿酸升高，引發痛風發作；而且肌肉里嘌呤核苷酸會加速分解，也進一步導致尿酸升高。另外，由於過量運動，大汗淋漓，使尿液濃縮，尿酸排泄進一步減少。值得注意的是，ATP參與嘌呤代謝，當體內大量消耗ATP，最終使尿酸生成增加，除劇烈運動外，酗酒、外傷、感染髮熱等因素均可大量消耗ATP產生高尿酸血症。

6

影響尿酸排泄藥物

服用影響尿酸排泄藥物是老年男性的痛風發作的重要誘因。老年人合併心腦血管疾病居多，因其治療及預防的需要應用的阿司匹林、噻嗪類利尿葯、速尿（呋塞米）、依他尼酸、血管緊張素酶抑製劑、心痛定、心得安（普萘洛爾）、復方降壓片、復方利血平等心血管用藥，均可可影響腎臟對尿酸的清除能力，導致尿酸升高，從而誘發痛風。環孢素是常用的免疫調節劑，吡嗪醯胺是常用的抗結核葯，煙酸是降脂葯中常用的藥物，它們都兼有明顯的升高血尿酸的副作用。部分抗生素，如氧氟沙星、青黴素等大多由腎臟排泄，會和尿酸競爭排泄，影響尿酸的排出。這些藥物突然加用或停用也可導致血清尿酸突然波動，也可誘發痛風發作。如果痛風患者在治療痛風時還患有其他基礎病，就應經常檢測血尿酸的濃度，如血尿酸水平下降不理想，痛風發作頻繁，應及時告知醫生合併用藥的問題，遵從醫囑換藥或者調葯。

7

不適當的快速降尿酸

需要注意的是，不適當快速降尿酸而沒有作適當預防發作治療，可導致血清尿酸波動，誘發痛風發作。臨床上，別嘌呤醇、非布司他、苯溴馬隆、丙磺舒等降尿酸藥物的突然加用或者突然停用而不注意預防發作藥物，往往可誘發的痛風發作，是痛風患者降尿酸治療依從性差的重要原因之一。所以，國際上多個痛風治療指南均指出，在開始降尿酸治療的3~6月內，建議預防性使用小劑量秋水仙鹼或者NSAIDS，以預防/減少急性關節炎的發作。

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外傷和手術

創傷常被認為是引發痛風急性發作的一個重要誘因。無論創傷的輕重與大小，均可能使痛風發作。大至手術，小至長途步行、扭傷、鞋不合適，均可導致痛風發作。一次長途行走過程中，途中可無關節疼痛，但可引導發關節內腫脹，一旦關節開始休息，關節滑液中的遊離水分很快流失，其結果是導致關節滑液內尿酸鹽水平突然升高，從而引起尿酸鹽的結晶沉積及痛風發作。而第一跖趾關節常有慢性損害的傾向，而且在步行中是全身各關節中單位面積受力最大的，第一跖趾關節往往是痛風首次發病及病程中受累率最高的關節。職業損傷亦可引起受累局部急性發作，如操縱機器者可累及特殊關節，卡車司機可侵犯右膝關節，踏板工人可致踝關節痛風發作等等。

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過度疲勞及作息紊亂

經常感覺疲勞和作息不規律者發生痛風的危險性更高，可能因為疲勞和作息不規律是兩個相關聯的因素，作息不規律可以導致疲勞進一步加重，從而導致機體能量消耗殆盡、代謝產物堆積和機體內環境變化等現象，同時也會導致體內尿酸的代謝受到影響，進而增加患痛風的危險。

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應激狀態、精神因素

人如果處於應激狀態，特別是情緒大幅波動，如過度悲傷、恐懼、沮喪、緊張等，巨大的精神壓力會導致內分泌紊亂，造成尿酸代謝異常，導致內源性尿酸的急劇上升，從而導致痛風的急性發作。

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過度攝入含果糖食物

近年來，攝入富含果糖的食品作為痛風的又一重要誘因越來越多地受到人們的重視，研究發現，血尿酸水平在攝入過量果糖後的短時間內即明顯升高，誘發痛風急性發作。同時，果糖促進胰島素抵抗，加重高尿酸血症。典型的例子的攝入大量可樂、雪碧等含果糖豐富的軟飲料後，痛風急性發作。

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靜脈內高營養

靜脈高營養是一種通過靜脈輸入營養液的提供營養支持方法，常應用於不能通過胃腸攝取足夠營養的患者。需要注意的是，靜脈內高營養可致低尿酸血症，導致血尿酸波動，從而引起痛風的急性發作。

總之，誘發痛風發作的原因不是孤立的，應綜合分析。需要注意的是，以上因素並非痛風的原發病因，而是痛風發作的誘因。嚴格限制嘌呤食物的攝入，避免以上誘因，僅能降低痛風發作的幾率，並不能完全控制並緩解痛風的病情！只有配合了規範化的降尿酸治療和適當的運動鍛煉，才能達到最佳的治療效果。簡言之，注意避免以上因素對減少痛風急性發作起到一定的作用，但若想要更直接、更有效的減少痛風發作的幾率，尤其是減少痛風的長期系統性損害——就必須進行規律的降尿酸藥物治療！如果說避免痛風誘發因素減少發作可提高眼前的生活質量，那麼規範的降尿酸治療是痛風治療的根本！