情緒大腦皮層和皮層下神經過程 植物性神經下丘腦和邊緣 杏仁核 海馬 扣帶回 大腦皮層 腦垂體腎上腺甲狀腺
情緒的生理機制
情緒的生理機制是指情緒體驗和情緒的身體反應的生理過程。早期試圖闡述情緒的生理機制的是美國心理學家W.詹姆斯和丹麥生理學家C.G.朗格。
中文名情緒的生理機制屬 性生理過程定 義情緒體驗和情緒的身體反應學 說情緒腦機制
情緒的生理機制即情緒體驗和情緒的身體反應的生理過程。
機制學說
早期試圖闡述情緒的生理機制的是美國心理學家W.詹姆斯和丹麥生理學家C.G.朗格。他們分別在1890和1885年獨立地提出了相似的學說，合稱為詹姆斯－朗格學說，他們認為內臟反應提供了情緒體驗的信號。他們說：因為我們哭，所以愁；因為動手打，所以生氣；因為發抖，所以怕；並不是我們愁了才哭；生氣了才打；怕了才發抖。他們的結論是：情緒，只是對於一種身體狀態的感覺，它的原因純粹是身體的。
美國生理學家W.B.坎農反對詹姆斯－朗格學說，理由是：①將內臟與中樞系統全部分離，並不損害情緒行為；②在極為不同的情緒狀態和非情緒狀態時可發生同樣的內臟改變；③內臟是相對不敏感的結構，很難根據它們的反饋來區別不同的情緒；④內臟改變作為一種情緒體驗的信號來源是太慢了；⑤人為地造成某種內臟改變，並不引起典型的情緒。
1927年坎農提出了情緒的丘腦學說，他根據丘腦受損傷後或丘腦的活動在失去大腦皮層的控制時情緒變得容易激動或發生病理性變化等事實，認為丘腦在情緒的發生上起著最重要的作用。他認為神經衝動傳入丘腦,並在丘腦獲得一定的「情緒特性」，然後具有情緒特性的神經衝動一方面傳入大腦皮層引起情緒體驗，另一方面激發植物神經系統，引起相應的情緒反應。此說後為P.巴德擴充,稱為坎農－巴德理論。但坎農也受到批評,因為當神經系統其他部位損傷時也可引起與丘腦損傷時相類似的癥狀（如強迫性笑和哭）。此外，許多有丘腦損傷的病人只有情緒表現，但並無主觀的情緒體驗，如一個病人可能哭，但並不感到悲傷。有的學者指出給去大腦皮層的動物再切除全部丘腦後,怒反應仍然存在,只有當下丘腦也被切除後，情緒反應才消失。如果情緒反應是由於丘腦機構從大腦皮層的抑制下的釋放，那麼在排除了皮層的抑制後就應當產生連續、持久的怒反應。但實際上發生的怒反應是暫時的而不是連續的。而且怒反應也可在刺激下丘腦、大腦皮層甚至小腦時發生。
美國心理學家D.B.林斯利1951年提出了情緒機制的激活學說。由於許多到大腦皮層的神經通路發出側支纖維進入網狀結構，網狀結構內的側支衝動可引起瀰漫性網狀興奮,這又通過丘腦而激活整個大腦皮層。因此,林斯利認為上行網狀激活系統的功能連續性包括了從睡眠到極端興奮狀態的所有心理過程,當然也包括了情緒。他認為激活的程度可通過內臟－軀體反應(外周效應)或通過中樞的腦電反應來測量。
1937年神經解剖學家J.W.帕佩茲提出下丘腦是情緒表達的中心，而邊緣系統是情緒體驗部位。他提出了帕佩茲環路（見圖），認為精神活動（假設是新皮層活動的結果）或乳頭體的活動均可引起情緒體驗。源起於新皮層的神經活動傳入海馬，經穹窿傳到乳頭體，通過乳頭丘腦束傳到丘腦前核，再由丘腦皮層放射而到扣帶回，再傳到海馬，而完成了這一環路。扣帶回的興奮影響大腦皮層，並在這裡把情緒色彩附加在意識體驗上。以後P.D.麥克萊恩修訂了這個學說，他添上了杏仁核，強調海馬回的重要性，並認為皮層扣帶回是次要的。 1962年 S.沙赫特和 J.E.辛格認為情緒和感覺一樣，具有強度和性質兩種特性，內臟反應是強度的信號，對周圍環境認知方面的評價是性質的信號。沙赫特等發現可以用改變認識評價的方法來改變情緒的性質。如給人注射腎上腺素，引起內臟反應，但並不告訴他反應系注射藥物所致，被試會根據所處環境的不同，把反應解釋為憤怒或欣快。
美國心理學家M.B.阿諾德1954年提出了情緒的評定──興奮學說。她認為情緒與個體對客觀事物的評價聯繫著。這種評價是在大腦皮層上進行的。她認為情緒反應的序列應當是「情景→評價→情緒」。既然情緒的來源是對情景的評估，而認識與評估都是皮層過程，因此皮層興奮是情緒的主要原因。她的學說是相當推測性的。
情緒生理機制學說的眾多，說明了情緒的生理機制是相當複雜的。目前一般認為情緒是大腦皮層和皮層下神經過程協同活動的結果。皮層下神經過程的作用處於顯著地位，大腦皮層起著調節制約的作用。
神經結構
主要包括指向性神經系統，下丘腦和邊緣系統。
植物性神經系統
分為交感和副交感神經系統。絕大多數內臟器官都受交感和副交感的雙重神經支配。副交感神經的主要功能是維持身體內部的正常活動，而交感神經的主要功能是動員身體內部的應急活動。通過交感和副交感神經系統對機體的消化、呼吸、循環、生殖等內部器官活動的支配，以及調節內臟、平滑肌和腺體的功能來保證機體內外環境的平衡。
在某些情緒狀態下，植物性神經系統的變化主要表現為交感神經系統活動的相對亢進，如激動緊張時心率加速、血壓上升、胃腸道抑制、出汗、豎毛、瞳孔散大、脾臟收縮而使血液中紅細胞計數增加、血糖增加、呼吸加深加速等。突然的驚懼可出現呼吸暫時中斷、外周血管收縮、臉色變白、出冷汗、口乾。焦慮抑鬱可抑制胃腸道的蠕動和消化液的分泌，引起食慾減退。在某些情緒狀態下也可表現為副交感神經系統活動相對亢進。如食物性嗅覺刺激可引起動物「愉快」的情緒反應，表現為消化液分泌增加與胃腸道運動加強。
情緒的植物性神經功能反應有時可因人而異。如有的人情緒變化主要波及某些臟器,如心臟或胃;有些人情緒激動只使心率加速而血壓不上升；有些人則反之。由於情緒反應可導致植物性神經系統功能的改變，因此持久的情緒活動會造成植物性神經功能的紊亂
下丘腦
一般被認為是情緒表達的重要結構。機械或電刺激病人下丘腦會產生強烈的攻擊性或欣快的爆發。去除大腦皮層後動物可自發地發生或輕微刺激即可引起「假怒」的情緒反應，如甩尾巴、豎毛、張牙舞爪、擴瞳、出汗、呼吸加快、血壓升高等。破壞下丘腦後部的動物只能表現一些片斷的怒反應，而不能表現協調的怒模式。刺激動物下丘腦的外側區可引起鬥爭或像發怒的表現（怒吼和發嘶嘶聲、耳朵後倒、豎毛及其他交感反應）,刺激內側區可引起逃避或像恐懼的表現(擴瞳、眼射來射去、頭左右轉動、最後逃走）。刺激下丘腦的另外一些部位可引起排尿、排便、流涎和用力嗅等。下丘腦腹內側核可能是抑制攻擊性情緒行為的，破壞該區後貓變得憤怒而兇猛。猴卻反而變得溫順。
邊緣系統
80年代以來，邊緣系統與情緒的關係越來越受到注意，甚至有人將邊緣系統稱為情緒腦。有關的研究主要在以下方面：
①杏仁核。
W.H.斯威特和V.H.馬克報道杏仁核病變的病人易發生凶暴行為。他們在損毀病人的杏仁核後發現病人在術後2～4年未再發生凶暴行為。動物實驗發現持續24小時刺激杏仁底外側核使動物減少活動和攝食，動物似乎是鬆弛了，並很「得意」。
E.豐堡根據損毀杏仁核的不同部位的研究發現杏仁核有兩個頡頏的部位與攝食和情緒反應有關：損毀背內側部引起情緒色調的喪失；損毀外側部使愉快更加強烈。損毀杏仁核的效應決定於這兩個部位損毀的範圍。如同等地損毀這兩個部位，則不能觀察到任何行為的改變。損毀狗的杏仁核的背內側部，狗不再友好並變得恐懼、悲傷、有時帶有攻擊性。如再損毀其外側部，狗又變得愉快、玩耍、有情感和樂意吃食。按照豐堡的解釋，杏仁核內兩個系統之間又取得了平衡。
刺激杏仁核的不同部位也發現，有的部位抑制攻擊性行為,有的部位則促進攻擊性行為。H.歐辛和B.R.科達發現刺激杏仁核的前部發生逃跑和恐懼反應。刺激杏仁核的內側部和尾部發生防禦或攻擊性反應。研究還發現，刺激杏仁核與刺激下丘腦引起的攻擊性行為不同。刺激下丘腦立即引起攻擊性行為,刺激停止攻擊也即停止;而刺激杏仁核引起的是逐漸加強的攻擊性行為，刺激終止後攻擊行為也是逐漸平息的。對杏仁核的閾下刺激和對下丘腦的閾下刺激一起可引起一閾上的攻擊性行為。在刺激下丘腦或杏仁核前先刺激隔區可防止攻擊行為的發生
②隔區。損毀嚙齒類動物腦的隔區可使動物發生過度的憤怒反應和情緒增強，有人稱之為隔綜合征，它們隨時間的增長而消失，一般持續2～3周。但這些表現並非所有種的動物都有。有報告報道損毀在貓、兔和人類隔區時也出現情緒增強。隔區損毀的動物對外界的刺激發生過度的反應。它們對光的敏感性也加強，表現出超常的恐光反應。閃光使它們運動活動增加並難於習慣化。目前尚不清楚哪一部分的隔區與憤怒、情緒增強和過度活動有關。在隔區損毀前破壞從海馬結構、穹窿來的主要的傳入通路線或破壞主要的傳出通路可減輕或消除隔綜合征
③海馬。
海馬對植物性神經系統的影響比邊緣系統的其他部位要小，它與情緒的關係也沒有杏仁核或隔區那樣密切。兩側海馬損毀的動物表現活潑，看上去熱衷於開始新的動作，然而它們經常不能像對照動物那樣長時間地堅持一個有目的方向的行動。除了沒有短暫的憤怒反應外與隔損毀時的行為改變是類似的。恐懼能使正常動物發生主動逃避或木立不動兩類反應。海馬損毀動物更多地出現主動性行為而較少發生木立不動的行為反應。較少發生木立不動的行為反應可能與對威脅性刺激物的恐懼程度的降低有關。
④扣帶回。切除動物的扣帶回可短暫地降低恐懼或憤努的閾限。也有報告表明破壞兩側扣帶回立即引起短暫的情緒性增強，表現為攻擊性和兇惡性增加。
J.奧爾滋和P.米爾納於1954年發現如將電極埋於腦內，大白鼠按壓1次槓桿可獲得1次電刺激，如電極位置適宜,大白鼠在1小時內自我刺激可多達2000次。與攝食和飲水相比動物甚至更樂於進行自我刺激。這種有獎勵作用的部位大部分在邊緣系統及與其有聯繫的區域，因此自我刺激的研究支持邊緣系統是與情緒活動密切有關的部位。
大腦皮層。情緒和情感的多水平的中樞在皮層下各部位，同時與大腦皮層的調節是密不可分的。大腦皮層可以抑制皮層下中樞的興奮，從而控制情緒和情感。
額葉是與情緒有關的主要的新皮層。D.費里爾1875年首先發現切除額葉的猴其性格有改變。以後，J.F.福爾頓於1951年發現切除猩猩的額葉可使它因不再給獎勵而引起的挫折反應消失。這導致了臨床上應用額葉切斷術來治療有情緒紊亂的病人。額葉切斷術可使大部分病人的焦慮癥狀減輕。由於額葉切斷術的副作用較多，現已很少應用於臨床。
相關腺體
主要包括腦垂體、腎上腺和甲狀腺。
腦垂體
分為垂體前部和垂體後部。垂體前部分泌促腎上腺皮質素(ACTH)、生產激素、促甲狀腺素、卵泡刺激素、黃體生成素和生乳素等 6種激素。垂體後部分泌兩種激素：加壓素（又名抗利尿激素）和催產素。
下丘腦與垂體存在著胚胎學的、神經的、血管的以及功能的聯繫，故稱之為下丘腦－垂體系統，下丘腦的一些特殊神經元分泌各種釋放和抑制激素，直接進入門脈血流而被運送到垂體前部，刺激或抑制垂體前部激素的合成和釋放。引起情緒緊張狀態的刺激能引起促腎上腺皮質素的分泌。女子在緊張精神負擔的影響下月經周期可發生紊亂，這是由於影響了垂體的促性腺功能，從而改變了性腺的活動所致。在不同情緒狀態下，下丘腦活動的變化也可影響抗利尿激素的分泌，導致過多或過少的排尿。
腎上腺
由腎上腺皮質和腎上腺髓質組成。腎上腺皮質分泌腎上腺皮質類固醇。其有3類皮質類固醇:糖皮質類固醇、鹽皮質類固醇和雄激素。糖皮質類固醇的合成和分泌受垂體前葉分泌的ACTH的直接控制。內外環境中的一切有害刺激及驚恐、焦慮、緊張、發怒等都可通過下丘腦及垂體前葉引起腎上腺皮質激素，尤其是糖皮質類固醇的大量分泌，這對機體適應這些有害刺激起著極為重要的作用。
腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。腎上腺髓質的活動受交感神經的支配。去甲腎上腺素又是交感神經系統的傳遞物質，它對交感神經系統神經元的激活起著直接的作用。情緒活動的增加可引起腎上腺髓質分泌的增加。早期的一些研究認為腎上腺素與恐懼、焦慮情緒反應有關，而去甲腎上腺素與憤怒、攻擊性情緒有關。實驗證明腎上腺素和去甲腎上腺素在情緒活動增加時分泌都增加，分泌量的多少與情緒性質關係不大，但與情緒強度有關。
甲狀腺
甲狀腺素的分泌由垂體分泌的促甲狀腺素控制。情緒興奮可使促甲狀腺素分泌增加，因此甲狀腺素分泌也增加。甲狀腺素傾向於增加身體全部細胞的新陳代謝的速度，血壓升高，心率加速等。這種激素水平過高時通常使人易怒和神經質。
與情緒有關的神經化學物質 與情緒關係較密切的神經遞質是兒茶酚胺。研究表明，情緒緊張或應激狀態導致腦內去甲腎上腺素合成和應用的增加。電刺激貓的杏仁核引起憤怒時腦內去甲腎上腺素含量增加。增加或抑制去甲腎上腺素的藥物也增加或抑制憤怒。改變人的情緒的藥物也影響去甲腎上腺素的分泌，如長期服用利血平以治療高血壓的病人可發生抑鬱，而利血平是耗竭腦內單胺類神經遞質的，抑鬱藥物一般增加腦內去甲腎上腺素的含量。內啡肽也可能與情緒有關，有報告指出，內啡肽可使正常馴服的大鼠變得狂暴而忿怒。
機體在情緒狀態中發生的植物性神經系統和內分泌活動方面的變化提供了對情緒進行客觀測量的指標。如皮電反應，由於在情緒狀態中皮膚血管收縮的變化和汗腺分泌的變化而引起皮膚導電率的變化，皮電反應是交感神經系統活動水平的靈敏指標,被稱為心理電反射。呼吸的頻率和振幅的變化，血壓、心率、血管容積、皮電以及腎上腺素和去甲腎上腺素含量變化等都可作為測量情緒的生理指標。[1]
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情緒的腦機制
第一節 情緒研究的特點
情緒是高等動物的一種特徵性的心智活動，屬於一種高級神經活動，而在神經生物學研究中，高級神經活動往往是最複雜、研究起來最為困難的領域。
很早以前，心理學家就開始對人類的各種高級心智活動進行了研究，他們發現所有的心智活動都可以歸納為"知"（認知）、"情"（情緒）、"意"（意識）三個大的方面。與認知相聯繫的，是學習和記憶的神經過程。通過對海兔、螯蝦這些低等動物，以及對獼猴這樣的高等動物的研究，目前人們對學習和記憶的機制有了深刻的了解。在意識方面，目前已經建立了很多有用的動物模型，例如各種動物神經核團毀損模型的建立，使我們能夠直接對意識狀態進行研究，對動物的方向感、空間感、判斷能力進行分析。
與認知和意識狀態比較起來，對於情緒或情感的研究則顯得更加困難。與對感覺或者運動的機制研究相比，情緒活動是一種高級神經活動，研究參與情緒活動的神經元的具體功能及其機制其難度更大。
我們很難找到一種可量化的參數來客觀地判定情緒反應。一般來說，科學家們只能採用一些間接的方法來對動物或人類的情緒狀態進行判斷。其中一種研究情緒的方法是對人類或某些高等動物進行情緒表達的測量。比如利用交感神經的興奮、外周血管的擴張等方法，對具體情緒的表達進行評估，做具體客觀的測量。
常見的進行情緒測量的生理參量包括以下3個方面：①肌肉行為：如面部表情，對恐懼的反應，以及逃避、退縮、僵直等肢體動作。②自主神經系統的反射：如出冷汗，心跳頻率、呼吸頻率加快，血壓升高，以及面紅耳赤等。③內分泌活動：如腎上腺素、血管加壓素水平改變，下丘腦-垂體-腎上腺軸興奮性變化等。
不過，間接地判斷情緒狀態往往會遇到一些問題，比如說不同的情緒可能有相同的外在表現，例如慚愧和憤怒都有可能出現面紅耳赤這一狀態，因此對動物進行情緒測量得到的這些參數，有時候並不能完全反映出動物在接受測量時精確的情緒活動。
由於溝通困難，我們無法了解動物具體的情緒感受。因此，還有一些心理學家利用心理學量表的方法，量度人類的情緒感受，但是這些量表往往帶有很強的主觀性。各種量表化研究本質上都是人類的自我報告，而自我報告未必翔實，研究的對象也不見得願意自我報告。因此，長期以來，人類對於情緒的研究一直處在一種定性描述的階段。
第二節 與情緒相關的解剖學結構
從20世紀初開始，一些研究者發現，在腦內有多個部位參與情緒的產生過程，且對不同的情緒有著不同的影響。大約到20世紀30年代，科學家們便已證明在腦內的確存在著與情緒有關的具體解剖學結構，並歸結於現在所熟知的邊緣系統（limbic system）（圖12-1）。
圖12-1
圖12-1 腦邊緣系統
一、邊緣葉與邊緣系統
邊緣系統的概念來自法國神經生物學家Broca在1878年發表的一篇文章。他首先指出，在所有哺乳動物大腦的內側表面，都有一組明顯區別於周圍皮層的區域。因為它們形成了圍繞腦幹的一個環，Broca用拉丁語中表示"邊緣"的詞limbus，將這部分腦區稱為邊緣葉。根據這一定義，海馬及扣帶回、嗅皮層（在腦的底面）等位於胼胝體周圍的皮層稱為邊緣葉。Broca當時的報道並未提到這些結構對於情緒的重要性。而且，在隨後相當長的一段時間內，邊緣葉一直被認為其主要功能是參與嗅覺的實現。第一次世界大戰期間，由於大量的顱腦損傷傷員需要外科手術進行搶救，在搶救過程中，早期的神經科學家和腦外科醫生開始對人腦的某些功能進行研究。他們發現，在大腦不同的區域擁有不同的功能。手術時某些特定刺激可以讓傷者產生特定的感覺，某些腦區的損傷有可能造成傷者特定心智活動的損害。而很多證據表明，邊緣葉當中各個結構的損傷均可導致情緒失調。
二、下丘腦
對於實驗動物，由於可以在不違反倫理的情況下直接毀損動物的某些腦區，研究者也開始對各種動物的情緒化反應進行研究。最早的電刺激神經系統觀察動物情緒反應的實驗是1928年由Walter Hess等人完成的。他們發現刺激貓的下丘腦（圖12-2）可以誘發貓的攻擊性行為，包括毛髮豎起、憤怒恐懼等表現。Hess在不同的平面切斷貓腦的神經通路發現，當切斷下丘腦和皮層之間的聯繫（圖12-2中B平面）時，刺激下丘腦依然可以誘發貓的攻擊性行為；如果切斷下丘腦與腦幹之間的聯繫（圖12-2中C平面），則無法觀察到動物的攻擊性行為。
圖12-2
圖 11-2 電刺激貓下丘腦引起情緒反應
A：刺激電極；B：切斷下丘腦與大腦皮層的聯繫；C：切斷下丘腦與腦幹的聯繫
Hess等人的工作至少提示我們，下丘腦在情緒的傳輸方面具有一定的作用。類似的工作使得人們逐漸意識到，情緒並非某一特定的神經核團獨立作用的結果，多個神經核團之間相互作用可能是形成情緒神經活動的基礎。受到當時已經確認的比較清楚的視覺中樞與視神經之間關係的提示，既然視覺信號通過視神經投射到丘腦換元之後投射到視覺皮層形成清晰的視覺，那麼研究者有理由認為，也許情緒也遵循某種類似的投射機制，從某個地點"發出"情緒，通過某種"情緒通路"投射到丘腦，換元之後在"情緒皮質"形成清晰的情緒感受。到20世紀30年代，有研究者開始提出存在一個發起情緒、輸出情緒和感受情緒的中樞神經系統環路—Papez環路。
三、Papez環路
美國神經解剖學家Papez研究發現，某些皮層區域的毀損對於情緒行為有深刻的影響。這些有關腦區毀損的研究最著名的一個案例就是一位名叫Phineas Gage的鐵路工人頭部受傷的事件（圖12-3）。這名工人的額葉受損，出現了明顯的情緒和自控能力的下降，但是其語言和記憶等功能卻沒有受到影響。Gage以及其他相當多的顱腦損傷或者病變案例明確地告訴我們，腦內的確存在某些專門控制情緒的中樞。而解剖學研究表明，這些情緒中樞（如扣帶回、乳頭體等區域）之間確實存在著神經通路聯繫。因此，Papez提出了腦內存在一條與情緒有關的神經通路的概念。Papez將海馬→穹窿→乳頭體→乳頭丘腦束→丘腦→扣帶回→大腦皮層額葉→海馬構成的環路稱為情緒的思想通路，認為情緒發源於海馬，通過乳頭體投射到丘腦，在那裡產生心跳、呼吸和體溫的變化等生理方面的情緒效應，同時換元之後的神經纖維投射到扣帶回和大腦皮層額葉，產生清晰的情緒體驗。最後信號通過皮層到海馬的投射返回海馬，產生情緒記憶。這個環路中的各個結構和整個環路本身在情緒體驗和情緒表達中都起著關鍵作用。Papez環路學說不僅提到丘腦與情緒有關，還將大腦新皮層和舊皮層與情緒聯繫在一起。
圖12-3
圖 11-3 Phineas Gage顱腦損傷示意圖
1948年Gage在一次工程事故中頭部被插入了一根十二英寸長，1.5英寸粗的鋼釺。他的左側前額葉幾乎被完全毀損。1994年愛荷華大學的神經科學家根據當年的記載用計算機三維重建了當初他受傷的情況。(引自：New England Journal of Medicine，1994)
很多教科書都用Papez環路或者邊緣系統這個詞來形容主管情緒的中樞，實際上Broca當初提出邊緣系統這個概念的時候並沒有正確地描述它的功能。直到1952年美國生理學家Paul Maclean提出了哺乳動物的進化遵循從爬行腦→舊哺乳腦→新哺乳腦這一觀點，即大腦的進化是一層一層往上面加的，越是高級的中樞出現得越晚。Maclean認為，邊緣系統的出現可以讓動物擁有感受或者表達情緒的能力，並且讓他們的行為從單純的反射變為帶有情緒色彩的行為。而新哺乳腦的出現可以讓動物逐漸產生真正的意識。由於Maclean的理論非常簡潔而給人深刻印象，所以今天人們把所有與情緒有關的中樞神經系統區域（包括舊皮層的海馬，齒狀回以及新皮層的扣帶回）泛稱為邊緣系統。
第三節 研究情緒的現代實驗技術
情緒是一個非常複雜的現象。在上個世紀90年代以前，人們對情緒的研究依然面臨著很多困難：偶然發生的損傷或病理改變可以提示人們特定腦區的功能，但是由於倫理學問題我們不能去人為製造人類的損傷。解剖學研究可以明確神經核團之間的投射，但是屍體上觀察神經纖維投射的時候不能實時了解這些投射的功能。動物實驗可以實時了解動物的情緒反射和神經投射，但是低等動物的情緒反應可能和人類情緒有著較大的區別，而用高等靈長目動物進行研究依然面臨動物實驗倫理學的限制。更為重要的是，所有的需要外科手術來進行觀察和研究腦區活動的實驗，實際上獲得的實驗數據都是手術時動物或者人類的情緒體驗。我們幾乎可以肯定，手術時人類或者動物的情緒與在正常情況下相比有巨大區別。因此要實時了解情緒的具體神經機制，需要技術上有大的突破。
一、功能性核磁共振技術
從上個世紀90年代開始，一些新技術可以讓我們在無損傷的情況下觀察特定腦區的活動，這給情緒研究帶來了極大方便，也使得近20年來情緒研究和腦功能的整體研究獲得了豐碩的成果。這些新技術當中最引人注目的就是功能性核磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）和正電子發射斷層掃描（Positron emission tomography，PET）。
核磁共振是一種能夠無損分析物體當中特定原子含量及其分布的技術。最常見的用來檢測的原子是氫原子。在我們腦內存在很多水分子和脂類分子，這些分子當中含有大量氫原子。這些氫原子在不同的組織當中密度和構象各不相同（在水分子當中，氫原子呈一定角度結合在氧原子上面；在脂肪分子當中，氫原子則是呈一定角度以烷烴的形式結合在碳原子上面）。當氫原子被置於特定頻率變化的電磁場當中的時候，可吸收電磁場的能量，使自身從低能量的狀態轉化為高能量的狀態，我們把這種現象叫做磁共振。當電磁場被撤銷的時候，高能量狀態的氫原子會發出電磁波，被周圍的探測器所吸收。如果我們檢測整個腦部的氫原子發出的能量，我們就可以得出整個腦部的氫原子數量。但是如果我們在空間上對某一個方向的這種電磁波進行接收，我們就可以發現，離接受器遠近不同的氫原子發出的電磁波能量是不一樣的。如果我們在頭部某一平面周圍放置一圈這樣的接收器，我們就可能得到頭部某一平面的氫原子分布圖。氫原子的密度和空間構象直接同腦內的解剖學結構相關，骨骼，脂肪，腦脊液分別擁有不同的氫原子密度。因此我們可以無損地得到某個腦組織的平面結構。
1990年日本科學家小川誠二（Seiji Ogawa）發現類似的技術也可以用來區別血紅蛋白和脫氧血紅蛋白的密度。血紅蛋白是反磁性的，而脫氧血紅蛋白是順磁性的。物理學原理表明，電子自旋產生磁場，分子中有不成對電子時，各單電子平行自旋，磁場加強。這時物質呈順磁性，反之則為反磁性。小川的工作發現，利用核磁共振技術可以區別不同組織區域內血紅蛋白和脫氧血紅蛋白的濃度。而神經細胞對氧的消耗直接同神經細胞的功能狀態密切相關，因此小川及其同事的工作使得我們可以在無損的情況下實時觀察到特定腦區的神經細胞血流灌注和耗氧量。
二、正電子發射斷層掃描技術
正電子發射斷層掃描（positron emission tomography，PET）是另外一種能夠實時觀測到大腦活動狀況的技術，它的基本原理是將某種含有能夠不斷發射正電子的放射性同位素溶液注射入機體血液當中。這些放射性同位素放出的正電子會不斷地同周圍的負電子相接觸而湮滅，從而放出光子被周圍的檢測裝置檢測出來。正電子掃描技術最大的優點是能夠實時監測到某些神經細胞或腦組織的糖代謝情況。美國國立精神研究中心的Louis Sokoloff等將用同位素氟或者氧標記的2-脫氧葡萄糖（2-DG）注射入血液中，他們發現神經元能夠把磷酸化的2-脫氧葡萄糖保存在神經元中，代謝活動越旺盛的神經元其所存留的2-脫氧葡萄糖也越多。因此用這個方法也可以實時估計某一特定腦區的神經元活躍程度。
PET能夠分辨出5-10 mm3的組織塊內神經細胞的活躍程度，這個空間內大約有數千個細胞。而fMRI則能夠實時判定大約3 mm3空間內神經細胞的活動狀態。這兩種技術的結合使用使我們可以明確分辨出說話、看圖片或者某種情緒活動狀態時各腦區內的血流灌注和能量代謝情況。科學家們甚至可以通過分析受試者的腦部代謝或血流情況判斷出受試者是在計算一位數乘法還是兩位數乘法。
新技術的發現使得我們可以開始研究哪些皮層區域或者神經核團參與了情緒的形成，並且能夠判斷出這些區域或者核團之間的通道在情緒的過程中究竟承擔了什麼角色。
第四節 恐懼和焦慮
一、研究歷史
相對來說，恐懼和焦慮應該是研究得比較多的一種情緒，因為很多比較明確的可測量的生理參量都可以用來評估恐懼。在焦慮和恐懼的情況下，通常會出現交感神經系統的劇烈反應。這種反應影響廣泛，從心率增加到出汗，涉及到全身各個部分。一般來說，就同一個體而言，焦慮水平和身體反應與該個體所遇到的危險的程度成正比。相對來說，可能"羞愧"、"愉快"這樣的情緒要比恐懼更加複雜，因此研究起來也更加困難。在進行某種複雜神經活動研究之前，我們必須先建立起一套判斷這種神經活動是否存在以及其活動強度的評估體系。越複雜的生理現象其評估體系就越難建立。由於無法建立起客觀的評估體系，"愛一個人有多深"這樣的極端複雜的神經現象到目前為止幾乎無法研究。
傳入的感覺信息究竟如何引起恐懼和焦慮相關的行為和生理反應？目前較多的證據提示，大腦雙側顳葉的杏仁核（amygdala）起著關鍵作用。
20世紀30年代，芝加哥大學的Kluver和Bucy發現，雙側顳葉被切除之後，恆河猴會出現一系列的行為異常。這些情緒異常當中，很重要的表現就是恐懼減少。甚至當它們的身邊出現天敵蛇類的時候實驗猴也不會逃避。而且，通常與恐懼有關的發聲和面部表情也在減少。這些觀察都提示，顳葉切除可能會導致正常情緒體驗和表達的減少。
Kluler和Burcy的實驗實際上進行得並不精確，因為他們將雙側顳葉全部切除，包括顳葉皮層這塊區域的全部皮層下結構，其中也包含了杏仁核和海馬，結果導致很多其它功能損傷。為了證明杏仁核在恐懼中的功能，科學家們繼續對各種動物的杏仁核功能進行研究。如雙側杏仁核切除的野貓會像家貓一樣溫馴。大鼠雙側杏仁核切除後會主動接近一隻安靜的貓。更為明確的一個現象是，某些外傷或疾病造成的杏仁核功能毀損也會出現情感和激動減少。美國衣阿華大學的Adophs曾經對一些患有罕見的烏·維（Urbach-Wiethe）綜合症的患者進行過長期的行為學研究。這種疾病患者的杏仁核內會出現罕見的鈣沉積，從而造成杏仁核嚴重病變。這種患者最為明顯的行為學特徵就是他們對於恐懼的認知被選擇性地降低了。
整個20世紀20-30年代，由於第一次世界大戰帶來大量神經系統損傷患者，科學家在中樞神經系統情緒具體機制方面的研究獲得了豐碩的成果。必須指出的是，當時那些成果都是利用類似毀損—觀察的方法獲得的，也就是各種腦區毀損後傷者各種功能或組織學上的變化，對於具體情緒的運行機制人們依然知之甚少。隨著20多年以來的技術進步，科學家們開始對恐懼和焦慮的具體神經生物學機制進行研究。
二、恐懼和焦慮的神經機制
當我們面臨著各種恐懼事物的時候，我們的杏仁核會出現放電增加的現象。毀損實驗也表明了這一點。可是杏仁核的興奮究竟起到了什麼作用？很早人們就通過解剖研究發現，視覺皮層和杏仁核之間存在著大量的神經纖維聯繫，這些纖維聯繫也許意味著人們通過視覺皮層看到某些東西之後會感到恐懼（這是理所當然的）。反過來，當掌管恐懼的杏仁核興奮並且開始向我們的視覺皮層釋放氨基酸類神經遞質的時候我們的視覺皮層又會出現什麼反應呢？這個問題長期以來一直困擾著研究者。一方面我們不能直接切斷一個人的杏仁核投射到視覺皮層的神經纖維然後觀察這個人的變化，另一方面也很難找到單純的剛好有杏仁核-視皮層投射纖維損傷的患者。
（一）視信息激活杏仁核的路徑
迄今為止，科學家們利用一系列直接或者間接的行為學和電生理學實驗，證實了杏仁核在情緒產生過程中的作用。至少有證據表明，恐懼的信息（大部分來自視網膜）可能通過兩條途徑激活杏仁核。一條是比較慢但是精確的途徑，也就是視信息通過丘腦換元之後投射到大腦視皮質，當視皮質興奮，讓感受者"看明白"發生了什麼事情之後，再由視皮層投射到杏仁核的多巴胺能或者氨基酸能神經元讓杏仁核某些細胞興奮起來。另外一條是比較快速的途徑：科學家們已經發現某些視神經元在丘腦換元之後直接投射到杏仁核，使其部分神經元興奮，不過一直以來缺乏直接的證據以證明這些神經元的興奮可以直接激活人類的恐懼情緒。因為這就意味著可能存在一種讓人類還沒有反應過來發生了什麼事情的時候就先恐懼起來的神經機制。為了證明這一機制的存在，需要設計非常精妙的實驗。
此處畫一張插圖吧，圖12-4，顯示兩條通路，還可包括
其他纖維聯繫。
（二）杏仁核與視皮層感受恐懼有關
第一個證明存在這一機制的實驗是來自於長期對視覺皮層的研究。大量的功能性核磁共振（fMRI）研究結果表明，在視覺皮層中有一個區域稱"梭形臉部區（fusiform face area，FFA）"，無論何時當一個人看到臉部圖形的時候，FFA的活動都會增強。而這個區域的損害會造成一種名為"面容失認（prosopagnosia）"或"臉盲（face blindness）"的疾病。2003年，南非和德國的科學家在對某些罕見的烏·維綜合征患者進行的測量中發現，儘管這些患者的梭形臉部區沒有任何病變，他們也能夠區別不同的面孔，但是杏仁核的損害讓他們喪失了辨別恐懼的臉的能力。一個典型的表現是患者能夠區別不同明星的臉，但是卻不能區別帶有恐懼表情的臉。研究者讓這位患者對著鏡子自己做出恐懼的表情，結果他對著鏡子擠眉弄眼了很久最後依然宣告失敗。這個證據讓我們意識到，杏仁核投射到視覺皮層某些區域的神經纖維束極有可能與視覺皮層恐懼感受有關。杏仁核的興奮可以幫助視覺皮層"看明白"它所感受到的信息。
（三）與情緒有關的視皮層感覺需要杏仁核的參與
另外一個證明杏仁核功能的證據是瞬間注意力缺失（attentional blink）實驗。一組單詞快速連續地在屏幕上出現，其中的某些單詞具有特別的顏色。要受試者記住有顏色的單詞是很簡單的一件事，但是如果兩個有顏色的單詞相隔很短時間連續出現的話，受試者無法記住第二個單詞。這就是說，如果第二個單詞出現在前一個單詞的注意力鞏固期則不會被注意到。這種現象就是所謂的瞬間注意力缺失。但是，如果第二個單詞是某些讓人具有強烈情緒感受的單詞，那麼受試者就能夠看到這個單詞。實驗觀察到，如果受試者的杏仁核有損害，他們就不能夠看到那些能夠引起強烈情緒感受的詞。這些實驗至少說明，視覺皮層由於情緒所產生的快速而強烈的感受至少需要杏仁核的參與。因此，如果我們在接下來的研究中能明確杏仁核投射到視覺皮層的神經纖維的活動特性和神經遞質，我們就有可能開發出一些能夠讓人類或動物抵抗恐懼的藥物。
（四）感受到視覺信息並不一定需要視皮層的興奮
某些視覺神經通路可能從皮層下結構直接投射到杏仁核，這些通路的具體功能一直以來困惑著研究者。我們很難想像在視覺皮層沒有興奮起來的時候會有某種機制來激發杏仁核的活動，因為這意味著我們可能會在沒有看清楚之前就先恐懼了起來。是否存在這樣一種潛在的神經機制一直以來都是心理學家和神經科學家們爭論的焦點。早在1957年，維卡里（Vicary）在美國新澤西的一家電影院進行了一項有意思的投影實驗。在電影的放映中每隔5秒鐘就將寫有"吃爆米花"和"喝可口可樂"的消息投放到同一電影銀幕上。每則消息在銀幕上閃爍的時間只有1/3000秒。觀眾並沒有意識到自己看到了這樣的消息。但是據維卡里說，爆米花的銷售因此增加了57.5%，而可口可樂的銷售增長了18.1%。當然，這並不是正規的科學實驗，而且其中的很多信息難以得到證實。但是，這次實驗卻讓人們意識到有時人類感受到視覺信息並不一定需要視覺皮層的興奮。在fMRI技術出現之後，很多資料也表明即使大腦的其他部分正在考慮一些無關的事情，有時甚至連受試者都不認為自己注意到了一個令人恐懼的物體的情況下，情緒性刺激仍然可以引起杏仁核的反應。例如，一個帶有情緒性表情的臉部照片在屏幕上短暫閃現後立刻被一幅無表情的臉部照片所代替，受試者會說他僅僅看到一張面無表情的臉。但此時fMRI反映杏仁核部分神經細胞已經出現了耗氧量升高的狀態，在有表情照片出現的時候杏仁核的活動增加，而在無表情的照片出現之後立刻恢復正常。
（五）杏仁核通過皮層下途徑感知恐懼視覺信息
不過並不是每個人都認同利用fMRI可以得出杏仁核完全是通過哪些皮層下的通路來直接"看到"恐懼的東西。也有人提出，也許恐懼是由皮層上某些神經元興奮之後"偷偷"傳遞給杏仁核的，畢竟fMRI並不能夠完全顯示腦內每個神經元的活動。
為了說明這個問題，加州大學伯克利分校的Pasley在2004年的《神經元》雜誌上發表了一篇重要的論文，他做了一項名為"雙眼競爭效應"的實驗，直接證明了杏仁核的確是通過皮層下的途徑來感知視覺信息的。
雙眼競爭（binocular rivalry）是指人類視覺皮層一側興奮可以抑制另外一側活動的情況。例如很多人在通過一隻眼觀察顯微鏡的時候，另外一隻眼睛即使睜開也看不清楚旁邊試驗台上的課本的內容。研究人員通過一個特殊的風鏡來模擬這種情況，通過這個風鏡，在一隻眼睛的視野前放置一個巨大明亮的別墅照片，使受試者能清楚地看見並能充分引起受試者的注意，而在受試者另外一隻眼睛的視野前慢慢地浮現出一張人臉或者一張椅子的照片（圖12-5）。
圖12-5
圖12-5 雙眼競爭實驗
當右眼視野中慢慢浮現一張恐懼的面孔的時候，受試者對於面孔的反應時間要大大提前於普通面孔出現的時間。
利用fMRI技術，Pasley和Schultz發現在大腦皮層，即使是對人臉敏感的FFA區，都不能區分另外一個視野裡面出現的是臉還是椅子。以前的研究表明，優勢眼的競爭性可以使其看到的圖像佔領整個皮層視覺系統從而抑制另外一隻眼的視野。與此相反的是，當恐懼表情的照片出現時，杏仁核的活動突然增加，而對平靜表情和椅子卻都沒有反應。似乎杏仁核可以在沒有視覺皮層輸入的情況下區分恐懼和平靜表情的臉部圖像（圖12-6）。
圖12-6
圖12-6 不同表情的臉部圖像
更進一步的工作則是由瑞士日內瓦大學的Vuilleumier完成的。從2003年開始，他仔細利用種種方法仔細檢測了杏仁核的視覺分析能力，發現杏仁核的成像能力是非常簡略而有效的，它只能對空間低頻圖像（low spacial frequency ）有感知能力，而且這些圖像都必須同某種恐懼的刺激有關，比如一張模糊但是對比強烈的恐懼的臉，骷髏頭，或者蜘蛛這樣的形象。這些圖像對各個不同種族、不同文化背景、不同年齡階段的人都可以在一定程度上喚起杏仁核的興奮（圖12-7）。
圖12-7
圖12-7 人類似乎天生對上一排圖像表現出恐懼的反應
綜上，現在的研究似乎已經明確地告訴了我們，杏仁核似乎能夠在我們皮層注意力還在其它方面的時候保持某種警惕，而且，這些警惕所依賴的圖形信號是模糊的。我們的確存在一種神經機制，它可以讓我們還沒有明白髮生什麼事情的時候先恐懼起來。
對杏仁核的研究是情緒特別是與恐懼有關的情緒研究的熱點之一，科學家們用各種直接或間接的方法開始逐步了解各個與情緒有關的神經核團的功能。並且，上面的例子也讓我們知道了研究者是如何利用行為學實驗、影像學研究，一步步探索並明確了神經解剖學上所描述的各種神經通路和核團的功能。這些實驗技術是如此有效，以至於紐約時報著名的專欄作家Nicholas Wade在他的一本科普書籍中說道，也許在不久的將來，人類會逐漸搞清楚腦內的每一個神經核團的功能，到那個時候，科學家們就能夠像編寫機器操作手冊一樣編寫一本大腦各個部分的使用說明書。
第五節 情緒與記憶
情緒和記憶在很多方面都有聯繫。心理學家們早就知道"戰鬥或逃跑"的本能反應：心跳加快，肌肉緊張，整個身體在原始的逃生本能驅動下做好了應急準備。這些反應以及其它一些特殊的反應，是由釋放到血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素引起的。但是作為神經遞質的腎上腺素在腦內起著什麼作用呢？人們很早就發現，適度緊張或者恐懼的情緒可能會讓人很快記住一件事情。例如我們總是能夠牢牢地記住那些在我們一生中讓我們情緒劇烈波動的人物或者事件。但是這種記憶加強機制究竟是如何在腦內具體運行的，神經科學們對此一直抱有極大的興趣。雖然fMRI或PET等神經影像學的研究可以讓我們毫無疑問的證明，包括杏仁核、扣帶回在內的情緒中樞與海馬等記憶中樞之間存在相互的纖維聯繫，但是所有的影像學研究並不能告訴我們記憶效應究竟是如何被情緒活動加強的。這也是影像學研究的弱點。
一、腎上腺素能受體阻斷劑可顯著削弱情緒記憶
有時候一些簡單的實驗也能夠證明複雜的效應。美國加州大學的研究人員Larry Cahill讓一組志願者觀看帶有情緒效應的圖片，一組志願者觀看類似但是不帶情緒效應的圖片。圖片的內容是有關一個小男孩和他的母親去他父親工作的地點－一個醫院的實驗室的故事，不帶情緒效應的故事描述小孩參觀醫院之後到幼兒園上學最後被她媽媽接走。而帶情緒效應的故事是小孩在路上遇到車禍，外科醫生對他進行搶救。結果發現觀看帶有情緒效應圖片的志願者能夠更好地記憶圖片中的內容。不過有趣的是，使用腎上腺素β受體阻滯劑普萘洛爾（propranolol）可以阻斷這一效應（圖12-8）。當時並沒有人真正清楚究竟是什麼樣的一種神經機制介導了緊張情緒與記憶之間的關係，但是該實驗非常清楚地表明了腎上腺素和去甲腎上腺素與記憶有著密切的關係，並提示也許人類的記憶中樞海馬與腦內某些腎上腺素能神經元存在某種關係。由於實驗設計簡單合理，觀察結果重要，Cahill等的該項研究被發表在1994年的《自然》雜誌上。
Cahill等的上述研究其方法並不複雜，但其發現猶如打開了一扇探索之門，很快後續的研究者源源不斷地獲得很多重要的發現：Thomas等在1996年的《神經元》上報告了在海馬細胞上存在β腎上腺素能受體。他們發現這種受體的功能與突觸傳遞的長時程增強效應有關，而長時程增強效應恰好就是從螯蝦到我們人類各種生物的記憶現象的基礎。關於長時程增強效應，請參閱本書的第十五章（學習與記憶）。
圖12-8
圖12-8 利用propranolol可以阻斷情緒讓人記得更牢這一現象
當然，任何發現都不可能一帆風順，就在Cahill等人發表他們的論文後不久，其在同一實驗室工作的同事OCarroll就發現似乎這個結果很難重複，並實事求是地發表了自己的新的研究結果。
二、基因敲除腎上腺素能受體顯著影響情緒記憶
不過隨著時間的推移，越來越多的分子生物學證據表明，Cahill等早先利用簡單的行為學實驗發現的β腎上腺素阻斷劑的作用是存在的。到了 2004年，美國賓夕法尼亞大學的Murchison C.F等人開始利用敲除了去甲腎上腺素和腎上腺素受體的小鼠來做實驗，他們用拮抗藥和激動劑分別處理的小鼠作為對照，發現腎上腺素信號對修復中期語境記憶和空間記憶是至關重要，但對一般情感記憶的修復或鞏固則不是必需的。去甲腎上腺素在記憶修復中的作用需要通過海馬中的β腎上腺素受體來完成。Murchison把他們的研究結果發表在了頂級的刊物《細胞》上。他們的研究結果不僅從分子生物學的角度證明了之前Cahill等人的行為學研究結果，他們還提出了新的觀點，認為記憶修復的機制與記憶獲得或鞏固的機制有所不同，早期遺忘的修復機制和晚期遺忘的修復機制也有所不同。基因敲除技術為我們開闢了更多的研究課題和新的領域，神經生物學就是這樣被一代又一代的科學家們利用新的實驗技術，被不斷推向前進。
ef="">現在看來，在機體本能應激反應時腎上腺素和去甲腎上腺素對大腦同樣有作用，它們可以使大腦特別注意那些需要我們作出"戰或逃"反應的環境，並且將它們保存在記憶中。這一發現提示我們，大腦有兩個記憶系統，一個用於普通信息，—個用於情緒指令信息。情緒記憶系統可使動物深刻地記住最令其恐懼的事件和環境，可能正是因為它對人類生存具有重大價值，所以才會在人類進化成功。通過解剖學的方法進一步追蹤海馬、杏仁核附近的腎上腺素能神經元纖維將會有助於逐漸揭示恐懼和緊張時記憶更為牢靠這一神經機制。
憤怒的機制
相對於恐懼來說，憤怒的機制更加複雜。在動物實驗的研究中，攻擊性（aggressiveness）常常被用來作為評估憤怒程度的重要指標。但是仔細考究起來，造成動物攻擊性升高的原因有很多，防禦、攝食、爭奪配偶、保護幼崽這些動物行為都有可能伴隨著攻擊性的增高。我們很難把這些攻擊性的行為統統與憤怒聯繫起來。不過，對動物最簡單的攻擊性行為的研究依然可以給我們提供相當多的有關憤怒的信息。
一、攻擊性行為的分類
從分類上來說，動物的攻擊性行為可以分為兩個大類，一類被稱為掠奪性攻擊，另外一類被稱為情感性攻擊。如果考察一隻貓科動物的攻擊行為，雖然這兩種類型的攻擊都能夠產生毛髮豎起、利爪伸出等動作，但是掠奪性攻擊（predatory aggression)往往伴隨著發出的聲音較少，攻擊的部位往往是被攻擊對象的頭部或者頸部等要害部位，攻擊動物的交感神經系統似乎也並沒有怎麼興奮。而情感性攻擊(affective aggression)則相反，動物更多地表現出張牙舞爪的威脅或者防禦的姿態，嘴中發出聲音，自主神經系統也非常的興奮。顯然，後一種帶有情緒的攻擊性行為更符合我們想研究的憤怒情緒。由於這兩種攻擊性行為的存在，使得科學家在利用動物的攻擊性行為模型研究憤怒的機制時需要極端小心。
二、攻擊性行為與性激素有關
很早以來人們就已經發現了攻擊性行為與動物的性激素特別是雄激素水平有關。即使是在人類，甚至也有研究者宣布發現那些有暴力犯罪傾向的男性往往雄激素水平比普通男性要高。另外也有人發現雌性動物在哺乳期的攻擊性行為與催乳素水平升高有關。對於人類，我們往往看不到哺乳期攻擊性行為升高，但是卻能夠發現部分產婦在產後會出現一段時間的抑鬱情緒，這一發現更進一步提示，動物和人類情緒機制之間存在著聯繫和區別。
以上與激素有關的情緒變化的觀察表明，激素與情緒，特別是激素與攻擊性行為之間可能存在密切的關係。雖然並不能完全用激素來解釋攻擊性行為的產生，但對於動物攻擊性行為的研究依然有助於我們理解憤怒的機制。
三、攻擊性行為與下丘腦有關
最早的關於動物攻擊性行為的腦研究始自上個世紀20年代對貓科動物的研究。在這些研究中，以獲得1949年諾貝爾醫學獎的Walter Hess對貓的不同神經核團所做的毀損實驗最為著名。Hess等人從20年代開始就利用外科手術切除貓或狗的部分大腦來觀察它們行為模式的改變。他們發現，對於切除了大腦半球（端腦）的貓或者狗來說，即使是輕微的撫摸也可以導致它們出現毛髮豎起，利爪伸長等表現，這種現象被稱為"假怒"（sham rage）。如果在毀損兩側大腦半球的同時也對間腦特別是下丘腦後部造成損害，假怒現象就會消失。假怒實驗至少可以告訴我們，外周傳入的刺激經過下丘腦後部就會產生憤怒的反應，但是在正常情況下這種反應會被大腦半球所抑制。
在後續的實驗中，Walter Hess進一步利用電極來刺激間腦的各個部分，他發現，雖然對於整個大腦來說，間腦只是很小的一個區域，但是在其不同的部位埋入電極進行電刺激，動物的反應卻完全不一樣。輕微改變電極的位置再刺激，動物就會顯示出打鼾、驚恐、進食、憤怒等行為。到了六十年代，耶魯大學的Flynn等人通過更為精確的實驗發現，如果刺激貓的下丘腦內側部分，那麼貓就會出現情感性的攻擊行為，這些行為同Hess在幾十年前觀察到的威脅性的行為非常相似。比如動物會隆起後背、發出咆哮、心跳與呼吸加快，做出各種威脅的樣子，但是不會直接攻擊面前的其它動物。但是如果刺激下丘腦的外側區，那麼貓就會表現出典型的捕食性的攻擊行為，悄悄接近獵物，然後突然對獵物（往往是一隻老鼠）的頸部發出致命的攻擊。
四、下丘腦調節攻擊性行為的神經通路
下丘腦的刺激是如何調節存在於腦幹的呼吸心跳中樞呢？進一步研究可以發現，在下丘腦主要有兩條通路投射到腦幹，分別稱為前腦內側束（medial forebrain bundle ，MFB）和背側縱束（dorsal longitudinal fasciculus，DLF）（圖12-9）。前腦內側束投射到中腦的腹側背蓋區（ventral tegmental area，VTA），刺激中腦的腹側被蓋區與刺激下丘腦的外側區效果類似，都會引起捕食性的攻擊行為。VTA的興奮與欣快感也有密切關係（參見第二十四章）。捕食成功可以給動物帶來滿足感。如果切斷前腦內側束，那麼單純刺激下丘腦就不會造成典型的捕食性攻擊性行為。有意思的是，這個手術只能阻斷刺激下丘腦造成的攻擊性行為，但不會讓整個攻擊性行為完全消失。換句話說，前腦內側束參與了下丘腦引起的攻擊性行為，但是攻擊性行為並不都是由下丘腦所介導的。
下丘腦內側發出軸突通過背側縱束投射到中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray matter），電刺激導水管周圍灰質可以造成動物的情感性攻擊，而損傷導水管周圍灰質可以中斷動物的情感性攻擊。最終通過一系列的毀損和電刺激等動物實驗，科學家們初步明確了與攻擊性行為有關的通路，為後續研究情緒、情感、動機、欣快感等高級神經活動奠定了基礎。
圖11-9 攻擊性行為的兩條神經通路
五、杏仁核對攻擊性行為的調節
儘管對動物攻擊性行為的研究有助於我們了解憤怒行為的神經機制，但是如果我們仔細考察下丘腦和腦幹的功能，我們會發現那些與憤怒行為有關的神經通路都只能用來解釋憤怒行為本身的種種表現，如毛髮豎起等。與恐懼等情況相似，只有更高級的大腦皮層活動才能給我們帶來清晰的情緒體驗，而這些更高級的皮層活動在憤怒行為的產生中又扮演了什麼角色呢？1954年，Karl Pribram等人對杏仁核的研究為我們帶來了重要的提示。眾所周知，在獼猴、狒狒等靈長目哺乳動物群落里存在著明顯的等級制度，等級最高的雄性動物被稱為猴王，它擁有優先交配和優先進食的權力。猴群中猴王具有好鬥、血清雄激素水平高等特點。Karl Pribram和他的同事發現，如果通過外科手術毀損了猴王的杏仁核，則猴王在猴群里的社會地位會降到最底層，而原來僅次於猴王的"二猴王"會迅速成為新的猴王。如果對新的猴王施行類似的外科手術，馬上又會出現新的挑戰者。從行為模式上觀察，杏仁核的毀損可以讓雄性獼猴的攻擊性行為明顯降低。而且似乎社會地位僅次於雄性猴王的獼猴會很快發現猴王會變得更容易被挑戰。
Pribram人進一步用電擊和毀損實驗仔細研究了下丘腦和杏仁核之間各種神經通路的功能，發現攻擊性行為實際上與杏仁核的基底外側核（basolateral nucleus）和皮質內側核（corticomedial nucleus）有關。電刺激杏仁核的基底外側核或者內側視前區（area preoptica medialis，APM）投射來的纖維束都可以激發出雄性動物明顯的攻擊性行為。而內側視前區與雄性性行為密切相關，此區域中有相當多的神經元存在雄激素受體。另外一方面，杏仁核的皮質內側核有一些神經纖維通過終紋床核（bed nucleus of the stria terminalis）投射到下丘腦，這些纖維受到電刺激後動物表現出攻擊行為的抑制。如果毀損杏仁核的皮質內側核或者終紋床核，可以顯著增加動物捕食性攻擊行為。通過這一系列的神經通路的研究，科學家們成功地把性、攻擊行為以及雄性的社會地位標定等複雜的神經活動現象，在解剖學和生理功能上聯繫到了一起。
六、外科手術緩解攻擊性行為的嘗試
某些有關杏仁核的毀損研究表明，通過外科手術能減輕動物的攻擊性行為。因此很快有神經外科專家考慮能否將上述技術用於人類。例如某些類型的精神分裂症或癲癇患者會出現嚴重的暴力傾向，是否可以通過針對杏仁核或者其他的與情緒有關的大腦皮質的外科手術來緩解這種暴力傾向呢。
最早的手術是在二十世紀早期由葡萄牙的神經外科學家Egas Moniz完成的。Moniz利用神經外科手術的方法，直接通過眼眶穿越顱底，切斷患者前額葉皮質與扣帶回之間的聯繫。這樣的手術是基於當時對情緒的一種理解：既然情緒通過邊緣系統與皮質之間的投射造成清晰的情緒體驗，而很多精神分裂症、抑鬱症患者都表現為過分的情緒表達，因此通過外科手術"降低"患者的情緒體驗則可能會對改善病情有益。據Moniz本人報道，手術後患者的各種與情緒有關的癥狀大大緩解（當然也意味著其它與額葉相關的神經功能的喪失）。Moniz因為他首次用外科手術的方法有效地治療了某些精神疾患而獲得了1949年的諾貝爾醫學與生理學獎。遺憾的是，毀損整個前額葉會帶來太多的副作用，甚至使患者整個性格特徵發生巨大的變化。Moniz本人也在幾年後被一個憤怒的患者開槍擊傷而癱瘓。
到二戰結束為止，大約有1萬名以上的患者接受了各種與前額葉有關的神經外科手術。但是神經外科專家們逐漸發現，這樣的手術雖然不會明顯地損害患者的認知能力，但是除了情緒逐漸淡漠之外，患者往往會出現嚴重的行為不良。主要表現在道德水平逐漸降低和不能夠按照計劃達成某種目標。到目前為止，我們依然不清楚毀損一大塊大腦皮質究竟會造成怎樣的功能失調。
隨著新的精神科用藥的發明，Moniz等人利用外科手術緩解各種精神疾患的方法也逐漸被淘汰。今天，除了少數被批准的研究性的手術外，精神科醫生一般還是會依靠干擾神經遞質合成或代謝的藥物來治療各種精神疾患。
- 更複雜的情緒—快樂
同恐懼和憤怒相比，快樂是一種更加複雜的情緒。一個最明顯的例子就是我們可以用家貓來建立某些恐懼或者憤怒的動物模型，但是對於快樂這種情緒來說，到目前為止還沒有人能夠說清楚一隻典型的快樂的家貓會是什麼樣子。利用狗或者更高級一些的靈長目動物可以更明確地觀察到動物的快樂表現，但是要建立一種穩定而持續的快樂的動物模型依然讓人感到困難。我們可以用很多方法讓一隻獼猴感到持續的憤怒或者恐懼，但是我們卻很難讓它們感受到持續的快樂。
一、快樂屬於正性情緒
直到上個世紀八十年代，科學家們逐漸開始利用功能性核磁共振成像技術，分析聽到某些特定詞語時大腦的影像變化，大致把情緒分為正性情緒（如高興、欣快、愛）和負性情緒（如恐懼、悲傷、憤怒）。但是細細考究起來，正性情緒的產生和評定依然非常複雜，甚至我們自己也可以體會到這一點——聽到一個有趣的笑話而產生的快樂與獲得異性青睞產生的快樂是完全不一樣的。
為了能夠在動物實驗中給出一個大家都能接受的快樂的定義，Konorski在1967年提出了一種對所有情緒進行分類的方法。他把各種能夠促進動物獲得能量、延續種屬的行為所帶來的情緒性變化通稱為正性情緒（positive emotion），並且認為這樣的情緒同攝食、交配、母性行為的成功完成有關。這些情緒主要的功能是驅動動物不斷地去追求能夠獲得上述行為的條件。另外，他把所有的防止自身受到侵害的各種情緒性變化稱為防禦性情緒（defensive emotion）。這些情緒往往與爭奪食品、爭奪配偶等行為有關，其主要功能是讓動物拒絕或者厭惡某些情況的發生。Konorski進而提出了一個非常重要的問題，究竟是什麼力量驅使著人和動物去尋找一些東西，並且拒絕另外一些東西？
二、前腦隔區、正性強化與快樂
1954年美國著名的心理學家James Olds和Peter Milner開始利用前面所述的Walter Hess的模型來研究腦部電刺激對於學習的影響。他們把極為細小的針狀電極埋藏於實驗動物腦內，並通過這些電極施以電脈衝以影響腦深處的活動。例如他們把電極埋入大白鼠腦內網狀結構（reticular formation）中，想要知道電刺激該處是否會引發動物任何厭惡的感覺，阻撓學習的進行。結果發現有一隻大鼠行為很奇怪，每當它走進一個大迷宮的特別角落時，它就按一個電鈕按通電源，讓事先植入它腦中某處的一個電極發出電刺激，似乎非常喜好刺激所引起的效果。事後發現這隻老鼠的電極埋錯了位置，接通電源會刺激到前腦隔區（forebrain septum）。
實驗中觀察到，在鼠籠中設一槓桿或一踏板，大鼠只是偶爾地推動槓桿或踏踏板。通常，每小時只有幾次這樣做。但是，如果大鼠每推動槓桿或踏踏板一次，即有食物作報酬，大鼠推槓桿或踏踏板的次數便會大增。而如果把電極埋入前腦隔區，每推動踏板一次就有一次微小的放電刺激此隔區，那麼大鼠就會不斷地推槓桿以獲得刺激，推槓桿的頻率每小時可達數千次，而且可能連續按壓15-20小時，直到精疲力竭為止。就這樣，一個能夠讓大鼠反覆強化自己行為的"刺激點"在大腦中被發現了。這個發現向研究者們提出了更多的問題：大腦中究竟哪些結構受到刺激之後會產生這樣的強化效應？為什麼大鼠會這樣反覆地去刺激自己？是因為追求快樂還是為了避免某種不適？這樣的刺激是否可以在神經系統層面上，即在腦內形成性行為或進食行為的替代物？Olds等人的發現為解釋人類和其它哺乳動物從進食、飲水到性行為這些活動背後的神經生理基礎，指明了重要的方向。
大鼠為什麼要反覆地去按壓槓桿以獲得刺激？一種解釋就是，大鼠腦內的這個中樞被刺激之後動物獲得了強烈的快感。腦內被刺激之後能夠產生這種快感的中樞被稱為快樂中樞。但是快樂中樞的提法其實並不準確，其原因有二：首先，我們不知道這個中樞受到電刺激後動物的行為一定是快樂的表現，也許大鼠反覆刺激那個部位並不是因為快樂，而只是因為那個部位被刺激之後就需要再反覆刺激。比如很多人在憂愁的時候會反覆強迫自己喝很多的酒，然而"借酒消愁愁更愁"，此時反覆喝酒並不能帶來快樂。其次，就算是大鼠的反覆刺激行為是為了追求"快樂"，但是否存在一個中樞專門讓帶來快樂的行為反覆發生也大有問題。
Olds等人的實驗表明，刺激腦中好幾個部位的神經元甚至刺激某些神經纖維束都有可能造成大鼠的反覆刺激強化。在Olds和Milner的實驗十多年之後，人們又發現了相當多的大鼠腦內自我刺激強化中心。這些強化中心大多分布在隔區、側下丘腦、前腦內側束、腹側被蓋區以及背腦橋。由於電刺激前腦內側束會產生強烈的強化效應，因此有關前腦內側束的功能研究也最多。
在後續的研究中，也有人發現，除了正性強化中樞之外，大鼠腦內某些神經元可能也有負性的強化作用。比如在實驗中發現，大鼠有時候能夠學會盡量避免誘髮針對某些大腦核團的刺激，而且還能夠學會完成一些能夠終止刺激某些核團的任務。這些負性的強化中樞分布在下丘腦的中部和中腦蓋區的兩側。刺激這些核團可以讓大鼠產生類似遇到天敵一樣的強烈厭惡感。
a href="">三、人類腦內也存在正性強化中樞
既然大鼠存在著這樣一些與正性強化效應有關的中樞，那麼類似的中樞是否也存在於人類的腦中呢？為了解釋這個問題，最好的研究手段當然是用類似植入電極的方法去刺激人腦內的各種核團，然後再詢問受試者的各種感受。不過這樣的研究方法肯定會面臨重大的倫理學限制。但是在某些神經外科手術過程中需要患者保持清醒，並且有時候手術時需要用微小的電極刺激患者的某些腦區並且詢問患者的感覺。這個時候在獲得患者允許並且充分評估風險的情況下就可以順便做一些類似的刺激試驗。在這些實驗中，部分患者會報告有快樂的感覺出現。但是在某些病例實驗中，當患者可以自行選擇是否反覆刺激某一腦區的時候，部分患者報告他們選擇反覆刺激的腦區並沒有給他們帶來明顯的快樂感覺。為什麼這些患者要選擇刺激這樣的腦區？為了回答這個問題，我們需要仔細考察在個世紀60年代，美國杜蘭大學醫學院羅伯特健康中心對兩位自願接受刺激的患者所進行的詳細測試。
第一個病例是一名患有罕見的發作性睡眠症的患者。該患者能從清醒狀態突然進入到深度睡眠的狀態，其生活質量和社交能力受到嚴重影響。為治療這種疾病，幫患者找到一個能夠讓他進行自我刺激、保持清醒的神經核團，研究者在該患者的頭部植入了14個微電極，並且讓他能夠自動選擇自己想刺激的部位。當電極刺激到海馬的時候，該患者報告他感受到了一種輕微的快樂的感覺。刺激中腦被蓋區的時候，該患者覺得自己能夠保持清醒，但同時也感受到了輕微的不愉快感覺。最令人吃驚的是，當刺激前腦隔區的時候，他感受到了一種興奮並且非常愉快的感覺。在自我刺激實驗中，該患者自己願意反覆刺激這個部位，並且告訴醫生他感受到了一種逐漸增強直到性高潮的感覺。甚至在電源沒有開通的情況下，該患者有時也會自動地去按自我刺激的按鈕，以獲得那種欣快的感覺。
第二個病例是一名嚴重的癲癇症患者。為確定該患者腦內癲癇不正常放電的具體部位，研究者在患者腦內植入了17個電極。這位患者報告，當他的隔區（septal area）和中腦被蓋區（midbrain tegmentum）被刺激後他會感到輕微的快樂。同上一個病例一樣，隔區被刺激會給他帶來一種類似性高潮的感覺，而中腦被蓋區被刺激會讓他感受到類似輕度醉酒之後的愉快感覺。這位患者報告的其他能夠給他帶來正性感受的地方還包括杏仁核和尾狀核。有趣的是，這位患者最喜歡刺激的地方是丘腦中部，雖然刺激這個部位會給他帶來輕微的不適，但患者認為刺激這個部位會讓人感受到一種類似喚起了某種記憶的感覺。他反覆徒勞地刺激這個部位，試圖喚起某種記憶直到最後精疲力竭。
這兩個典型的病例和其它一些後續研究告訴我們，能夠被強化的正性強化中樞在人腦內的確存在，但是並非都是同快樂密切相關。腦內能夠反覆讓我們產生報償效應的興奮點很多，並非只有快樂一種感覺能夠讓我們反覆做某些事情。要搞清楚什麼是快樂，我們還需要做更多研究。
小結
從最開始關於情緒的一些心理學研究到人們逐漸認識情緒的具體神經機制，這是一個漫長的過程。通過一系列的毀損實驗、解剖學觀察以及現代的fMRI和PET技術，研究者逐漸發現情緒本質上是一種由扣帶回、杏仁核等神經核團投射到各種高級皮層的神經衝動。這些神經衝動的來源各不相同，但是均與杏仁核、扣帶回等幾個重要的中樞神經系統核團有關。這些核團之間的相互投射往往通過丘腦換元，這個過程可能介導了相當多的由情緒帶來的呼吸、心跳等植物神經系統的變化。另一方面，情緒的信息可以也可以影響到高級皮層的活動狀態。高級皮層的活動可以完成感覺、複雜運動、學習、記憶等各種功能，而情緒可以給這些活動加上一層喜怒哀樂的"顏色"，從而讓我們學得更快捷，記得更牢，聽得更清晰，看得更明白。反過來，過於強烈的情緒波動反而會影響到我們的認知，我們的情緒、認知和記憶就是這樣在不停的相互作用、相互影響中決定著我們的行為。
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情緒的中樞機制
生理心理學的研究表明，大腦皮層調節控制著皮層下各個部位的活動。但是，情緒發生的核心部位卻主要在皮層下部。在情緒刺激作用下，整個丘腦系統、邊緣系統、網狀結構、皮下神經節等部位的活動都被捲入，從而形成極為複雜的情緒的中樞機制。
丘腦
美國心理學家坎農（W.B.Cannon）提出丘腦是調節和控制情緒的中樞。他用實驗證明，把貓的間腦以上的腦結構全部切除，從而去掉大腦皮層的控制作用時，貓表現出瞳孔放大、鬍鬚乍立、不停吼叫的反應，稱為「假怒」。類似地，坎農通過對人施以藥物的方法，使低級中樞從皮層的控制下釋放出來，結果發現被試者出現笑和哭的情緒反應。根據這些事實，坎農認為丘腦是情緒產生的中樞。他解釋說，丘腦一般處於被皮層抑制的狀態下，一旦皮層抑制被解除，丘腦衝動得到釋放，情緒反應就會發生。
坎農的功績在於，是他第一次提出了情緒的腦定位的觀點。但是，後來的許多研究表明，丘腦並不是情緒發生的唯一中樞；在包括丘腦在內的全部高級部位切除以後，動物的怒反應依然存在。而只有下丘腦結構被切除，情緒反應才消失。而且，在刺激下丘腦、皮層、甚至小腦時，怒反應也會發生。這說明情緒還有更複雜的中樞機制。
下丘腦
許多研究表明，下丘腦對情緒的發生起重要作用。研究指出，背部下丘腦對產生怒的整合模式是關鍵部位。這個部位被損壞，動物只能表現一些片斷的怒反應，而不能表現協調的怒模式；如果下丘腦保存完好，其上部的腦組織無論去掉多少，仍能表現協調的怒模式。
本世紀50年代，美國心理學家奧爾茲（J.Olds）和米爾納（P.Mimer）首創用腦內埋藏電極法進行「自我刺激」的實驗技術，在斯金納箱內對動物進行「自我刺激」實驗。他們發現，在下丘腦、邊緣系統和丘腦許多部位都存在著「獎勵」（也稱「愉快」）中樞和「懲罰」（也稱「痛苦」）中樞，其中以下丘腦最為明顯。實驗是這樣進行的：將電極埋藏在老鼠的相應腦部位，電極的另一端與連接電腦開關的槓桿相聯。動物按壓槓桿時，微弱的電脈衝刺激即傳達到腦。實驗表明，電極埋藏的部位不同時，老鼠按壓槓桿的反應也不同。當電極埋藏在某些腦部位時，老鼠便不停地重複這一行動以得到電刺激；尤其當電極埋藏在背部下丘腦時，老鼠按壓槓桿的頻率高達每小時5000次，並連續按壓15～20小時，直到精疲力盡而入睡為止。於是，這些腦部位被標示為「獎勵」或「愉快」中樞，而對另一些腦部位，老鼠會通過按壓槓桿去截斷電刺激，這些部位被標示為「懲罰」或「痛苦」中樞。後來發現，將這種刺激方法運用於病人，也發現有類似愉快的情況出現。
網狀結構
美國心理學家林斯里（D.Linsley）系統地闡述了一個情緒的激活學說，該學說突出了網狀結構的作用。他認為從外周感官和內臟組織來的感覺衝動通過傳入神經纖維的旁支進入網狀結構，在下丘腦被整合與擴散，興奮間腦覺醒中樞，激活大腦皮層。激活的作用包括喚起一般的警戒、注意和情緒。
邊緣系統
邊緣系統系指位於前腦底部環繞著腦幹形成的皮層內邊界。邊緣系統的主要功能在於，調節自主神經系統的活動，控制某些本能行為，諸如探究、餵食、攻擊、逃避；對那些與保存種屬相聯繫的情緒具有整合作用。
神經生理學家帕帕茲（J.W.Papez）於1937年系統地闡述了一個包括情緒行為與情緒體驗的複合神經機構，即帕帕茲環路。該環路的主要結構就是邊緣系統。帕帕茲認為，情緒過程建立在海馬，當海馬被刺激時，衝動通過胼胝體下的白色纖維接力到下丘腦的乳頭體。興奮從下丘腦傳遞到丘腦前核，並上行到大腦內邊界的扣帶回，再回到海馬和杏仁核，完成了這一環路。興奮在這一環路上經扣帶回擴散到大腦皮層，衝動在這裡附加於意識上，產生情緒體驗。
醫學的臨床觀察和實驗證明，帕帕茲環路中的扣帶回、杏仁核等部位與情緒的產生有密切關係。切除了扣帶回前部的病人表現為失去恐懼情緒，並在社交活動中變得冷漠無情。某些有凶暴行為的病人，其腦病變常發生在杏仁核，對某些病人施行杏仁核毀壞性損傷手術後，追蹤觀察表明他們的凶暴行為未再發作。
心理學家麥克林（P.D.Maclean）研究和擴展了帕帕茲的情緒學說，於40年代末提出了「內臟腦」的概念。內臟腦所佔據的中皮層部位調節著所有的感覺器官和內部器官，通過下丘腦調節內臟反應和骨骼反應。從進化過程看，中皮層是介於新、老皮層之間的腦結構，興奮從這用轉換到大腦皮層，從而提供意識的感情成分。麥克林認為，情緒過程是由皮下機構調節的，而對情緒性質的評價、認識過程則由大腦皮層完成。因此，只有當皮層下部位輸入的神經衝動經過邊緣系統的整合，並同皮層活動聯繫起來時，才是情緒產生的完整機制——大腦皮層促成情緒體驗，下丘腦促成情緒表現。
大腦皮層
心理學家確信，大腦皮層是情緒最高調節和控制的機構。這種觀點，直到60年代後，才開始由神經生理學的研究逐漸涉及。這些結果主要來自關於大腦兩半球的情緒功能差異的臨床和實驗資料。對腦損傷病人的臨床觀察和對正常人的研究發現，大腦兩半球具有情緒功能的不對稱性，左半球為正情緒優勢，右半球為負情緒優勢。一項研究發現，左半球損傷病人表現過多的哭泣；而右半球損傷的病人表現更多的欣快反應（R.Davidson，1982）。這項對109例病人的觀察結果被解釋為，由於缺乏正常情況下兩半球的協調活動，左半球受損傷時，右半球釋放更多的負性情緒；而右半球受損傷時，左半球釋放不適當的正性情緒。
進一步的研究發現，兩半球的前部和背部也有不同的功能。例如，左右額葉有不同的情緒功能。在左額葉言語區受損傷的病人中，罹患憂鬱症者較多。這意味著左額葉受損傷，右半球釋放負性情緒。這一現象被解釋為，額葉同邊緣系統有廣泛的、解剖上的聯繫。額葉受損傷後，失去隨意地和自發地調節面部表情的能力，從而表現為憂鬱反應，實際上失去了調節情緒的能力。
從以上幾項研究病例中，可得到如下概念：
左半球受損傷，右半球釋放負性情緒。
左額葉言語區受損傷，右額葉釋放負性情緒，出現憂鬱反應。
在內頸動脈注射巴比妥鹽酸（鎮靜劑），投射於左半球者65％誘發憂鬱，32％誘發欣快；投射於右半球者，16％誘發憂鬱，84％誘發欣快。
這些發現支持了如下觀點：大腦兩半球具有情緒的功能不對稱性；左半球為正性情緒優勢，右半球為負性情緒優勢。
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